HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA

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Hemorragia digestiva
Thomas J. Savides y Dennis M. Jensen
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ÍNDICE DEL CAPÍTULO
VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA 
DIGESTIVA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Anamnesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Exploración física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Pruebas analíticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
Determinación clínica de la localización de la hemorragia . . 279
Hospitalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Reanimación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Tratamiento médico inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Endoscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Hemostasia endoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Pruebas de imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Cirugía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Factores de riesgo y estratificación del riesgo . . . . . . . . . . . 283
Gastroscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
Úlcera péptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
Otras causas no varicosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
Factores de riesgo y estratificación del riesgo . . . . . . . . . . . 299
Mortalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Enfoque diagnóstico y terapéutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Causas y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
HEMORRAGIA DIGESTIVA FRANCA DE ORIGEN OSCURO . . . . 305
Causas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Pruebas diagnósticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN OSCURO 
Y ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Sangre oculta en heces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Anemia por deficiencia de hierro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
En EE. UU., se estima que la tasa anual de hospitalización por 
cualquier tipo de hemorragia digestiva es de 350 ingresos hospitala-
rios/100.000 habitantes, con más de 1.000.000 de hospitalizaciones 
cada año1. Alrededor del 50% de los ingresos por hemorragia diges-
tiva corresponden a hemorragias digestivas altas (HDA) (del esófago, 
el estómago y el duodeno), el 40% se deben a hemorragias digestivas 
bajas (HDB) (del colon y el anorrecto) y el 10% son hemorragias de 
origen oscuro (del intestino delgado).
La hemorragia digestiva grave se define como hemorragia digestiva 
demostrada (hematemesis, melena, hematoquecia o lavado nasogástrico 
positivo) acompañada de shock o hipotensión ortostática, disminución 
del valor del hematocrito de no menos del 6% (o un descenso de la 
concentración de hemoglobina de no menos de 2 g/dl) o transfusión de, 
por lo menos, 2 unidades de concentrados de eritrocitos. La mayoría 
de los pacientes con hemorragia digestiva grave son hospitalizados 
para reanimación y tratamiento. La hemorragia franca implica signos 
visibles de pérdida de sangre del tubo digestivo. La hematemesis se 
define como vómito de sangre, que indica hemorragia del esófago, el 
estómago o el duodeno. Consiste en vómito de sangre roja brillante, 
que indica sangrado reciente o en curso, y material oscuro (vómito 
en posos de café), que hace pensar que el sangrado se detuvo hace 
algún tiempo. La melena se define como heces negras alquitranosas y 
se debe a la degradación de la sangre a hematina u otros hemocromos 
por las bacterias intestinales. Puede implicar hemorragia originada de 
una fuente localizada en el tubo digestivo alto, el intestino delgado o 
el colon proximal, y, por lo general, aparece cuando ingresan de 50 a 
100 ml de sangre o más en el tubo digestivo (en general, la porción 
alta del tubo), con eliminación de heces características varias horas 
después del episodio hemorrágico2,3. Hematoquecia se refiere a sangre 
roja brillante por el recto y sugiere hemorragia colónica o anorrectal, 
o hemorragia digestiva activa alta o del intestino delgado. Hemorragia 
digestiva oculta se refiere a hemorragia subaguda que no es visible des-
de el punto de vista clínico. La hemorragia digestiva de origen oscuro se 
origina en un sitio que no es evidente tras la evaluación endoscópica 
mediante gastroduodenoscopia (endoscopia alta) y colonoscopia, y 
posiblemente con enteroscopia de pulsión. La figura 20.1 muestra un 
algoritmo para el tratamiento inicial de la hemorragia digestiva alta 
aguda grave.
VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO 
DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA
Anamnesis
La valoración inicial del paciente con hemorragia digestiva aguda com-
prende el interrogatorio sobre antecedentes personales, el registro de 
las constantes vitales, la exploración física, incluido el examen rectal, 
y el lavado nasogástrico. Se debe indagar sobre factores de riesgo y 
antecedentes que ayuden a identificar posibilidades diagnósticas de la 
fuente hemorrágica (tabla 20.1).
Exploración física
En la evaluación inicial, la exploración física se debe centrar en las 
constantes vitales del paciente, con atención a signos de hipovolemia, 
como hipotensión, taquicardia y ortostatismo. Se debe examinar el 
abdomen para detectar cicatrices quirúrgicas, dolor en la palpación 
y masas. Los signos de hepatopatía crónica son telangiectasias arac-
niformes, eritema palmar, ginecomastia, ascitis, esplenomegalia, 
cabeza de medusa y contractura de Dupuytren. Se deben inspeccionar 
la piel, los labios y la mucosa bucal en busca de telangiectasias, que 
hacen pensar en telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH) o 
enfermedad de Osler-Weber-Rendu. La existencia de telangiectasias 
subungueales y cambios característicos de la piel de los dedos pueden 
indicar la esclerodermia (esclerosis sistémica), la cual se asocia con el 
síndrome de ectasias vasculares antrales (GAVE) o con telangiectasias 
gastrointestinales. Las lesiones labiales pigmentadas pueden indicar 
síndrome de Peutz-Jeghers. Las lesiones cutáneas purpúricas pueden 
apuntar a púrpura de Henoch-Schönlein. La acantosis nigricans 
puede señalar patología maligna de base, en especial cáncer gástrico. 
Se deben observar las heces del paciente para identificar melena 
o materia fecal de color granate o rojo; de todos modos, la des-
cripción subjetiva del color de las heces varía mucho entre pacientes 
y médicos4.
La colocación de una sonda nasogástrica (NG) u orogástrica 
para aspirar y caracterizar visualmente el contenido gástrico puede 
resultar útil para determinar la presenciao la ausencia de grandes 
volúmenes de sangre roja, material en posos de café o líquido no 
sanguinolento; es particularmente útil en pacientes con melenas 
en ausencia de hematemesis. En cambio, la investigación de sangre 
oculta en un aspirado de sonda NG no es útil, porque el traumatismo 
causado por esta sonda puede inducir suficiente sangrado, aunque es-
caso, para determinar un resultado falso positivo. Los pacientes que 
presentan vómitos en posos de café o vómitos sanguinolentos frescos 
no requieren la colocación de una sonda NG con fines diagnós-
ticos, pero pueden necesitar una sonda NG para ayudar a eliminar 
la sangre gástrica a fin de posibilitar una mejor visión endoscópica y 
de minimizar el riesgo de aspiración.
Pruebas analíticas
Se debe enviar sangre del paciente con hemorragia digestiva aguda 
para pruebas convencionales de hematología, química, bioquímica 
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Fig. 20.1 Algoritmo para el tratamiento inicial de una hemorragia gastrointestinal alta grave. Algunos pasos se 
pueden realizar de forma simultánea o en orden variable y en el servicio de urgencias, lo que depende de la 
situación clínica.
TABLA 20.1 Presunta fuente de hemorragia digestiva en función de los antecedentes de un paciente
Presunta fuente de hemorragia Antecedentes del paciente
Nasofaringe Antecedentes de radiación nasofaríngea
Epistaxis recurrente
Tumor maligno nasofaríngeo previo
Pulmones Hemoptisis
Ulceración esofágica Alto consumo de alcohol
Colocación traumática de sonda NG
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Ingestión de píldoras
Odinofagia
Pirosis
Cáncer de esófago Disfagia
Historia de esófago de Barrett
Pérdida de peso
Desgarro de Mallory-Weiss Alto consumo agudo de alcohol
Vómitos
Lesiones de Cameron Hernia hiatal de gran tamaño
Varices esofágicas o gástricas, o gastropatía portal 
hipertensiva
Cirrosis
Hepatopatía crónica
Obesidad mórbida
Angiodisplasia gástrica Esclerodermia
Estenosis aórtica
Nefropatía crónica
Úlcera péptica Antecedentes de úlcera gastroduodenal
Infección por Helicobacter pylori
Malestar epigástrico
Uso frecuente de ácido acetilsalicílico o de otro AINE
(Continúa)
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales278
hepática y coagulación, y tipificación y compatibilización para concen-
trados de eritrocitos. Los valores del hematocrito o de la hemoglobina, 
inmediatamente después del inicio de la hemorragia pueden no reflejar 
con exactitud la pérdida de sangre, porque el equilibrio entre el espacio 
vascular y el líquido extravascular necesita más de 24-72 h y sobreviene 
hemodilución por la administración intravenosa de solución salina5. Un 
volumen corpuscular medio (VCM) menor de 2,3 l indica pérdida cró-
nica de sangre del tubo digestivo y deficiencia de hierro, que se puede 
confirmar por el hallazgo de hierro bajo en sangre, alta capacidad total 
de fijación de hierro (CTFH) y bajas concentraciones de ferritina. 
Un VCM bajo y un resultado negativo de la prueba de sangre oculta 
en las heces plantea la posibilidad de enfermedad celiaca. Un VCM 
alto (>3 l) hace pensar en hepatopatía crónica o deficiencia de ácido 
fólico o vitamina B12. Puede haber una cifra de leucocitos elevada en 
más de la mitad de los pacientes con hemorragia digestiva alta, lo que 
se ha asociado con mayor gravedad de la hemorragia6. Una cifra baja 
de plaquetas puede contribuir a la gravedad de la hemorragia e indica 
hepatopatía crónica o un trastorno hematológico. En pacientes con 
hemorragia digestiva alta, la concentración de nitrógeno ureico en 
sangre suele aumentar en mayor grado que la concentración sérica 
de creatinina, debido a la mayor absorción intestinal de urea tras la 
degradación de las proteínas sanguíneas por bacterias intestinales7. El 
tiempo de protrombina (TP) y el INR permiten valorar si un paciente 
presenta alteración de la vía extrínseca de coagulación. Los valores 
pueden estar elevados en la hepatopatía crónica o en caso de trata-
miento con warfarina.
