ASCITIS

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© 2022. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea
Elsa Solà y Pere Ginès
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ÍNDICE DEL CAPÍTULO
PATOGENIA DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS . . . . . . . . . . . . 1471
Retención de sodio y expansión del volumen 
de líquido extracelular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1471
Hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1472
Disfunción circulatoria sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1473
Inflamación sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1474
DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1474
Pruebas de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1475
Ecografía abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1475
Análisis del líquido ascítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1475
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ASCITIS . . . . . . . . . . . . 1476
PRONÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1477
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1477
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN PACIENTES 
CON CIRROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1477
Ascitis no complicada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1477
Ascitis refractaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1479
Hidrotórax hepático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1480
Fármacos contraindicados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1481
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA . . . . . . . . . . . . . . 1481
Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1481
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1482
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1482
Profilaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1483
La ascitis se define como una acumulación anormal de líquido en la 
cavidad peritoneal. En los países occidentales, la cirrosis es la causa 
más frecuente de ascitis, ya que constituye el 80% de los casos. 
En el resto de los casos, la ascitis puede deberse a otros trastornos 
como insuficiencia cardiaca, neoplasias malignas, tuberculosis o 
enfermedad pancreática (tabla 93.1)1,2. Este capítulo se centra en 
la fisiopatología, evaluación y tratamiento de la ascitis cirrótica y 
sus complicaciones.
La ascitis es la complicación más frecuente de los pacientes con 
cirrosis y aparece en aproximadamente el 60% de los pacientes a los 10 
años del diagnóstico de cirrosis compensada3. La aparición de ascitis se 
asocia a un deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud, un 
mayor riesgo de otras complicaciones de la enfermedad, como PBE, 
hiponatremia y lesión renal aguda (LRA), y a una disminución de la 
supervivencia3-5. La tasa de supervivencia a 5 años de los pacien-
tes con cirrosis y ascitis es de aproximadamente el 30%, en comparación 
con una tasa de supervivencia del 80% en los pacientes con cirrosis 
compensada2,6.
PATOGENIA DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS
El mecanismo principal que da lugar a la formación de ascitis en 
pacientes con cirrosis es la retención renal de sodio secundaria a la 
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y del 
sistema nervioso simpático (SNS)2,7-10. La retención renal de sodio 
da lugar a una expansión del volumen de líquido extracelular, lo que in-
duce la formación de ascitis y edema. Existen muchas pruebas que 
indican que la causa subyacente de estos trastornos renales es una 
alteración de la circulación sistémica causada por la vasodilatación 
arterial esplácnica8. Las anomalías más frecuentes de la función renal 
en los pacientes con cirrosis son el deterioro de la capacidad para 
excretar sodio, el deterioro de la capacidad para excretar agua sin 
solutos y una reducción del filtrado glomerular (FG) secundaria a la 
vasoconstricción renal. La retención de sodio es un factor fundamental 
en la aparición de ascitis y edema, mientras que la retención de agua 
sin solutos es responsable de la hiponatremia dilucional y la vasocons-
tricción renal da lugar a un síndrome hepatorrenal (SHR) (v. cap. 94). 
Cronológicamente, la retención de sodio es la primera alteración de 
la función renal que se observa en los pacientes con cirrosis, mientras 
que la hiponatremia dilucional y el SHR aparecen en estadios más 
avanzados de la enfermedad2,7-10.
Además de estas alteraciones hemodinámicas, existe un estado 
inflamatorio sistémico crónico que altera la función circulatoria y que 
también podría intervenir en la insuficiencia renal y multiorgánica, 
sobre todo en pacientes con cirrosis avanzada2,10. En la figura 93.1 
se resumen los mecanismos que intervienen en la fisiopatología de la 
ascitis en la cirrosis.
Retención de sodio y expansión del volumen 
de líquido extracelular
La retención de sodio es la anomalía renal más frecuente y tem-
prana que se manifiesta en los pacientes con cirrosis, y es el factor 
principal que da lugar a la expansión del volumen de líquido extra-
celular y a la aparición de ascitis y edema7,11. El sodio se retiene 
osmóticamente junto con agua, por lo que la retención de sodio 
se asocia a una expansión del volumen de líquido extracelular. La 
cantidad de sodio retenido depende del equilibro entre el sodio 
procedente de la dieta y el sodio excretado en la orina. Si el sodio ex-
cretado en la orina es menor que el ingerido, se producirá ascitis 
y edema. El papel central de la retención de sodio en la patogenia 
de la ascitis está avalado por la observación de que la ascitis puede 
resolverse mediante una reducción de la ingesta de sodio o mediante 
el aumento de la excreción de sodio con diuréticos11,12. De hecho, 
el objetivo del tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis 
es conseguir un balance de sodio negativo al aumentar la excreción 
de sodio en la orina (v. más adelante).
El grado de retención de sodio en los pacientes con cirrosis y ascitis 
es sumamente variable de un paciente a otro. Algunos pacientes pre-
sentan una excreción urinaria de sodio relativamente alta, mientras que 
otros muestran una concentración baja de sodio en orina (fig. 93.2). La 
mayoría de los pacientes que precisan hospitalización a consecuencia 
de una ascitis grave o difícil de controlar presentan una retención de 
sodio considerable (excreción de sodio en la orina <10 mEq/día), y la 
retención de sodio es especialmente intensa en los pacientes con ascitis 
refractaria. En cambio, en los pacientes con cirrosis y ascitis leve o 
moderada, la proporción de pacientes con una retención importante 
de sodio es baja, y la mayor parte de estos pacientes excretan más de 
10 mEq/día (sin recibir diuréticos). Además, la respuesta al tratamiento 
con diuréticos suele ser mejor en los pacientes con una retención de 
sodio moderada que en aquellos con una retención importante 
de sodio11,13,14.
En sujetos sanos, aproximadamente el 95% del sodio filtrado se 
reabsorbe en los túbulos renales (el 60-70% en los túbulos proxi-
males, el 30-40% en la rama gruesa ascendente y el 5-10% en los 
túbulos colectores)7. En la mayoría de los casos, la retención de 
sodio en la cirrosis se debe a unaumento de la reabsorción tubular 
de sodio, ya que se produce en presencia de un FG normal o solo 
moderadamente reducida7,11,13,14. La contribución de los diferentes 
segmentos de la nefrona al aumento de la reabsorción de sodio en 
los pacientes con cirrosis no se conoce del todo, ya que los estudios 
experimentales y clínicos han arrojado hallazgos discrepantes. Los 
estudios que utilizan el aclaramiento de litio, que permite estimar 
la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, sugieren que los 
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PARTE IX Hígado1472
pacientes con cirrosis y ascitis presentan un marcado aumento de la 
reabsorción de sodio en el túbulo proximal15,16. Por otra parte, los 
estudios clínicos en los que se utiliza espironolactona para antago-
nizar el receptor de mineralocorticoides indican que este fármaco 
induce natriuresis en una importante proporción de pacientes con 
cirrosis y ascitis en ausencia de insuficiencia renal, lo que indica la 
importancia del aumento de la reabsorción de sodio en las partes 
distales de la nefrona12,17-20.
El conjunto de los datos indica que los pacientes con cirrosis y sin 
insuficiencia renal, la retención de sodio se debe a un aumento de la 
reabsorción de sodio tanto en el túbulo proximal como en el distal. 
Como ya se ha descrito con anterioridad, el aumento de la actividad 
del SRAA y el SNS desempeña un papel crucial en el aumento de la 
reabsorción renal de sodio7,8,11. Por lo general, la retención de sodio 
es más pronunciada en los pacientes con insuficiencia renal que en 
aquellos sin insuficiencia renal, a consecuencia de una disminución 
del sodio filtrado y de una marcada activación de los sistemas que 
favorecen la retención de sodio.
Hipertensión portal
La hipertensión portal es el factor desencadenante de la disfunción 
circulatoria en pacientes con cirrosis avanzada8,9. La cirrosis es el 
resultado de un proceso prolongado, por lo general de más de 20 años 
de evolución, de inflamación y fibrosis hepática progresiva en res-
puesta a una lesión crónica (p. ej., consumo de alcohol, hepatitis 
vírica crónica, ENA; v. cap. 74). La cirrosis provoca importantes 
anomalías estructurales en el hígado, con la consiguiente alteración 
de la circulación intrahepática, que a su vez causa un aumento de 
la resistencia al flujo portal y la posterior hipertensión del sistema 
de la vena porta (v. cap. 92)21. El depósito progresivo de colágeno 
TABLA 93.1 Causas de ascitis
Causa %
Cirrosis (con o sin infección) 85
Varios trastornos relacionados con la hipertensión portal 
(incluido un 5% de casos con 2 causas)
8
Cardiopatía 3
Carcinomatosis peritoneal 2
Varios trastornos relacionados con la hipertensión no portal 2
Datos tomados de Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The 
serum-ascites albumin gradientis superior to the exudate-transudate 
concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992; 
117:215-20.
