Normas de Diagnóstico e Tratamento em Neurocirurgia

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INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
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ESTADO PLURINACIONAL 
DE BOLIVIA
INSTITUTO NACIONAL
DE SEGUROS DE SALUD
NEUROCIRUGÍA
Normas de diagnóstico
y tratamiento en
Normas de diagnóstico
NEUROCIRUGÍA
y tratamiento en
AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo 
MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES 
Dr. Martin Maturano Trigo 
VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN 
Sr. Alberto Camaquí Mendoza 
VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURAL
Sr. Miguel A. Rimba 
VICEMINISTRO DE DEPORTES 
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD 
Dr. René Mena Coca 
DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO 
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala 
JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD 
Lic. Helmuth R. Navarro Yagüe 
JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS 
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total 
o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Departamento Técnico de Salud
Deposito Legal: 4-1-458-12 P.O.
NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN NEUROCIRUGíA
Coautores:
Hospital Luis Uría de la Oliva, Caja Nacional de Salud.
 Dr. Ballivián Lillo, Mauricio. Neurólogo. 
Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud.
 Dr. Torrejón López, René. Neurocirujano. 
Hospital Obrero, Caja Nacional de Salud.
 Dr. Rodríguez Villena, Omar, Neurocirujano. 
Caja Petrolera de Salud.
 Dr. Mamani Cantuta, Nelson. Neurocirujano.
Hospital Materno Infantil, Caja Nacional de Salud.
 Dr. Criales Sahana, Fernando. Neurocirujano Infantil. 
Caja de Salud de la Banca Privada.
 Dr. Ibáñez Soto, Alejandro. Neurocirujano. 
Hospital Santa Bárbara, Ciudad de Sucre.
 Dr. Candia Velasco, Englerth. Neurocirujano. 
Ciudad de Oruro.
 Dr. Ameller Solano, Ronald. Neurocirujano. 
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
 Dr. Rodgers Fernando Quiroz Llanos
Elaboración y Edición:
Departamento Técnico de Salud INASES.
 Dr. Jhonny Aquize Ayala
 Dra. Mónica Quisbert Castillo 
 Dra. Yolanda Montoya García 
 Lic. Marlen Yucra Cama 
 Dra. Gloria Leaño de Vargas 
 Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez 
 Dr. Harold Téllez Sasamoto 
 Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa 
 Dr. Rodgers Quiroz Llanos 
 Dr. David Severich Giloff 
 Dr. Herbert Edwin Claros García 
Coordinador General:
 Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa 
Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:
 Caja Nacional de Salud - CNS 
 Caja Petrolera de Salud - CPS 
 Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES 
 Seguro Social Universitario - SSU 
 Caja de Salud CORDES 
 Caja de Salud de Caminos y RA.- CSC 
 Corporación del Seguros Social Militar- COSSMIL 
 Caja de Salud dela Banca Privada - CSBP 
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.
Impresión: Acetijo Producciones
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Presentación
El Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la 
documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento 
Técnico de Salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para 
la elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto 
Plazo, las cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento”, en la Seguridad Social de Corto 
Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes 
asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencia 
científica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles 
para una atención oportuna. Esperando que las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la 
Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud 
Pública.
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INDICE GENERAL
1. Hipertensión intracraneana (CIE 10 G93; G97) ............................................................................. 13
2. Hidrocefalia (CIE 10 G91; G84; Q03) ........................................................................................... 19
3. Traumatismo craneoencefálico (CIE 10 S05) ................................................................................. 23
4. Traumatismo raquimedular (CIE 10 T08; S12; S22; S32) ............................................................. 32
5. Accidente vascular encefálico isquémico 
 (CIE 10 I 51; I 63; I 66; I 60; I 67+) ............................................................................................... 44
6. Accidente encefálico hemorrágico (CIE 10 I 64; I 61)................................................................... 48
7. Hemorragia intracerebral espontanea 
 (no traumática no aneurismática) (CIE 10 P52; I 62; I 61) ............................................................ 52
8. Hemorragia subaracnoidea (CIE 10 I 60) ....................................................................................... 60
9. Tumores intracraneales (CIE 10 C 71; C79 – D33; D43).............................................................. 69
10. Meningitis bacteriana aguda (CIE 10 G 03; G 00; A 39) .............................................................. 74
11. Meningitis tuberculosa (CIE 10 G 03; G 01*) ............................................................................... 77
12. Neurocisticercosis (CIE 10 B 69) ................................................................................................... 79
13. Síndrome de Guillain Barre (CIE 10 G 61) .................................................................................... 85
14. Cirugía de epilepsia (CIE 10 G 40; G 41) ...................................................................................... 87
15. Espina bífida (CIE 10 Q 05; Q 67) ................................................................................................. 91
16. Craneocinostosis (CIE 10 Q 75.0) .................................................................................................. 93
17. Diagnóstico y tratamiento médico de lumbalgia (CIE 10 M54)..................................................... 95
18. Diagnóstico y tratamiento médico síndrome facetario (CIE10 M42) ............................................ 97
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HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA (CIE10 G93; G97)
I. DEFINICIÓN: 
Todo evento que cause incremento de la presión intracraneana sobre los 15 mmHg, de manera 
sostenida, progresiva y con alto riesgo de lesiones encefálicas irreversibles, otras complicaciones y 
la muerte.
II. ETIOLOGíA: 
Las causas son múltiples:
➣ Traumáticas.
➣ Isquémicas.
➣ Infecciosas.
➣ Hipóxicas.
➣ Metabólicas y tóxicas.
III. CLASIFICACIÓN.
➣ Los principales mecanismos generadores de hipertensión intracraneana incluyen aumento en la 
producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la presión venosa, 
obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido y lesiones que ocupan espacio 
(neoplasias intra-axiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de 
los anteriores.
➣ La hipertensión intracraneana se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se 
denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La secundaria 
aparece generalmente asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales, 
ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis venosa cerebral, 
medicamentoscomo vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades sistémicas dentro 
de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sistémico, hipoparatiroidismo o enfermedad 
renal.
Condiciones Asociadas de la Presión Intracraneana.
➣ Hematoma subdural.
➣ Hemorragia intracerebral.
➣ Tumor cerebral.
• Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo
➣ Hidrocefalia.
• Incremento del volumen cerebral.
➣ Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral).
➣ Infarto intracerebral.
➣ Síndrome de Reye.
➣ Hiponatremia aguda.
➣ Encefalopatía hepática.
• Incremento del volumen cerebral y sanguíneo.
➣ Trauma de cráneo.
➣ Meningitis.
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➣ Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.
➣ Trombosis de senos venosos cerebrales.
 Hipertensión Intracraneana Idiopática (hii).
Conocida la hipertensión intracraneana benigna, algunos autores la describen como una enfermedad 
típica de mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de 
evidencia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia en mujeres entre 15 
y 44 años, variando la sintomatología desde leve a severa.
 Epidemiología:
No es posible establecer una frecuencia debido a la multiplicidad de causas o etiologías.
 Manifestaciones clínicas:
Síndrome de hipertensión intracraneana de instalación progresiva y letal.