TABLA 20.1 Presunta fuente de hemorragia digestiva en función de los antecedentes de un paciente (cont.)
Presunta fuente de hemorragia Antecedentes del paciente
Cáncer gástrico Pérdida de peso
Saciedad precoz
Fístula aortoentérica primaria Hemorragia aguda grave previa sin causa reconocida y aneurisma de aorta abdominal no operado
Fístula aortoentérica secundaria Reparación quirúrgica previa de un aneurisma de aorta abdominal con injerto sintético
Ampolla de Vater Esfinterotomía endoscópica reciente
Conductos biliares Biopsia hepática, colangiografía o TIPS recientes
Conductos pancreáticos Pancreatitis
Pancreatografía reciente
Pseudoquiste
Tumores malignos del intestino delgado Antecedentes de cáncer metastásico intraabdominal
Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
Hemorragia gastrointestinal recurrente sin causa reconocida
Obstrucción intermitente del intestino delgado
Pérdida de peso
Divertículo de Meckel Hemorragia gastrointestinal sin causa reconocida en paciente menor de 40 años
Ulceraciones del intestino delgado o el colon Enfermedad inflamatoria intestinal
Uso de ácido acetilsalicílico u otro AINE
Telangiectasias del intestino delgado Epistaxis frecuentes
Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-Weber-Rendu)
Angiodisplasia del intestino delgado Anemia por deficiencia de hierro
Edad >60 años
Hemorragia gastrointestinal crónica
Diverticulosis colónica Hematoquecia sin dolor abdominal
Antecedentes de diverticulosis
Neoplasia colónica Antecedentes personales o familiares de neoplasia colónica
Cambio del ritmo intestinal
Hemorragia crónica
Pérdida de peso
Colitis isquémica Enfermedad cardiovascular
Hematoquecia con o sin dolor abdominal
Colitis ulcerosa Antecedentes de colitis ulcerosa
Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal
Diarrea sanguinolenta
Enfermedad de Crohn Antecedentes de enfermedad de Crohn
Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal
Malestar abdominal crónico
Fisura anal Estreñimiento grave
Hematoquecia con dolor anal
Hemorroides Goteo de sangre con la defecación
Hematoquecia con deposiciones normales
Úlcera pospolipectomía Colonoscopia reciente con polipectomía
Uso de fármacos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
Angiectasias colónicas o del intestino delgado Edad >70 años
Enfermedad cardiovascular
Hemorragia gastrointestinal crónica/anemia por deficiencia de hierro
Hemorragia gastrointestinal recurrente de gravedad variable
Ulceración anastomótica Anastomosis quirúrgica intestinal previa
Enteritis o rectitis por radiación Antecedentes de radioterapia abdominal
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Determinación clínica de la localización 
de la hemorragia
La presentación con hematemesis, vómitos en posos de café o lavado 
nasogástrico (NG) con aspiración de un gran volumen de sangre o 
vómito en posos de café indica una fuente digestiva alta de sangrado. 
Un pequeño volumen dematerial en posos de café o de líquido rosado 
puede representar traumatismo de la mucosa por la sonda NG más 
que sangrado activo de origen digestivo alto. Un aspirado NG claro 
(no sanguinolento) no indica necesariamente sangrado de una fuente 
digestiva más distal, porque por lo menos el 16% de los pacientes con 
lesiones hemorrágicas digestivas altas tienen aspirado NG claro8. La 
existencia de bilis en el aspirado NG hace improbable que haya una 
hemorragia digestiva alta aguda, pero se puede observar en caso de 
una fuente digestiva alta que presenta sangrado intermitente.
Por lo general, la melena indica una fuente digestiva alta, pero 
puede aparecer cuando hay hemorragia del intestino delgado o del 
colon proximal. La hematoquecia suele implicar una fuente colónica 
o anorrectal de hemorragia, a menos que el paciente esté hipotenso, 
lo que podría indicar una hemorragia digestiva alta grave y brusca 
con tránsito rápido de sangre por el tubo digestivo4,9. Se pueden 
observar heces de color rojo oscuro en caso de una fuente digestiva 
alta de sangrado activo o una fuente de intestino delgado o colon 
proximal.
Hospitalización
Los pacientes con hemorragia digestiva grave requieren hospitali-
zación, mientras que los que solo presentan hemorragia aguda leve 
(hematoquecia autolimitada o melena infrecuente) y están hemodiná-
micamente estables (sin sospecha de hipovolemia) tienen resultados 
normales de las pruebas en sangre y en quienes se puede confiar que 
regresarán al hospital si vuelven a aparecer los síntomas pueden ser 
candidatos a endoscopia ambulatoria semiurgente en lugar de hos-
pitalización directa10,11. Los pacientes deben ser hospitalizados si 
presentan grandes volúmenes de sangre roja en la sonda NG o por 
el recto, constantes vitales inestables o han tenido pérdida de sangre 
aguda que puede agravar otras enfermedades médicas de base. Los 
pacientes que han presentado una hemorragia digestiva aguda, pero 
muestran estabilidad hemodinámica, pueden ser ingresados en una 
cama monitorizada (unidad de cuidados intermedios) o en una sala 
común según su estado clínico. La endoscopia urgente practicada en 
el departamento de urgencias en pacientes con presunta hemorragia 
digestiva alta puede ayudar a determinar la ubicación óptima en el 
hospital12,13.
Reanimación
Se deben iniciar esfuerzos de reanimación al mismo tiempo que la 
valoración inicial en el departamento de urgencias y continuarlos 
durante la hospitalización del paciente. Se debe colocar, por lo menos, 
un catéter intravenoso de gran calibre (14 o 16 G) y se deben colo-
car dos cuando el paciente tiene hemorragia en curso. Se infunde 
solución fisiológica tan rápido como sea necesario para mantener la 
presión arterial sistólica del paciente por encima de 100 mmHg y el 
pulso por debajo de 100/min. Se debe transfundir a los pacientes con 
concentrados de hematíes, plaquetas y plasma fresco congelado según 
sea necesario para mantener la concentración de hemoglobina por 
encima de 7 g/dl, la cifra de plaquetas por encima de 50.000/mm3 y 
el tiempo de protrombina por debajo de 15 s, respectivamente. En un 
estudio de gran envergadura realizado en Barcelona, se aleatorizó a 
pacientes con hemorragia digestiva alta grave a recibir transfusiones 
cuando la concentración de hemoglobina era inferior a 7 g/dl 
o cuando esta era inferior a 9 g/dl14. La primera estrategia de trans-
fusión («restrictiva») se asoció con una tasa de supervivencia más 
alta y una tasa más baja de sangrado recurrente en pacientes con 
hemorragia por úlcera péptica o en aquellos con cirrosis de clase A 
o B de Child-Pugh, pero se observó una tasa menor de supervivencia 
y una tasa mayor de recidiva hemorrágica en quienes tenían cirrosis 
de clase C de Child-Pugh (v. cap. 92). Las decisiones acerca de la 
oportunidad de la transfusión se deben individualizar en función del 
estado clínico y las enfermedades concomitantes del paciente, y la 
rapidez de la pérdida de sangre.
Se debe consultar lo antes posible a un endoscopista para agilizar la 
valoración del paciente y determinar el momento óptimo de la endos-
copia. En los hospitales con un programa de trasplante hepático, tam-
bién se debe notificar al servicio de hepatología si se sabe que el paciente 
tiene una cirrosis y es un posible candidato a trasplante (v. cap. 97).
Se deben controlar con frecuencia las constantes vitales del paciente 
según sea apropiado para el nivel de hospitalización. Se deben obtener 
valores de hematocrito y hemoglobina determinados por el laboratorio 
(no valores obtenidos por punción digital, que son menos fiables) cada 
4-8 h hasta que los valores sea estables. A los pacientes con hemorragia 
activa se les debe colocar una sonda urinaria permanente para con-
trolar la diuresis.
Corresponde considerar la intubación endotraqueal en pacientes 
con hematemesis activa en curso o con alteración del sensorio para 
prevenir la neumonía por aspiración. Los pacientes que tienen 
60 años o más, presentan dolor torácico o antecedentes de cardiopatía 
deben ser evaluados de infarto de miocardio con electrocardiogra-
fía y determinaciones seriadas de troponina. También se debe valorar 
la realización de una radiografía de tórax.
Tratamiento médico inicial
La administración de un IBP es útil para reducir las tasas de hemo-
rragia recurrente en pacientes con úlcera gastroduodenal (v. más ade-
lante). La iniciación de un IBP en el servicio de urgencias o en la UCI 
antes de que se practique la endoscopia en pacientes con hemorragia 
digestiva alta grave se ha convertido en una práctica frecuente, pero 
aún es controvertida15. Varios estudios clínicos y metaanálisis han 
mostrado que la infusión de un IBP en alta dosis antes de la endos-
copia acelera la resolución de los estigmas endoscópicos de reciente 
hemostasia de las úlceras (v. más adelante) y reduce la necesidad de 
tratamiento endoscópico, pero no mejora los resultados clínicos 
principales16-19. Los pacientes con una firme sospecha de hipertensión 
portal y hemorragia varicosa deben recibir de manera provisional 
octreotida intravenosa (bolo seguido de infusión [v. más adelante y 
cap. 92]), lo que puede reducir el riesgo de hemorragia recurrente a 
una tasa similar a la observada después del tratamiento endoscópico 
(fig. 20.2; v. fig. 20.1)20,21.