Fig. 93.1 Fisiopatología de la ascitis y la disfunción renal en pacientes con cirrosis avanzada. La disfunción 
circulatoria sistémica, caracterizada por la vasodilatación arterial esplácnica, es el principal mecanismo que da 
lugar a alteraciones de la función renal en la cirrosis. La aparición de una hipovolemia arterial efectiva desencadena 
la activación de sistemas vasoconstrictores y antinatriuréticos dirigidos a mantener la presión arterial dentro de 
los límites normales. La activación de estos sistemas tiene efectos perjudiciales sobre el riñón y provoca una 
retención renal de sodio, un deterioro de la excreción de agua sin solutos y vasoconstricción renal, que favorecen 
la aparición de ascitis, hiponatremia dilucional y síndrome hepatorrenal. En fases avanzadas de la enfermedad 
(indicadas por las líneas discontinuas) se produce un descenso del gasto cardiaco que también contribuye a 
la disminución de la volemia efectiva. Por último, la cirrosis se asocia a inflamación sistémica, desencadenada 
por los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) derivados de la translocación bacteriana, y por 
los patrones moleculares asociados a la lesión (DAMP) derivados del hígado dañado, que a su vez activan la 
inmunidad innata a través de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR). La liberación de mediadores 
inflamatorios contribuye a agravar el deterioro de la función circulatoria. SNS, sistema nervioso simpático; SRAA, sis-
tema renina-angiotensina-aldosterona.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1473
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y la formación de nódulos en el parénquima hepático genera una 
distorsión de la arquitectura del flujo sanguíneo en los sinusoides, 
lo que produce un aumento de la resistencia intrahepática8,21,22. 
Además de la resistencia pasiva al flujo portal secundaria a los cambios 
arquitectónicos, un componente importante del aumento de la resis-
tencia se debe a la interacción dinámica entre los hepatocitos daña-
dos, la contracción de las células estrelladas hepáticas (CEH) y las 
células endoteliales hepáticas, en combinación con un desequilibrio 
en las concentraciones intrahepáticas de sustancias vasodilatadoras 
y vasoconstrictoras23-25. Se ha demostrado que el óxido nítrico (NO) 
es un importante regulador del tono vascular intrahepático. Existen 
abundantes pruebas que indican que, a pesar de una producción ex-
cesiva de factores vasodilatadores, como el NO, en la circulación 
esplácnica y sistémica en el contexto de la cirrosis, la producción de 
NO por parte de la óxido nítrico sintasa endotelial se ve reducida 
en la circulación intrahepática de los hígados cirróticos, lo que con-
tribuye al aumento de la resistencia intrahepática24-26. Además, el 
tono vascular intrahepático también está regulado por las CEH 
que muestran un fenotipo miofibroblástico tras la activación. Las 
CEH activadas presentan una mayor contractilidad, lo que da lugar 
al aumento del tono vascular y de la resistencia intrahepática21,27. 
Por último, también se ha descrito que la inflamación intrahepática 
interviene en el aumento de la resistencia vascular que desemboca 
en hipertensión portal. En la cirrosis avanzada, las células de Kupffer 
intervienen en la aparición de inflamación hepática y estrés oxidativo, 
con el consiguiente aumento de la resistencia vascular intrahepática. 
En respuesta a los patrones moleculares asociados a patógenos y a 
la señalización por receptores de tipo Toll, las células de Kupffer 
inducen la producción de citocinas proinflamatorias, especies reac-
tivas del oxígeno y mediadores vasoactivos, todo lo cual favorece la 
inflamación hepática y sistémica y, por tanto, un aumento del tono 
vascular intrahepático25.
En la práctica clínica, la hipertensión portal se evalúa mediante la 
determinación del gradiente de presión en la vena hepática (GPVH), 
que se define como la diferencia entre la presión venosa hepática de 
enclavamiento y libre, medida mediante cateterización de la vena 
hepática (v. cap. 92). La presión portal normal medida con este método 
es de hasta 5 mmHg, mientras que la hipertensión portal clínicamente 
significativa se define como un GPVH por encima de 10-12 mmHg, ya 
que este es el umbral para la aparición de las manifestaciones clínicas 
de la hipertensión portal (p. ej., ascitis)28. Además, la gravedad de la 
hipertensión portal se ha asociado al pronóstico; un GPVH superior a 
16mmHg permite identificar a los pacientes con un riesgo elevado de 
mortalidad29, y un GPVH por encima de 20 mmHg se asocia a fracaso 
del tratamiento y a mortalidad en pacientes con cirrosis y hemorragia 
aguda por varices (v. cap. 92)30.
Disfunción circulatoria sistémica
Un extenso conjunto de datos indica que el deterioro de la función 
circulatoria es la principal causa de la disfunción renal en los pacientes 
con cirrosis y provoca la aparición de las principales complicacio-
nes de la enfermedad, como ascitis, hiponatremia y SHR2,7-9,31. La 
teoría de la vasodilatación arterial, propuesta en 1988, describe los 
trastornos hemodinámicos que se producen en los pacientes con 
cirrosis descompensada, caracterizados por la vasodilatación arterial 
sistémica, sobre todo en la circulación esplácnica8. Como ya se ha 
comentado, la hipertensión portal es el acontecimiento inicial que 
da lugar a vasodilatación arterial esplácnica debido a la liberación de 
diversos factores vasodilatadores, como NO, monóxido de carbono y 
endocannabinoides endógenos. La vasodilatación arterial esplácnica 
da lugar a una disminución de la resistencia vascular y, en consecuen-
cia, a una reducción del volumen efectivo de sangre arterial y de la 
presión arterial7-9.
En los primeros estadios de la cirrosis, cuando los pacientes aún 
se encuentran asintomáticos, el aumento de la resistencia vascular 
hepática y, por tanto, el de la presión portal, son moderados. En 
este contexto, la resistencia vascular sistémica disminuye levemente 
debido a una vasodilatación arterial esplácnica moderada, que puede 
contrarrestarse mediante un aumento del gasto cardiaco, lo que 
permite mantener el volumen y la presión arterial dentro de unos 
valores normales7-9. En los estadios avanzados de la cirrosis, cuando 
Fig. 93.2 Variabilidad de la excreción renal de sodio en pacientes con 
cirrosis y ascitis. En esta figura se muestran los valores individuales de la 
excreción urinaria de sodio en una serie de 204 pacientes con cirrosis y 
ascitis sometidos a dieta hiposódica y sin tratamiento con diuréticos. La 
intensidad de la retención renal de sodio es variable entre estos pacientes 
y depende de las características del paciente. Los que precisan hos-
pitalización para controlar la ascitis, sobre todo aquellos con ascitis 
refractaria, suelen mostrar una retención renal de sodio pronunciada.
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los pacientes ya presentan complicaciones de la enfermedad, la 
vasodilatación arterial esplácnica es intensa, lo que provoca una 
marcada reducción de la resistencia vascular sistémica que no puede 
compensarse con un mayor aumento del gasto cardiaco. En este 
estadio se produce una hipovolemia arterial efectiva debido a la 
disparidad entre el volumen de sangre intravascular y la circulación 
arterial intravascular aumentada a consecuencia de la vasodilata-
ción7-9. Además, en este estadio, la disminución asociada del gasto 
cardiaco también contribuye al infrallenado arterial31. Se activan 
sistemas vasoconstrictores como el SRAA, el SNS y, en estadios 
más avanzados de la enfermedad, la vasopresina, como respuesta 
homeostática para mantener la presión arterial dentro de los límites 
normales. La activación de estos sistemas contribuye a mantener 
un volumen de sangre arterial efectivo y la presión arterial den-
tro de los límites normales, pero tiene unos importantes efectos 
perjudiciales en la función renal, provocando retención de sodio 
y agua libre de solutos que dan lugar a ascitis y edema y a hipona-
tremia dilucional, respectivamente. En los estadios terminales de 
la enfermedad, si la activación de estos sistemas alcanza un grado 
extremo, los pacientes experimentan una marcada vasoconstricción 
renal que da lugar a una reducción del FG y a la aparición de SHR 
(v. cap. 94 y fig. 93.1)2,7-9.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
De todos los posibles factores que intervienen en la patogenia de 
la retención de sodio en la cirrosis, la aldosterona ha sido el más 
estudiado. Las concentraciones plasmáticas de aldosterona están 
elevadas en la mayoría de los pacientes cirróticos con ascitis y un 
grado marcado de retención de sodio13,32-37. El importante papel que 
desempeña la aldosterona en la patogenia de la retención de sodio 
y la ascitis está avalado por los datos que demuestran la existencia 
de una correlación inversa entre la excreción urinaria de sodio y la 
concentración plasmática de aldosterona13,32-37 y que la administra-
ción de espironolactona, un antagonista específico de la aldosterona, 
es capaz de revertir la retención de sodio en la inmensa mayoría de 
los pacientes con ascitis sin insuficiencia renal20,38-40. Esta reten-
ción de sodio puede producirse en pacientes cirróticos en ausencia 
de un aumento de la concentración plasmática de aldosterona, lo 
que ha llevado a plantear que podría haber otros factores distintos 
de la aldosterona que contribuyan al aumento de la retención de 
sodio en la cirrosis38. No obstante, también se ha indicado que los 
pacientes con cirrosis podrían tener una mayor sensibilidad tubular 
a la aldosterona13,33, lo que explicaría la respuesta natriurética a la 
espironolactona de pacientes con unas concentraciones normales 
de aldosterona.
El aumento de la concentración plasmática de aldosterona en 
los pacientes cirróticos con ascitis se debe a la estimulación de la 
secreción de aldosterona7,34,38,41, que casi siempre puede explicarse 
por un aumento de la actividad del SRAA. La actividad de renina 
plasmática (ARP), que se utiliza para estimar la actividad del SRAA, 
se encuentra aumentada en la mayoría de los pacientes con ascitis y 
se correlaciona estrechamente con la concentración plasmática de 
aldosterona35,42-44. La administración de antagonistas del receptor 
de la angiotensina II o inhibidores de la enzima convertidora de 
angiotensina a pacientes cirróticos con ascitis y ARP elevada induce 
una notable reducción de la presión arterial y la resistencia vas-
cular sistémica, lo que sugiere que la activación del SRAA es una 
respuesta homeostática dirigida a mantener la presión arterial en 
estos pacientes45-47.
