10 ITB

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13/07/2022
INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS Y PIE DIABÉTICO 
La infección de tejidos blandos son un conjunto de cuadros clínicos de distinta expresión y gravedad que comprometen piel, tejido celular subcutáneo hasta la fascia que cubre el tejido muscular u óseo. En esta patología es de vital importancia determinar la severidad del compromiso local y sistémico pues en este se basa el abordaje diagnóstico y el tratamiento. 
EPIDEMIOLOGÍA 
· La incidencia de ITB ha aumentado un 11% en adultos < 65 años. 
· El 95% de los IPTB son diagnosticados ambulatoriamente, y son en su mayoría abscesos y celulitis. 
· Los principales factores de riesgo son edad avanzada, inmunosupresión, enfermedades hepáticas, renales e insuficiencia vascular.
· La tasa de incidencia se estima en 24.6 por cada 1000 personas/año.
· En el contexto de atención en urgencias las infecciones de piel y tejidos blandos representan el 3er diagnóstico más común. 
· Hay mayor prevalencia en hombres. Y con respecto a la edad entre los 45 a 64 años.
ETIOLOGÍA
Las infecciones de la piel y los tejidos blandos son habitualmente por bacterias y en múltiples ocasiones polimicrobianas.
Estafilococo aureus, Estreptococo pyogenes y en menor proporción Estreptococos de los grupos B, C y G, además de enterobacterias (E.Coli, klebsiella, pseudomonas) y microorganismos anaerobios. 
· Estafilococo aureus: Las lesiones localizadas que producen secreciones purulentas como forúnculos, abscesos, carbuncos y sobreinfección de heridas. → Se ha vuelto SARM (técnica lab) → con oxacilina SAMS
· trimetopinsulfa → px orales 
· SAMR → daptomicina 
· Estreptococo betahemolíticos: son infecciones que se extienden rápidamente como erisipela o linfangitis.
· Bacterias gram-negativas y anaerobias: son más comunes en infección del sitio quirúrgico de la pared abdominal o infecciones de tejido blandos alrededor del ano o región perineal.
· Hay un aumento en la frecuencia y gravedad de este tipo de infecciones, asociado a un aumento de resistencia a antibióticos. 
· Pueden darse también infecciones por causas secundarias como por ejemplo nosocomiales,postoperatorias , etc. 
epidemiología 
Diapo 
FISIOPATOLOGÍA 
La piel es la barrera más extensa y efectiva que protege al ser humano, se debe mantener en permanente equilibrio para realizar de la mejor manera su función, hay factores que pueden alterar este equilibrio y favorecer las infecciones cutáneas como son la humedad, aumento de temperatura, uso de antibióticos, enfermedades crónicas e inmunosupresión. La lesión de esta barrera permite la penetración de bacterias a las estructuras más profundas. 
Fascia muscular → puede producir necrosis qué compromete vascularización (sx compartimentales)
CLASIFICACIÓN 
· Primarias:
· Sin necrosis: impétigo, erisipela y celulitis.
· Con necrosis: celulitis necrosante y fascitis necrosante. 
· Secundarias a lesiones previas: mordeduras, infección de la herida quirúrgica, infecciones en el pie diabético e infección de las úlceras por presión.
· Lesión: purulenta o no purulenta. 
· Leve: celulitis/erisipela sin presencia de secreción ni compromiso sistémico. 
· Moderada: celulitis/erisipela con signos de infección sistémica. 
· Severa:	
· Fracaso al antibiótico oral. 
· SIRS. 
· Inmunocompromiso, hipotensión y falla multiorgánica. 
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO 
La valoración clínica se debe basar en:
· Antecedentes personales que predisponen a la infección y a la mala evolución (traumatismo previo, cirugía, comorbilidad, antibioticoterapia en las 2 semanas previas, corticoterapia a dosis altas). 
· Las manifestaciones clínicas locales como: eritema, bulas, pústulas, áreas de necrosis, lesiones renitentes, crepitación, supuración, olor fétido, dolor o anestesia, además de características generales de sepsis, alteraciones metabólicas y cognitivas. 
En el diagnóstico de cualquier infección de la piel y tejidos blandos se debe determinar:
· Existencia de necrosis.
· Profundidad de la lesión. 
· Estructuras involucradas (piel, TSC, fascia profunda o músculo).
· Compromiso sistémico.
· Factores de riesgo de mala evolución.
Imágenes diagnósticas
· Radiografías, ecografías, gammagrafías, TAC, RM y se deben individualizar según el caso, además son coadyuvantes para el estudio de la extensión de la lesión pero es importante tener en cuenta que estas no pueden retrasar el inicio del tratamiento. 
· TAC y RESONANCIA sirve para ver la profundidad 
Laboratorios 
· Hemograma, bioquímica sérica, CPK y PCR → descartar el compromiso sistémico además de la toma de cultivos de las lesiones, solo si hay sospecha de patógenos inusuales o de que no hará buena evolución con el tratamiento empírico. 
· PCR → NO me ayuda a decidir si usa antibiótico o no, solo sirve para qué cuando estoy terminando antibiótico y quiero definir si está controlado o no me sirve para hacer seguimiento 
· cultivo siempre qué haya secreción purulenta y sobretodo en pacientes qué creo qué tenga resistencia a antibióticos → como en pie diabetico en forúnculo no vale tanto la pena 
TIPOS DE LESIONES
Impétigo
Es una infección cutánea superficial. Inicialmente es vesicular pero rápidamente forman pústulas que se rompen con facilidad. La secreción purulenta se seca y forma costras amarillentas gruesas y pegajosas. 
· Por estreptococo → se trata de manera tópica con mupirocina o ácido fusídico.