Endoscopia
La endoscopia digestiva identificará el sitio de sangrado y permitirá la 
hemostasia terapéutica en la mayoría de los pacientes con hemorragia 
digestiva22. Hay discusión sobre cuándo debe realizarse la endoscopia 
en pacientes con hemorragia digestiva alta grave. El consenso es que 
en los pacientes con comorbilidades graves (ASA 3 o 4) (v. cap. 42), el 
periodo óptimo para realizar la endoscopia con la menor mortalidad 
es después de que el paciente se ha recuperado hemodinámicamente, 
pero dentro de las primeras 12-20 horas de la presentación del cuadro 
clínico. La endoscopia de urgencia realizada antes o después de este 
intervalo está asociada con altas tasas de mortalidad. En pacientes 
hemodinámicamente estables (ASA 1 o 2), la realización de la gastros-
copia en las primeras 24 horas está asociada con menor mortalidad. La 
endoscopia se debe practicar solo cuando no implica riesgos hacerlo y 
cuando la información obtenida del estudio incidirá en la atención del 
paciente. Lo ideal es que el paciente se encuentre hemodinámicamente 
estable, con una frecuencia cardiaca inferior a 100/min y una presión 
arterial sistólica superior a 100 mmHg. La insuficiencia respiratoria, la 
alteración del sensorio o la hematemesis en curso indican la necesidad 
de intubación endotraqueal antes de la gastroscopia de urgencia para 
estabilizar al paciente y proteger las vías respiratorias. La reanimación 
médica apropiada no solo permitirá una endoscopia más segura, sino 
que también garantizará una mejor exploración diagnóstica para detec-
tar lesiones, como varices que dependen del volumen, y posibilitará 
una hemostasia más eficaz debido a la corrección dela coagulopatía 
(figs. 20.3 y 20.4; v. figs. 20.1 y 20.2).
En los pacientes con hemorragia activa (es decir, lavado NG san-
guinolento de alto volumen o hematoquecia en curso), se debe realizar 
gastroscopia urgente poco después de la reanimación médica. Por lo 
general, lo mejor es practicar la endoscopia de urgencia después de 
que el paciente haya llegado a una cama de la UCI y no en el servicio 
de urgencias, dado que es más fácil acceder a los recursos (personal, 
medicaciones y espacio) en la UCI. A los pacientes en quienes se 
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales280
Fig. 20.3 Algoritmo para el tratamiento de la hematoquecia grave. *La enteroscopia profunda incluye la enteros-
copia de doble balón, la enteroscopia de un balón y la enteroscopia espiral.
Fig. 20.2 Algoritmo para el tratamiento médico y endoscópico de la hemorragia grave por úlcera péptica des-
pués de la estabilización hemodinámica. VVNS, vaso visible no sangrante.
presume cirrosis o una fístula aortoentérica o que vuelven a sangrar 
en el hospital se les debe realizar una endoscopia de urgencia, tan 
pronto como se les reanime hemodinámicamente. En los pacientes 
hemodinámicamente estables sin evidencia de hemorragia en curso, se 
puede practicar endoscopia de urgencia (dentro de las 24 h) a menudo 
en la unidad de endoscopia digestiva en lugar de en la UCI. Se debe 
evitar la endoscopia en mitad de la noche, excepto en los pacientes 
con hemorragias más graves o de alto riesgo, porque de noche a veces 
no se dispone de enfermeras de endoscopia con una buena formación, 
equipo endoscópico óptimo ni respaldo angiográfico. En el caso raro 
de hemorragia masiva e hipotensión resistente al tratamiento, se pue-
de practicar la endoscopia en el quirófano, con acceso inmediato al 
tratamiento quirúrgico si es necesario.
En los pacientes con hemorragia digestiva alta grave, puede ayu-
dar la realización de un lavado gástrico con una sonda orogástrica 
gruesa (34 Fr) para evacuar sangre y coágulos del estómago a fin de 
prevenir la aspiración y permitir la visualización endoscópica ade-
cuada (v. también cap. 42). Los sistemas de lavado especiales pueden 
ayudar a extraer sangre con rapidez. La administración intravenosa 
de un procinético gástrico (p. ej., eritromicina, metoclopramida) de 
30 a 90 min antes de la gastroscopia para inducir contracción gástrica 
y propulsar la sangre del estómago al intestino delgado ayuda a la 
visualización endoscópica y disminuye la necesidad de una segunda 
endoscopia, pero no reduce la necesidad de transfusión, la duración 
de la hospitalización ni la necesidad de cirugía23-25. Se deben utilizar 
endoscopios terapéuticos de canal único o de dos canales con canales 
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de aspiración de diámetro grande para permitir la rápida eliminación 
de sangre fresca del tubo digestivo durante la endoscopia. Además, es 
útil utilizar una bomba de agua para irrigar las lesiones diana a través 
de un canal accesorio y para diluir la sangre y permitir aspirarla, lo 
que facilita la visualización. No es útil recurrir al lavado con solución 
salina helada para controlar la hemorragia digestiva y puede alterar 
la coagulación y causar hipotermia. El lavado gástrico con agua 
corriente tibia es tan seguro como el lavado con solución salina estéril 
y mucho menos costoso. Un capuchón plástico transparente colocado 
en el extremo del endoscopio puede ayudar a visualizar sitios hemo-
rrágicos por detrás de pliegues mucosos, facilitar la colocación de 
clips endoscópicos al modificar el ángulo de enfoque del endoscopio 
(v. más adelante), evitar que el endoscopio quede cubierto o dentro 
de secreciones mucosas «brillantes» en los ángulos y extraer coágu-
los de sangre26.
En pacientes con hematoquecia grave y presunta hemorragia 
colónica activa, se puede practicar colonoscopia de urgencia después 
de una purga rápida (v. cap. 41 y figs. 20.3 y 20.4)27,28. Los pacientes 
deben recibir de 6 a 8 l de purga de polietilenglicol por vía oral o a 
través de una sonda NG durante 4-6 h, hasta que el efluente rectal 
esté limpio de heces, sangre y coágulos. En algunos pacientes se 
puede requerir otra purga de PEG, sobre todo en los que tienen 
hemorragia activa, estreñimiento grave o inicio de la hematoquecia 
en el hospital. La metoclopramida, 10 mg por vía intravenosa antes 
de la purga y repetirla cada 4-6 h puede facilitar el vaciamiento gás-
trico y reducir las náuseas. En pacientes con hematoquecia activa 
en curso, se debe practicar colonoscopia de urgencia en un plazo 
de 12-14 h, pero solo después de limpiar el colon. A los pacientes 
con hematoquecia leve o moderada autolimitada se les debe realizar 
colonoscopia dentro de las 24 h del ingreso después de una pur-
ga colónica. Asimismo, se debe considerar una preparación intestinal 
urgente con PEG en los pacientes con heces de color rojo oscuro en 
los que hay incertidumbre previa a la prueba acerca del origen del 
sangrado. La colonoscopia inmediatamente después de la enteros-
copia por pulsión (v. más adelante) mientras el paciente aún está 
sedado agilizará su atención si la enteroscopia por pulsión no permite 
llegar a un diagnóstico (fig. 20.5).
La endoscopia de intestino delgado con cápsula [v. más adelante]) es 
útil en pacientes con hemorragia digestiva franca que tienen resultados 
normales de la enteroscopia por pulsión y la colonoscopia, y en quienes 
se presume que la hemorragia se origina en el intestino delgado29. La 
endoscopia con cápsula tiene la ventaja de visualizar directamente el 
intestino delgado para identificar posibles fuentes de hemorragia activa. 
Las desventajas son que el estudio necesita 8 h para finalizar, más el 
tiempo adicional para descargar y revisar las imágenes, no permite la 
hemostasia terapéutica y puede ser difícil de practicar en pacientes hos-
pitalizados debido a la limitada disponibilidad de personal capacitado 
para colocar la cápsula fuera del horario laboral. Puede estar indicado un 
estudio endoscópico de seguimiento, como enteroscopio con balón 
único o doble balón, o ileoscopia retrógrada, para el diagnóstico y el 
tratamiento definitivos si se detecta un sitio hemorrágico focalizado 
en la endoscopia con cápsula.
Hasta el 1% de los pacientes pueden presentar complicaciones rela-
cionadas con la endoscopia de urgencia y la hemostasia endoscópica, 
lo que depende del tipo de endoscopia y el tratamiento realizados30,31. 
Las complicaciones más frecuentes son neumonía por aspiración, 
Fig. 20.4 Algoritmo para el tratamiento de la hematoquecia grave modificado según los antecedentes del 
paciente. *La enteroscopia profunda comprende la enteroscopia con doble balón, la enteroscopia con balón 
único y la enteroscopia espiral.
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales282
hemorragia inducida, reacción medicamentosa adversa, hipotensión, 
hipoxia y perforación del tubo digestivo (v. cap. 42).
Hemostasia endoscópica
Las sondas de contacto térmicas han sido el pilar de la hemostasiaendoscópica desde la década de 1970. Estas sondas se presentan 
en diámetros de 7 y 10 Fr, y en longitudes que se pueden adaptar 
a panendoscopios, enteroscopios o colonoscopios. Las sondas de 
contacto pueden taponar físicamente un vaso sanguíneo para detener 
la hemorragia e interrumpir el flujo sanguíneo de base; luego, se 
aplica energía térmica para sellar el vaso subyacente (coagulación 
coaptiva). La sonda utilizada con mayor frecuencia es una sonda de 
electrocoagulación multipolar (MPEC), denominada también sonda 
de electrocoagulación bipolar, con la que se genera calor mediante corriente 
que fluye entre electrodos entrelazados en el extremo de la sonda. 