Sistema nervioso simpático
La concentración plasmática de noradrenalina (NA) en la circulación 
sistémica es un marcador de la activación del SNS y se encuentra 
elevada en la mayoría de los pacientes con cirrosis y ascitis, mien-
tras que en los pacientes sin ascitis presenta un valor normal o solo 
ligeramente aumentado48-52. El aumento de la concentración plas-
mática de NA se debe a un aumento de la actividad del SNS más que 
a la menor eliminación de NA, ya que la liberación de NA al plasma 
se encuentra notablemente aumentada en los pacientes con cirrosis y 
ascitis, pero el grado de eliminación de NA del plasma es normal52,53. 
La actividad del SNS se encuentra aumentada en muchos territorios 
vasculares, como los riñones, los órganos esplácnicos, el corazón, el 
músculo y la piel, lo que avala la idea de una activación generalizada 
del SNS53,54.
Existen abundantes datos que indican que el SNS interviene en la 
retención de sodio y agua en el contexto de la cirrosis. La actividad 
del SNS está inversamente correlacionado con la retención de sodio 
y agua49,54. Además, un estudio con un pequeño número de pacientes 
con ascitis demostró que la administración de diuréticos junto con 
clonidina para inhibir la actividad del SNS es mucho más eficaz que los 
diuréticos solos para inducir la diuresis55. La causa del aumento de la 
actividad del SNS en los pacientes con cirrosis y ascitis no se conoce del 
todo; la explicación más probable es una respuesta mediada por baro-
rreceptores al descenso del volumen efectivo de sangre arterial debido 
ala vasodilatación arterial52,56, lo que está respaldado por los datos 
que demuestran que la actividad del SNS puede inhibirse mediante el 
aumento del volumen efectivo de sangre arterial, por ejemplo, adminis-
trando análogos de la vasopresina y albúmina o implantando una TIPS 
o una derivación peritoneovenosa (v. más adelante y cap. 92)57-60.
Inflamación sistémica
Cada vez hay más pruebas de que la cirrosis descompensada se asocia 
a una inflamación sistémica crónica y progresiva que también podría 
desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad 
y en la aparición de complicaciones (v. cap. 2)2,10. La cirrosis des-
compensada se asocia a una elevación de las concentraciones plas-
máticas de marcadores inflamatorios, como la proteína C-reactiva y 
la cifra de leucocitos, que es paralela a la gravedad de la enfermedad e 
independiente de la presencia de infecciones bacterianas10,61. Además, 
los pacientes con cirrosis avanzada muestran unas concentraciones 
séricas elevadas de citocinas proinflamatorias, como la interleucina 
(IL) 6, IL-8 y TNF-α61,62.
Los pacientes con cirrosis y ascitis experimentan una translocación 
bacteriana, que consiste en el paso de bacterias o productos bacterianos 
del intestino a los ganglios linfáticos mesentéricos, principalmente a 
consecuencia de un aumento de la permeabilidad intestinal (v. más 
adelante)63. Se ha postulado la hipótesis de que estos productos bac-
terianos, conocidos como patrones moleculares asociados a patógenos, 
podrían activar los receptores de reconocimiento de patrones presentes 
en las células inmunitarias innatas circulantes, lo que a su vez provoca 
la activación de las células inmunitarias, la liberación de mediadores 
proinflamatorios y especies reactivas del oxígeno, y la consiguiente 
respuesta inflamatoria. Además, los patrones moleculares asociados 
al daño derivados del hígado dañado debido a la inflamación local y 
a la muerte celular también podrían contribuir a la activación de los 
receptores de reconocimiento de patrones. La liberación sistémica 
de estos mediadores inflamatorios contribuye a agravar la disfunción 
circulatoria (v. fig. 93.1)2,10.
DIAGNÓSTICO
Como ya se ha mencionado, la cirrosis es la principal causa de 
ascitis en el mundo occidental. La evaluación de un paciente en su 
primer episodio de ascitis debe centrarse en confirmar el diagnós-
tico de hepatopatía crónica y en descartar otras causas de ascitis, 
como insuficiencia cardiaca, neoplasias malignas, tuberculosis o 
enfermedad pancreática. La evaluación debe incluir una anamnesis 
minuciosa, la exploración física, análisis de laboratorio para evaluar 
la función hepática y renal, concentraciones de electrolitos en suero 
y orina, una ecografía abdominal y un análisis del líquido ascítico 
(cuadro 93.1)1,2,5.
De acuerdo con el International Club of Ascites, la ascitis se clasi-
fica en función de unos parámetros cuantitativos. La ascitis de grado 1 
se define como una ascitis leve que solo se detecta mediante ecografía; 
la ascitis de grado 2 se define como una ascitis moderada detectable 
mediante exploración física, y la ascitis de grado 3 se define como una 
ascitis importante con distensión abdominal considerable. Se conside-
ra ascitis recurrente aquella que se repite al menos 3 veces en un año a 
pesar del tratamiento adecuado64,65.
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Pruebas de laboratorio
La función hepática debe evaluarse mediante los análisis de bioquímica 
hepática y las pruebas de coagulación habituales (v. caps. 73 y 94). Para 
evaluar la función renal es preciso determinar la concentración sérica 
de creatinina y las concentraciones de electrolitos en suero y orina, 
así como realizar una recogida de orina de 24 h para determinar la 
excreción de sodio y proteínas. Estos estudios de laboratorio deben 
realizarse antes de iniciar el tratamiento con diuréticos1,2,5.
Evaluación de la excreción renal de sodio
La evaluación de la excreción urinaria de sodio es útil para controlar 
a los pacientes con cirrosis y ascitis, ya que permite cuantificar la 
retención de sodio. Lo ideal es recoger la orina en condiciones de 
ingesta controlada de sodio (mediante una dieta hiposódica con 
aproximadamente 90 mEq/día durante los 5-7 días previos), ya que 
la ingesta de sodio podría influir en su excreción. Aunque la deter-
minación de la concentración de sodio en una muestra puntual de 
orina ofrece una estimación de la excreción de sodio, se prefiere la 
evaluación de la excreción de sodio en un periodo de 24 h porque 
es más representativa de la excreción de sodio a lo largo del día. La 
excreción de sodio debe medirse sin tratamiento con diuréticos en 
los pacientes que se encuentren en el primer episodio de ascitis o 
que presenten un empeoramiento de la ascitis preexistente (p. ej., un 
aumento considerable de la ascitis a pesar del tratamiento)1,5,7. 
La determinación de la excreción de sodio en pacientes que reciben 
tratamiento con diuréticos puede resultar útil para evaluar la res-
puesta al tratamiento (v. más adelante).
La determinación de la excreción basal de sodio también es útil 
porque permite predecir la respuesta al tratamiento con diuréticos y 
se ha asociado al pronóstico. Los pacientes con una retención de sodio 
moderada (sodio en orina ≥10 mEq/día) tienen más probabilidades 
de responder al tratamiento con diuréticos en dosis bajas que aquellos 
con una retención marcada de sodio. Por último, el grado de retención 
de sodio también proporciona información sobre el pronóstico de los 
pacientes con ascitis cirrótica. En los pacientes con una excreción urina-
ria basal de sodio inferior a 10 mEq/día, la mediana de la supervivencia 
es de solo 1,5 años, en comparación con 4,5 años en los pacientes con 
una excreción urinaria de sodio de 10 mEq/día o más (fig. 93.3)66,67.
Ecografía abdominal
En todos los pacientes con un primer episodio de ascitis, se deben 
realizar estudios de imagen abdominales para respaldar el diagnóstico 
de cirrosis mediante la evaluación del parénquima hepático y para 
evaluar la permeabilidad de la vena porta y de las venas suprahepáticas 
y descartar un tumor hepático. La ecografía abdominal es la técnica 
de elección por su sencillez y su coste-efectividad. Además de en todos 
los pacientes con un primer episodio de ascitis, la ecografía debe reali-
zarse en los pacientes con ascitis conocida que experimenten una falta 
de respuesta al tratamiento sin causa aparente1,5.
Análisis del líquido ascítico
El análisis del líquido ascítico es fundamental para detectar la 
presencia de infección y descartar causas de ascitis distintas de la 
cirrosis cuando el diagnóstico no está claro. Se debe realizar una 
paracentesis diagnóstica con una aguja convencional de 22 G y de 
3,8 cm (o más larga en personas obesas) en todos los pacientes con 
un primer episodio de ascitis de grado 2 o 3, así como en aquellos 
pacientes con ascitis hospitalizados por cualquier complicación 
intercurrente. Siempre se debe evaluar la cifra absoluta de leucocitos 
polimorfonucleares (neutrófilos) y las concentraciones de proteínas 
totales y albúmina en el líquido ascítico, así como realizar un cultivo 
del líquido2,64,65.
Una cifra de neutrófilos en el líquido ascítico superior a 250/mm3 
es diagnóstica de PBE (v. más adelante). Se ha demostrado que la 
concentración de proteínas en el líquido ascítico está relacionada con 
el pronóstico. Además, una concentración de proteínas inferior a 1,5 g/dl 
en el líquido ascítico también se asocia a un mayor riesgo de PBE 
(v. más adelante)68.El cultivo del líquido ascítico debe realizarse mediante la inocula-
ción de al menos 10 ml de líquido ascítico en frascos de hemocultivo 
inmediatamente después de la paracentesis1,2,69. El cultivo del líqui-
do es sumamente útil para orientar el tratamiento si se confirma la 
infección del líquido ascítico. La causa más frecuente de infección del 
CUADRO 93 .1 Evaluación de los pacientes con cirrosis 
y un primer episodio de ascitis
EVALUACIÓN DE LA HEPATOPATÍA
Análisis de sangre habituales: función hepática, parámetros de 
coagulación, HC.