· Tiende a darse en niños y no deja cicatriz porque es muy superficial (tanto qué no deja cicatriz) 
· Secreción qué parece miel → estreptococo 
· mejoran de mupirocina y ácido fusídico 
Ciclo de infección: 
1. Infección 10 días antes de la manifestación.
2. Hay traumatismo leve o dermatosis primarias.
3. Aparición de las lesiones infectadas.
4. Colonización faríngea (2 a 3 semanas) que se da en el 30% de los niños. 
Manifestaciones clínicas: 
· Prurito habitual, rascarse puede extender la infección, no se ulcera ni se infiltra la dermis y pueden hacer adenopatías regionales
Impétigo ampolloso
Son vesículas que progresan a ampollas flácidas, líquido claro amarillento, además que se produce una superficie húmeda rojiza y progresa finalmente a costras delgadas de color marrón claro. Son infrecuentes los síntomas constitucionales y no dejan cicatriza. El signo de Nikolsky está ausente. 
no deja cicatriz
Ectima
Más profundo que el impétigo. Las lesiones comienzan como vesículas que se unen y se rompen, dando lugar a úlceras circulares en “sacabocados”, eritematosas con costras adherentes que se extienden a la profundidades de la dermis y a menudo con edema eritematoso circundante. A diferencia del impétigo el ectima se cura dejando cicatriza. 
· Las lesiones de la ectima aparecen a menudo en las extremidades inferiores, sobre todo en niños y ancianos. 
· si puede dejar cicatrices
Tratamiento
No se necesita hacer cultivo 
Se debe hacer una tinción de gram o cultivo de exudados de las lesiones para identificar si es estafilococo aureus o estreptococo ßhemolítico. 
El impétigo ampolloso y no ampolloso se puede tratar con antimicrobianos orales o tópicos, y el del ectima con antimicrobiano oral.
· Impétigo ampolloso y no ampolloso: mupirocina tópica o retapamulina 2 veces al día por 5 días.
· La terapia oral para la ectima o impétigo debe ser de 7 días con un agente activo contra S. aureus. Debido a que estos pueden ser susceptibles a la meticilina se recomienda dicloxacilina o cefalexina (25 a 50 mg/kg). 
· Cuando se sospecha o se confirma el SARM se recomienda doxiciclina, clindamicina o sulfametoxazol-trimetoprim. 
· La eritromicina o macrólidos más recientes se suelen reservar para los pacientes alérgicos a los betalactámicos. 
→ Se puede realizar tratamiento tópico como mupirocina o ácido fusídico en lesiones por 7 días, además de vía oral con amoxicilina-clavulanato (tab 8 horas por 7 días), si es dificil se usa amoxicilina o dicloxacilina si el paciente no puede manejarse de manera tópica.
FOLICULITIS
Es una piodermia localizada dentro de los folículos pilosos y las regiones apocrinas. Las lesiones consisten en pequeñas pápulas (2 a 5mm) eritematosas, a veces pruriginosas, con frecuencia culminadas por pústula central y rodeadas de un anillo fino de descamación. 
· Se da en aguas termales que sirve como cultivo, podemos encontrar pseudomonas y hongos. 
· No da sx sistémicos → empeora a agua tibia estancada puede haber complicación con pseudomonas 
Su causa más habitual es el Estafilococo aureus. Pero hay otros agentes como: 
· Pseudomona aeruginosa: en piscinas y bañeras de hidromasaje contaminadas.
· Aeromonas.
· Cándida: es la causa en ocasiones de foliculitis y suele producir lesiones satélite pruriginosas que rodean las áreas de candidiasis intertriginosa en lactantes o pacientes que están recibiendo un tratamiento antibiótico y corticoideo prolongado. 
Tratamiento: se llevará a cabo con detergentes que respeten el pH ácido de la piel, antisépticos locales como clorhexidina y antibióticos como mupirocina, eritromicina, clindamicina o ácido fusídico. En casos muy extensos o en aquellos donde el tratamiento tópico no funcione se recurrirá a un tratamiento oral previo a cultivo y antibiograma si es posible. 
FORÚNCULOS 
Un forúnculo es un nódulo inflamatorio profundo que se extiende por el tejido subcutáneo y se puede desarrollar a partir de la foliculitis precedente. Las áreas más afectadas son donde hay fricción y sudoración. Los factores predisponentes son la obesidad, discrasias sanguíneas, tratamiento con corticoides, defectos en la función o número de neutrófilos y diabetes mellitus. 
· Se puede manejar solo con el drenaje → si hay una zona extensa mas de 2cm amerita antibiótico oral (cualquier gram+ ) 
ÁNTRAX
Es un proceso más amplio coalescente que afecta a varios folículos y que se extiende a la grasa subcutánea en áreas cubiertas por piel gruesa o inelástica. La lesión de mayor tamaño y más profunda e indurada que se localiza usualmente en nuca, espalda y muslos. Suele acompañarse con fiebre, malestar general y leucocitosis en examen.
· Se da en pacientes inmunosuprimidos en donde varios forúnculos se fistulisan. 
Tratamiento: 
· Primera elección: 
· Trimetoprim-sulfametoxazol (160/800 mg) 1 tableta VO cada 8 horas por 7 a 10 días. 
· Clindamicina 300 mg VO cada 6 horas o 600 mg IV cada 8 horas por 7 a 10 días. 
· Se debe hacer incisión y drenaje de abscesos de más de 5 cm y si el paciente requiere tratamiento intrahospitalario se debe tomar cultivos. 
· Alternativa: cefalexina tableta de 500 mg VO cada 6 horas por 7 a 10 días. Si no hay respuesta en 48 horas sospechar SARM y cambia a la primera elección.
ERISIPELA
Infección superficial y delimitada de la piel con participación de los vasos linfáticos. Casi siempre se encuentran una lesión caliente al tacto, sobreelevada y con borde que delimita la piel sana, pero muy poco el tejido subcutáneo, tiene el signo de la piel de naranja además de edema.
