ACV HEMORRÁGICO

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ACV Hemorrágico
CASO CLÍNICO
Varón de 60 años sin antecedentes de trastornos neurológicos previos y con antecedente conocido de hiperplasia benigna de próstata e hipertensión arterial crónica en tratamiento con Ixia® (olmesartan e hidroclorotiazida; fármacos antagonistas de receptores de angiotensina II y diuréticos tiazídicos en combinación), que acude a Urgencias por cuadro de cefalea intensa, náuseas y vómitos, sin disminución del nivel de conciencia. Se le realiza un TC craneal de carácter urgente objetivando un patrón de hemorragia subaracnoidea de predominio perimesencefálico, con extensión a cisterna supraselar, prepontina, ambos ángulos pontocerebelosos y cisterna magna, con mínimo componente intraventricular (Figura 1). 
CASO CLÍNICO
Se completa estudio con angio-TC sin identificar claras dilataciones aneurismáticas (Figura 2). El paciente es derivado al servicio de neurocirugía del complejo asistencial universitario de Salamanca dónde, diez días después del ingreso se le realiza una primera angiografía diagnóstica sin evidenciar alteraciones vasculares intracraneales tales como aneurismas, malformaciones o fístulas durales (Figura 3). El paciente presenta buena evolución clínicoradiológica en controles sucesivos mediante TC craneal y se le realiza una segunda angiografía diagnostica 7 días posteriores a la inicial, sin hallazgos significativos. El paciente es dado de alta tras 17 días de ingreso sin secuelas neurológicas y derivado a consulta externa de neurología para vigilancia.
ACV Hemorrágico
15%
1-5%
10%
ETIOLOGÍA
Vasculopatía hipertensiva
Angiopatía amiloide cerebral
Malformación arteriovenosa
Fístula arteriovenosa dural
Infarto hemorrágico (incluida TV cerebral)
Embolia séptica, aneurisma micótico
Tumor cerebral
Trastornos hemorrágicos, enfermedad hepática, terapia trombolítica.
Infección del SNC (Ej., Encefalitis por VHS)
Enfermedad de Moyamoya
Vasculitis
Síndrome de hiperperfusión cerebral
Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)
Drogas (cocaína, anfetaminas)
Hemorragia
Intracerebral
Es la segunda causa más común de ACV
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DURANTE LA ACTIVIDAD DE RUTINA (>)
CEFALEA MUY INTENSA, VÓMITOS Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
SS Neurológicos aumentan gradualmente en segundos, minutos o pocas horas
Convulsiones
Anomalías cardíacas
	LOCALIZACIÓN	SIGNOS NEUROLÓGICOS
	PUTAMINAL 	Hemiplejía, hemihipoestesia, hemianopsia homónima, parálisis de la mirada contralateral, estupor y coma.
	CÁPSULA INTERNA	Disartria leve, hemiparesia contralateral y déficit sensorial
	CEREBELOSA	Desequilibrio, vómitos, dolor de cabeza (> occipital puede referirse al cuello o al hombro,), rigidez de cuello, parálisis de la mirada y debilidad facial.
	TALÁMICA	Hemiparesia, pérdida hemisensorial y, en ocasiones, hemianopsia homónima transitoria, pupilas mióticas, afasia.
	LOBAR	OCCIPITAL: hemianopsia homónima contralateral.
FRONTAL: paraplejía o paresia contralateral.
	PONTINA  	Coma profundo, parálisis total, pupilas puntiformes reactivas.
	MESENCÉFALO	Hemiplejía, parálisis de la mirada (uni o bilateral)
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales
Examen físico general 
Examen neurológico enfocado
LABORATORIO
Hemograma completo, electrolitos, U, Cr, glucosa, TP (con INR), TTPA y Troponina cardíaca e.
Pruebas toxicológicas: cocaína y otros simpaticomiméticas 
Análisis de orina y urocultivo, prueba de embarazo MEF 
NEUROIMAGEN
Neuroimagen TC o RM
PRUEBA
EKG
HISTORIA 
Hora de inicio de los síntomas (u normal por última vez) 
Síntomas iniciales y progresión de los síntomas. 