➣ Cefalea, vómitos explosivos.
➣ Cefalea (75-99%).
➣ Cambios visuales (30-68%).
➣ Diplopía (20-36%).
➣ Tinitus y acúfenos (0-60%).
• Deterioro progresivo del estado de alerta.
• Coma.
• En la edad pediátrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 año, irritabilidad 
y somnolencia.
Síndrome de hipertensión intracraneana de instalación subaguda o lenta.
➣ Cefalea leve pero que no calma con analgésicos convencionales.
➣ Alteraciones tenues de las funciones mentales (mal humor, tendencia a la somnolencia, apatía).
➣ Pueden aparecer signos de afectación de pares craneales (estrabismo), o de compromiso de vías 
motora o sensitiva (hemiparesia, hemihipoestesias).
➣ En casos muy avanzados síndrome demencial.
IV. DIAGNÓSTICO.
 Clínico:
➣ Presión intracraneana elevada (> 15 mmHg).
➣ Estudio citoquímico dentro de límites normales.
 Imagenológico.
➣ Tomografía simple de cráneo.
➣ Resonancia magnética nuclear.
➣ Ecografía transfontanelar en menores de un año de edad.
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 Diagnósticos diferenciales.
➣ Encefalopatía metabólica o tóxica.
➣ Neuroinfecciones agudas o crónicas.
➣ Intoxicaciones por etanol, cocaína y otros agentes que disminuyen o alerta el estado de conciencia.
 Tratamiento clínico:
 Medidas generales.
➣ Cumplir el A-V-C de todo paciente crítico.
➣ Puede requerir manejo en terapia intensiva si Glasgow es < 8.
➣ Tratamiento de la etiología de la hipertensión intracraneana de acuerdo al caso.
 Posición del paciente.
➣ La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una de 
las medidas generales más importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que 
impone el cerebro a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia, 
comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye 
considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia. 
 Hiperventilación.
➣ La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo 
intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas 
(2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia 
cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de evidencia III – V, grado de 
recomendación C).
 Diuréticos osmóticos.
➣ Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al espacio 
plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una vasodilatación periférica 
con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral. Existen otras teorías que 
mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción de LCR.
 Manitol.
➣ Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar con 
una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm 
/L durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir un aumento de 
la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendación C). Efectos 
benéficos 
➣ Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.
➣ Provoca vasocostricción cerebral.
➣ Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la 
deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.
➣ Disminuye la resistencia vascular cerebral.
➣ Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión de 
perfusión cerebral.
➣ Reducción de la presión intrecerebral.
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Barbitúricos.
Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión endocraneana cuando las 
demás medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C). 
Efectos benéficos:
➣ Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC.
➣ Fenómeno de Robin Hood (Robo de flujo a tejido en sufrimiento). Por el mecanismo anterior, 
desplaza sangre del tejido sano al lesionado.
➣ Disminuye la actividad metabólica el encéfalo.
➣ Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular.
➣ Actúa como colector de radicales libres.
➣ Estabiliza las paredes lisosomales.
➣ Inhibe la formación de prostagladinas.
 Control de la presión arterial
➣ Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y los 
cambios en la presión arterial producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral. La 
presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación cerebral; 
cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vascularización cerebral se constriñe y disminuye el 
volumen sanguíneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre vasodilatación (nivel 
de evidencia V recomendación C).
 Control de la Temperatura.
➣ Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El 
metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la temperatura. Lo 
ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14 horas de haberse producido 
la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia aumenta el riesgo 
de neumonía y puede estar asociada con arritmia cardíaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, 
recomendación C).
• Efectos clínicos
• Disminuye los requerimientos energéticos neuronales.
• Disminuye la liberación de glutamato y serotonina.
• Disminuye la presión intracereblral.
• Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis.
Esteroides:
➣ En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que implican 
su utilización y que los estudios no demuestran efectos clínicos favorables (nivel de evidencia 
II grado de recomendación B.). Es importante señalar que sólo son útiles, cuando la causa 
de la hipertensión endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias), donde su uso está 
sustentado.
 Relajantes musculares.
➣ La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la hipertensión 
endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa asociada, 
por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendaciónC).
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 Monitoreo de presión intracraneana.
➣ Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en algún grado y los 
menos invasivos, son menos confiables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de alguna 
conexión intracraneal y un transductor extracraneal. Los sistemas de presión intracraneana se 
pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo necesitan.
➣ El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no 
dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo o 
en el subdural.
➣ El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter de silástico que tenga 
una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de PIC en el espacio 
epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de lesión cerebral.
➣ Los sistemas de fibra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC intraventricular, 
intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma sensible 
a presión en la punta del catéter. Los monitores de fibra óptica pueden medir presiones mayores 
de 6 mm de Hg por 5 días sin ser recalibrados.
➣ Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e indirectas 
debidas a errores iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión intracraneana. 
El riesgo directo es la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está relacionado con las 
decisiones terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC.
 Tratamiento quirúrgico:
➣ Craniectomía descompresiva en casos de edema cerebral refractario o severo que amenaza 
inminentemente la vida del paciente.
➣ Ventriculostomía y monitorización de la PIC.
V. COMPLICACIONES:
➣ Fallecimiento cuando la hipertensión intracraneana ha ocasionado coma profundo y herniaciones 
encefálicas mortales.
➣ Infartos en territorios de arterias principales con déficit neurológico irreversible.
 Secuelas:
➣ Déficit cognitivo.
➣ Déficit neurológico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas.
➣ Demencia.
➣ Estado vegetativo persistente.
 Criterios de hospitalización:
➣ Signos de hipertensión intracraneana.
➣ Antecedente traumático, tóxico o sospecha de violencia o maltrato infantil.
➣ Deterioro neurológico progresivo dentro de las primeras seis horas de observación.
➣ No respuesta a terapéutica básica o farmacológica de la sala de urgencias.
➣ Antecedente de llegada a la altura (edema cerebral de altura).
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Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atención al tercer nivel de 
atención:
➣ Riesgo inminente de herniaciones encefálicas (COMA).
➣ Deberán ser transferidos intubados o al menos con una cánula de mayo, vía venosa con soluciones 
cristaloides y sonda vesical.
➣ Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensión 
arterial o con 12 mg de dexametazona en los casos de etiología tumoral.
➣ Todo menor de un año con fontanela anterior abombada.
 Criterios de alta hospitalaria:
 Resolución de la etiología.
➣ Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas.
➣ Tolerancia oral a sus alimentos.
➣ Control de esfínteres adecuado.
➣ Marcha independiente o asistida.
Tomografía de cráneo de control.
VI. RECOMENDACIONES:
➣ Evaluar riesgo de recidiva.
➣ Controles periódicos tomográficos de acuerdo al caso.
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HIDROCEFALIA (CIE 10 G91; G84; Q03)
I. DEFINICIÓN.
➣ Normalmente dentro del cerebro existen unas cavidades llamadas ventrículos, en las que se 
produce un líquido que se conoce como líquido cefalorraquídeo (LCR), que tiene como fin 
proteger a los elementos del sistema nervioso (cerebro y médula espinal), actuando como 
amortiguador contra golpes y transportando las sustancias que se desechan. El LCR circula, 
pasando de los ventrículos hacia un espacio entre el cerebro y las capas que lo rodean y de ahí 
es “eliminado” hacia la sangre.