· Manifestaciones clínicas: pueden ser fiebre, escalofrío, úlcera cutánea con borde bien definido y elevados, mucho dolor, enrojecimiento e inflamación 
· Se da con factor predisponente → por estasis venosos y linfático qué por mala circulación no cicatrizan → toca tratar enf. de base → ins. cardiaca. inf. venosa además de manejo antibiótico (+ estrepto) 
Tratamiento: 
· Ambulatorio: clindamicina tabletas de 300 mg VO cada 6 horas por 7 a 10 días. 
· Intrahospitalario: clindamicina 600 mg IV cada 8 horas por 7 a 10 días.
CELULITIS
Infección aguda de la piel que se extiende hasta el TSC, son zonas difusas por lo que no se puede delimitar. Se presenta en placas rojas, calientes, edematosas, de bordes difusos que no delimitan bien la piel enferma de la sana. 
· Manifestaciones clínicas: fiebre, dolor o sensibilidad en la zona afectada, apariencia de la piel tensa, brillante, estirada, rigidez articular causada por inflamación del tejido sobre la articulación, náuseas y vómitos (entre otras manifestaciones sistémicas). 
Tratamiento: 
· Ambulatorio: clindamicina tabletas de 300 mg VO cada 6 a horas por 7 a 10 días.
· Intrahospitalario: clindamicina 600 mg IV cada 8 horas por 7 a 10 días u oxacilina 1 a 2 gr cada 4 horas por 7 a 10 días. 
Todas las celulitis en la cara deben hospitalizarse porque puede llegar a afectar al encéfalo. 
Manejo oral por SARM 
· Preferidos: 
· Trimetoprim- sulfa 1 o 2 tabletas 2 veces x día. 
· Clindamicina 450 mg VO 3 veces x día. 
· Doxiciclina 100 mg VO dos veces x día. 
· Minociclina 200 mg VO una vez, luego 100 mg VO 2 veces x día. 
· Alternativos:
· Linezolid 600 mg VO dos veces x día. 
· Tedizolid 200 mg VO una vez al día. 
· Delafloxacina 450 mg VO dos veces x día. 
· Omafaciclina 300 mg VO una vez al día. 
Manejo intravenoso para SARM 
· Elección: 
· Vancomicina 15-20 mg cada 8-12 h. 
· Daptomicina 4-6 mg una vez al día. 
· Alternativos 
· Linezolid 600 mg dos veces al día. 
· Tedizolid 200 mg una vez al día.
· Delafloxacina 300 mg dos veces al día. 
· Omadadaciclina 100 mg una vez al día. 
CELULITIS GANGRENOSA
Es una celulitis rápidamente progresiva con necrosis extensa de los tejidos celular subcutáneos y la piel suprayacente.
· Manifestaciones clínicas: inicia con edema, eritema local, muy doloroso. Aparecen ampollas con líquido amarillento-rojo negruzco y se rompen y se necrosan 
Tratamiento: Penicilina G acuosa IV en dosis altas (4 mil unidades). Si existe duda sobre el agente etiológico se suele usar antibióticos de amplio espectro ( piperacilina tazobactam) por si fuese una fascitis necrotizante o por un estreptococo resistente a penicilinas , 
FASCITIS NECROTIZANTE 
Es un proceso de características agudas o subagudas (menos frecuente). Puede afectar cualquier zona del cuerpo pero en frecuencia se presenta en miembros inferiores, pared abdominal, áreas genitales y heridas post quirúrgicas. 
· Puede cursar con leucocitosis, hiponatremia y uremia normalmente asociado al proceso. 
· La gangrena de Fournier es una forma especial de esta lesión que se localiza en zonas del periné, usualmente en hombres diabéticos .(les compromete genitales) 
· Inicia como área inflamada sin bordes definidos, caliente, bordes brillantes y dolorosos. Posteriormente puede cursar con cambios cruciales de rojo violáceo cambiando a manchas grises azuladas con zonas de discontinuidad cutánea como ampollas (3 a 5 días). Finalmente sucede el síndrome compartimental que se presenta más frecuentemente en las fascitis polimicrobianas. 
 
Tratamiento: es quirúrgico , porque si no erradico el inoculo se va a volver a reproducir muy rápido
	
	Tipo 1
	Tipo 2
	Etiología
	Polimicrobiana aerobios y anaerobios) 
Bacteroides, peptostreptococcus en combinación con Estreptococos diferente al pyogenes y enterobacterias
	Monomicrobiana (E. aureus del grupo A más frecuente, seguido por SARM)
	Grupo etario
	Adulto mayores con enfermedades subyacentes
	Cualquier edad
Score de riesgo LRINEC 
Este se usa para determinar qué pacientes tienen riesgo de fascitis necrotizante. Más de 6 puntos atribuyen riesgo de fascitis necrotizante.
Tratamiento: 
· Inicial: es empirismo y de amplio espectro→ piperacilina/tazobactam + vancomicina
· Alternativa: meropenem + vancomicina (en caso de compromiso hemodinámico o shock ) mero pene xd 
· Tratamiento definitivo: según cultivos (hemocultivo y cultivos de muestras quirúrgicas 
· Tratamiento quirúrgico: este es el principal factor determinante de mortalidad. Los objetivos de la cirugía son formular el diagnóstico, realizar una necrosectomía, desbridamiento quirúrgico extenso y el drenaje de las posibles colecciones, además de la obtención del material para el diagnóstico.
Algoritmo 
LESIONES SECUNDARIAS A LESIONES PREVIAS 
Se pueden dar por pie diabético, úlceras por presión, infección de sitio operatorio y mordeduras. Las heridas quirúrgicas se clasifican en:
Score SENIC
Score NNISS
Úlceras por presión
Su incidencia es del 11% en pacientes hospitalizados. Los factores de riesgos son fisiopatológicos, derivados del tratamiento, situaciones precisas y relacionados con el entorno. 