Ecografía abdominal.
EGD.
Biopsia hepática (en casos seleccionados).
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Concentración sérica de creatinina.
Concentraciones séricas de sodio y potasio.
Excreción de sodio en la orina (preferiblemente en orina de 24 h).
Cuantificación de proteínas en la orina (preferiblemente en orina de 
24 h).
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Cifra de leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos).
Concentración de proteínas totales y albúmina.
Cultivo de bacterias (en frascos de hemocultivo).
Otras pruebas en función de la presentación clínica: glucosa, LDH, 
amilasa, triglicéridos, colesterol, citología, cultivo de micobacterias. Fig. 93.3 Pronóstico de los pacientes con cirrosis y ascitis en función 
de la excreción renal de sodio. En esta figura se muestra la probabilidad 
de supervivencia en una serie de 204 pacientes con cirrosis y ascitis 
clasificados en función de la excreción renal de sodio, que se asocia con el 
pronóstico en los pacientes con cirrosis y ascitis. Los pacientes con 
una retención renal de sodio pronunciada (excreción renal de sodio 
≤10 mEq/día) tienen unas probabilidades de supervivencia significa-
tivamente menores que aquellos con una excreción renal de sodio 
superior a 10 mEq/día. Otros factores pronósticos de los pacientes con 
cirrosis y ascitis son la presión arterial, la concentración sérica de sodio 
y la concentración sérica de creatinina. (Adaptado de Ginès P, Cárdenas 
A, Solà E, Schrier RW. Liver disease and the kidney. In: Coffman TM, Falk 
RJ, Molitoris BA, et al, editors. Schrier’s diseases of the kidney. 9th ed. 
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.)
Descargado para Juan Escorcia Gomez (jescorcia@unab.edu.co) en Autonomous University of Bucaramanga de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 12, 
2023. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
PARTE IX Hígado1476
líquido ascítico es la PBE, en cuyo caso cabe esperar que el cultivo sea 
monomicrobiano. En caso de un resultado polimicrobiano del cultivo, 
se debe sospechar una peritonitis bacteriana secundaria.
El gradiente de albúmina en suero y ascitis (GASA) es un método 
sensible y específico para determinar si la ascitis está relacionada con 
hipertensión portal (cuadro 93.2)1,2,70. El cálculo del GASA implica 
la medición de la concentración de albúmina en suero y líquido 
ascítico y simplemente consiste en restar el valor encontrado en el 
líquido ascítico del valor en suero; el gradiente se calcula con una 
resta y no como un cociente. Si el GASA vale 1,1 g/dl (11 g/l) o 
mayor, se puede considerar que el paciente tiene una hipertensión 
portal con una precisión aproximada del 97%. En cambio, si el 
GASA es menor de 1,1 g/dl (11 g/l), es improbable que el paciente 
tenga hipertensión portal70. El GASA no confirma el diagnóstico 
de la causa de la ascitis, pero es un indicador indirecto y exacto de 
hipertensión portal. El GASA puede resultar útil cuando la causa 
de la ascitis no está clara después de la anamnesis, la exploración 
física, los análisis de sangre convencionales y la ecografía abdominal 
iniciales.
Se debe evaluar la realización de otras pruebas en función de la 
presentación clínica o de la necesidad de descartar otras causas de 
ascitis distintas de la cirrosis1,2,5. Si el líquido ascítico está infectado 
y se sospecha una peritonitis bacteriana secundaria en lugar de una 
PBE, puede resultar útil determinar la glucosa, la amilasa, la lipasa y 
la LDH en el líquido ascítico. La glucosa es una molécula pequeña 
que puede difundir con facilidad hacia el líquido extravascular. Por 
tanto, la concentración de glucosa en el líquido ascítico suele ser 
similar a la plasmática, a menos que la glucosa se esté consumiendo 
por los leucocitos o bacterias. En el contexto de la peritonitis bacte-
riana secundaria, la concentración de glucosa está notablemente baja 
y se acerca a 0 mg/dl debido al aumento considerable de leucocitos y 
bacterias en el líquido ascítico. Además, la concentración de LDH en 
el líquido ascítico está muy elevada a consecuencia de su liberación 
desde los neutrófilos, y es habitual que sea varias veces más alta que la 
concentración sérica1,71-73. Por último, la tinción de Gram del líquido 
ascítico puede resultar útil en el contexto de la peritonitis secundaria 
al demostrar la presencia de un líquido ascítico polimicrobiano, 
característico de esta enfermedad69.
La determinación de las concentraciones de enzimas pancreáticas 
o el cultivo para detectar micobacterias solo deben realizarse en caso 
de sospecha de afectación pancreática o tuberculosis, respectivamente. 
Por último, se debe realizar una citología del líquido ascítico si se sos-
pecha una neoplasia maligna como causa de la ascitis; es probable que 
la citología sea positiva en pacientes con un tumor peritoneal, pero no 
en aquellos con tumores limitados al hígado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ASCITIS
Como se ha descrito con anterioridad, hasta el 20% de los casos de 
ascitis se deben a causas distintas de la cirrosis (v. tabla 93.1)1,2,5. El 
diagnóstico de cirrosis debería establecerse fácilmente a partir de 
la anamnesis y la exploración física, junto con los análisis de sangre 
habituales y la ecografía abdominal. Cuando no se pueda confirmar 
claramente una cirrosis, es preciso descartar otras causas de ascitis.
La insuficiencia cardiaca puede ser responsable de aproximada-
mente el 5% de los casos de ascitis. Desde el punto de vista clínico, la 
insuficiencia cardiaca puede imitar a la cirrosis, ya que los pacientes 
manifestarán ascitis y también pueden presentar varices gastrointes-
tinales; sin embargo, los pacientes con ascitis de origen cardiaco 
suelen tener disnea, que persiste incluso después de haber drenado 
la ascitis mediante una paracentesis de gran volumen (PGV; v. más 
adelante). Por otra parte, a diferencia de la cirrosis, la ascitis de origen 
cardiaco se caracteriza por una concentración elevada de proteínas 
en el líquido ascítico (≥2,5 g/dl) a pesar de un GASA de 1,1 g/dl o 
mayor74,75. Por lo general, los pacientes con cirrosis muestran un 
hematocrito y una cifra de plaquetas bajos, lo que no sucederá en 
los pacientes con ascitis de origen cardiaco. En los pacientes con 
insuficiencia cardiaca, la radiografía de tórax puede revelar cardio-
megalia. Aunque el análisis del líquido ascítico puede ser indicativo 
de ascitis de origen cardiaco, es preciso confirmar el diagnóstico 
mediante ecocardiografía o cateterismo cardiaco74,75. Es importante 
insistir en que algunos pacientes con ascitis persistente de origen 
desconocido pueden presentar pericarditis constrictiva que puede ser 
difícil de diagnosticar a partir de las manifestaciones clínicas debido 
a la escasez de síntomas. Un signo clínico que permite sospechar 
la presencia de pericarditis constrictiva es un aumento llamativo de la 
presión venosa yugular.
Las neoplasias malignas constituyen menos del 10% de los casos 
de ascitis. La citología del líquido ascítico es específica, aunque bas-
tante insensible, para la detección de células malignas, que solo se 
identifican en el 40-70% de los pacientes con ascitis maligna76. Por 
tanto, se han investigado otros parámetros que permitan realizar el 
diagnóstico diferencial de la ascitis asociada a procesos malignos. En 
pacientes con carcinomatosis peritoneal se han descrito aumentos 
considerablesdel colesterol en el líquido ascítico en comparación con 
los pacientes con cirrosis; este marcador ha demostrado ser útil para el 
diagnóstico diferencial. Los datos indican que una secuencia diagnós-
tica basada en la determinación de colesterol en el líquido ascítico 
seguida de un estudio citológico y de la determinación del CEA en el 
líquido ascítico en aquellas personas con una concentración de coles-
terol en el líquido ascítico inferior a 45 mg/dl resultaría eficiente para 
diferenciar la ascitis maligna de la no maligna77,78, aunque este dato 
no se ha confirmado.
La tuberculosis peritoneal es una causa rara de ascitis en los países 
occidentales, aunque la mayoría de los pacientes con tuberculosis 
peritoneal presentan ascitis. Los factores de riesgo para contraer la 
tuberculosis son infección por VIH, tratamiento inmunosupresor y 
cirrosis, aunque la frecuencia es baja. Se debe sospechar tuberculo-
sis peritoneal en pacientes con un cuadro clínico de fiebre persistente, 
pérdida de peso y factores de riesgo. El diagnóstico definitivo de ascitis 
tuberculosa puede establecerse mediante la demostración de Mycobac­
terium tuberculosis en el líquido ascítico79. En los pacientes con 
tuberculosis abdominal, el líquido ascítico tendrá una concentración 
alta de proteínas. También se puede medir la adenosina desaminasa 
en el líquido ascítico, que presentará un valor alto en los pacientes 
con tuberculosis; sin embargo, se ha demostrado que la sensibilidad 
de esta determinación es baja, sobre todo en pacientes con cirrosis79,80. 