➣ Cuando por algún motivo el volumen de LCR aumenta dentro de la cabeza y el cerebro se produce 
aumento del tamaño de los ventrículos, es una hidrocefalia. Esto produce un aumento de presión 
dentro de la cabeza, con sufrimiento para el cerebro.
➣ La acumulación de líquido cefalorraquídeo se puede presentar en el cerebro si se bloquea su flujo 
o absorción o si se produce demasiada cantidad de éste.
II. ETIOLOGíA Y CLASIFICACIÓN.
 Congénita: 
➣ Ausencia o estenosis del acueducto de Silvio.
➣ Cierre quirúrgico de mielomeningocele.
➣ Enfermedad de Arnold Chiari.
 Adquirida:
➣ Obstructiva (hidrocefalia no comunicante):
• Tumores o lesiones expansivas que comprimen el drenaje normal.
• Tumores o lesiones que ocupan algún sitio de los ventrículos.
• Neurocisticercos obstructivos.
 Por bloqueo de la convexidad (hidrocefalia comunicante):
➣ Meningitis infecciosa o tóxica.
➣ Hemorragia subaracnoidea.
 Epidemiología:
➣ Parece no existir claridad sobre la incidencia exacta de la hidrocefalia congénita.
➣ Se reporta una frecuencia de 3 por 1000 nacidos vivos pero esta cifra depende mucho de las 
condiciones de salud en los diferentes países.
➣ Se estima que hay una reducción importante en la incidencia de esta entidad durante la última 
década.
III. MANIFESTACIONES CLíNICAS.
Síndrome de hipertensión intracraneana aguda.
➣ Cefalea intensa, súbita, vómitos explosivos.
➣ Deterioro progresivo del estado de alerta en poco tiempo.
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➣ Coma.
➣ En la edad pediátrica abombamiento de la fontanela anterior en menores de 1 año, irritabilidad y 
somnolencia.
Síndrome de hipertensión intracraneana subaguda y crónica.
➣ Cefalea tenue y progresiva.
➣ Síndrome de Hakin Adams (ataxia de la marcha, alteraciones de las funciones mentales y del 
control esfinteriano).
➣ En la edad pediátrica pérdida de las habilidades adquiridas y alteraciones del desarrollo 
psicomotor. Signo del sol naciente y aumento del perímetro cefálico.
IV. DIAGNÓSTICO.
 Clínico: 
➣ Que cumpla los criterios del síndrome de hipertensión intracraneano agudo, subagudo o crónico.
➣ Imagenológico.
• Tomografía simple de cráneo (recomendado en casos agudos).
• Resonancia magnética nuclear de encéfalo (recomendado en casos agudos con etiología 
neoplásica).
• Ecografía transfontanelar en menores de un año de edad.
 Diagnósticos diferenciales.
➣ Síndrome de hipertensión intracraneana sin hidrocefalia (hematomas traumáticos, edema cerebral 
de cualquier etiología, etc.).
➣ Pseudotumor cerebral.
➣ Encefalopatía metabólica o tóxica.
➣ Neuroinfecciones agudas o crónicas sin hidrocefalia.
➣ Hidrocefalia exvacuo, demencias, etc.
 Tratamiento clínico:
 Hidrocefalia aguda:
➣ Manejo básico de síndrome de Hipertensión intracraneana.
• Vía aérea.
• Ventilación asistida de acuerdo al caso.
• Soluciones cristaloides.
• El manitol no ejerce beneficio en la deshidratación encefálica de la hidrocefalia ya que el 
edema al que se enfrenta es el hidrostático, en caso de utilizarse es dosis en bolo, casi siempre 
única, y en las dosis mencionadas, es decir de 0,5 a 1,5 mg/Kg/dosis. Está contraindicado 
con presión arterial media de ≤90 mmHg
• Si Glasgow < a 8 = intubación orotraqueal y manejo en UTI.
 Hidrocefalia subaguda y crónica:
➣ Acetazolamida 250 mg VO cada 12, 8 ó 6 horas según respuesta. Puede utilizarse a dosis de 
7mg/kg/dosis, solo VO en nuestro medio.
➣ Los diuréticos de asa no ejercen beneficio (Furosemida)en estos casos.
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 Tratamiento quirúrgico:
Hidrocefalia aguda:
➣ Ventriculostomía de emergencia con monitorización de la HIC.
➣ Derivación ventriculoperitoneal.
➣ Resolución de la etiología (descompresiones, evacuación de colecciones, excéresis de tumores, 
etc.) y derivación ventriculoperitoneal o ventriculostomía transitoria.
➣ Hidrocefalia subaguda y crónica
➣ Derivación ventriculoperitoneal con elección de válvula de acuerdo a presiones.
➣ Tercer-ventriculostomía.
➣ Ventriculostomía hasta resolución de etiología infecciosa o tóxica según corresponda.
En caso de hidrocefalia supratentorial por lesiones ocupativas en fosa posterior, PRIMERO se 
debe evacuar o resolver la LOIC a través de una craniectomía suboccipital y LUEGO la derivación 
correspondiente, ya que de hacerlo a la inversa el riesgo de herniación ascendente es inminente
 Complicaciones:
➣ Fallecimiento cuando la hidrocefalia ha ocasionado coma profundo y herniaciones encefálicas 
mortales.
➣ Infecciones del sitio quirúrgico.
➣ Hemorragias post operatorias.
➣ Meningitis bacteriana 7 ventriculitis postquirúrgica.
➣ Obstrucciones de los sistemas de derivación.
 Secuelas:
➣ Déficit cognitivo.
➣ Déficit neurológico focal o con lateralizaciones motoras o sensitivas.
 Criterios de hospitalización:
➣ Signos de hipertensión intracraneana aguda.
➣ Antecedente traumático, tóxico o sospecha de violencia o maltrato infantil.
➣ Los casos subagudos y crónicos pueden tener una fase prehospitalaria de investigación etiológica 
o de manejo clínico según la respuesta y el caso.
➣ Los pacientes con hidrocefalia a presión normal pueden seguir tratamiento farmacológico por 
tiempo variable o ser seleccionados para derivación ventriculoperitoneal de acuerdo al tipo de 
válvula que requieran (a presión baja o alta).
Criterios de transferencia del primer y segundo nivel de atención al tercer nivel de 
atención:
➣ Riesgo inminente de herniaciones encefálicas (COMA).
• Deberán ser transferidos intubados o al menos con una cánula de mayo, vía venosa con 
soluciones cristaloides y sonda vesical.
• Los adultos pueden ser medicados con 100 mL de manitol endovenoso si no hay hipotensión 
arterial.
➣ Signos clínicos de deterioro de las funciones mentales en adultos mayores o signos clínicos de 
pérdida de habilidades adquiridas en la edad pediátrica.
• Todo menor de un año con fontanela anterior abombada.