· Estas se dan en zonas prominentes de hueso en pacientes con desnutrición o que estánmucho tiempo acostados en la misma posición.
Pie diabético
Según la OMS se define como ulceración, infección y/o gangrena del pie asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de enfermedad arterial periférica como resultado de la interacción de diferentes factores metabólicos secundarios a la hiperglucemia.
· La diabetes mal controlada aumenta el riesgo de neuropatía, ceguera, enfermedad renal, amputaciones y enfermedad cardíaca. En América del 50 al 75% de los casos de diabetes no están controlados. 
Epidemiología
· La incidencia de diabetes es alrededor del 9% con miras a aumentar para el 2030 de 552 millones, es decir 9,9%.
· Hasta el 25% de los diabéticos tendrán úlceras en los pies.
· 15% requieren de amputación.
· El 85% de las amputaciones están precedidas por una úlcera.
· Cada 20 segundos se pierde una extremidad inferior por diabetes.
· Se puede reducir la aparición en 45 a 85% con clínicas de excelencia. 
· De todas las complicaciones diabéticas, esta es una de las más devastadoras y costosas. El 15% ( 1 de cada 6) presentan una úlcera en su vida. 
· Más del 25% del ingreso a hospitalización en pacientes diabéticos está relacionado a la presencia de pie diabético.
· Entre el 14% y el 24% evolucionaron hacia la amputación. 
· Cada 30 segundos se amputa una extremidad inferior en algún lugar del mundo a causa de la diabetes.Las tasas de amputación en la población con diabetes suelen ser de 10 a 20 veces mayores a las de las poblaciones no diabéticas
Amputaciones 
· Las principales causas pueden ser la isquemia grave no revascularizable y por infección no controlada. 
· Además al hacer una amputación hay alto riesgo de amputación de extremidad contralateral así como alta tasa de mortalidad y una sobrevida a 3 años posterior a la amputación menor al 40%. 
· En un estudio que se realizó en Bucaramanga se pudo evidenciar que solo el 39%de los pacientes con pie diabético estaban en bajo riesgo de una amputación. 
Factores de riesgo del pie diabético
· No modificables: 
· Úlcera o amputación previa
· Diabetes de más de 10 años de duración 
· Deterioro de la capacidad visual
· Alteración de la percepción de protección (monofilamento)
· Alteración de percepción de la vibración
· Ausencia de reflejo aquiliano
· Edad avanzada
· Sexo masculino
· Sujetos de intervención:
· Mal control glucémico (HbA1c > 7%)
· Presencia de callos y deformidades en los pies 
· Disminución del flujo arterial periférico 
· Calzado inadecuado 
· Falta de soporte social
· Aislamiento
· Tabaquismo y alcoholismo 
· Poca motivación para vivir 
Se deben tener factores intrínsecos: 
· Hiperglucemia: altera la cicatrización de productos finales de la glicación avanzada (AGE) con intermediarios como TNFa e IL 1, además interfiere en la síntesis del colágeno.
· Función inmune alterada: disminución de la quimiotaxis, fagocitosis, biodisponibilidad, alteración de las citoquinas y factores de crecimiento.
· Anormalidad en la acumulación de componentes de matriz: desequilibrio entre los MMPs y los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas. Los MMP ayudan en el desbridamiento inicial, angiogénesis, la epitelización y la remodelación del tejido cicatricial.
· Células residentes de heridas crónicas: capacidad de proliferación y movimiento alterada. 
Clasificación del pie dabético y frecuencia de inspección 
Es útil para alertar al equipo médico acerca de la probabilidad de que el paciente presente una úlcera en el corto plazo y por lo tanto ayuda a tomar decisiones preventivas. 
	Categoría 
	Características del riesgo
	Frecuencia de inspección
	1
	Sin neuropatía periférica: pues aparentemente sanos, normales al examen físico, sin signos ni síntomas de neuropatía o enfermedad arterial periférica
	Una vez al año
	2
	Neuropatía periférica: pies con neuropatía sensitiva
	Una vez cada 6 meses
	3
	Neuropatía sensitiva y signos de enfermedad vascular periférica y/o deformidades del pie
	Una vez cada 3 meses
	4
	Antecedentes de úlcera de pie o amputación
	Una vez cada 1 a 3 meses
Fisiopatología 
Es un conjunto de problemas que le suceden al diabetico y que se van sumando aproximadamente en 10 años, donde se produce el síndrome de pie diabetico que lo conforman:
· Vasculopatía diabética.
· Neuropatía diabética.
· Estas dos causan deformación del pie por atrofia de los tejidos blandos junto con una hipoperfusión de estos tejidos que conllevan unas subluxaciones de las articulares interóseas del tarso, estos pacientes van a tener unos sitios más prominentes de peso o presión cuando el pie se deforma, y sobre las deformidades el pie se apoya y genera una área de hiperqueratosis→ callosidad, que se ulcera y que probablemente si no se trata bien en un paciente que tiene enfermedad arterial periférica oclusiva, esta se llega a la amputación.
· Deformación estructural.
· Disminución de la inmunidad.
· Polineuropatía que se asocia a lesiones ateroscleróticas y todo esto en conjunto terminará desarrollando alguno de estos 3 desenlaces:
· Pie diabetico isquémicos.
· Pie diabetico neuropático.
· Pie diabetico neuroisquémico.
Entidades que componen al pie diabético
· Pie neuropático. 
· Pie diabético infectado. 
· Pie diabético isquémico. 
· Pie de Charcot. 
· Úlcera de pie diabético.