En estudios en animales, se ha observado que la coagulación óptima 
tiene lugar con regulaciones de baja potencia (12-16 W) aplicadas 
durante un periodo moderado (8-10 s), con presión moderada sobre 
el sitio hemorrágico32. Las sondas de calor suministran una cantidad 
predeterminada de julios de energía, que no varía con la resistencia 
tisular y puede coagular de manera eficaz arterias de hasta 2 mm de 
diámetro, un diámetro considerablemente mayor que el de la mayoría 
de las ramas secundarias o terciarias de las arterias (en general, 1 mm) 
halladas en úlceras pépticas sangrantes humanas resecadas33,34. El 
principal riesgo de utilizar una sonda térmica es la perforación en 
caso de aplicación excesiva de coagulación o presión, sobre todo en 
lesiones agudas o no fibróticas. Asimismo, las sondas térmicas pueden 
causar un daño por coagulación que puede agrandar y profundizar las 
lesiones, y puede inducir sangrado diferido en pacientes con coagulo-
patía. La coagulación con plasma de argón es un tratamiento térmico 
sin contacto (v. más adelante).
La escleroterapia se realiza la mayoría de las veces con una aguja e 
inyección submucosa de adrenalina, diluida hasta una concentración 
de 1:10.000 o 1:20.000, en el interior o alrededor del sitio hemorrágico 
o los estigmas de hemorragia (v. más adelante). Las ventajas de esta 
técnica son su amplia disponibilidad, el coste relativamente bajo, la 
seguridad en pacientes con una coagulopatía y el riesgo más bajo de 
perforación (y ausencia de daño por quemadura térmica). Sin embargo, 
la inyección de adrenalina no es tan eficaz para la hemostasia definitiva 
como la coagulación térmica, la colocación de clips hemostáticos 
(hemoclips [v. más adelante]) o el tratamiento combinado35,36. La 
escleroterapia también se puede realizar con un esclerosante, como 
etanolamina o alcohol, pero estos agentes se asocian con mayor daño 
tisular y otros riesgos.
Los hemoclips (o clips) endoscópicos se conocen desde 1974 y 
se han popularizado siguiendo los avances técnicos37. Los hemoclips 
sirven para aplicar presión mecánica a un sitio hemorrágico. Los hemo-
clips de primera generación no podían detener la hemorragia de vasos 
de más de 1 mm de diámetro38, pero los hemoclips posteriores han sido 
más grandes y resistentes, y han tenido un mecanismo de prensión y 
liberación que mejora el despliegue y la hemostasia endoscópica. Los 
hemoclips tienen especial utilidad en pacientes con desnutrición o 
coagulopatía39, pero también pueden ser difíciles de desplegar según 
la localización del sitio hemorrágico, el grado de fibrosis de la lesión de 
base y las limitaciones del acceso endoscópico. Nuevos hemoclips más 
grandes, que se colocan sobre el extremo distal del endoscopio atrapan 
más tejido, se adhieren mejor a úlceras fibróticas y pueden controlar 
mejor las hemorragias graves de úlceras que las técnicas hemostáticas 
convencionales40.
En la ligadura con bandas se aspira tejido mucoso (con tejido 
submucoso o no) hacia un capuchón colocado sobre el extremo del 
endoscopio y se desliza una banda de goma desde el capuchón y sobre 
la lesión para comprimir su base. Esta técnica se utiliza mucho en el 
Fig. 20.5 Algoritmo para el tratamiento de una hemorragia digestiva franca, grave, de origen oscuro. *La enteros-
copia profunda comprende enteroscopia con doble balón, enteroscopia con balón único y enteroscopia espiral.
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CAPÍTULO 20 Hemorragia digestiva 283
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tratamiento de las varices esofágicas (v. cap. 92) y en ocasiones puede 
emplearse en otras lesiones hemorrágicas. Es relativamente fácil de 
practicar, pero se debe aspirar suficiente mucosa hacia el capuchón para 
que la ligadura sea exitosa. Según el fabricante, algunos dispositivos de 
ligadura con bandas solo se pueden adaptar a endoscopios diagnósticos 
y es necesario cambiar de un endoscopio terapéutico, más grueso, a 
uno más delgado.
El espray hemostático es un polvo inorgánico con capacidad de 
coagulación, que puede crear una barrera mecánica que se adhiere y 
cubre una lesión hemorrágica41-44. La técnica puede ser usada para 
control temporal de las hemorragias de úlceras pépticas, tumores 
y lesiones hemorrágicas difusas y otras lesiones; sin embargo, para 
pacientes con hemorragia grave no varicosa (como úlceras, lesiones 
de Dieulafoy [v. más adelante] o varices (esofágicas o gástricas), una 
posterior hemostasia definitiva es habitualmente requerida con una re-
petida endoscopia, angiografía o cirugía41-43.
Pruebas de imagen
Se puede recurrir a la angiografía para diagnosticar y tratar una hemo-
rragia grave, en especial cuando no se puede determinar la causa 
mediante endoscopia alta ni baja. Generalmente, la angiografía es 
diagnóstica de extravasación hacia la luz intestinal solo cuando la 
velocidad de sangrado arterial es de no menos de 0,5 ml/min45. La 
sensibilidad de la angiografía mesentérica es del 30 al 50% (con tasas 
de sensibilidad más altas para la hemorragia digestiva activa que para 
la hemorragia oculta aguda o crónica recurrente), y la especificidad es 
del 100%46. La angiografía permite la infusión intraarterial terapéutica 
de vasopresina o la embolización transcatéter para lograr hemostasia si 
se detecta hemorragia activa, sin necesidad de limpieza intestinal. La 
tasa de complicaciones importantes, como formación de hematoma, 
trombosis de la arteria femoral, reacciones al material de contraste, 
lesión renal aguda, isquemia intestinal y ataques isquémicos transitorios 
es del 3%47. Además, la arteriografía no identifica habitualmente la 
causa específica de la hemorragia, solo su localización.
En ocasiones, las pruebas de imagen con radionúclidos son útiles en 
pacientes con hemorragia digestiva sin causa conocida, aunque actual-
mente se utilizan con menor frecuencia debido al uso generalizado de 
la endoscopia y a la falta de acceso a servicios de medicina nuclear para 
urgencias, en particular de noche y los fines de semana. Las pruebas 
de imagen con radionúclidos se pueden realizar con relativa rapidez y 
pueden ayudar a localizar la zona general de hemorragia y, así, guiar la 
endoscopia, la angiografía o la cirugía posteriores. La técnica consiste 
en la de una sustancia radiomarcada en el torrente sanguíneo del 
paciente, seguida de gammagrafía seriada para detectar colecciones 
focales de material radiomarcado. Se ha comunicado que las pruebas 
de imagen con radionúclidos detectan sangrado a una velocidad de 
0,04 ml/min48. Los hematíes son marcados generalmente con pertec-
netato de tecnecio porque permanecen en la circulación hasta 24 h y, 
en consecuencia, se puede repetir la gammagrafía en pacientes con 
sangrado activo o intermitente49.
La tasa global de una gammagrafía con hematíes marcados para el 
diagnóstico de una hematoquecia es bajo (<30%) y hasta el 25% de las 
gammagrafías sugieren un sitio de sangrado que resulta ser incorrec-
to50-52. La tasa de gammagrafías positivas verdaderases más alta cuando 
la hemorragia es activa y está asociada con inestabilidad hemodinámica 
que cuando la hemorragia es menos grave53. La razón más frecuente de 
un resultado falso positivo es el tránsito rápido de sangre luminal, por 
lo que se detecta sangre marcada en el colon aunque se haya originado 
en una localización más proximal del tubo digestivo. Se recomienda 
prudencia al utilizar los resultados de gammagrafías diferidas para 
localizar y designar lesiones para la resección quirúrgica54.
La gammagrafía con pertecnetato de tecnecio permite identificar 
mucosa gástrica ectópica en un divertículo de Meckel. Este diagnóstico 
debe tenerse en cuenta en un paciente pediátrico o un adulto joven 
con hemorragia digestiva sin causa reconocida. Se ha comunicado que 
el valor predictivo positivo, el valor predictivo negativo y la exactitud 
global de una así conocida como gammagrafía para Meckel son supe-
riores al 90% en los pacientes jóvenes55,56. En cambio, en los pacientes 
mayores de 25 años, las gammagrafías para Meckel son mucho menos 
sensibles (<50%)57.
En los pacientes con cirugía e injerto previos de un aneurisma 
de aorta abdominal, la TC con contraste intravenoso puede detec-
tar inflamación entre el injerto y el duodeno, y hacer pensar en fis-
tulización hacia el duodeno58. En determinados pacientes, la TC 
abdominal también puede detectar una masa, por ejemplo, un tumor 
intraabdominal, o anomalías del intestino delgado, que pueden indicar 
una causa de hemorragia. Los avances en la tecnología de TC y RM 
han posibilitado la enterografía y la angiografía por TC y RM, con 
resultados promisorios59,60.
Cirugía
En determinados pacientes con hemorragia digestiva grave en curso, 
en quienes no se alcanza ningún diagnóstico mediante endoscopia o 
colonoscopia de urgencia, se recomienda consulta quirúrgica. A los 
pacientes que presentan hemorragia masiva y no pueden ser esta-
bilizados hemodinámicamente se les debe realizar angiografía de 
urgencia o exploración quirúrgica urgente (sin endoscopia de urgencia 
previa o con endoscopia de urgencia realizada en el quirófano [v. más 
adelante]). Los pacientes con hemorragia que no puede ser controlada 
con endoscopia o angiografía y los que tienen hemorragia digestiva 
grave, recurrente, de origen oscuro, se pueden beneficiar también de 
cirugía y enteroscopia intraoperatoria (v. más adelante).