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 Criterios de alta hospitalaria:
➣ Resolución clínica del síndrome de hipertensión intracraneana:
• Glasgow 15/15 o paciente con secuelas establecidas.
• Tolerancia oral a sus alimentos.
• Control de esfínteres adecuado.
• Marcha independiente o asistida
➣ Sin datos de infección del sitio quirúrgico.
➣ Tomografía de cráneo de control post operatorio.
V. RECOMENDACIONES.
➣ Evaluación con Trabajo Social para reinserción laboral.
➣ Cuidados y manejo personalizado del bombeo del sistema valvular.
➣ Cuidados del sistema de derivación.
➣ En los casos no quirúrgicos los pacientes deben llevar una cartilla de auto-evaluación personal o 
familiar para identificar signos de alarma.
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (T.C.E.) (CIE 10 S05)
I. DEFINICIÓN.
Se denomina TCE a toda lesión traumática que afecta estructuras de la cabeza, piel, cráneo hasta 
encéfalo; puede causar alteraciones estructurales y funcionales, pasajeras o definitivas. 
II. EPIDEMIOLOGIA.
➣ Primera causa de muerte en países industrializados, 500000 casos nuevos c/año en EE.UU.
➣ Mortalidad asociada a trauma de 16.9 c/100000 hbt. Entre 15-25 años de edad. 3:1 varones en 
relación a mujeres.
➣ 50% del trauma se relaciona con ingesta de alcohol.
➣ 25% de las muertes en politraumatizados.
III. ETIOPATOGENIA.
Factores de riesgo: Alcoholismo, drogadicción, no usar el cinturón de seguridad o el casco de 
protección, violencia, diabetes, hipertensión, epilepsia, demencia, problemas neurológicos previos, 
problemas de coagulación, etc. 
Causas más frecuentes son:
➣ Accidentes de tráfico: alrededor del 75%. 
➣ Caídas: alrededor del 20%. 
➣ Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
IV. CLASIFICACIÓN.
Según el tipo de lesión.
Focales.
➣ Hematoma.
➣ Epidural.
➣ Subdural.
➣ Intraparenquimatoso.
➣ Hemorragia.
➣ Intraventricular.
➣ Subaracnoidea
 Difusas.
➣ Daño axonal difuso
 Según indemnidad meníngea:
➣ TCE abierto.
➣ TCE cerrado.
 Según tipo de fractura:
➣ Fractura de base de cráneo.
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➣ Fractura de bóveda.
• Lineal.
• Conminuta.
• Deprimida.
• Diastásica.
• Hundimiento en pelota de Ping –Pong.
 Según compromiso neurológico por escala de coma de Glasgow:
➣ TEC leve: ECG 13a15 puntos.
➣ TEC moderado: ECG 9 a 12 puntos.
➣ TEC grave: ≤ 8 puntos.
IV. CRITERIOS DE DEFINICIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD
 Grado de Severidad.
 Criterio.
➣ Mínimo.
➣ Glasgow 15.
➣ No pérdida de consciencia.
➣ No amnesia.
➣ Leve.
➣ Glasgow 14
➣ Glasgow 15 con pérdida de consciencia (<5 minutos)
➣ Con somnolencia leve.
➣ Amnesia.
➣ Moderado.
➣ Glasgow 9 13 ó pérdida de consciencia >a 5 minutos o déficit neurológico focal.
➣ Severo.
➣ Glasgow 5 – 8.
➣ Crítico.
➣ Glasgow 3 – 4.
 Bajo (< 0.5%)
 Moderado (4%)
 Alto (20 – 30%)
➣ Asintomático.
➣ Cefalea leve.
➣ Mareo.
➣ Injuria de cuero cabelludo.
➣ Confusión
➣ Cefalea intensa.
➣ Convulsión.
➣ Vómito.
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➣ Intoxicación < 2 años.
➣ Consciencia deprimida.
➣ Déficit focal.
 GRADO DE RIESGO DE INJURIA INTRACRANEAL POR HISTORIA CLíNICA
V. DIAGNÓSTICO.
 Criterios clínicos.
➣ Antecedente de: accidentes, caídas, lesiones deportivas, maltrato físico, agresión, historia de 
ingesta de tóxicos.
➣ Pérdida de conciencia.
➣ Cefalea.
➣ Náuseas.
➣ Vómitos explosivos.
➣ Convulsiones.
➣ Otorragia/otolicuoragia.
➣ Desvío conjugado de la mirada
➣ Ausencia de respuesta pupilar
➣ Miosis
➣ Midriasis
➣ Equimosis periorbitaria
➣ Signo de Battle
➣ Soplo en disección carotídea (ángulo de mandíbula).
• Anisocoria.
• Nistagmus.
• Papiledema.
• Ataxia.
• Meningismo.
• Hemotimpano
• Reflejos miotáticos alterados.
• Rinolicuorraquia.
• Presencia de reflejos patológicos (Babinski y Hoffmann)
• Compromiso de pares craneales.
• Inestabilidad en el patrón respiratorio.
• Soplo en globo ocular.
 ESCALA DE GLASGOW
 Valoración 
	 Escala	De	Glasgow	Modificada	Para	Lactantes.
Apertura de ojos
Espontánea………………………..
Al hablarle………………………...
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Al dolor…………………………
Ausencia………………………….
Expresión verbal
Orientado………………………….
Confuso…………………………..
Palabras inadecuadas……………...
Sonidos inespecíficos…………….
Ausencia………………………….
Respuesta motora
Obedece órdenes………………….
Localiza el estímulo doloroso……
Retira al dolor………………….
Flexión anormal…………………
Prono-Extensión Anormal………
Ausencia………………………..
Apertura de ojos
…………………..Espontánea
…………………..Al hablarle
…………………..Con dolor
…………………..Ausencia
Expresión verbal
…………………..Balbuceo
…………………..Irritable
…………………..Llanto con el dolor
…………………..Quejidos con el dolor
…………………..Ausencia
Respuesta motora
…………………..Movimientos espontáneos
…………………..Se retira al ser tocado
…………………..Retirada al dolor
…………………..Flexión anormal
…………………..Extensión anormal
…………………..Ausencia
 Diagnóstico diferencial.➣ Infecciones del SNC.
➣ Intoxicaciones (alcohol, estupefacientes).
➣ Estado post epiléptico.
• Coma y choque de etiología metabólica.
• Trauma raquimedular cervical.
• Masa intracraneal.
• Encefalopatía hipóxica.
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• Maltrato infantil.
• Convulsiones de otra etiología.
• Intoxicación por monóxido de carbono.
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
 Laboratorio: 
➣ Hemograma y grupo sanguíneo y Rh.
➣ Ionograma.
➣ Glucemia.
➣ Gasometría arterial.
➣ Creatinina, NUS.
➣ TP-INR.
➣ Plaquetas.
➣ EKG.
➣ Alcoholemia.
➣ Test de embarazo (Mujeres en edad fertil).
➣ Rastreo laboratorial de estupefacientes en orina.
➣ Otros según criterio médico.