Clasificación de las lesiones de pie diabético (Universidad de Texas) 
Se diseñó en 1996 y se validó en 1998, esta escala evalúa la profundidad de la presencia de infección y signos clínicos de la isquemia. Ayuda a determinar el pronóstico. 
	Estadio
	Grado
	
	0
	I
	II
	III
	A
	Lesiones pre o pos ulcerosas completamente epitelizadas
	Herida superficial, no afecta el tendón, cápsula o hueso 
	Herida que afecta al tendón o cápsula
	Herida penetrante que afecta a hueso o articulación
	B
	Infectada
	Infectada
	Infectada
	Infectada
	C
	Isquémica
	Isquémica
	Isquémica
	Isquémica
	D
	Infectada e isquémica
	Infectada e isquémica
	Infectada e isquémica
	Infectada e isquémica
Clasificación de WIFI 
Se usa en clínicas de tercer y cuarto nivel que tiene en cuenta la úlcera, isquémica e índice tobillo brazo
Examen físico
Se debe hacer de acuerdo a los siguientes componentes:
· Neurológico: presión (monofilamento), vibración (diapasón), sensibilidad profunda y superficial y sistema autonómico. 
· Vascular: signos de enfermedad arterial periférica o infección en tejidos blandos. 
· Biomecánico: marcha, fuerza, presencia de deformidades y podografía simple, además de revisar el zapato del paciente para observar de qué lado se ha ido deformado el pie. 
· Clasificación de lesiones en piel (úlceras). 
PIE NEUROPÁTICO 
Desde el punto de vista neuropático tenemos que primero va a ser una historia clínica completa de signos y síntomas. Se debe preguntar la presencia de:
1. Ardor.
2. Hormigueo.
3. Descargas eléctricas como pullonasos. 
4. Calor o Frío, por ejemplo, en la artropatía de Charcot hay una fase aguda donde el pie está caliente y turgente.
· Hasta el 50% de la neuropatía diabética periférica puede ser asintomática, los pacientes se acostumbran a esos síntomas leves y no consultan por eso. 
· En la neuropatía diabética todas las fibras están afectadas tanto las sensitivas, motoras y autonómicas. 
Examen físico 
· Monofilamento:Se genera presión con un monofilamento de Semmes Weinstein de 10 grs , se escogen los puntos: el primer dedo y quinto, la unión metatarsofalángica del primer, tercero y quinto dedo además de talón. Uno puede escoger cuáles puntos tomar o qué cantidad pero es importante que en cada consulta que hagamos se tomen los mismos puntos. 
· Componentes autonómico NEUROPAD: Evalúa el compromiso de fibras nerviosas simpáticas de la piel o trastornos autonómicos sudomotora. Son parches que se colocan en la piel de color azul, si cambian a rosado es que el pacientes suda por lo que la prueba sera negativa. 
· Sensibilidad vibratoria: Se usa un diapasón de 128 Hz 
· Componente vascular: Se indaga la presencia de síntomas y signos que sugieran alteración de la perfusión de la extremidad por compromiso vascular. 
· De claudicación intermitenteo de dolor isquémico en reposo. 
· Temperatura, ausencia de vellos, piel delgada y brillante, llenado capilar. 
· Evaluación de pulsos periféricos y de índice tobillo-brazo.
Clasificación Fontaine
· Cuando se pregunta por claudicación, se puede establecer el Fountain IIa o IIb dependiendo de la distancia en la que el paciente empieza a tener el síntoma doloroso. El índice tobillo brazo ayuda a confirmar la sospecha de enfermedad arterial.
· Componente biomecánico: Es la deformación del pie secundaria a la neuropatía y vasculopatía.
· Alteraciones anatómicas del pie: se relacionan con el desarrollo de zonas de mayor presión, el peso del cuerpo se está colocando en unos puntos anómalos. Los puntos fisiológicamente creados para soportar mayor presión son el la unión del metatarsiano con la primera falange en el primer dedo, quinto dedo y en el talón, pero si el pie está deformado se usará otros lugares que no están diseñados para eso y el pie va a empezar a sufrir.
· Se debe poner al paciente a hacer una marcha simple, en punta de pies, se revisa como está la fuerza muscular en los dedos, pies y piernas. Cuando se va a evaluar pie diabético, el paciente debería entrar descalzo en la consulta, teniendo los zapatos en la mano para revisarlos, mirar si están más desgastados en un lado con respecto al otro, si tienen alguna alteración que indique que el paciente está haciendo una marcha anormal, si tiene deformidades como el pie de Charcot, entre otros.
· Formación de hiperqueratosis que predispone al desarrollo futuro de úlcera en sitio de presión. 
· Se debe hacer una podografía simple que consiste en un aparato que contiene un vidrio, entonces el paciente se sostiene sobre el vidrio y va a dibujar una huella de sudor, con el fin de analizar las características de la huella plantar, a ver si está alterada. 
DIAGNÓSTICO
· La radiografía no sirve para diagnosticar osteomielitis en las primeras 6 semanas de infección, para esto se requiere hacer RMN porque las imágenes de osteomielitis son tardías. 
· La RMN también funciona cuando se sospecha absceso y colecciones. Cuando se pide valoración a ortopedia, que se quiere que lleven a un paciente a desbridamiento quirúrgico o se sospecha osteomielitis, entonces a ellos les sirve mucho la imagen para intentar de programar su procedimiento quirúrgico, es decir, el abordaje que deben hacer, dónde buscarán el acceso, o para tomar cultivo.
· Los cultivos: generalmente tienen infecciones polimicrobianas entonces no se puede orientar en el antibiótico. 
· Para estudio del pie isquémico se hace: Doppler. Arteriografía: generalmente a los pacientes que van a ser llevados a revascularizaciones. 
· Para el estudio del pie neuropático se hace: Electromiografía: Pero no se hace para confirmar neuropatía diabética sino para descartar otras causas de neuropatía o otras causas de alteraciones. 