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Epidemiología
De las posibles causas de hemorragia digestiva alta grave, la úlcera 
péptica es la más frecuente y representa alrededor del 40% de los 
casos (tabla 20.2)61,62. Pese a los avances del tratamiento médico, la 
asistencia en la UCI, la endoscopia y la cirugía, la tasa de mortalidad 
del 5 al 10% por hemorragia digestiva alta grave no se ha modificado 
desde la década de 19701,61-65, debido, en parte, al aumento de la 
proporción de pacientes mayores con hemorragia digestiva, que mueren 
por comorbilidades graves más que por exanguinación, y a un aumento 
de la cantidad de pacientes con cirrosis y hemorragia varicosa.
El sangrado es autolimitado en el 80% de los pacientes con hemo-
rragia digestiva alta, aun sin tratamiento específico63,66. Del 20% restante 
que continúan sangrando o vuelven a sangrar, la tasa de mortalidad es del 
30 al 40%8. Los pacientes con alto riesgo de hemorragia persistente o 
recurrente son los que más se pueden beneficiar del tratamiento médico, 
endoscópico, angiográfico o quirúrgico en la etapa aguda.
Factores de riesgo y estratificación del riesgo
Se han desarrollado herramientas de puntuación para tratar de identi-
ficar a los pacientes con hemorragia digestiva superior no varicosa con 
TABLA 20.2 Causas de hemorragia gastrointestinal alta grave 
en la base de datos del CURE de la UCLA (n = 968)
Causa Frecuencia (%)
Úlcera péptica 35,2
Variz esofágica o gástrica 21,9
Lesión relacionada con hipertensión portal* 4,6
Esofagitis 4,6
Angiectasia† 4,0
Desgarro de Mallory-Weiss 4,0
Lesión de Dieulafoy 3,2
Tumores del tracto gastrointestinal superior 3,1
Epistaxis 2,2
Erosiones 1,2
Otras 8,8
Sin causa conocida 7,3
*Diferente a varices esofágicas o gástricas.
†Angiectasia y telangiectasia.
CURE, Centre for Ulcer Research and Education; UCLA, University 
of California, Los Ángeles.
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales284
máximo riesgo de mortalidad y sangrado recurrente, y para seleccionar 
a los pacientes según sus prioridades para un nivel de asistencia hos-
pitalaria más alto o para endoscopia más urgente. Los sistemas de 
puntuación previos a la endoscopia para hemorragia no varicosa son 
la puntuación de Blatchford, la puntuación clínica de Rockall, una 
puntuación de redes neuronales artificiales y la puntuación AIMS65. 
La puntuación de Blatchford utiliza variables previas a la endoscopia, 
como presión arterial, urea, concentración de hemoglobina, frecuencia 
cardiaca, síncope, melena, hepatopatía e insuficiencia cardiaca, para 
valorar el riesgo de un paciente de necesitar intervenciones clínicas 
para controlar el sangrado (p. ej., transfusiones de sangre, tratamiento 
endoscópico, cirugía)67. La puntuación clínica de Rockall se basa en la 
edad del paciente, el shock y las enfermedades coexistentes68.
El instrumento de redes neuronales artificiales utiliza 21 variables 
para ayudar a predecir la presencia de estigmas de hemorragia reciente 
en la endoscopia (v. más adelante) y la necesidad de tratamiento endos-
cópico69. La AIMS65 es una puntuación agregada de cinco variables 
previas a la endoscopia (albúmina sérica <3 g/dl, INR >1,5, alteración 
del sensorio, presión arterial sistólica ≤90 mmHg y edad >65); una 
puntuación AIMS65 menor de 2 se asocia con un riesgo de mortalidad, 
duración de la hospitalización y coste de la hospitalización más bajos 
que una puntuación de 2 o más70.
El sistema de puntuación posterior a la endoscopia utilizado con 
mayor frecuencia es la puntuación de Rockall completa (tabla 20.3)68. 
La puntuación de Rockall completa incluye la puntuación clínica de 
Rockall (variables previas a la endoscopia: edad del paciente, shock 
y enfermedades coexistentes) y resultados endoscópicos, incluidos 
estigmas endoscópicos de sangrado reciente (v. más adelante). La 
puntuación de Rockall posterior al tratamiento endoscópico se corre-
laciona bien con la mortalidad, pero no tan bien con el riesgo de 
sangrado recurrente71-73. También se pueden utilizar los esquemas de 
Rockall para estratificación del riesgo a fin de identificar a pacientes 
con bajo riesgo de mala evolución (es decir, puntuaciones de Rockall 
de 0 a 2), en quienes se debe considerar alta hospitalaria temprana74.
Otros sistemas de puntuación para predecir la evolución de la 
hemorragia digestiva alta después de la endoscopia son el sistema de 
puntuación de Baylor y el índice de sangrado del Cedars-Sinai75-78. 
Por lo general, todos estos sistemas de puntuación son mejores para 
determinar la mortalidad que el sangrado recurrente79.
Gastroscopia
Un endoscopio terapéutico facilita la aspiración adecuada de sangre 
y la utilización de accesorios de calibre grande. Se debe disponer de 
irrigación dirigida con chorro de agua, con una bomba de pedal a 
través de un pequeño canal independiente. Antes de la gastroscopia, 
se debe realizar la reanimación médica hemodinámica de los pacientes 
(v. anteriormente) y, si la hemorragia activa es grave, hay que valorar la 
intubación traqueal profiláctica para minimizar el riesgo de aspiración 
a las vías respiratorias.
Una vez introducido el endoscopio, lo primero es buscar sangre 
en la luz del tubo digestivo. Explorar con rapidez toda la mucosa no 
sanguinolenta suele ser mejor para documentar que estas zonas no 
presentenninguna lesión. Luego, se debe eliminar cualquier líquido que 
pueda ser aspirado. La irrigación con agua puede facilitar la aspiración 
de sangre al diluirla. Otras opciones para retirar sangre y coágulos 
consisten en emplear un endoscopio con un canal de aspiración de 
calibre muy grande (6 mm) o utilizar un accesorio en un endoscopio 
terapéutico que aspire directamente a través del puerto de aspiración 
sorteando el cordón umbilical del instrumento. Si no es posible eliminar 
coágulos de gran tamaño mediante aspiración, se puede colocar al 
paciente en decúbito supino o lateral derecho, siempre que el paciente 
esté intubado para proteger de la aspiración. Elevar la cabecera de la 
cama también puede ayudar a desplazar un coágulo en dirección distal 
desde el fondo gástrico. Se debe seguir cualquier sangre fresca o coágulo 
adherente visualizado para hallar su origen. Si hay demasiada sangre 
en el estómago para permitir la detección de una lesión sangrante, se 
debe considerar la administración de otra dosis (o una dosis inicial) de 
un fármaco procinético (p. ej., eritromicina, metoclopramida), se debe 
repetir el lavado con una sonda orogástrica de gran calibre o se debe re-
petir el examen en las siguientes 24 h si el paciente se ha estabilizado. 
Si se sospecha hemorragia duodenal, pero no se la detecta con un endos-
copio de visión anterógrada, se debe utilizar un duodenoscopio de visión 
lateral para explorar la pared y la ampolla duodenal.
TABLA 20.3 Sistema de puntuación de Rockall para la hemorragia gastrointestinal alta
Puntos
Variable 0 1 2 3
Edad (años) <60 60-79 ≥80 —
Pulso (latidos/min) <100 ≥100 — —
Presión arterial sistólica (mmHg) Normal ≥100 <100 —
Comorbilidad Ninguna — Cardiopatía isquémica, 
insuficiencia cardiaca, 
otra enfermedad importante
Insuficiencia renal, 
insuficiencia hepática, 
cáncer metastásico
Diagnóstico Desgarro de Mallory-Weiss 
o ninguna lesión observada
Todos los demás 
diagnósticos benignos
Lesión maligna —
Estigmas endoscópicos 
de hemorragia reciente
Ningún estigma ni mancha 
oscura en la base 
de la úlcera
— Sangre en el tubo gastrointestinal 
alto, coágulo adherente, vaso 
visible, hemorragia activa
—
Puntuación total Frecuencia (% del total) Tasa de hemorragia recurrente (%) Tasa de mortalidad (%)
0 4,9 4,9 0
1 9,5 3,4 0
2 11,4 5,3 0,2
3 15,0 11,2 2,9
4 17,9 14,1 5,3
5 15,3 24,1 10,8
6 10,6 32,9 17,3
7 9,0 43,8 27,0
≥8 6,4 41,8 41,1
Modificado de Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal 
haemorrhage. National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet 1996;347:1138-40.
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Úlcera péptica
En el pasado, la úlcera péptica, la mayoría de las veces úlcera gástrica o 
duodenal, era responsable del 50% de las hemorragias digestivas altas y 
de alrededor de 100.000 hospitalizaciones/año en EE. UU.80,81. Algunos 
datos han señalado que la incidencia de úlcera péptica sangrante dis-
minuyó entre 1993 y 2002, mientras que aumentó la proporción de 
úlceras causadas por AINE82. Sin embargo, otros datos no hallaron 
ningún cambio de las tasas globales de úlceras sangrantes entre 1990 
y 2000, sino un aumento de la tasa en el subgrupo de pacientes mayores 
medicados con AINE (fig. 20.6)83. La tasa de mortalidad asociada con 
hemorragia por úlceras pépticas es del 5 al 10%61,62. Se calcula que 
los costes de hospitalización relacionados con hemorragia por úlceras 
pépticas superan los 2.000 millones por año en EE. UU. (v. cap. 53)84. 