Si existe un alto grado de sospecha de peritonitis tuberculosa y no se 
puede confirmar con los métodos anteriormente descritos, deberá 
plantearse la realización de una laparoscopia abdominal con estudio 
histológico de muestras de peritoneo79.
La ascitis pancreática es una afección infrecuente que se presenta en 
pacientes con pancreatitis aguda grave o antecedentes de pancreatitis 
CUADRO 93 .2 Clasificación de la ascitis según 
el gradiente de albúmina en suero y ascitis
GRADIENTE ALTO ≥1,1 g/dl (11 g/l)
Ascitis cardiaca.
Ascitis «mixta».
Cirrosis.
Hepatitis alcohólica.
Hígado graso del embarazo.
Insuficiencia hepática aguda.
Metástasis hepáticas masivas.
Mixedema.
Síndrome de Budd-Chiari.
Síndrome de obstrucción sinusoidal.
Trombosis de la vena porta.
GRADIENTE BAJO <1,1 g/dl (11 g/l)
Ascitis biliar.
Ascitis pancreática.
Carcinomatosis peritoneal.
Fuga linfática en el postoperatorio.
Obstrucción o infarto intestinal.
Peritonitis tuberculosa.
Serositis en enfermedades del tejido conjuntivo.
Síndrome nefrótico.
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2023. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1477
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crónica. Son características las concentraciones elevadas de amilasa y 
lipasa en el líquido ascítico81.
El término ascitis quilosa se utiliza para describir un líquido ascítico 
que presenta un aspecto lechoso a consecuencia de una concentra-
ción de triglicéridos superior a 200 mg/dl y por lo general superior a 
1.000 mg/dl82. La ascitis quilosa se debe a la rotura de vasos linfáti-
cos intraabdominales. La cirrosis es la causa más frecuente de ascitis 
quilosa, y se cree que el alto flujo linfático y la presión aumentada a 
consecuencia de la vasodilatación arterial esplácnica son las causas de 
su aparición. Aparte de a la cirrosis, la ascitis quilosa puede asociarse 
a cirugía retroperitoneal o a cirugía radical realizada en pacientes con 
cánceres como el linfoma1,82.
PRONÓSTICO
La aparición de ascitis de grado 2 y 3 se asocia a un peor pronóstico en 
los pacientes con cirrosis, con una mediana de la supervivencia en 1 año 
de alrededor del 50%2,6. Por tanto, los pacientes con ascitis, sobre 
todo aquellos con ascitis refractaria, deben considerarse candidatos 
a un TH6.
En pacientes con cirrosis y ascitis, los factores independientes que 
predicen la mortalidad son la presión arterial baja, la hiponatremia, 
un FG bajo y una excreción renal de sodio baja67. El valor pronóstico 
de la concentración sérica de sodio en pacientes con cirrosis se refleja 
en su adición a la puntuación MELD83,84: el cálculo de la puntuación 
MELD actualmente incluye no solo las concentraciones séricas de 
creatinina y bilirrubina y el INR, sino también la concentración sérica 
de sodio (v. cap. 97).
COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
La ascitis es un factor de riesgo para la aparición de otras complica-
ciones de la cirrosis y la hipertensión portal. Las complicaciones más 
frecuentes y graves de la ascitis son la infección del líquido ascítico, 
incluida la PBE (v. más adelante), la ascitis refractaria y el SHR 
(v. cap. 94)2,5. Otras complicaciones relacionadas con la ascitis son los 
derrames pleurales o hidrotórax hepático y las hernias de la pared 
abdominal.
El hidrotórax hepático se define como la acumulación de líquido 
en el espacio pleural de pacientes con cirrosis descompensada y 
ascitis, en ausencia de afectación pulmonar, cardiaca o pleural. El 
hidrotórax hepático se produce a consecuencia de pequeños defectos 
del diafragma que permiten el paso de la ascitis al espacio pleural 
debido a la presión torácica negativa inducida por la inspiración85,86. 
Algunas complicaciones del hidrotórax hepático son la insuficiencia 
respiratoria y la infección bacteriana espontánea. En pacientes con 
derrame pleural es preciso descartar enfermedades cardiopulmonares 
y pleurales. Se debe realizar una toracocentesis diagnóstica para 
evaluar las características del líquido pleural y descartar su infección. 
Los criterios diagnósticos del empiema bacteriano espontáneo son los 
mismos que los de la PBE (v. más adelante). El líquido pleural de 
los pacientes con hidrotórax hepático presenta característicamente 
una concentración de proteínas baja. La aparición de hidrotórax 
hepático se asocia a una menor supervivencia, con una mediana de la 
supervivencia de aproximadamente un año; por tanto, los pacientes 
afectados son candidatos a recibir un TH2,85,86. Al igual que en los 
pacientes con ascitis, la puntuación MELD subestima el pésimo 
pronóstico de estos pacientes83.
Las hernias de la pared abdominal son frecuentes en los pacientes 
con cirrosis y ascitis, sobre todo en aquellos con ascitis refractaria, 
en los que alcanza una frecuencia del 20%. Por lo general se trata de 
hernias umbilicales y, en ocasiones, inguinales. Aparte del deterioro 
de la calidad de vida, el principal riesgo que entrañan las hernias de 
la pared abdominal es el encarcelamiento o la perforación. A pesar 
del mayor riesgo quirúrgico de los pacientes con cirrosis y ascitis 
(v. cap. 73), se debe plantear la reparación quirúrgica programada de 
la hernia, evaluando el riesgo de manera individualizada87. En los 
candidatos a recibir un TH, la experiencia clínica demuestra que la 
mayoría de los cirujanos especializados son partidarios de evitar la 
cirugía y posponer la reparación de la hernia hasta el momento 
del TH. Se puede utilizar una faja abdominal elástica para reducir el dolor 
y prevenir que la hernia se vuelva más grande. La reparación quirúrgica 
de la hernia tiene carácter urgente en pacientes con dolor persistente, 
úlceras cutáneas, costras o coloración negruzca87-89.
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN PACIENTES 
CON CIRROSIS
Los pacientes con cirrosis y ascitis presentan un mayor riesgo de pade-
cer otras complicaciones de la enfermedad, como ascitis refractaria, 
PBE o SHR. La ausencia de estas complicaciones define la ascitis 
como no complicada1,2. De acuerdo con el International Ascites Club 
y las directrices internacionales, las decisiones relativas al tratamiento 
de la ascitis no complicada dependen delgrado de ascitis (v. anterior-
mente)2,64,65.
Ascitis no complicada
Los pacientes con ascitis no complicada a menudo pueden tratarse en 
un contexto ambulatorio. El tratamiento de la ascitis está dirigido a 
conseguir un balance negativo de sodio, por lo que se basa en reducir 
la ingesta de sodio y aumentar la excreción de sodio con diuréticos.
Ascitis de grado 1
No se dispone de datos sobre la evolución natural de los pacientes 
con ascitis de grado 1 ni sobre si el tratamiento puede prevenir su 
progresión. Las directrices no recomiendan ningún tratamiento para 
los pacientes con ascitis de grado 12.
Ascitis de grado 2
Los pacientes con ascitis de grado 2 muestran una retención renal de 
sodio moderada, siendo la excreción urinaria basal de sodio superior a 
20 mEq/l en la mayoría de los casos. Además, los pacientes suelen tener 
un FG normal sin afectación de la excreción de agua sin solutos. En la 
mayoría de los casos se puede lograr fácilmente un balance negativo de 
sodio y la desaparición de la ascitis mediante la reducción de la ingesta 
de sodio en la dieta y el aumento de la excreción renal de sodio con 
diuréticos2. No hay pruebas que demuestren que el reposo en cama 
durante periodos prolongados mejore la movilización de la ascitis, por 
lo que no se recomienda esta práctica. Además, no es preciso limitar la 
ingesta de líquidos, a no ser que los pacientes presenten hiponatremia 
asociada2,7.
Restricción de sodio
La restricción de sodio en la dieta no está indicada como estrategia 
profiláctica en pacientes cirróticos que nunca han padecido ascitis. 
En cambio, la restricción de sal en la dieta por sí sola puede favorecer 
la resolución de la ascitis en algunos pacientes con ascitis de grado 2, 
sobre todo en aquellos en su primer episodio de ascitis. La ingesta de 
sodio en la dieta debe restringirse moderadamente a 80-120 mEq/día, 
lo que corresponde a unos 4,6-6,9 g de sal al día, y en general equivale 
a una dieta «sin sal añadida», evitando los alimentos precocinados. 
No se recomienda una restricción más estricta de la ingesta de sodio 
porque suele tolerarse mal y puede deteriorar el estado nutricional del 
paciente2,7,12,90,91. Además, una restricción excesiva de sodio puede 
asociarse a hiponatremia inducida por la diuresis. Es fundamental que 
el paciente reciba una educación nutricional adecuada para garantizar 
un cumplimiento idóneo y evitar las complicaciones relacionadas con 
el tratamiento.
Diuréticos
Los diuréticos indicados para el tratamiento de la ascitis son los anta-
gonistas de los mineralocorticoides y los diuréticos del asa1,2,7. Dado 
que el hiperaldosteronismo desempeña un papel fundamental en la 
retención renal de sodio en el contexto de la cirrosis, los antagonistas 
de los mineralocorticoides (sobre todo la espironolactona y la eplere-
nona) son la primera línea de tratamiento de la ascitis cirrótica2,29,92. 