 Gabinete:
Rx. según protocolo de politraumatizado (Rayos “X” de cráneo es futil).
 Tomografía helicoidal simple de cerebro:
➣ TCE Leve: Glasgow de 14 a 15, con los siguientes criterios:
• Edad menor a 5 años.
• Edad mayor a 60 años.
• Uso de antiagregantes plaquetarios.
• Uso de anticoagulación.
• Paciente vive solo.
• Sospecha de intoxicación por alcohol u otros agentes.
• Pérdida de conciencia por el traumatismo mayor a 30 minutos.
• Sospecha de maltrato infantil.
• Otorragia.
• Crisis convulsiva.
• Antecedente de secuelas neurológicas por alguna otra enfermedad.
• Pacientes con antecedentes de enfermedad psiquiátrica.
• Signo de Battle u ojos de mapache presentes.
• TCE moderado y grave (Glasgow 13 a 9 y ≤8 respectivamente): Realizar estudio de tomografía 
helicoidal simple de cerebro en todos estos casos.
 Criterios de Marshall para Daño Axonal Difuso.
Injuria Difusa.
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Grado.
➣ Cisternas de la base.
➣ Desplazamiento de línea media.
➣ Lesión.
➣ Hiperdensa/mixta.
➣ I.
 Libre.
 Ausente.
➣ II.
 Libre.
 0-5mm.
 ≤ 25mL.
 Puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños.
➣ III.
 Edema.
 Comprimidas o ausentes.
 0-5mm
 ≤ 25mL.
➣ IV.
 Ausentes (borradas).
 >5mm.
 ≤ 25 Ml.
➣ V.
 Cualquier lesión evacuable quirúrgicamente.
➣ VI.
 Lesión no evacuable quirúrgicamente: hiperdensa o mixta >25cc.
➣ Rx. columna cervical AP, Lateral y transoral, en todo paciente con trauma severo.
➣ Angiografía cerebral (Opcional), cuando existe:
• En sospecha de aneurismas postraumáticos o de fístulas arterio-venosas.
• Heridas penetrantes a través de trayectos vasculares.
• Pacientes con historia de epistaxis profusa y amaurosis postraumática.
• Fractura de las paredes del seno esfenoidal y/o hemorragia en el mismo.
• Síndrome de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral, anhidrosis hemifacial, midriasis 
ipsilateral).
➣ Lesiones que a la TAC de cráneo sugieren lesión vascular:
• Hipodensidad en distribución vascular.
• Hematoma subdural agudo en fisura interhemisférica
➣ Hemorragia subaracnoidea Fisher III.
➣ Hemorragia subaracnoidea o hematoma intracerebral tardio.
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VI. TRATAMIENTO.
➣ Tce leve.
➣ Tce moderado.
➣ Tce severo.
➣ Observación domiciliaria por 48 horas (con cuidador responsabilizado presente junto al paciente).
➣ Paracetamol 500mg VO c/6 horas (no utilizar opioides ni benzodiacepinas).
➣ Orientación sobre signos de peligro (vómitos, alteración de la respiración o de la conciencia, 
cefalea persistente pese a anlgésico, alteración en la marcha, habla, convulsiones, irritabilidad).
➣ Si existiera dudas retornar a consulta de Neurocirugía.
➣ Internación.
➣ Si se sospecha por clínica o exámenes complementarios la presencia de hemorragia intracraneana 
o edema cerebral referir a UTI.
➣ Internación.
➣ Manejo definitivo de vía aérea (Intubación orotraqueal).
➣ Oxigenoterapia, no hiperventilar de inicio, mantener PaCO2 de 30 a 35 mmHg.
➣ Sonda nasogástrica, vesical.
➣ Estabilización hemodinámica (tratar otros posibles causas de hipotensión) Mantener TAM entre 
90 y 110mmHg.
➣ Tratamiento definitivo: Según hallazgos de ingreso, manejo neuroquirúrgico y coordinación con 
unidad de Terapia intensiva.
VII. MEDIDAS GENERALES.
I Nivel.
➣ Mantener vía aérea y oxigenación adecuada.
➣ Mantener equilibrio hidroelectrolítico y metabólico (no se debe restringir líquidos).
➣ Posición de la cabeza: elevación a 30°, posición neutra.
➣ Examen neurológico frecuente incluyendo escala de Glasgow.
➣ Control de signos vitales.
➣ Radiografía simple de tórax, AP y lateral cervical.
	 Medidas	Específicas	y	Medicamentos.
II y III Nivel.
➣ Además de lo realizado en I nivel:
➣ Tratamiento del edema cerebral en sala de UTI y según guías de “Edema CEREBRAL”: .
Tratamiento de convulsiones: 
De acuerdo con guías de manejo en epilepsia y crisis epilépticas.
➣ Tratamiento del dolor:
• Menores de 12 años.
• Paracetamol 10 – 15 mg/Kg dosis.
• Ibuprofeno 5-10mg/kg/dosis c/6-8 horas.
• Metamizol, etc.
• Mayores de 12 años:
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• Paracetamol 500 mg, VO cada 6 horas.
• Ibuprofeno 400-600 mg, VO, cada 4 a 6 horas (NO USAR EN EMBARAZADAS)
• Metamizol, Ketorolaco,etc.
 Antimicrobianos: Tratamiento empírico.
➣ Sólo en fractura de base de cráneo, fractura expuesta, cuerpo extraño penetrante durante 7 –10 
días, modificaciones de antibióticos según cultivos, otras modificaciones según Clearance de 
creatinina y edad del paciente.
➣ Utilizar dosis según esquema y recomendaciones en coordinacon con otras especialidades 
(Pediatría, UTI, Medicina Interna, Traumatología, Nefrología, ETC).
Sugerimos los siguientes antibióticos en esquema de monodroga o asociadas:
➣ Cefotaxime.
➣ Cefazolina.
➣ Ceftriaxona.
➣ Vancomicina (considerar infusión intratecal en caso de ventriculitis).
➣ Gentamicina.
➣ Cloranfenicol.
➣ Metronidazol.
➣ Carbapenemes y otros de acuerdo al agente etiopatogenico.
 Tratamiento Quirúrgico:
 Hematomas.
➣ Supratentoriales: Con volumen mayor a 30Ml. Puede intentarse tratamiento conservador con 
hematomas menores a 30mL, espesor menor a 15 mm y desvío de línea media menor a 5mm, 
correlacionados con escala de Glasgow y de Marshall. 
➣ Infratentoriales: Volumen mayor a 5 mL. Puede intentarse tratamiento conservador si el 
volumen es menor a 5 mL o de espesor menor a 10mm, Glasgow 15/15
➣ Fracturas con hundimiento, cuando la tabla interna del cráneo se deprime más de 5 mm.
➣ Fracturas deprimidas abiertas de la bóveda craneana.
VIII. COMPLICACIONES.
➣ Neuroinfección.
➣ Fístula de LCR.
➣ Hemoventrículo.
➣ Hidrocefalia.
➣ Muerte encefálica.
➣ Neumonía.
➣ Hemorragia digestiva alta.
➣ Broncoaspiración.