El cuadro 20.1 muestra los factores clínicos y endoscópicos en pacientes 
con hemorragia por úlcera péptica asociados con mayor morbimortalidad.
Patogenia
Las úlceras pépticas son causadas, la mayoría de las veces, por una dis-
minución de los mecanismos de defensa de la mucosa atribuible a ácido 
acetilsalicílico u otros AINE, infección por Helicobacter pylori o ambos 
(v. caps. 51, 52 y 53)85,86. En un estudio multicéntrico de gran envergadura 
de pacientes con hemorragia grave por úlcera péptica, el 57% de los que 
presentaban hemorragia por una úlcera gástrica (n = 2.057) tomaban ácido 
acetilsalicílico u otro AINE, y el 45% estaban infectados por H. pylori, 
mientras que el 53% de los que tenían una úlcera duodenal sangrante 
(n = 2.033) tomaban ácido acetilsalicílico u otro AINE, o ambos, y el 50% 
estaban infectados por H. pylori87. De los pacientes de este estudio con una 
úlcera péptica sangrante, el 10% no presentaban ninguna causa evidente 
de la úlcera (negativos para H. pylori, no toma de ácido acetilsalicílico u 
otro AINE, ausencia de cáncer, ausencia de gastrinoma).
La prevalencia de infección por H. pylori es superior al 80% de la 
población en muchos países en desarrollo y del 20-50% en los países 
industrializados88. La gastritis por H. pylori afecta con suma frecuencia 
al antro y predispone a los pacientes a úlceras duodenales, mientras que 
la gastritis predominante en el cuerpo gástrico se asocia con úlceras 
gástricas. El riesgo de por vida de úlcera gastroduodenal varía del 3% 
en EE. UU. al 25% en Japón (v. cap. 52).
Los AINE son la medicación utilizada con mayor frecuencia en 
EE. UU. y el 11% de la población adulta toma AINE diariamente89. Muchos 
se compran en las farmacias sin necesidad de receta médica87. Los AINE, 
como el ácido acetilsalicílico, provocan úlcera predominantemente por 
inhibición de la síntesis de prostaglandinas mediada por COX, lo que alte-
ra la protección de la mucosa, más que por causar lesión tópica directa86. 
En la endoscopia, se detectan úlceras gastroduodenales en el 15-45% de 
los pacientes que toman AINE con regularidad90,91. Las úlceras gástricas 
son, aproximadamente, 4 veces más frecuentes que las úlceras duodenales 
en pacientes que toman AINE92. No obstante, en un estudio numeroso 
de pacientes con hemorragia digestiva alta y úlceras asociadas con AINE, 
las úlceras gástricas y duodenales mostraron igual frecuencia (v. cap. 53)87.
Histopatología
En un estudio de Swain y cols. que marcó un hito, el examen histo-
patológico de 27 úlceras gástricas sangrantes resecadas mediante 
cirugía con vasos visibles por endoscopia reveló una arteria subyacente 
en el 96% de las muestras33. Alrededor del 50% de los vasos sobresalían 
por encima de la superficie de la úlcera, mientras que el otro 50% 
presentaban un coágulo adherente en continuidad con una rotura en 
la pared de la arteria. Las arterias sangrantes tenían un diámetro medio 
de 0,7 mm, con un rango de 0,1 a 1,18 mm.
Estratificación endoscópica del riesgo
En Reino Unido, Asia y en algunos otros países, la clasificación de 
Forrest se utiliza para categorizar los hallazgos de la evaluación endos-
cópica de úlceras pépticas sangrantes de la siguiente manera: sangrado 
activo a chorro (Forrest IA), sangrado babeante (Forrest IB), protube-
rancia pigmentada o vaso visible no sangrante (VVNS [Forrest IIA]), 
coágulo adherente (Forrest IIB), mancha pigmentada plana (Forrest 
IIC) y úlcera de base limpia (Forrest III)93. Términos descriptivos son 
usados en EE. UU. y en otros países. La coincidencia interobservador 
global entre expertos para clasificar estos estigmas de hemorragia 
reciente a la clasificación de Forrest solo es de regular a moderada, 
con escaso acuerdo para el VVNS94,95.
La figura 20.7 ilustra los estigmas endoscópicos de hemorragia 
reciente de una úlcera y la figura 20.8 muestra el riesgo de sangra-
do recurrente asociado con cada estigma. Los pacientes con alto riesgo de 
hemorragia recurrente sin tratamiento tienen sangradoarterial activo 
(90%), un VVNS (50%) o un coágulo adherente (33%)96,97. Estos 
pacientes se benefician de hemostasia endoscópica (v. más adelante). 
Un VVNS identificado por endoscopia que tiene un color translúcido 
(perlado o blanquecino) presenta un riesgo más alto de volver a sangrar 
que una protuberancia pigmentada de color oscuro (coágulo), porque es 
probable que el estigma translúcido represente la pared arterial98,99. La 
tabla 20.4 presenta un análisis multivariante de factores predictivos de 
sangrado persistente o recurrente en pacientes con hemorragia digestiva 
alta no varicosa. Los pacientes con estigmas importantes de hemorragia 
ulcerosa (hemorragia a chorro, VVNS o coágulo adherente) son 
los que más se benefician de la hemostasia endoscópica, mientras que los 
que tienen una úlcera de base limpia, no. Los pacientes con sangrado 
babeante o manchas planas, y sin otros estigmas (p. ej., un coágulo o un 
VVNS) se pueden beneficiar de hemostasia endoscópica, pero no de 
infusión de IBP en dosis altas (v. más adelante).
El riesgo de sangrado recurrente de una úlcera péptica disminuye 
de manera considerable 72 h después del episodio hemorrágico inicial. 
Esta conclusión se basa en estudios en los que solo se trató endos-
cópicamente el sangrado activo, se observaron todos los otros estigmas 
y se indicó a todos los pacientes un antagonista de los receptores H2 de 
la histamina por vía intravenosa y suspensión del ácido acetilsalicílico 
Fig. 20.6 Frecuencia de las principales causas de hemorragia gastrointes-
tinal alta grave durante dos periodos en pacientes asistidos en el CURE de 
la UCLA. (Todas las diferencias entre los dos periodos son estadísticamente 
significativas; P <0,05). Obsérvese que, en el periodo más reciente, la 
cantidad global de casos de hemorragia digestiva alta grave y el porcentaje 
de casos causados por úlcera péptica han disminuido. CURE, Center for 
Ulcer Research and Education; UCLA, University of California, Los Ángeles.
CUADRO 20 .1 Factores predictivos de mal pronóstico 
después de hemorragia por úlcera péptica
Comienzo de la hemorragia en el hospital.
Coagulopatía.
Edad >60 años.
Enfermedad médica comórbida grave.
Flujo sanguíneo arterial residual tras tratamiento endoscópico.
Hallazgo endoscópico de sangrado arterial o vaso visible.
Necesidad de múltiples transfusiones.
Sangre fresca en la sonda NG.
Shock o hipotensión ortostática.
Úlcera en la cara posterior del bulbo duodenal (adyacente a la arteria 
gastroduodenal).
Úlcera gástrica en una porción más alta de la curvatura menor (adya-
cente a la arteria gástrica izquierda).
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2023. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales286
y otros AINE98-102. Los estudios de evolución natural de VVNS no 
tratados han revelado que estas lesiones se resuelven en 4 días y los 
coágulos adherentes tienden a resolverse en 2 días103.
Sonda endoscópica Doppler
Las sondas endoscópicas Doppler portátiles se pueden introducir a 
través del canal de trabajo de un endoscopio para aplicarlas en una 
úlcera y determinar si hay flujo sanguíneo por debajo de un estigma en 
la base de la úlcera (fig. 20.9)104. Las sondas Doppler se han utilizado 
para estratificar el riesgo de pacientes con signos de reciente hemos-
tasia con alto riesgo de recidiva hemorrágica (hemorragia arterial 
activa en jet [Forrest FIA], VVNS [Forrest IIA] y coágulo adherido 
[Forrest IIB]), riesgo intermedio (hemorragia babeante [Forrest IB] 
y manchas pigmentadas planas [Forrest IIC]) y bajo riesgo (úlcera 
con base limpia [Forrest III])106,107. La presencia de una señal de flujo 
sanguíneo se correlaciona con el riesgo de sangrado recurrente antes 
y después del tratamiento endoscópico. La sonda Doppler también 
se ha utilizado para mapear la dirección de la arteria por debajo de 
los estigmas, estratificar el riesgo de sangrado recurrente y confirmar 
que se ha completado la hemostasia no varicosa y la obliteración del 
flujo sanguíneo arterial subyacente. Sin embargo, se han comunicado 
resultados contradictorios respecto al hecho de si el uso de la ecografía 
Doppler mejora el resultado de la hemostasia endoscópica en pacientes 
con hemorragia aguda por úlcera péptica108,109. Un estudio de análisis 
de decisión ha observado que la ecografía Doppler es la estrategia de 
minimización de costes preferida respecto al tratamiento endoscópico 
convencional solo en pacientes con hemorragia aguda por úlcera pépti-
ca110. El Centro de Investigación de las Úlceras y Educación (CURE) y 
el Grupo de Hemostasia de la Universidad de California, Los Ángeles 
(UCLA) ha comunicado un estudio controlado aleatorizado en el que la 
tasa de recidiva de hemorragia estaba reducido considerablemente en el 
grupo aleatorizado a ecografía Doppler comparado con el aleatorizado 
a hemostasia guiada con visualización estándar y el tratamiento era 
seguro y efectivo111. La tasa de recidiva hemorrágica se correlacionaba 
marcadamente con el flujo sanguíneo arterial residual después de 
la hemostasia endoscópica. En otro estudio, se compararon pacientes con 
hemorragia digestiva alta no varicosa tratada con ecografía Doppler 
por el grupo CURE de la UCLA con controles históricos ajustados; las 
tasas de recidiva hemorrágica y de cirugía estaban también reducidas de 
manera importante en los pacientes tratados con control de ecografía 
Fig. 20.7 Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente por úlcera péptica. A, Hemorragia activa a chorros. 