Salvamento de extremidad
Se decide si se hace salvamento o se debe amputar la extremidad. 
· Compromiso macrovascular:
Se busca el compromiso microvascular y se lleva a radiología intervencionista y se hace el manejo endovascular, ya no se hace manejo abierto, porque se está en un sitio de 4 nivel donde se cuenta con todas las ayudas o herramientas para hacer manejo endovascular.
En otras instituciones de otros recursos todavía se puede hacer tratamiento abierto. 
· Componente microvascular:
· Para controlarlo es necesario tener el azucar controlada 
· Tener la infección controlada, hacer curaciones
· Terapia de presión negativa
· Hacer remodelación ósea si es necesario
· Si el paciente no tiene contraindicaciones poner prostaglandinas
· Células madre, campos electromagnéticos, factores de crecimiento: No tienen los estudios suficientes, pero de igual forma se usan y muchas veces se han tenido buenos resultados 
Si el paciente no es candidato a salvamento o salvamento fallido: 
Se lleva a manejo médico, se lleva a la amputación si es necesario, se le hace rehabilitación física, psicológica y educación. En Colombia, no hay una buena rehabilitación, es decir la mayoría de los pacientes amputados, no se vuelven a levantar de la cama y es por eso que se aumenta el riesgo de mortalidad. 
Amputaciones
Hay pacientes que definitivamente llegan a la amputación, entonces el objetivo en este caso sería aliviar el dolor y posteriormente lograr una movilidad rápida y exitosa con una extremidad artificial. Los pacientes que llegan a amputación se debe a que no se pudo aliviar el dolor, no se pudieron revascularizar, o la infección pone en riesgo su vida. 
· Los fisiatras ven muy complicado colocar una prótesis a un paciente mayor de 72 años por todo el daño de su propiocepción, equilibrio. 
Calzado adecuado que se le debe aconsejar a un paciente diabético hombre:
· Costuras internas que no sean prominentes
· Zapato ancho
· Que tenga algo de amortiguación en el talón
· Que no sea pesado. 
· Que sea flexible.
· Que cuando se lo vaya a comprar se lo mida en horas de la tarde, en donde el pie está un poco más lleno, para que no le vaya a apretar en horas de la mañana. 
Los médicos deben estar pendientes de los pies y revisar que estén entrenados para hacer el examen físico en el paciente diabético. 
¿Que determina que el paciente necesita amputación o salvamento?
· El cuadro clínico completo. Hay pacientes que ya tienen amputación parcial y sin embargo volvió y en el doppler se refleja que la circulación está muy mal. Se le hizo revascularización y nuevamente se realizó estenosis. O puede que el paciente tenga una falla renal aguda y no se pueda hacer con medio de contraste. 
· Hay pacientes que piden la amputación. 
· Hace muchos años a los pacientes con úlcera los amputaban de una vez, esto lo hacen creyendo que se solucionaba el problema pero ya se sabe que no, el 40% de los pacientes van a estar muertos en 3 años, entonces se procura no amputarle, se deben buscar alternativas de salvamento que están a la mano. 
· No es una decisión fácil, pero debe ser la última decisión después de haberlo intentado. 
La mortalidad y hospitalización de estos pacientes es muy alta. 
Recursos para salvamento de extremidad 
· Remodelación ósea: En los pacientes que se presentan con artropatía de Charcot, que no han tenido úlcera o que sí han tenido pero no se les ha diagnosticado osteomielitis para prevenir que lleguen a la úlcera y necrosis, el ortopedista de pie hace cirugías reconstructivas grandes, las que ellos prácticamente desarticulan todos los huesos, los acomodan de nuevo, se realiza la cirugía reconstructiva y luego se fijan mediante los tutores externos. 
· Prostaglandinas: se emplea es la E1, que es de aplicación IV. Indicaciones:
· Fontaine IIb de progresión rápida a pesar de manejo
· Pacientes difícilmente revascularizables 
· Úlceras neuro isquémicas 
· Fontaine III-IV
· Revascularizaciones subóptimas no exitosas.
· Úlcera o lesión residual posterior a revascularización >4 semanas. Por ejemplo, que el radiólogo enuncie que el daño es muy microvascular.
El problema de la prostaglandina es que son 28 días de manejo IV, por tanto son muchos días de hospitalización. Además, tiene efectos secundarios complicados, porque es antiagregante plaquetario y vasodilatador y si el paciente por ejemplo está anticoagulado o con doble antiagregación entonces pueden sangrar. 
· Factores de crecimiento epidérmico: Es un medicamento que se aplica en las úlceras para favorecer la proliferación celular. 
· Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) fue el primer factor de crecimiento aislado
· Efecto principal del PDGF en la curación de heridas: Estimulación de síntesis de MEC y la producción de colágeno 
· Estudios clínicos han demostrado la disminución de factores de crecimiento en el contexto de úlceras crónicas, comparadas con las úlceras agudas 
· No se recomienda su uso como monoterapia para úlceras crónicas por la alta concentración de proteasas.
· Factor de crecimiento epidérmico humano recombinante:
· Presentación: Vial de 25 a 75 mcg
· Histológicamente promueve laproliferación epidérmica, acelerando la contracción de la herida, estimula la proliferación de miofibroblastos 
· Mayor tasa de curación cuando se usa en conjunto con la terapia estándar 
· Efectos adversos: Temblor, prurito, escalofrío, ardor local, reacción inflamatoria localizada. 
· Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
· Sustitutos de piel por bioingeniería de tejido: aquí existen bancos de tejido, se puede hacer entonces un aspirado de médula ósea, utilizar las células madre y hacer inyecciones de células madre o de derivados de esas células madre en las heridas. 
· Terapia electromagnética: Se hace empíricamente, se ha logrado comprobar que hay una neovascularización, y ayuda a cicatrizar las úlceras pequeñas.
