ESTENOSIS VÁLVULA AÓRTICA

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ESTENOSIS AORTICA
La estenosis aórtica es la más frecuente Valvulopatías que requiere tratamiento quirúrgico o intervencionista en Europa y Norteamérica, y su prevalencia aumenta debido al envejecimiento de la población.
La estenosis aórtica es la reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2 cm2.
Existen tres niveles a donde una aorta se puede estenosar → Valvular, subvalvular y supravalvular. De ellas, la estenosis valvular constituye el 90% de los casos.
VALVULAR
Congénita → Válvula bicúspide o monocúspide → los síntomas aparecen en la infancia, adolescencia o adultez.
Adquirida → Fiebre reumática (causa +++ en países subdesarrollados) o Estenosis aórtica calcificante del adulto o Estenosis aórtica senil (Causa+++ en países desarrollados).
SUBVALVULAR → (9% de los casos).
– La Miocardiopatía Hipertróficaes la entidad más representativa (produce, muy frecuentemente, una hipertrofia asimétrica del ventrículo izquierdo localizada en el tabique interventricular, lo que ocasiona una estenosis dinámica o funcional del tracto de salida aórtico y, por efecto venturi succiona la válva anterior de la mitral y provoca también insuficiencia mitral.
SUPRAVALVULAR → (1% de los casos).
– Congénita rara. Existe un diafragma membranoso supravalvular. En ocasiones relacionada al Síndrome de Williams, que se caracteriza por ésta estenosis, facies de duende y retraso mental.
– +- concomitante estenosis de ramas de arteria pulmonar.
ESTENOSIS AORTICA
fisiopatología de la EAo es la obstrucción al tracto de salida del VI como consecuencia de la estrechez de la válvula
 produciéndose resistencia a la eyección con la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el VI y la aorta. 
Durante mucho tiempo y gracias a los mecanismos compensadores los pacientes permanecen asintomáticos. 
El gradiente transvalvular aórtico puede ser considerable sin que se altere el gasto cardiaco (GC). 
Inicialmente el VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes (HVI) que consigue mantener el volumen telediastólico del VI y el GC. En esta fase es muy importante la contracción auricular para el llenado ventricular y por ello es tan deletérea la fibrilación auricular en estos pacientes.
 En las fases más tardías existe fibrosis endomiocárdica, con dilatación del VI, aumentando la presión telediastólica, desciende el GC, el gradiente transvalvular y aumenta la presión de la aurícula izquierda (AI), circulación capilar, arteria pulmonar y cavidades derechas produciéndose insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). 
El aumento de las necesidades de oxígeno por la HVI, por la presión de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria sobreañadida en algunos casos, explica la angina de estos pacientes
FISIOPATOLOGÍA 
La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de Vida.
rara vez antes de los 40 años. La triada clínica clásica la constituyen la angina. el sincope y la disnea:
• Angina.
Manifestación más frecuente. Aparece típicamente con el esfuerzo. por la Imposibilidad de garantizar las necesidades de oxigeno del miocardio hipertrófico (desbalance entre necesidades y aporte).
• Síncope.
Característicamente se trata de un sincope de esfuerzo durante el ejercicio disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede ser compensado con un aumento del gasto cardiaco debido a la obstrucción. cayendo la presión de perfusión cerebral y provocando así sincope. Cuando el sincope aparece en reposo. se debe pensar en arritmias (FA, fibrilación ventricular, bloqueos).
• Disnea (Insuficiencia cardiaca ).
Cuando aparece el pronóstico Vital es de 2 años y es especialmente sombrío si se acompaña de fracaso derecho por hipertensión pulmonar.
• También existe un mayor riesgo de ictus. endocarditis y muerte súbita
Clásicamente: la estenosis aórtica se ha asociado a hemorragias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de colon (síndrome de Heyde)
CLÍNICA 
El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus). Pequeño (parvus) y anacrótico.
En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreciar una onda a prominente . si existe hipertensión pulmonar o insuficiencia tricuspídea puede haber una onda v prominente en la presión venosa yugular. La hipertensión arterial no es un dato habitual y, en casos severos. se produce hipotensión con el ejercicio.
En la auscultación y palpación cardiaca destacan los siguientes hallazgos:
EXPLORACIÓN FÍSICA 
la palpación del frémito es un signo casi constante, con su irradiación característica hacia el lado derecho del cuello y carótidas.
• 1 r normal con disminución del 2r (la desaparición del segundo tono en el foco aórtico es un dato exploratorio de severidad).
• clic de apertura en válvulas no calcificadas. cuando se calcifica disminuye o desaparece.
• desdoblamiento paradójico del 2r que aparece en las severas 
 • lo más característico es un soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco aórtico y que se irradia a cuello y a carótidas la intensidad del soplo no se correlaciona bien con la severidad y. según avanza la estenosis. puede ir disminuyendo de intensidad (suele ser por claudicación del ventrículo izquierdo y es un dato de mal pronóstico). en ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde esternal izquierdo y a la punta (fenómeno de gallavardín).
DIAGNÓSTICO 
ELECTROCARDIOGRAMA 
Será normal al principio desarrollándose cardiomegalia en los estadios finales cuando existe dilatación del VI y datos de fallo cardiaco. En los ancianos puede observarse calcio en la válvula aórtica.
Signos de hipertrofia VI.
Calcio del anillo puede producir bloqueo AV o distintos grados de V intraventricular (hemibloqueo anterior izq.
ANALÍTICA
Determinar los niveles de péptidos natriuréticos, la elevación de los mismos es un predictor del desarrollo próximo de síntomas y de eventos adversos.
RADIOGRAFÍA
ECOCARDIOGRAMA 
Es la técnica de elección para su diagnóstico, el dopper determina la gradiente máximo y el medio, para cuantificar la severidad (L,M,G)
el tratamiento médico es sintomático. hasta que se realice la cirugía. hay que evitar los inotrópicos positivos (digoxlna) y vasodilatadores (ya que facilitan la disminución del GC.
durante el esfuerzo y pueden producir sincope) siempre que sea posible. el tratamiento médico debe realizarse con inotropos negativos (beta bloqueantes y calcioantagonistas).
El tratamiento Qx. se realiza en todos los casos cuando exista Eao grave y existan síntomas, independiente de la gravedad de éstos , o en pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del VI(fevi <50%). 
Se realizará, en casi todos los casos, sustitución valvular por prótesis (biológica o mecánica). en niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas, se puede intentar la comisurotomía o la valvuloplastía con catéter balón. 
ya que tiene muy buenos resultados (aunque es una medida provisional). en este último grupo de pacientes. se debe realizar la intervención (quirúrgica o con valvuloplastía) si presentan estenosis aórtica severa. aunque estén asintomáticos. por el riesgo de muerte súbita y de disfunción ventricular con la evolución en pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de cirugía pero con riesgo quirúrgico moderado o alto, o inoperables, se puede valorar implantar una prótesis transaórtica:
Se puede realizar de dos maneras, vía percutánea (cateterismo. de elección), o vía transapical (cirugía minimamente invasiva). en el caso del acceso percutáneo, es importante que la vía arterial (femoral) no presente estenosis significativas para poder realizar el procedimiento. en pacientes adultos. la valvuloplastia con balón sólo se puede considerar un tratamiento paliativo en pacientes no candidatos a cirugía ni tavi.
TRATAMIENTO