Los antagonistas de los mineralocorticoides tienen un mecanismo 
de acción lento, y la dosis no debe aumentarse antes de que hayan 
transcurrido 72 h después de haber realizado un cambio previo 
de la dosis. La reabsorción de sodio en el túbulo proximal también 
interviene en la fisiopatología de la retención renal de sodio, sobre 
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PARTE IX Hígado1478
todo en aquellos pacientes con ascitis de larga evolución, por lo que 
los diuréticos del asa también están indicados en este contexto, aunque no 
deben usarse solos, sino siempre en combinación con antagonistas de 
los mineralocorticoides2.
Existe cierta controversia sobre si el tratamiento de la ascitis de 
grado 2 debe iniciarse con antagonistas de los mineralocorticoides 
en monoterapia o combinados con un diurético del asa. Dos estudios 
investigaron el efecto de una pauta de diuréticos consistente en el 
tratamiento inicial con un antagonista de los mineralocorticoides en 
monoterapia con aumentos escalonados de la dosis de furosemida 
añadida a los no respondedores a los antagonistas de los mineralo-
corticoides, en comparación con una pauta basada en la combinación 
de un antagonista de los mineralocorticoides y furosemida desde el 
principio del tratamiento93,94. Los resultados de los estudios fueron 
contradictorios. En un estudio, el efecto de ambas pautas fue similar, 
mientras que el otro estudio demostró que la pauta combinada era 
más eficaz para reducir la ascitis en un periodo de tiempo más corto. 
El motivo de esta discrepancia en los resultados podría radicar en las 
diferencias en las poblaciones de pacientes incluidos; en un estudio, 
la mayoría de los pacientes se encontraban en su primer episodio de 
ascitis, mientras que, en el otro estudio, la mayoría de los pacientes 
presentaban ascitis de repetición. En vista de estos resultados, las 
directrices recomiendan tratar a los pacientes en el primer episodio de 
ascitis inicialmente solo con antagonistas de los mineralocorticoides 
(es decir, 100 mg/día de espironolactona), ya que probablemente mos-
trarán una respuesta positiva con una tasa baja de efectos secundarios. 
En caso de no obtener respuesta, la dosis del fármaco debe aumentarse 
en 100 mg, dejando transcurrir al menos 72 h, hasta un máximo 
de 400 mg/día. En los pacientes que no respondan al tratamiento, lo 
que se define como una reducción del peso corporal inferior a 2 kg/
semana o en aquellos en los que aparece hiperpotasemia, se debe 
añadir furosemida al tratamiento, en una dosis inicial de 40 mg/día, 
con aumentos secuenciales de 40 mg hasta una dosis final de 160 mg/
día, según sea necesario1,2,7. En cambio, en los pacientes con ascitis 
recurrente la mejor estrategia consiste en un tratamiento diurético 
combinado con un antagonista de los mineralocorticoides y un diu-
rético del asa, aumentando la dosis de forma escalonada en función 
de la respuesta, como se ha descrito anteriormente1,2,7. En cualquier 
caso, la dosis de diuréticos debe ajustarse con el objetivo de lograr una 
pérdida de peso igual o inferior a 0,5 kg/día en pacientes sin edema pe-
riférico y de hasta 1 kg/día en pacientes con ascitis y edema1,2,7. Una 
vez movilizada la ascitis, las dosis de los diuréticos deberán reducirse 
hasta el mínimo necesario para que el paciente se mantenga sin ascitis 
para evitar los efectos adversos, como la LRA, la encefalopatía hepática 
o la hiponatremia. En el cuadro 93.3 se resume el tratamiento de la 
ascitis de grado 2.
Ascitis de grado 3
El tratamiento de elección de los pacientes con ascitis de grado 3 o 
extensa es la PGV (cuadro 93.4)1,2,7,95. Se trata de un procedimiento 
seguro que se asocia a un riesgo bajo de complicaciones2,96. La coa-
gulopatía no es una contraindicación para la PGV, ya que el riesgo 
de hemorragia es bajo incluso en pacientes con un INR superior 
a 1,5 y una cifra de plaquetas inferior a 50.000/mm3. Aunque es una 
práctica habitual en algunos centros, no hay datos que avalen el 
uso de plasma fresco congelado o transfusiones de plaquetas antes 
de la PGV, que solo está contraindicada en caso de coagulopatía 
grave (p. ej., CID) o en presencia de otros factores de riesgo, como 
infección de la piel abdominal en el sitio de punción o distensión 
intestinal intensa.
La eliminación de un gran volumen de ascitis sin expansión del 
volumen plasmático da lugar al llamado síndrome de disfunción 
circulatoria posparacentesis (DCPP), que se caracteriza por una 
reducción del volumen efectivo de sangre arterial que se añade al ya 
presente en los pacientes con ascitis y una activación notable de los 
sistemas vasoconstrictores endógenos, especialmente el SRAA2,7,97. 
Este síndrome se caracteriza por una rápida reacumulación de la 
ascitis, con un riesgo elevado de SHR e hiponatremia y un aumento 
de la mortalidad2,7. Es precisoexpandir el volumen plasmático des-
pués de practicar la PGV para prevenir la aparición de la DCPP. 
Cuando se retiran más de 5 l de ascitis, la administración intravenosa 
de albúmina al 20% es más eficaz que otros expansores plasmáticos, 
como el dextrano 70, la solución salina o la poligelina (un polímero de 
urea y polipéptidos derivado de la gelatina degradada) para prevenir 
la DCPP. En cambio, cuando se realiza una PGV de menos de 5 l, 
el riesgo de DCPP es bajo, y la eficacia de la albúmina es similar a 
la de otros expansores plasmáticos2,98. La poligelina no se utiliza en 
muchos países debido al posible riesgo de transmisión de priones. 
Un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados demostró que la 
administración de albúmina después de la PGV es más eficaz no 
solo para prevenir la DCPP, sino también para reducir el riesgo de 
hiponatremia y la mortalidad99. Un análisis de coste-efectividad 
demostró que la administración de albúmina después de la PGV es 
más eficiente que el uso de otros expansores plasmáticos, porque la 
administración de albúmina se asocia a una reducción de la tasa de 
complicaciones de la cirrosis en el mes posterior100. Después de una 
PGV de 5 l o más, se recomienda expandir el volumen plasmático 
mediante la administración de albúmina al 20% por vía intravenosa 
(8 g/l de líquido ascítico retirado). Los pacientes sometidos a una 
PGV de menos de 5 l, a pesar del riesgo bajo de DCPP, también 
deben recibir albúmina debido a los riesgos asociados a la adminis-CUADRO 93 .3 Tratamiento de la ascitis de grado 2 
(moderada)
DIETA
Dieta hiposódica (80-120 mEq/día).
DIURÉTICOS
Primer episodio de ascitis:
Espironolactona (100 mg/día); aumentar de forma escalonada 
cada 72 h en función de la respuesta al tratamiento hasta una 
dosis máxima de 400 mg/día.
Si no hay respuesta o si aparece hiperpotasemia, añadir furose-
mida (40 mg/día), aumentando la dosis de forma escalonada 
hasta una dosis máxima de160 mg/día.
Ascitis recurrente:
Tratamiento diurético combinado con espironolactona y furosemi-
da (en las mismas dosis indicadas anteriormente).
VIGILANCIA
Determinación diaria del peso corporal (la pérdida recomendada de 
peso corporal es de hasta 0,5 kg/día en pacientes sin edema y 
de 0,5-1 kg/día en pacientes con ascitis y edema).
Una vez movilizada la ascitis, mantener la dieta hiposódica y la dosis 
mínima de diuréticos necesaria para evitar que se vuelva a acu-
mular la ascitis.
CUADRO 93 .4 Tratamiento de la ascitis de grado 3 
(a tensión)
DIETA
Dieta hiposódica (80-120 mEq/día).
PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
Se debe administrar albúmina i.v. (8 g/l de ascitis retirada).
DIURÉTICOS
Se debe mantener la dosis mínima de diuréticos necesaria para evitar 
la acumulación de la ascitis.
Si el paciente no ha recibido tratamiento previo con diuréti-
cos, comenzar con espironolactona (100 mg/día) y furosemida 
(40 mg/día).
Si el paciente ya estaba recibiendo diuréticos, reiniciarlos a una dosis 
más alta. Si no se observa respuesta al tratamiento, comprobar 
el cumplimiento de la dieta hiposódica por parte del paciente 
y aumentar progresivamente las dosis de diuréticos hasta una 
máximo de 400 mg/día de espironolactona y de 160 mg/día de 
furosemida.
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CAPÍTULO 93 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 1479
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tración de otros expansores plasmáticos2. Después de la PGV, los 
pacientes deben continuar con el tratamiento diurético en la dosis 
mínima necesaria para prevenir la reacumulación de la ascitis2,7,101.
Complicaciones del tratamiento con diuréticos
Las complicaciones más frecuentes asociadas al tratamiento con 
diuréticos son la LRA, la encefalopatía hepática y las alteraciones 
electrolíticas, sobre todo hipernatremia, e hipo- o hiperpotasemia1,2. 
La disfunción circulatoria existente en los pacientes con cirrosis y 
ascitis los predispone a rápidas disminuciones del volumen de líquido 
extracelular y a LRA secundaria a la hipoperfusión renal7,8. Los 
diuréticos del asa pueden provocar depleción del sodio y el magnesio, 
mientras que los antagonistas de los mineralocorticoides pueden 
producir hiperpotasemia. La hiponatremia es otra complicación 
habitual del tratamiento. Aunque se asocia con mayor frecuencia 
a los diuréticos del asa, la hiponatremia también puede aparecer 
durante el tratamiento con antagonistas de los mineralocorticoides. 