➣ Paro cardiorrespiratorio-fallecimiento.
➣ Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
➣ Ulcera de decúbito.
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➣ Secuelas neurológicas.
➣ Cefalea crónica postraumática.
➣ Trastorno Mental Orgánico.
➣ Epilepsia.
 Criterios de hospitalización.
➣ TCE Leve.- Ver manejo.
➣ TCE Moderado y Severo, se internan todos.
 Criterios de referencia.
➣ Transferir a III nivel de complejidad a pacientes con TCE Moderado y Severo.
➣ Salvo en caso de TCE leve para criterios de tomografía (ver criterio de tomografía).
 Criterios de alta.
➣ Paciente oligosintomático, con Glasgow 15/15 pts. Sin datos de focalización neurológica.
➣ Una vez normalizado el Glasgow debe mantenerse en observación 24 a 48 horas para dar alta.
➣ Secuelas neurológicas manejables en domicilio.
IX. RECOMENDACIONES.
➣ Acudir a consulta de seguimiento.
➣ Recomendaciones generales.
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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR (CIE 10 T08; S12; S22; S32)
I. DEFINICIÓN.
➣ El traumatismo Raquimedular (TRM) es uno de los temas más trascendentales de conocer en 
detalle por cuanto la oportuna intervención de personal entrenado puede evitar que la lesión 
secundaria ocasione una discapacidad permanente en el paciente (saber qué hacer, cómo hacer 
y saber QUÉ NO HACER). Es bien conocido que durante el transporte de los accidentados con 
TRM se producen complicaciones como es la de la luxación de segmentos vertebrales inestables 
que puede ocasionar sección completa de la médula espinal. Entre 40 a 50 personas por cada 
millón de habitantes sufre algún gado de TRM cada año. Para el total de nuestra población 
debiéramos esperar cerca de 500 casos de TRM en todo el país. De todos los TRM, el 60% de 
los casos se da en el segmento cervical, principalmente en accidentes de tránsito. El segundo 
segmento más frecuente es el lumbar principalmente L1 y L2 (charnela dorsolumbar) que suele 
comprometer además a T11 y T12. En tercer lugar está el segmento toráxico.
➣ El TRM es poco frecuente en la edad pediátrica y si hacemos una relación de frecuencia, el 
TCE es 30:1 respecto al TRM. Como describe Greenberg en su manual de Neurocirugía, sólo 
el 5% de los casos de TRM corresponden a niños, quizá porque la laxitud de los ligamentos y 
otras estructuras espinales, les permite tener desplazamientos grandes de la columna sin mayores 
lesiones.
II. ETIOLOGíA.
Los accidentes de tránsito son la principal causa de TRM en nuestro país; de los ocupantes del 
vehículo, las peores víctimas son las que se hallan en el asiento del copiloto (“de la suegra”) y las 
que están en el último de buses largos (mecanismo tipo carga axial). En segundo lugar están los 
accidentes laborales y más lejos los secundarios a actividad deportiva. Los accidentes domiciliarios 
son raros y cerca de un 30% de ellos tienen antecedente de consumo copioso de bebidas alcohólicas 
en nuestras series. El costo de atención de estos pacientes, más si quedan parapléjicos, asciende 
a un millón de bolivianos considerando no sólo las atenciones médicas y quirúrgicas, sino las de 
rehabilitación, el impedimento laboral, la compra de silla de ruedas y los permanentes cambios de 
sonda vesical y sus complicaciones.
 Estructuras que pueden estar comprometidas en el TRM.
➣ La columna es un órgano en su conjunto, por lo tanto tiene un componente osteo-articular y un 
componente neurológico: la médula espinal y las raíces nerviosas, envueltas por las cubiertas 
meníngeas (piamadres, aracnoides y duramadre) que se hallan en el arco neural formado por la 
cara posterior del cuerpo vertebral, los pedículos, las láminas y los ligamentos. La columna está 
subdividida en tres pilares: anterior, medio y posterior. El compromiso de dos de los tres pilares 
condiciona el criterio de inestabilidad espinal.
➣ Cuando la lesión afecta al componente osteo-articular se llama trauma raquídeo sin 
compromiso medular. Cuando no se ha demostrado lesión osteo-articular pero el paciente 
tiene déficit neurológico el caso corresponde a trauma medular. Sin embargo más de 2/3 de 
los casos son mixtos, es decir TRM, en los que puede predominar un componente u otro. 
Es verdad que la lesión osteo-articular es mucho más frecuente que la medular, sin embargo 
funcionalmente el compromiso medular es más trascendente en cuando al pronóstico 
funcional se refiere.
➣ Las lesiones osteo-articulares son: fractura, luxación, luxofractura, listesis vertebral y hernia de 
disco traumática. Las fracturas pueden ser corporales (lo más frecuente) o del arco neural. Las 
luxaciones determinan el desplazamiento anterior, posterior o lateral de una vértebra sobre otra, 
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conocidas como listesis que, según el grado de desplazamiento pueden ser de I grado (25%), II 
grado (50%), III grado (75%) y IV grado (100%).
➣ Cuando el compromiso vertebromedular ha afectado al componente simpático, especialmente en 
el segmento cervico-dorsal, la muerte del paciente puede sobrevenir rápidamente.
➣ La lesión medular puede ser desde lo más leve, la conmoción medular en la que existe un edema 
leve y el déficit neurológico suele ser reversible, moderada o contusión medular cuando existe 
microhemorragia, mayor edema y mayor déficit neurológico aún reversible si la atención es 
oportuna, y severa o por atrición medular cuando por el mecanismo de lesión la médula sufre 
sección completa funcional o anatómica con hemorragia, edema severo y necrosis tisular con 
infarto venoso. Este tipo de lesión es irreversible por muy temprana que sea la lesión ya que el 
déficit neurológico se instala de inmediato y es oportuno comunicar al paciente y a sus familiares 
la gravedad de la lesión y su irreversibilidad.
III. CLASIFICACIÓN
 Mecanismos de lesión del trauma vertebral.
Las fracturas de la columna vertebral son bastante frecuentes, sin que haya compromiso medular o 
radicular. Entre los mecanismos de lesión básicos se describen los siguientes:
➣ FLEXION: La flexión extrema de la columna principalmente cervical y lumbar ocasiona fractura 
corporal en cuña como pueden observar en esta radiografía extraída del Internet, donde se paresia 
una fractura en cuña de la tercera cervical, además de ruptura del ligamento interespinoso. Si el 
trauma es más intenso puede ocasionar el desplazamiento corporal por compromiso articular y la 
consiguiente listéis.
➣ EXTENSIÓN: En estos casos se rompe el ligamento vertebral común anterior y puede existir 
un verdadero desprendimiento corporal. No es lo más frecuente pero el segmento más 
proclive a este tipo de lesión es el cervical por hiper-extensión. La hiper-extensión ocurre en 
el mecanismo de latigazo durante una colisión por desaceleración brusca, más si el paciente no 
llevaba cinturón de seguridad o el vehículo no contaba con los cabezales del espaldar.