· Revascularización endovascular con angioplastia con o sin stent: En cuanto a la angioplastia es realizar una revascularización en donde se mete un balón desinflado, se infla y con eso se franquea la estenosis que hay. Algunas veces, si no se logra permanecer la estenosis vencida o un flujo efectivo, se deja un stent. 
· Terapia de presión negativa (VAC): es una espuma especial, en donde se deja el pie envuelto al vacío y se empieza a hacer una succión retirando la secreción y la biopelícula para que quede un lecho ideal que es el que va a empezar a cicatrizar.
Consiste en la aplicación de presión subatmosférica controlada a la superficie de la úlcera. Se emplea luego de una amputación parcial del pie, siempre que no exista tejido necrótico o infección activa, o también puede ser usado en úlceras extensas luego de desbridamiento quirúrgico. 
Entonces, sobre el tratamiento
· Es necesario el control óptimo de la diabetes
· Cuidado local eficaz de las heridas por clínica de heridas
· Determinar el beneficio de desbridamiento quirúrgico
· Uso de apósitos según las características de las úlceras 
· Identificar presencia de insuficiencia arterial para derivación temprana a grupo de cirugía vascular y radiología intervencionista para evaluar signos inminentes de riesgo de pérdida de extremidad 
· Control de las infecciones: El 56% de las UPD acaban infectadas (20% de los pacientes con un pie infectado sufrirán una amputación). 
· Estrategias para aliviar la presión, hacer la descarga, cirugía de remodelación de malformaciones óseas
· Implementar técnicas innovadoras necesarias para mejorar pronóstico de la úlcera y tiempo de cicatrización (células madre, PgE1, CEM, factor de crecimiento epidermoide).
TRATAMIENTO 
El abordaje debe ser con unos pilares de atención múltiples → Debe ser un manejo multidisciplinario:
1. Optimizar el control glucémico 
2. Evaluar e intervenir en el estado vascular 
3. Desbridamiento extensivo y menos quirúrgicos si es necesario 
4. Eliminación de la infección con el uso de antibióticos: lo más dirigido a cada caso 
5. Uso de apósito apropiados
6. Manejo de descargas 
7. Educación y prevención
Tratamiento de dolor neuropático
Hay que tratar el dolor neuropático y para esto se tienen varias opciones:
1. Amitriptilina: a dosis bajas (10-25 mg/día), en pacientes que no tienen riesgo cardiovascular es una opción.
2. Pregabalina o gabapentin, empezar a dosis bajas, estos dos generan mucha somnolencia, por tanto lo que prefiere hacer un escalonamiento, se dan primero las dosis de la noche durante 8 días, y al pasar este tiempo, se incluye la toma en la mañana después de estar un poco adaptados al medicamento a ver si no genera somnolencia en el día, es decir, se puede ir titulando. 
3. Se tiene después la duloxetina, es un inhibidor de la recaptación de serotonina, tiene la ventaja de que sirve como antidepresivo y como relajante muscular, entonces sirve para pacientes que además tienen compromiso de depresión o tristeza. 
4. Otros antidepresivos que pueden utilizarse son la venlafaxina. 
5. También se pueden emplear opioides como el tramadol, o usar otros opioides más intensos. A veces se necesita titular los fármacos hasta alcanzar el control del dolor. 
6. El dolor neuropático se controla más crónicamente, en la casa, en consulta externa, pero si el paciente llega con isquemia, con un dolor muy agudo, se debe manejar con opioides como morfina. 
Escalonamiento 
El tratamiento inicial sería: 
1. Amitriptilina (grado IIB)
2. Venlafaxina (grado IIC) o duloxetina 
3. Pregabalina (grado IIA)
Se tiene una opción muy buena que es el ácido tióctico, que tiene como mecanismo de acción reducir la actividad del estrés oxidativo y aumenta un poco la velocidad de la conducción nerviosa. Tiene pocos efectos secundarios. No obstante, no está en el POS, por lo que se debe hacer “MIPRES”, a veces se demora más en llegar el fármaco, pero es una buena alternativa para el manejo del dolor neuropático. 
Se prefiere comenzar con la amitriptilina particularmente en pacientes más jóvenes y sanos, por su eficiencia y bajo costo.
· Si el paciente no presenta mejoría con el uso de un solo fármaco, se sugiere la combinación de dos fármacos de diferentes clases de medicación.
· Si el paciente no presenta tolerancia, se tendrá tratamientos alternativos que incluyen crema de capsaicina, parche de lidocaína, ácido alfa lipoico, pulverización tópica y estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.
El uso de opioides para el dolor crónico no maligno es controvertido. Se sugiere no usar opioides para el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa. 
Tratamiento médico de pie isquémico
La diabetes es un equivalente anginoso, por lo que todos deben tener una estatina. 
1. Estatina: Atorvastatina de 40 mg al día vía oral.
2. Antiagregación plaquetaria: Los pacientes deben tener prevención secundaria porque ya tienen la enfermedad arterial periférica establecida. Se emplea ASA 100 mg VO o clopidogrel 75 mg día o Ticagrelor. 
3. Cilostazol: 100 mg dos veces al día (en caso de claudicación intermitente). Es un antiagregante plaquetario y hace algo de vasodilatación. Manejo sintomático del dolor de sus piernas, pero debe ser con la condición de que el paciente camine, porque logrando esto, se tendrá una neovascularización, el efecto de colaterales y vasos nuevos que van a suplir esa área de estenosis. 
Manejo de úlceras
1. Desbridamiento: Se debe hacer en lo posible, si no se puede hacer en salas de cirugía, se hace con clínicas adheridas en donde se hacen procedimientos en la habitación 
a. Eliminación de tejido necrótico material extraño
b. Eliminación del callo neuropático 
c. Desbridamiento regular (semanal)
d. Desbridamiento quirúrgico autolítico, enzimático, o químico. 