FRCV: Antecedentes de ACV, HTA, DM y tabaquismo 
Med: anticoagulantes, antiplaquetarios, antihipertensivos, estimulantes (adelgazar), simpaticomiméticos
Trauma o cirugía reciente: Endarterectomía carotídea o colocación de stent carotídeo (hiperperfusión).
Demencia: asociada con angiopatía amiloide
Consumo OH/ drogas ilícitas: cocaína.
Convulsiones
Enfermedad hepática, Cáncer y trastornos hematológicos: coagulopatía
13 o más  Lesión cerebral leve
9 a 12  Lesión moderada
8 o menos  lesión cerebral grave.
	Escala de coma de Glasgow	Puntaje
	Apertura de ojos	
	Espontáneo	4
	Respuesta al comando verbal	3
	Respuesta al dolor	2
	Sin abrir los ojos	1
	Mejor respuesta verbal	
	Orientado	5
	Confundido	4
	Palabras inapropiadas	3
	Sonidos incomprensibles	2
	Sin respuesta verbal	1
	Mejor respuesta motora	
	Obedece los comandos	6
	Localización de la respuesta al dolor	5
	Respuesta de abstinencia al dolor	4
	Flexión al dolor	3
	Extensión al dolor	2
	Sin respuesta motora	1
DIAGNÓSTICO
Se recomienda realizar una neuroimagen rápida con TC o RM para distinguir el ACV isquémico de la HIC.
Se puede considerar la TC y la TC con contraste para ayudar a identificar a los pacientes en riesgo de expansión del hematoma 
ATC, ARM, VTC, VRM de la circulación intracraneal son pruebas de detección útiles MAV, aneurismas, tumores, trombosis V.
VIA AEREA PERMEABLE
ESTADO NUTRICIONAL Y BHE
FUNCION CARDIACA
HIPERTERMIA
GLICEMIA
OXIGENOTERAPIA
CUIDADO DE LA VIA URINARIA
PROFILAXIS DE TVP Y TP
MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL
TRATAMIENTO
MULTIDISCIPLINARIO (SERVICIOS DE NEUROCIRUGÍA, ANESTESIOLOGÍA, UCI Y ENFERMERÍA)
Suspenderse de forma aguda después del inicio de la hemorragia, y el efecto anticoagulante debe revertirse inmediatamente con los agentes apropiados.
Warfarina: vitamina K IV , concentrado de complejo de protrombina de cuatro factores si está disponible, PFC.
Heparina: sulfato de protamina
Dabigatrán: Idarucizumab 
Rivaroxaban Apixaban y Edoxabán: Andexanet alfa o un PCC inactivado de 4 factores
Pacientes con una deficiencia grave de factor de coagulación ola trombocitopenia grave debe recibir una terapia de reemplazo de factor adecuada o plaquetas, respectivamente
Después de documentar el cese de la hemorragia, HBPM SC en dosis bajas o considerar HNF para la prevención de la TEV en pacientes confalta de movilidad después de 1 a 4 días desde el inicio.
La anticoagulación sistémica o la colocación de un filtro de VCI esprobablemente indicado en pacientes con HIC con TVP o EP sintomática
MEDICAMENTOS ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS 
Profilaxis con dispositivos de compresión neumática intermitente.
Uso de solución salina normal inicialmente para mantenimiento y reemplazo de líquidos.
Mantener normoglicemia y evitar hipertermia. 
TRATAMIENTO
(PAS) entre 150 y 220 mmHg  140 mmHg.
PAS> 220 mmHg reducción agresiva infusión iv continua de medicación antihipertensiva  140 a 160 mmHg
CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL
MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL 
Elevación de la cabecera (30°)
Evitar las ataduras del soporte del TET y del dispositivo de sujeción, los vendajes de la vía central constrictiva o la torsión de la cabeza.
Manitol intravenoso 0.5-1.5 g/kg cada 3-4 h durante las primeras 24 – 48h (320mOsm/L).
Se puede usar manitol o solución salina hipertónica para tratar las elevaciones agudas de la PIC, y la solución salina hipertónica puede ser más eficaz.
 50-100 mmHg
Monitorización invasiva de ICP puede ser razonable para EG <8, aquellos con evidencia clínica de hernia transtentorial o aquellos con hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia.