La hiponatremia puede explicarse por la inhibición del transportador 
de Na-K-Cl inducida por los diuréticos del asa. La contracción del 
volumen plasmático también puede desencadenar la liberación de 
arginina-vasopresina, con la consiguiente reabsorción de agua sin 
solutos y la aparición de hiponatremia. La ginecomastia dolorosa 
es uno de los efectos secundarios más frecuentes de los antagonis-
tas de los mineralocorticoides; no obstante, el dolor mejora tras 
reducir la dosis, aunque en algunos pacientes es preciso suspender 
el tratamiento y utilizar otro diurético ahorrador de potasio, como 
la amilorida. Otro efecto secundario de los diuréticos son los calam-
bres musculares, que se asocian a deterioro de la calidad de vida 
relacionada con la salud. Se ha descrito que la infusión de albúmina 
y baclofeno son opciones eficaces para el tratamiento de los calam-
bres musculares102,103.
El tratamiento con diuréticos debe suspenderse en caso de hipo-
natremia grave (concentración sérica de sodio <125 mEq/l), LRA, 
encefalopatía hepática o calambres musculares incapacitantes. La 
furosemida debe suspenderse si se produce hipopotasemia grave 
(<3 mEq/l), y los antagonistas de los mineralocorticoides deben sus-
penderse en caso de hiperpotasemia (>5,5 mEq/l)2.
Teniendo en cuenta la posible aparición de diversos efectos secun-
darios del tratamiento, sobre todo durante las primeras semanas de 
tratamiento y en el primer episodio de ascitis, es preciso vigilar a los 
pacientes mediante pruebas de función renal seriadas (creatinina, sodio 
y potasio en suero) y visitas clínicas para ajustar la dosis y detectar 
posibles complicaciones asociadas al tratamiento2,93. Puede resultar 
útil que el paciente se entreviste con un enfermero experto en cirrosis, 
con el que también podrá realizar consultas telefónicas.
Ascitis refractaria
La ascitis refractaria se define como una ascitis que no puede movi-
lizarse o cuya recurrencia no puede prevenirse mediante tratamiento 
médico debido a la falta de respuesta a la dosis máxima de diuréticos 
o a la aparición de complicaciones relacionadas con los diuréticos que 
impiden el uso de una dosis eficaz65. En el cuadro 93.5 se presentan 
los criterios diagnósticos de la ascitis refractaria.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis y ascitis 
experimentan ascitis refractaria durante el seguimiento. La ascitis re-
fractaria se asocia a un mal pronóstico a corto plazo, con una 
mediana de la supervivencia de unos 6 meses104. Por consiguiente, 
en todos los pacientes con ascitis refractaria debe plantearse un 
TH1,2. Se pueden considerar varias opciones para el tratamiento de 
la ascitis refractaria.
Paracentesis de gran volumen
La PGV asociada a expansión del volumen plasmático con albúmina 
intravenosa debe considerarse como tratamiento de primera línea en 
los pacientes con ascitis refractaria (v. anteriormente)1,2,7.
Diuréticos
Una vez instaurada la ascitis refractaria, el tratamiento con diuréticos 
debe suspenderse para evitar acontecimientos adversos, ya que no se 
ha demostrado ningún efecto beneficioso de los diuréticos en estos 
pacientes. Sin embargo, en aquellos pacientes que conserven una 
excreción urinaria de sodio superior a 30 mEq/día mientrasreciben 
diuréticos, se puede mantener la administración, si se tolera, para 
retrasar la acumulación de la ascitis y prolongar el intervalo entre las 
distintas PGV2,7.
TIPS
La TIPS es una derivación que conecta una rama portal hepática con 
el flujo eferente de la vena hepática, favoreciendo la descompresión 
del sistema portal y, por tanto, la resolución de la hipertensión portal 
(v. cap. 92). La implantación de una TIPS se asocia a la mejoría del 
volumen de sangre efectivo y a la hemodinámica renal, lo que aumen-
ta el flujo de sangre renal y la excreción urinaria de sodio, mejorando 
el control de la ascitis105-107. Una complicación frecuente de la TIPS 
cuando se utilizan endoprótesis (stents) no recubiertas es la aparición 
de encefalopatía hepática hasta en el 50% de los pacientes108. La 
frecuencia de la encefalopatía hepática se ha reducido considerable-
mente gracias al uso de endoprótesis recubiertas. En un ensayo con-
trolado aleatorizado en el que se comparó la TIPS (con endoprótesis 
recubiertas) y la PGV para el tratamiento de la ascitis recurrente, se 
demostró un aumento de la supervivencia a un año sin trasplante en 
los pacientes tratados con TIPS, sin que se observase un aumento 
significativo de la frecuencia de encefalopatía hepática109. En otro 
estudio en el que se utilizó la TIPS para prevenir la hemorragia por 
varices (no como tratamiento de la ascitis) se registró una frecuencia 
de encefalopatía hepática del 18% con el uso de una endoprótesis 
recubierta de 8 mm110.
Los datos de seis ensayos controlados aleatorizados que inves-
tigaron el efecto de la TIPS con una endoprótesis no recubierta 
para el tratamiento de la ascitis recurrente o refractaria111-116 y 
siete metaanálisis basados en ensayos controlados aleatorizados pre-
vios117-123 demostraron que la TIPS es más eficaz que la PGV para 
el tratamiento de la ascitis recurrente o refractaria; sin embargo, la 
TIPS se asoció a una mayor frecuencia de encefalopatía hepática. 
Los estudios con endoprótesis recubiertas son escasos, pero también 
han demostrado que la ascitis se controla mejor con TIPS que con 
PGV. En pacientes con ascitis recurrente, la implantación de TIPS 
se asocia a un aumento de la supervivencia en comparación con la 
PGV. En cambio, en pacientes con ascitis refractaria, la TIPS no 
CUADRO 93 .5 Criterios diagnósticos de la ascitis refractaria
ASCITIS RESISTENTE A LOS DIURÉTICOS
Ascitis que no puede movilizarse o cuya recurrencia temprana no 
puede evitarse debido a la falta de respuesta a la restricción de 
sodio y al tratamiento con diuréticos.
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Ascitis que no puede movilizarse o cuya recurrencia temprana no 
puede evitarse debido a la aparición de complicaciones induci-
das por los diuréticos que impiden el uso de una dosis eficaz de 
diuréticos.
TRATAMIENTO PREVIO
Los pacientes deben recibir un tratamiento intensivo con diuréticos 
(400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida) 
durante al menos 1 semana y seguir una dieta hiposódica con 
<80 mEq/día de sodio.
OTRAS DEFINICIONES
Falta de respuesta: pérdida de peso media <0,8 kg en 4 días y 
eliminación urinaria de sodio inferior a la ingesta de sodio.
Recurrencia temprana de la ascitis: reaparición de la ascitis de gra-
do 2 o 3 en el plazo de 4 semanas desde la movilización inicial.
Encefalopatía hepática inducida por diuréticos: aparición de encefa-
lopatía en ausencia de otros factores precipitantes.
Insuficiencia renal inducida por diuréticos: aumento de la concen-
tración sérica de creatinina en >100% hasta un valor >2 mg/dl 
en un paciente con ascitis que está respondiendo al tratamiento.
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PARTE IX Hígado1480
ofrece ningún beneficio en cuanto a la supervivencia. Las directrices 
internacionales recomiendan valorar la implantación de TIPS en 
pacientes con ascitis recurrente o refractaria, ya que la TIPS aumenta 
la supervivencia en el primer grupo de pacientes y se asocia a un 
mejor control de la ascitis en el segundo. Se recomienda usar endo-
prótesis recubiertas de pequeño diámetro para reducir la probabilidad 
de disfunción de la TIPS y la frecuencia de encefalopatía hepática2. 
Después de implantar la TIPS, se debe mantener el tratamiento con 
diuréticos y la dieta hiposódica hasta que la ascitis se haya resuelto, 
y se recomienda un seguimiento estrecho para detectar cuanto antes 
las posibles complicaciones.
Es fundamental seleccionar cuidadosamente a los pacientes 
que vayan a someterse a TIPS, ya que esta técnica puede resultar 
perjudicial en pacientes con hepatopatía avanzada. De hecho, la 
mayoría de los ensayos que evalúan la TIPS para el tratamiento 
de la ascitis excluyen a los pacientes con cirrosis muy avanzada y 
enfermedades cardiopulmonares graves. En general, la TIPS no se 
recomienda en pacientes con una concentración sérica de bilirrubina 
superior a 3 mg/dl (con excepciones), una cifra de plaquetas inferior 
a 75.000/mm3 (y sobre todo si es menor de 20.000/mm3), encefalo-
patía hepática de grado 2 o superior, múltiples quistes hepáticos, 
obstrucción biliar no resuelta, infecciones activas, insuficiencia 
renal progresiva, disfunción cardiaca sistólica o diastólica grave o 
hipertensión pulmonar.