➣ CARGA AXIAL: Es una fuerza compresiva propia de zambullidas o saltos con caídas 
de pie o de sentado. El cuerpo vertebral sufre una fractura tipo estallido (tipo A3 de la 
clasificación AO/ASIF que se describe más adelante). La invasión de un tercer fragmento 
al canal medular requiere descompresión quirúrgica de urgencia para intentar salvar la 
vitalidad de la médula espinal.
➣ LESIÓN POR TORSIÓN: Son fracturas habitualmente mixtas; es decir que la fractura corporal 
o de los componentes posteriores, además de un mecanismo de flexión o extensión, tienen una 
rotación que puede ocasionar laterolistesis. Por el compromiso de los procesos laterales y 
desarticulación subsecuente, frecuentemente requieren fijación transpedicular.
	 Clasificación	de	las	fracturas	vertebrales.
➣ Existen diferentes clasificaciones de las fracturas vertebrales, de todas ellas la más completa 
pero a su vez compleja y muy difícil de memorizar es el SISTEMA DE CLASIFICACIÓN 
DE FRACTURAS AO/ASIF cuyo principio se basa en agrupar en tres grupos principales que 
se denominan A, B y C. Cada tipo se subdivide en A1, A2 y A3, B1, B2 y B3 y C1, C2 y C3. 
De esta manera son nueve grupos de fracturas vertebrales. A1 indica el tipo de fractura más 
simple y de mejor pronóstico y C3 la fractura de mayor complejidad y peor pronóstico. Esta 
clasificación está basada, según F. Margerl y M. Aebi, en las características patomorfológicas 
de las lesiones espinales.
➣ Lesiones de tipo A: Comprometen al cuerpo vertebral por compresión axial y el ligamento 
vertebral común posterior está intacto. Las A1 son por impactación, en cuña o por colapso 
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del cuerpo vertebral. Las A2 presentan una fractura con hendidura del cuerpo vertebral. Las 
de tipo A3 son el típico estallidodel cuerpo vertebral en las que puede existir invasión al 
conducto medular por fragmentos óseos y compresión medular secundaria.
➣ Lesiones de tipo B: Compromete a los elementos anteriores y posteriores en distracción. Las 
lesiones de tipo B1 tienen disrupción posterior predominantemente ligamentosa, las B2 tienen 
disrupción posterior predominantemente ósea y las B3 tienen disrupción anterior a través del 
disco intervertebral.
➣ Lesiones de tipo C: Comprometen a la columna en sus elementos anteriores y posteriores en 
rotación. Las tipo C1 corresponden a una lesión tipo A con rotación, las tipo C2 corresponden a 
lesiones tipo B con rotación y las tipo C3 son las llamadas lesiones por cizallamiento, propia de 
la columna toracolumbar y lumbar y las más inestables de todas.
➣ Fracturas vertebrales especiales: 
Fracturas del Atlas: 
La fractura de C1 o del anillo del Atlas, ya que esta primera vértebra cervical prácticamente no 
tiene cuerpo vertebral, es conocida como fractura de Jefferson. Se presenta hasta en un 3 a 13% de 
todas las fracturas espinales y hasta en un 56% es bilateral (Greenberg); Hasta un 21% de estos 
casos conllevan TCE. El examen neurológico puede ser normal y requerir solamente tratamiento 
conservador con un collarete cervical durante 2 a 4 meses y eventualmente fijación quirúrgica. 
Los collaretes más recomendados son los de Philadelfia que tienen un componente anterior y otro 
posterior, además de permitir la colocación de traqueostomía, si esta es requerida. Si se asocia a 
luxación occipito-atloidea se recomienda la fijación quirúrgica.
Fracturas del Axis: 
Ocupa hasta un 20% de las fracturas espinales. Como el áxis tiene dos importante componente, la 
apófisis odointoides y el anillo, las fracturas de C2 se subdividen en:
 Fractura de Hangman: 
Que corresponde a la fractura del anillo de C2 que en un 95% no tiene compromiso neurológico 
y cuyo manejo conservador logra su estabilización y reducción en más del 97% de los casos. El 
compromiso articular puede ocasionar listesis de C2-C3 la cual se subclasifica –a su vez- en tres 
grupos, según el grado de la subluxación. La radiografía simple lateral de columna cervical puede 
revelar esta fractura hasta en el 95% de los casos. De todos modos es necesario complementar el 
estudio con tomografía. Cuando la subluxación C2-C3 no se reduce de manera conservadora, se 
puede colocar tracción trans-esquelética (hasta dos kilos por cada segmento cervical comprometido) 
u optar por la fusión quirúrgica con discoidectomía.
 Fractura de la odontoides:
Corresponden hasta un 15% de todas las fracturas cervicales. El mecanismo más común es la 
flexión cervical extrema con la subsecuente subluxación C1-C2. Hasta un 82% de los pacientes 
pueden estar asintomáticos, cerca de un 8% tener un déficit neurológico transitorio y hasta un 
10% tener una cuadriparesia (Greenberg, Neurosurgical), sobre todo cuando la fractura es de tipo 
II, como veremos enseguida. El síntoma más frecuente es el dolor cervical alto y contractura 
muscular importante con dificultad para la flexo-extensión y lateralización. Las fracturas de la 
apófisis odontoides del áxis se clasifican en tres tipo, según la zona de la apófisis comprometida: 
1) Tipo I = corresponde al vértice de la apófisis y es muy rara. El ligamento transverso está 
comprometido. Es una fractura inestable. 2) Tipo II = es la más común y una de las más críticas 
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puesto que compromete al cuerpo de esta apófisis y es una fractura inestable y de alto riesgo para 
la vida y la función. Su tratamiento es controversial 3) Tipo III = afecta a la base de la odondoides, 
se la considera fractura estable.
 Fracturas cervicales C3 a C7:
Muy frecuentes en accidentes de tránsito, no suelen tener compromiso neurológico. Cuando se 
produce la separación de las apófisis espinosas se conoce como fractura cervical del cavador. Aunque 
en los niños el TRM es muy raro por lo mencionado, cuando hay compromiso cervical medular, 
las radiografías pueden ser normales y existir déficit neurológico. Los menores están expuestos a 
accidentes de tipo deportivo (pirámides, juegos como el “chorro-moro”, etc.). Tal déficit neurológico 
suele ser transitorio y durar entre 30 minutos hasta cuatro días. Pese al buen pronóstico estos menores 
deben ser internados para su evaluación neurológica al menos por 24 horas.
 Fracturas dorsales: 
Es el segmento menos afectado y que tiene menor compromiso en su estabilidad debido a la presencia 
de las costillas. El mayor riesgo es la hernia de disco toráxico o de un tercer fragmento hacia el canal 
medular con la compresión medular de alto riesgo y que requiere laminectomía descompresiva de 
urgencia. 