 <20 (10 mmHg)
Drenaje ventricular de LCR puede reducir niveles elevados de ICP y es razonable para los pacientes con hidrocefalia o un ventrículo atrapado, en particular cuando se asocia con una disminución del nivel de conciencia. 
La prevención de la aspiración en pacientes con ACV agudo incluye NPO hasta que se evalúe la función de deglución. 
Algunos expertos sugieren que los pacientes con GCS <8 sean intubados para disminuir el riesgo de aspiración
Las convulsiones clínicas deben tratarse con medicamentos anticonvulsivos
Deterioro neurológico o que tienen compresión del tronco encefálico y / o hidrocefalia por obstrucción ventricular deben someterse a la extirpaciónquirúrgica de la hemorragia lo antes posible.
Para la mayoría de pacientes, la utilidad de la cirugía no está bien establecida.
Cuando ocurre un deterioro neurológico, se debe realizar una tomografía computarizada de emergencia para excluir el desarrollo de hidrocefalia. Los pacientes con deterioro neurológico en el contexto de agrandamiento ventricular pueden ser candidatos para ventriculostomía y drenaje ventricular externo.
Craneotomía abierta es la técnica más estudiada. 
Aspiración endoscópica de hemorragia, uso de terapia fibrinolítica para disolver el coágulo seguido de aspiración y aspiración estereotáctica guiada por TC (cirugía mínimamente invasiva)
HEMORRAGIA CEREBELOSA 
HEMORRAGIA SUPRATENTORIAL 
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Hemorragia
Subaracnoidea
PRESENTACIÓN CLÍNICA
INICIO REPENTINO
CEFALEA “EL PEOR DOLOR DE CABEZA DE MI VIDA”, asociados: PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO, VÓMITOS Y DOLOR O RIGIDEZ EN EL CUELLO.
Convulsiones
Muerte súbita
Predominio en mujeres (3:2)
Edad media de 50 años (40-65 años) 
Raza negra. 
HSA TRAUMÁTICA: TRAUMA CRANEAL (+ FREC.)
HSA ESPONTÁNEA: ROTURA DE UN ANEURISMA INTRACRANEAL (80-90 %).
HTA
Consumo de alcohol, tabaco, drogas
Tamaño de los aneurismas >10mm
H. familiar positiva o enfermedades asociadas (coartación aórtica, riñón poliquístico, Sd de Marfan, neurofibromatosis, etc.).
FACTORES DE RIESGO
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales
Examen físico general 
Examen neurológico enfocado
LABORATORIO
Hemograma completo, electrolitos, U, Cr, glucosa, TP (con INR), TTPA y Troponina cardíaca e.
Pruebas toxicológicas: cocaína y otros simpaticomiméticas 
Análisis de orina y urocultivo, prueba de embarazo MEF 
NEUROIMAGEN
Neuroimagen TC 
PRUEBA
EKG
HISTORIA 
Hora de inicio de los síntomas (u normal por última vez) 
Síntomas iniciales y progresión de los síntomas. 
FRCV: Antecedentes de ACV, HTA y tabaquismo 
Med: anticoagulantes, antiplaquetarios, antihipertensivos
Trauma o cirugía reciente
Consumo OH/ drogas 
Convulsiones
Enfermedad hepática, Cáncer y trastornos hematológicos: coagulopatía
13 o más  Lesión cerebral leve
9 a 12  Lesión moderada
8 o menos  lesión cerebral grave.
	Escala de coma de Glasgow	Puntaje
	Apertura de ojos	
	Espontáneo	4
	Respuesta al comando verbal	3
	Respuesta al dolor	2
	Sin abrir los ojos	1
	Mejor respuesta verbal	
	Orientado	5
	Confundido	4
	Palabras inapropiadas	3
	Sonidos incomprensibles	2
	Sin respuesta verbal	1
	Mejor respuesta motora	
	Obedece los comandos	6
	Localización de la respuesta al dolor	5
	Respuesta de abstinencia al dolor	4
	Flexión al dolor	3
	Extensión al dolor	2
	Sin respuesta motora	1
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
De elección en estos casos, con una sensibilidad del 94%.