B, Vaso visible (flecha) con coágulo adherido. C, Coágulo adherido. D, Sangrado babeante leve después del lavado 
en el centro de la úlcera, sin coágulo ni vaso visible.
Fig. 20.8 Tasas de hemorragia recurrente sin tratamiento endoscópico 
ni administración de un IBP en pacientes con úlceras que muestran 
varios estigmas de hemorragia reciente en el CURE de la UCLA. CURE, 
Center for Ulcer Research and Education; UCLA, University of California, 
Los Ángeles.
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CAPÍTULO 20 Hemorragia digestiva 287
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Doppler, pero no en los tratados con hemostasia endoscópica guiada 
con visualización estándar (v. fig. 20.7A)112.
Hemostasia endoscópica
Hemorragia activa y vasos visibles no sangrantes
Numerosos estudios aleatorizados controlados bien realizados, meta-
análisis y recomendaciones de consenso han concluido que la hemos-
tasia endoscópica con inyección de adrenalina o tratamiento coaptivo 
con sonda térmica disminuye de manera importante las tasas de san-
grado ulceroso recurrente, la cirugía de urgencia y la mortalidad en 
pacientes con estigmas de alto riesgo, como hemorragia arterial activa 
y VVNS22,113-116. La figura 20.8 muestra las tasas de hemorragia recu-
rrente por úlceras pépticas con varios estigmas endoscópicos. Estas 
tasas de hemorragia recurrente se basan en estudios realizados antes 
del uso generalizado de infusiones de IBP en dosis altas y que recu-
rrían, predominantemente, a tratamiento de inyección, tratamiento 
de MPEC o una combinación de tratamiento de inyección y sonda 
térmica. Por lo general, en las lesiones con el máximo riesgo de san-
grado continuo o recurrente, incluidos sangrado activo (riesgo del 
90% de sangrado continuo) o VVNS (riesgo del 50% de sangra-
do continuo), la hemostasia endoscópica sola reduce la tasa de sangrado 
recurrente a alrededor del 15-30% (tabla 20.5). La administración i.v. 
complementariade un IBP en dosis altas (p. ej., pantoprazol, 80 mg en 
bolo y 8 mg/h durante 72 h) reduce aún más esta tasa, como se comenta 
TABLA 20.4 Factores de riesgo independientes de hemorragia 
gastrointestinal persistente o recurrente
Factor de riesgo
Rango de cociente 
de probabilidades de 
aumento de riesgo
Factores clínicos
Estado de salud (clase ASA 1 frente a 2-5) 1,94-7,63
Comorbilidades 1,6-7,63
Shock (presión arterial sistólica <100 mmHg) 1,2-3,65
Situación mental errática 3,21
Hemorragia activa 3,14
Edad ≥70 años 2,23
Edad >65 años 1,3
Necesidad de trasfusión No significativo
Forma de presentación de la hemorragia
Hematemesis 1,2-5,7
Sangre roja en el examen rectal 3,76
Melena 1,6
datos analíticos
Hemoglobina inicial <10 g/dl 0,8-2,99
Coagulopatía 1,96
Factores endoscópicos
Localización de la úlcera en la pared 
superior del duodeno
13,9
Localización de la úlcera en la pared 
posterior del duodeno
9,2
Hemorragia activa 2,5-6,48
Estigma de alto riesgo 1,91-4,81
Tamaño úlcera ≥2 cm 2,29-3,54
Úlcera localizada en la parte 
alta de la curvatura menor
2,79
Diagnóstico de úlcera gástrica o duodenal 2,7
Úlcera con coágulo 1,72-1,9
ASA, American Society of Anesthesiologists.
Datos tomados de Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus 
recommendations for managing patients with nonvariceal upper 
gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2003;139:843-57.
Fig. 20.9 A, Sonda endoscópica Doppler y unidad de control. B, Antes 
y después del tratamiento endoscópico, la detección del flujo sanguíneo 
arterial subyacente a los estigmas de hemorragia con la sonda endos-
cópica Doppler y la valoración de la dirección del flujo sanguíneo en 
la arteria facilita estratificar el riesgo, la hemostasia endoscópica y la 
reducción en la tasa de recidiva hemorrágica (si el flujo sanguíneo arterial 
está obliterado).
TABLA 20.5 Estigmas endoscópicos de hemorragia ulcerosa reciente 
y riesgo de hemorragia recurrente
Estigma 
endoscópico
Forrest
Frecuencia 
(%)
Riesgo de 
hemorragia 
recurrente 
(%)
Riesgo de recidiva 
hemorrágica tras 
la hemostasia 
endoscópica (%)*
Hemorragia arteria 
activa (IA)
12 90 15-30
Vaso visible sin 
hemorragia (IIA)
22 50 15-30
Coágulo 
adherente (IIB)
10 33 0-5
Sangrado 
babeante sin 
estigmas (IB)
14 10-14† 0-5
Mancha plana (IIC) 10 10-25† 0-5
Úlcera de base 
limpia (III)
32 3 N/A
*La reducción del riesgo de hemorragia es sin la administración de un IBP.
†El riesgo depende de si el flujo sanguíneo arterial es detectado antes 
de la hemostasia endoscópica111,112.
N/A, no aplicable.
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PARTE III Síntomas, signos y problemas biopsicosociales288
en el siguiente apartado. En EE. UU. se comercializan formulaciones 
i.v. de pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol.
El tratamiento indicado con mayor frecuencia en todo el mundo para 
la hemorragia por úlcera es el tratamiento de inyección con adrenalina; 
es muy accesible, fácil de realizar y económico. El tratamiento con adre-
nalina sola parece que es más eficaz cuando se administra en dosis altas 
(13-20 ml) que en dosis bajas (5-10 ml)117. La inyección de adrenalina 
determina una quintuplicación de las concentraciones plasmáticas de 
adrenalina circulante, pero se considera que rara vez causa episodios 
cardiovasculares clínicamente importantes118. Numerosos estudios y 
metaanálisis han mostrado que la adición de una modalidad hemos-
tática mecánica térmica disminuye todavía más las tasas de sangrado 
recurrente, cirugía y mortalidad35,119,120. Varios estudios han indica-
do que el único beneficio de añadir inyección de adrenalina al tratamiento 
con sonda térmica se observa en los pacientes con hemorragia activa y 
que no se detecta ningún beneficio en los pacientes con VVNS121,122.
Los clips hemostáticos endoscópicos no se han estudiado tan bien 
como las técnicas de inyección y sonda térmica, pero son más eficaces 
que la inyección de adrenalina sola y han mostrado resultados mixtos 
al ser comparados con el tratamiento con sonda térmica123-126. En un 
metaanálisis de evolución de la hemorragia ulcerosa, el resultado con 
la aplicación de hemoclips mostró ser superior al de la inyección de 
adrenalina sola y comparable con el de la termocoagulación36.
Coágulos adheridos
Un coágulo adherido se suele definir como un coágulo de sangre sobre 
una úlcera que es resistente a varios minutos de irrigación enérgica 
dirigida con chorro de agua. La tasa de hemorragia recurrente de 
úlceras con un coágulo adherido con tratamiento médico solo es del 
8 al 35% y los estudios de mayor envergadura comunican tasas de 
hemorragia recurrente del 30 al 35%127-130. Estudios aleatorizados 
controlados han mostrado que el tratamiento endoscópico de un 
coágulo adherido permite reducir la tasa de hemorragia recurrente 
a menos del 5% (v. tabla 20.5). En estudios con ecografía Doppler 
(v. anteriormente), en el coágulo adherente se ha descrito la presencia 
de flujo arterial en su base en el 69% de los pacientes con úlceras, 
indicando un riesgo aumentado de recidiva hemorrágica si no se 
trataba endoscópicamente106,111. Un metaanálisis ha hallado que 
el tratamiento endoscópico es superior al tratamiento médico para 
prevenir la hemorragia recurrente de úlceras pépticas con un coágulo 
adherido, pero no detectó diferencias en la necesidad de cirugía, la 
duración de la hospitalización, la cantidad de transfusiones ni la tasa 
de mortalidad131. Estos estudios se llevaron a cabo antes del uso 
generalizado de IBP, que también disminuyen las tasas de sangrado 
recurrente (v. anteriormente).
Úlceras de base limpia
Los pacientes con una úlcera de base limpia en la endoscopia tras la 
irrigación dirigida tienen una tasa de hemorragia recurrente inferior al 
5%. Laine y cols. no observaron ninguna diferencia de evolución entre 
los pacientes que reanudaron de inmediato la ingesta y los que aguar-
daron varios días antes de volver a comer después de una hemorragia 
digestiva alta132. Longstreth y Feitelberg mostraron que determinados 
pacientes de bajo riesgo con hemorragias digestivas altas clínicamente 
leves y úlceras de base limpia pueden recibir el alta para volver a su 
domicilio sin riesgos, con un considerable ahorro de costes10,11.