Otros tratamientos
Fármacos
Además de los diuréticos, se han evaluado otros fármacos dirigidos 
a modificar la fisiopatología de la ascitis a través de la mejora de la 
función circulatoria. La midodrina es un agonista α1-adrenérgico que 
mejora la función circulatoria y renal en los pacientes con cirrosis y 
ascitis124. Entre los vasoconstrictores, la midodrina posee la ventaja 
de ser activa por vía oral, por lo que puede usarse fácilmente como 
tratamiento a largo plazo en el contexto ambulatorio. Se han llevado 
a cabo pequeños ensayos controlados aleatorizados y estudios piloto 
para evaluar el efecto de la midodrina sola o en combinación con 
otros fármacos (clonidina, antagonistas selectivos de los receptores 
V2 de la vasopresina, octreotida y albúmina) para el tratamiento de 
la ascitis125-127. Estos estudios demostraron que la administración de 
midodrina se asoció a una mejoría de la hemodinámica sistémica y 
a un mejor control de la ascitis en el seguimiento a corto plazo. En 
cambio, un ensayo controlado aleatorizado en el que se investigaba 
el efecto de la midodrina con albúmina para la prevención de com-
plicaciones en los pacientes con cirrosis en lista de espera para recibir 
un TH arrojó resultados negativos. La combinación de midodrina 
y albúmina se asoció a un ligero descenso de la actividad del SRAA, 
pero no a mejoría del control de la ascitis, a la prevención de otras 
complicaciones de la cirrosis ni a la supervivencia128. Así pues, el 
efecto de la midodrina sigue siendo controvertido y debe investigarse 
más a fondo.
La administración a largo plazo de albúmina intravenosa tam-
bién se ha planteado como tratamiento para el control de la ascitis 
en pacientes con cirrosis descompensada. Algunos datos demuestran 
que la administración de albúmina durante un año en combinación 
con diuréticos después de un primer episodio de ascitis se asocia a 
un aumento significativo de las tasas de supervivencia129. Un estudio 
aleatorizado ha demostrado que la administración a largo plazo (hasta 
18 meses) de albúmina junto con diuréticos se asocia a un mejor con-
trol de la ascitis y a un aumento de la supervivencia130. Debido a la 
limitada información disponible y a la discrepancia entre los resultados 
de este estudio130 y los del ensayo anteriormente mencionado128 con 
midodrina y albúmina, sigue sin recomendarse la administración de 
albúmina como tratamiento a largo plazo de todos los pacientes con 
cirrosis descompensada y ascitis.
Los vaptanesson antagonistas selectivos del receptor V2 de la 
vasopresina; son activos por vía oral y estimulan la excreción de agua 
sin solutos131, con el consiguiente aumento de la concentración sérica 
de sodio. Como se ha descrito con anterioridad, los pacientes con 
cirrosis avanzada suelen presentar unas concentraciones elevadas de 
vasopresina, lo que también contribuye a la retención de líquidos. 
Los vaptanes se han investigado principalmente como tratamiento de 
la hiponatremia hipervolémica, pero también se ha evaluado su uso 
para el tratamiento de la ascitis132,133. En varios estudios de fase 2 en 
los que se investigó la combinación del satavaptán con diuréticos para 
el tratamiento de la ascitis se obtuvieron resultados prometedores. 
Estos estudios demostraron que la combinación del satavaptán con 
diuréticos era eficaz para controlar la ascitis, lo que se objetivó por 
el descenso del peso corporal y el retraso en la reaparición de la ascitis 
después de una PGV132,133. Sin embargo, los estudios de fase 3 no 
observaron ningún efecto beneficioso del satavaptán en el control de la 
ascitis no complicada ni de la ascitis refractaria. Además, los pacientes 
tratados con satavaptán mostraron una mayor morbimortalidad que 
los que recibieron placebo134. Por tanto, se suspendió el desarrollo del 
satavaptán. No hay indicios de que otros vaptanes, como el tolvaptán, 
sean eficaces en el tratamiento de la ascitis.
Sistema Alfapump
El sistema Alfapump se ha desarrollado como un posible tratamiento 
nuevo de la ascitis refractaria135. El sistema Alfapump consiste en una 
bomba automática que moviliza la ascitis de la cavidad peritoneal a la 
vejiga urinaria, desde donde se elimina espontáneamente mediante la 
diuresis. Al igual que la PGV, el sistema Alfapump ofrece un tratamien-
to sintomático de la ascitis refractaria sin modificar los mecanismos 
patogénicos que derivan en la formación de la ascitis.
El sistema se implanta en una localización subcutánea de la pared 
abdominal, bajo anestesia local o general. El dispositivo consiste en 
una bomba que funciona con batería conectada a un catéter peritoneal 
que recoge el líquido ascítico de la cavidad peritoneal. La bomba 
moviliza el líquido ascítico a través de otro catéter que se implanta 
en la vejiga urinaria. A diferencia de la PGV, este sistema elimina 
continuamente la ascitis de la cavidad peritoneal para dirigirlo a 
la vejiga, y la cantidad de eliminación diaria se puede programar 
mediante un sistema inalámbrico. Hasta ahora, la administración de 
albúmina para expandir el volumen plasmático no se recomienda en 
estos pacientes.
Se han llevado a cabo dos estudios multicéntricos para evaluar 
la eficacia y seguridad del sistema Alfapump para el tratamiento de 
la ascitis recurrente o refractaria. Los resultados de estos estudios 
demuestran que el sistema Alfapump reduce significativamente el 
número y el volumen de las PGV en los pacientes con cirrosis y 
ascitis recurrente o refractaria en comparación con el tratamiento 
habitual135,136. Un problema importante es que ambos estudios 
demostraron que el tratamiento se asociaba a un número elevado 
de acontecimientos adversos, algunos de ellos relacionados con el 
dispositivo, así como complicaciones de la cirrosis, sobre todo LRA. 
Además, en un estudio realizado en un solo centro para evaluar la 
función renal y circulatoria de 10 pacientes tratados con el sistema 
Alfapump, se notificaron 18 episodios de LRA en 7 pacientes durante 
un año de seguimiento. El estudio reveló una reducción significativa 
del FG a los 6 meses, que se asoció a un aumento considerable de la 
ARP y de la concentración plasmática de NA, lo que indica que el 
deterioro de la función circulatoria podría explicar el mayor riesgo 
de LRA137. Por consiguiente, aunque el sistema Alfapump ha demos-
trado ser eficaz para el tratamiento de la ascitis refractaria, solo se 
recomienda en pacientes en los que no está indicada la TIPS y, por 
tanto, su uso debería limitarse a centros con experiencia. Además, 
teniendo en cuenta la elevada frecuencia de efectos secundarios, es 
preciso vigilar de cerca a los pacientes y realizar evaluaciones seriadas 
de la función renal2.
Hidrotórax hepático
En ausencia de contraindicaciones, el TH es una solución definitiva 
para los pacientes con hidrotórax hepático2,138,139. El tratamiento 
médico de primera línea para el tratamiento del hidrotórax hepático 
consiste en diuréticos; sin embargo, el hidrotórax hepático puede 
persistir a pesar de un tratamiento adecuado con diuréticos. La 
toracocentesis terapéutica está indicada como alivio sintomático 
de la disnea2; no obstante, su efecto es transitorio y por lo general 
los pacientes necesitan varias toracocentesis terapéuticas. Existen 
datos que demuestran la eficacia de la TIPS en algunos pacientes 
con hidrotórax hepático, ya sea como tratamiento definitivo o como 
tratamiento transitorio durante la espera del trasplante hepático. 
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La pleurodesis con diversos agentes (p. ej., talco, tetraciclina) ha 
demostrado ser eficaz hasta en el 80% de los casos, aunque también 
se asocia a una frecuencia elevada de acontecimientos adversos139a. 
Por tanto, la pleurodesis solo se recomienda en pacientes que no sean 
candidatos a TIPS o a TH2.
Fármacos contraindicados
El deterioro de la hemodinámica sistémica y la labilidad de la función 
renal de los pacientes con cirrosis y ascitis les predisponen a la LRA7. 
En consecuencia, el uso de determinados fármacos que podrían alterar 
los mecanismos homeostáticos dirigidos a mantener la presión arterial 
normal y conservar la función renal podría dar lugar a acontecimientos 
adversos, especialmente LRA.
Los AINE están contraindicados en los pacientes con cirrosis y 
ascitis. Inhiben la síntesis renal de prostaglandinas, y los pacientes con 
cirrosis y ascitis presentan un aumento de la síntesis de prostaglandinas 
renales vasodilatadoras para compensar el efecto vasoconstrictor de 
la angiotensina II. La administración de AINE provoca disminución 
de la síntesis de prostaglandinas, vasoconstricción renal y, en último 
término, LRA140.
Como ya se ha explicado, la activación del SRAA permite mantener 
la presión arterial dentro de unos límites normales en los pacientes 
con cirrosis y ascitis. La administración de fármacos antihipertensivos, 
como inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, antago-
nistas de los receptores de angiotensina II e inhibidores α1-adenérgicos 
también está contraindicada en pacientes con cirrosis y ascitis, ya que 
podrían provocar hipotensión y, por tanto, LRA141,142. Los antibió-
ticos asociados a una frecuencia elevada de nefrotoxicidad, como los 
aminoglucósidos, también deben evitarse en los pacientes con cirrosis 
y ascitis excepto en casos seleccionados en los que no se disponga de 
otras opciones143.
Antagonistas no selectivos de los receptores β-adrenérgicos
Los antagonistas no selectivos de los receptores β-adrenérgicos 
(betabloqueantes no selectivos; BBNS) se utilizan ampliamente para 
la profilaxis primaria y secundaria de la hemorragia digestiva en 
pacientes con cirrosis (v. cap. 92)144. Existe cierta controversia acerca 
de la seguridad de los BBNS en pacientes con cirrosis avanzada, 
sobre todo aquellos con ascitis refractaria o PBE. Un estudio reali-
zado en Francia fue el primero en alertar de este problema, ya que 
sus resultados mostraron un aumento de la mortalidad y un mayor 
riesgo de DCPP en los pacientes con ascitis refractaria tratados con 
betabloqueantes145. Este estudio