TAC SIN CONTRASTE
	Calificación	Criterios de TC craneal
	0	Sin SAH o IVH
	1	HSA mínima y sin IVH
	2	HSA mínima con IVH bilateral
	3	HSA grande (llenando completamente una o más cisternas o fisuras) sin IVH bilateral
	4	HSA grande (llenando completamente una o más cisternas o fisuras) con IVH bilateral
Predecir el riesgo de isquemia cerebral tardía después de una HSA.
ESCALA DE CALIFICACIÓN DE TC DE HSA MODIFICADA DE FISHER (CLAASSEN)
MANEJO DE HSA
MULTIDISCIPLINARIO (SERVICIOS DE NEUROCIRUGÍA, ANESTESIOLOGÍA, UCI Y ENFERMERÍA)
VIA AEREA PERMEABLE.
GRADOS II Y III Sedación ligera que facilite evaluación.
Disminuir PA. PAS <160 mmHg o PAM <110 mmHg. 
De elección labetalol.
Si el paciente tiene PIC elevada: 
Considere la intubación con hiperventilación
Elevación de la cabecera (30°)
Un estudio retrospectivo ha sugerido que la solución salina al 3% es eficaz para corregir la hiponatremia. Además parece aumentar el FSC regional, O2 tejido cerebral y pH en pacientes con aSAH de alto grado.
Nimodipino 60mg/4h VO o SNG
Mantener normoglicemia y evitar hipertermia.
Manejo del daño primario (hematomas, etc)
Evitar daño secundario: ISQUEMICO (Principal causa de muerte)
Prevenir resangrado (4% en 1° día , 15% del 2-14 día y 15-20% luego de 15 días)
HIPERTENSIÓN - HIPERVOLEMIA - HEMODILUCIÓN 
Oxigenación deficiente o hipoventilación, inestabilidad hemodinámica y necesidad de sedación intensa o parálisis.
Monitorización: Doppler transcraneal, TC
EEG continua: HSA de mal grado que desarrollan un deterioro neurológico inexplicable o no mejoran
Otras opciones: embolización endovascular mediante cateterización selectiva de los vasos nutrientes y la radiocirugía, aisladas o asociadas a cirugía abierta.
MANEJO QUIRÚRGICO 
DEFINITIVO 
En el caso de MAV, es aconsejable su exéresis quirúrgica, existe un riesgo de resangrado del 20% a lo largo de la vida de estos pacientes. 
MANEJO QUIRÚRGICO 
IDEAL PRIMERAS 24H 
Drenaje ventricular en hidrocefalia aguda. Mantener PIC < 20mmHg.
Oclusión endovascular.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Chair; Alejandro A. Rabinstein, MD, Vice Chair; J. Ricardo Carhuapoma, MD, FAHA; Colin P. Derdeyn, MD, FAHA; Jacques Dion, MD, FRCPC; Randall T. Higashida, MD, FAHA; Brian L. Hoh, MD, FAHA; Catherine J. Kirkness, PhD, RN; Andrew M. Naidech, MD, MSPH; Christopher S. Ogilvy, MD; Aman B. Patel, MD; B. Gregory Thompson, MD; Paul Vespa, MD, FAAN; on behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association http://stroke.ahajournals.org. DOI: 10.1161/STR.0b013e3182587839. 
J. Claude Hemphill III, MD, MAS, FAHA, Chair; Steven M. Greenberg, MD, PhD, Vice-Chair; Craig S. Anderson, MD, PhD; Kyra Becker, MD, FAHA; Bernard R. Bendok, MD, MS, FAHA; Mary Cushman, MD, MSc, FAHA; Gordon L. Fung, MD, MPH, PhD, FAHA; Joshua N. Goldstein, MD, PhD, FAHA; R. Loch Macdonald, MD, PhD, FRCS; Pamela H. Mitchell, RN, PhD, FAHA; Phillip A. Scott, MD, FAHA; Magdy H. Selim, MD, PhD; Daniel Woo, MD, MS; on behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, and Council on Clinical Cardiology. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. http://stroke.ahajournals.org DOI: 10.1161/STR.0000000000000069
G. Rordford, C. McDonald. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis. Uptodate. Disponible en [Internet]: https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis?search=intracerebral%20hemorrhage%20treatment&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
R. Singer, C. Ogivly, G. Rordford. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis. Uptodate. Disponible en [Internet]: https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-treatment-and-prognosis?search=clasification%20of%20federation%20world%20neurosurgery&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2