2. Apósitos inteligentes: Coincidir las propiedades del vendaje con las características de la úlcera y el paciente. Los apósitos más nuevos incluyen un modulante de celulosa o marco de modulación de proteasa y otros contienen un agente sustitutivo de la matriz tipo hialuronano. 
Hay apósitos que hacen desbridamiento, otros que ayudan a granular, ayudan a quitar esa biopelícula que impide la granulación, hay otros que traen antibiótico y otros que ayudan a epitelizar. Por tanto, ayudan a manejar mejor las úlceras. 
3. Manejo de descargas: El paciente no se debe parar, no puede apoyar todo su peso del cuerpo sobre la úlcera, por lo que esta se debe aislar, se le pone unas botas, un molde sobre el pie que es como una plantilla gruesa parecida al fomi alrededor de la úlcera para que se puedan parar y la úlcera no quede expuesta sobre la superficie.
Se les puede poner un yeso de contacto total con un soporte para que caminen sin apoyar el pie. 
Debe hacerse semanalmente y no se puede hacer en lesiones isquémicas ni infectadas. 
Pie de Charcot
· Hay una fase de pródromos, una fase aguda que puede ser dolorosa y muy sintomática. 
· Hay una fase en donde se da toda la alteración de la anatomía normal del pie que se beneficia por cirugías. 
Definición de pie diabético infectado: 
Signos de infección: 2 o más hallazgos clínicos de inflamación (enrojecimiento, calor, hinchazón, sensibilidad o dolor) o purulencia (secreciones no purulentas, tejido de granulación friable, blando, pegajoso, o decolorado, socavación de los bordesde la herida, mal olor). 
· En esas úlceras es importante hacer la prueba de sonda a hueso o también llamado signo de la roca, que es coger una pinza o una sonda gruesa y tocar la úlcera por toda la superficie. Si hay un ruido se sabrá que allí está el hueso y se determinará esa herida como osteomielitis. Esto representa una complicación, en donde se tendrá como alternativa o llevar a cirugía o hacer una terapia empírica por 6 semanas con antibiótico. 
· Se debe tener en cuenta la enfermedad arterial periférica, pues no sirve de nada colocar muchos antibióticos cuando está obstruida la circulación. 
· Las úlceras antiguas tienen más riesgo de tener osteomielitis. 
· Las úlceras traumáticas, se tiene que tener en cuenta que esa úlcera es más probable que sea polimicrobiana.
· El hecho de que exista una amputación anterior dice que el paciente también tiene riesgo de hacer osteomielitis. 
Microbiología
Se habla de infecciones polimicrobianas. Pueden existir: Cocos gram + aerobios, cocos gram - aerobios y anaerobios.
· Cocos gram positivos aerobios, los más frecuentes especialmente estafilococos. Aunque también están el Streptococcus, Staphylococcus sensibles y no sensibles.
· Bacilos gram negativos aeróbicos (infecciones crónicas o en tratamiento antibiótico). Dentro de los gram negativos se tiene el riesgo de tener pseudomonas, E. Coli, Klebsiella, Proteus con todas las clases de resistencia. 
· Los anaeróbios obligatorios (en heridas isquémicas o necróticas).
Antibioticoterapia
Se pueden dividir las úlceras en: 
· Lesión leve
Estas tienen derecho a tener una celulitis o una infección que no sea como esta, por lo que pueden tratarse con dicloxacilina, clindamicina, una cefalosporina de primera generación y manejarlo en la casa. 
Se le indica al paciente tener reposo por algunos días, y consultar en el caso de tener fiebre o úlcera, y en ese lapso de tiempo tomar antibiótico. Se debe hacer examen físico, mirar cómo están los componentes neuropático y vascular, y si están bien quedarse en casa y seguir con el antibiótico. 
Si se sospecha que el paciente tiene SAMR se puede usar doxiciclina o trimetropin/sulfa si no tiene contraindicaciones. 
· Lesión moderada a severa: 
Se debe tener en cuenta que la duración del tratamiento es más larga. 
· Si se quiere tratar Streptococcus, se trata con ampicilina - sulbactam o con amoxicilina - clavulanato.
· Si se cree que hay opción que haya una enterobacteria productora de beta lactamasas se debería usar ertapenem, ¿en cuáles pacientes? En los pacientes que han tomado quinolonas o betalactámicos, igual que infecciones urinarias, tendrían el riesgo de tener allí una bacteria resistente. 
· Lesiones más severas que no mejoran con nada: se utiliza tigeciclina o meropenem o carbapenémicos.
Para SAMR se usarían tres opciones: 
· Vancomicina si la función renal del px está reservado
· Daptomicina si se sospecha bacteriemia
· Linezolid es excelente si la lesión está localizada al tejido blando y no ha hecho bacteremia
Pseudomonas: piperacilina/tazobactam y cefepima
Generalmente se hace manejo empírico, porque muchas veces no se puede coger el cultivo. Por lo tanto para infecciones: 
· Leves: ampicilina/sulbactam + clindamicina → si el paciente queda hospitalizado
· Moderada a severa: piperacilina/tazobactam + vancomicina o linezolid.
Descargas 
· Todas las úlceras sometidas a presión y estrés sostenidos o frecuentes (es decir, úlceras del talón relacionadas con la presión o úlceras del pie medial/lateral) o presión moderada repetitiva (úlceras plantares del pie)
· Se benefician de la reducción de presión
Se utilizan para reducir la presión y existen 3 ejemplos de descargas: 
· Foami
· “Bota”: Para que el paciente esté prácticamente inmovilizado, sin apoyarse en el pie, porque esto tiene una suela amplia, más alta y da buena amortiguación
· Yeso: En los casos más radicales