Técnicas de hemostasia endoscópica
Los objetivos del tratamiento endoscópico hemostático son controlar 
la hemorragia activa y prevenir la recidiva hemorrágica. Desde la 
década de 1980, el enfoque estándar se ha basado en tratar los signos de 
reciente hemostasia. Sin embargo, algunos investigadores han descrito 
con el uso de la ecografía Doppler endoscópica el objetivo adicional de 
obliterar el flujo arterial subyacente, reduciendo así las tasas de recidiva 
hemorrágica de las úlceras y de otras lesiones no varicosas del tramo 
digestivo superior106,107,111,112.
Hemorragia arterial activa
La técnica estándar guiada por la imagen endoscópica aplicada en 
el grupo CURE de la UCLA en caso de hemorragia ulcerosa activa 
arteria en jet (Forrest IA) consiste en inyectar alícuotas de 0,5 a 1 ml 
de adrenalina (1:20.000) a través de una aguja de escleroterapia en los 
cuatro cuadrantes de la úlcera a 1-2 mm de la localización de la hemo-
TABLA 20.6 Parámetros técnicos endoscópicos para el uso de electrocoagulación multipolar en el tratamiento de lesiones hemorrágicas*
Úlcera péptica Divertículo 
de colon 
con vaso 
visible
Hemorragia 
activa
Vaso visible 
no sangrante
Coágulo 
adherente
Desgarro de 
Mallory-Weiss
Lesión de 
Dieulafoy
Angiectasia 
gástrica
Angiectasia 
colónica
Inyección 
de adrenalina
Sí* No Sí† Quizás Sí No Quizás‡ No
Tamaño 
de la sonda§
Grande Grande Grande Grande o 
pequeña
Grande Grande Grande o 
pequeña
Grande o 
pequeña
Presión|| Firme Firme Firme ModeradaFirme Leve Leve Leve
Regulación de 
potencia (W)¶
12-15 12-15 12-15 10-15 10-15 10-15 10-15 10-15
Duración 
del pulso (s)
8-10 8-10 8-10 4 8-10 2 2 2
Criterio 
de valoración
Detención del 
sangrado
Vaso plano Mancha 
plana
Detención del 
sangrado
Vaso plano Blanca Vaso plano Blanca
*Se debe utilizar adrenalina (1:20.000) inyectada en alícuotas de 1 ml en cada uno de los cuatro cuadrantes para el control inicial de la hemorragia, 
seguida de coagulación.
†Inicialmente, se debe inyectar adrenalina (1:20.000) en alícuotas de 1 ml en cada uno de los cuatro cuadrantes, seguida de resección por partes 
con asa del coágulo y tratamiento de los estigmas subyacentes.
‡El divertículo colónico con hemorragia activa se puede tratar con adrenalina (1:20.000) inyectada en el cuello o la base. Si se observa un vaso visible 
en el cuello, se puede tratar con electrocoagulación multipolar.
§Una sonda grande es 10 Fr (3,2 mm de diámetro) y colocada a través de un canal endoscópico de 3,8 mm. Una sonda pequeña es 7 Fr (2,4 mm) 
y colocada a través de un canal endoscópico de 2,8 mm.
||Se refiere a la presión de taponamiento ejercida de frente o tangencialmente a través de la sonda de contacto directamente sobre la lesión.
¶Regulación de potencia usando el generador BICAP II. Las regulaciones de potencia son directrices generales y pueden variar en función del generador 
utilizado.
Estos parámetros del CURE de la UCLA derivan de estudios experimentales y aleatorizados. Las regulaciones de potencia, presión y duración se deben 
reducir en caso de lesiones hemorrágicas pequeñas, agudas o profundas.
CURE, Center for Ulcer Research and Education; UCLA, University of California, Los Ángeles; W, vatios.
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rragia (tabla 20.6). Cuando se realiza tratamiento combinado, se practica 
coagulación con una sonda multipolar grande de 10 Fr. Después de la 
inyección de adrenalina, se coloca la sonda térmica directamente sobre 
la localización de la hemorragia para taponarla y detenerla, y se aplica 
coagulación con pulsos largos (10 s) y presión firme con una regulación 
de potencia baja (12-15 W) (fig. 20.10). Luego, se retira con lentitud la 
sonda de la úlcera (a veces, con irrigación suave para no traccionar el 
tejido coagulado) y se repite la coagulación térmica según sea necesario 
para detener la hemorragia y aplanar cualquier vaso visible subyacente. 
La inyección de adrenalina se puede repetir si persiste la hemorragia. 
Con hemostasia endoscópica exitosa, la tasa de hemorragia recurrente 
se puede reducir al 30% con monoterapia y al 15% con tratamiento 
combinado (v. tabla 20.5). Alternativamente, la inyección de adrenalina 
seguida de colocación de hemoclips directamente a través del sitio de 
sangrado activo también puede ser eficaz. Algunos investigadores reco-
miendan colocar los clips antes de la inyección de adrenalina para colo-
car el clip directamente sobre el vaso en lugar de sobre una almohadilla 
submucosa llena de adrenalina. El objetivo inicial usando como guía 
la ecografía Doppler es localizar la dirección de la arteria. El grupo de 
hemostasia CURE primero objetiva la base de la úlcera para determinar 
la dirección y localización de la arteria subyacente, inyectan adrenalina 
para reducir el flujo arterial y a continuación coagulan o colocan clips 
hemostáticos encima del punto hemorrágico para detener la hemorragia 
y a cada lado a lo largo de la arteria para cerrarla y prevenir la recidiva 
hemorrágica (v. fig. 20.7B). Las tasas de recidiva hemorrágica se reducen 
aún más usando el tratamiento guiado por ecografía Doppler y con la 
obliteración del flujo arterial subyacente106,107.
Vaso visible no sangrante
A diferencia de la hemorragia arterial activa, no se observan diferen-
cias considerables de resultados entre el tratamiento térmico solo y 
el tratamiento térmico y de inyección de adrenalina combinado en 
el caso de VVNS (Forrest IIA). Utilizamos la misma técnica que la 
aplicada para detener la hemorragia activa; aplanando los vasos visibles 
utilizando una sonda grande, con presión firme y baja regulación de 
potencia (fig. 20.11). La colocación de hemoclips también puede ser 
eficaz para prevenir la hemorragia recurrente de un VVNS si el clip se 
coloca a través del VVNS y se administra un IBP en dosis altas por vía 
intravenosa durante 72 h (fig. 20.12)87,133. Con hemostasia endoscópica 
exitosa, la tasa de hemorragia recurrente se puede reducir al 30% 
con inyección sola y al 10-15% con coagulación térmica, hemoclip o 
tratamiento combinado (v. tabla 20.5).
Coágulo adherido
Nuestras recomendaciones actuales para la hemostasia estándar guiada 
por endoscopia de un coágulo adherido en una úlcera (Forrest IIB) 
son inyectar adrenalina (1:20.000) en incrementos de 1 ml, en cuatro 
cuadrantes alrededor del pedículo del coágulo y, luego, utilizar un asa 
fría giratoria para guillotinar por partes el coágulo, sin arrancarlo de su 
base, hasta que se identifica un estigma subyacente de hemorragia en 
la base de la úlcera o queda un pedículo del coágulo de 3 mm o menos. 
La coagulación o la colocación de hemoclips se realiza si se observa 
hemorragia activa, un vaso visible o un pedículo residual (fig. 20.13). 
La técnica combinada reduce la tasa de hemorragia recurrente del 
35% (con tratamiento médico solo) al 5%. Los coágulos adheridos se 
Fig. 20.10 Úlcera gástrica con hemorragia activa tratada con una combinación de inyección de adrenalina, electro-
coagulación multipolar y colocación de hemoclip. A, Se observa coágulo con sangrado babeante. B, Tras la 
inyección de adrenalina, el sangrado babeante ha cedido; se observa el borde de la úlcera inferior al coágulo. 
C, Se aplica electrocoagulación multipolar con una sonda. D, Aspecto de la úlcera después de la electrocoagulación; 
se observa algo de sangrado babeante en la posición horaria de las 7 en punto, en el borde del cráter. E, Se ha 
aplicado un solo hemoclip; el sangrado se ha detenido por completo. F, Se ha aplicado un segundo hemoclip.
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consideran un estigma de alto riesgo y se recomienda la administración 
de un IBP en dosis altas después de la hemostasia endoscópica130,131. 
Últimamente recomendamos valorar el coágulo cerca de su pedículo 
con ecografía Doppler antes de la inyección de adrenalina; el 69% 
tienen flujo arterial subyacente106,111. La ecografía Doppler se repite 
tras la hemostasia para asegurar la desaparición del fujo arterial y así 
disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica.
Sangrado babeante de una úlcera sin otros estigmas
La hemorragia menor del borde o la base de una úlcera (sin otros 
estigmas) que continúa pese a la irrigación con agua y observación 
(Forrest IIB) sugiere la necesidad de tratamiento endoscópico. La tasa 
de hemorragia recurrente de úlceras con sangrado babeante persistente 
tratada médicamente varía del 10 (grupo CURE de la UCLA) al 27% 
(Hong Kong). La monoterapia con una sonda térmica o la inyección de 
adrenalina reduce la tasa de hemorragia recurrente a menos del 5%. En 
pacientes con sangrado babeante, las arterias sangrantes pueden ser de 
pequeño calibre y la evolución es mejor que en los casos de hemorragia 
arterial activa106,134. Los pacientes con sangrado babeante y ningún otro 
estigma de