 Fracturas lumbares: 
La columna lumbar es el segmento más comprometido después del cervical en el TRM. Y de 
este segmento, la lumbar 1 es la más afectada. La médula espinal acaba a la altura del espacio 
intervertebral L1-L2 y como un máximo en algunos sujetos a la altura de la mitad del cuerpo de 
L2. Por lo tanto el compromiso de L1 y L2 puede ocasionar compresión medular y paraplejia, así 
como síndrome del cono medular (anestesia en silla de montar) y de la cola de caballo, este último 
con intensa radiculalgia. Es necesario evaluar con mucho detalle el compromiso de dos pilares 
vertebrales para establecer la existencia de inestabilidad espinal ya que la ausencia de costillas hace 
que esta inestabilidad deba ser fijada de manera quirúrgica. También resulta oportuno destacar que 
una fractura en cuña, relativamente “inocente” en la radiografía AP y lateral de columna dorsolumbar, 
sea multifragmentaria en la tomografía de columna, y alguno de los fragmentos óseos pueda estar 
invadiendo el canal medular y, más tarde, ocasione compresión medular. 
 Nomenclatura descriptiva y de referencia.
Tras evaluar a un paciente con TRM, se deben describir los diagnósticos sindromático, topográfico 
y etiológico. El déficit motor de ambas extremidades pélvicas, según la severidad, se denomina 
paraparesia (debilidad) o paraplejia (ausencia total de movimientos), el déficit motor de las 
extremidades toráxicas se llama diparesia o diplejia, el déficit motor de las cuatro extremidades se 
llama cuadriparesia y cuadriplejia. Por lo tanto los síndromes neurológicos en TRM son: síndrome 
paraparético, dipléjico, cuadripléjico, etc. Otro diagnóstico sindromático paralelo es el de síndrome 
de compresión medular.
La topografía corresponde al nivel de lesión medular y su expresión clínica según el déficit 
sensitivo. Si el examen del afectado rebela hipoestesia o anestesia por debajo de un segmento, 
se asume al mismo como el nivel medular traumatizado que podrá ser sistematizado según la 
proyección cutánea de los dermatomas comprometidos: T 4 corresponde al nivel de la areolas 
mamarias, T 7 al apéndice xifoides, T10 al ombligo, L1 a la región inguino-crural, L2 a la cara 
anterior del muslo, L3 a las rodillas, L4 y L5 a las piernas y pies, S1, S2 y S3 a la región anal y 
perineal, etc. Esta descripción de nivel sensitivo por dermatomas ahorra tiempo y esfuerzos para 
solicitar estudios complementarios de neuroimagen, pues tiene bastante precisión, aclarando que 
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los dermatomas reflejan el nivel de ingreso de la fibra sensitiva a la médula espinal, pero que a 
continuación puede subir o bajar tres segmentos por el haz de Lissauer. Por lo tanto el estudio 
solicitado abarcará tres segmentos por arriba y debajo del nivel de lesión sospechado. Por ejemplo 
si se sospecha lesión medular T7, el estudio tomográfico será solicitado de T4 hasta T10. Asimismo, 
si el paciente tuviera que ser transferido, además de los anteriores datos, hay que especificar si elcaso incluye inestabilidad espinal (dos o tres pilares comprometidos), para efectos de transporte 
del paciente en bloque o su inmovilización previa. Esta nomenclatura también permite establecer 
de alguna manera el pronóstico funcional. Serán de mayor gravedad los TRM cervicales por el 
alto riesgo de compromiso de la mecánica ventilatoria, pues ambos nervios frénicos proceden de 
nervios cervicales C3 y C4. Si el caso corresponde a una paraparesia estable o con mejoría de la 
sensibilidad en pocas horas, el pronóstico podría ser relativamente bueno si la terapia aplicada es 
oportuna y cumple con las normas y los protocolos de atención según el nivel de complejidad del 
Centro de Salud.
IV. MANIFESTACIONES CLíNICAS.
➣ Síndromes Medulares: Según la localización del principal daño medular, clínicamente los 
pacientes pueden presentar alteraciones que orientan a determinar que porción de la médula 
espinal está lesionado: ventral, lateral, dorsal, medial, etc.
➣ Síndrome medular cordonal anterior: Cuadriparesia o cuadriplejia principalmente en 
lesiones cervicales C7. Existe una disociación sensitiva caracterizado por que el paciente 
pierde la sensibilidad termoalgésica (superficial), pero la profunda está plenamente conservada 
ya que los cordones posterior (grácilis y cuneatus) están indemnes. En estos casos es frecuente 
hallar el disco intervertebral herniado al conducto medular, comprimiendo la parte anterior de 
la médula.
➣ Síndrome medular cordonal posterior: La lesión de los cordones posteriores ocasiona la 
pérdida de la sensibilidad profunda, similar a la que se halla en la tábes dorsal (sífilis terciaria). 
Puede ser secundaria a hematomas epidurales cervicales con dolor cervical intenso y parestesia 
en las extremidades. La marcha es muy característica pues los pacientes tienen que levantar más 
las piernas por la pérdida de sensación de profundidad.
➣ Síndrome medular cordonal lateral: Más conocido como síndrome de Brown-Sequard, 
uno de los más clásicos caracterizado por síndrome piramidal y síndrome cordonal posterior 
homolaterales a la lesión y pérdida de la sensibilidad termoalgésica contralateral a la lesión. 
Se entiende que las fibras piramidales descienden por el mismo lado de la médula, las fibras 
cordonales posteriores de la sensibilidad profunda ascienden por el mismo lado de la médula, 
y las fibras espinotalámicas de la sensibilidad superficial cruzan la médula para ascender por la 
hemi-médula opuesta.
➣ Síndrome medular central: Esta particular entidad se asemeja al síndrome siringomiélico 
(dilatación patológica del conducto del epéndimo. Se conoce como síndrome de Schneider, 
caracterizado por déficit de las extremidades toráxicas (diparesia o diplejia acompañadas de 
disestesias), disfunción esfinteriana, hiperpatía sin y con estímulos (dolor hiperpático en la raíz 
de las extremidades toráxicas) y signo de Lhermitte que es la presencia de sensación de corriente 
eléctrica dolorosa cervical al flexionar el cuello, que se puede evidenciar en algunos niños con 
TRM, lo cual es bastante infrecuente.
Lesión Medular:
Cuando el TRM tiene evidencia clínica de compromiso neurológico (paresia o parálisis con nivel 
sensitivo cervical, dorsal o lumbar, o incluso hipoestesia en silla de montar), el sufrimiento o lesión 
medular, según la severidad, tiene tres mecanismos y presentaciones histopatológicas:
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➣ La conmoción medular, en casos leves, con microhemorragias locales y déficit neurológico leve 
y transitorio.
➣ La contusión medular, casos moderados cuyo pronóstico puede ser bueno según el tiempo 
de evolución y la atención y medicación dadas; presenta edema medular y algunos focos de 
hemorragia y necrosis. El déficit neurológico puede ser más notorio y, de no mejorar, dejar algún 
tipo de secuela. En estos casos la laminectomía tiene fines descompresivos.
➣ La atrición medular, casos severos y de mal pronóstico, en los que la médula espinal se halla 
edematizada, con hemorragia, ruptura de vaina pial y herniación de tejido medular. Los focos de 
necrosis son más abundantes.
 Fisiopatología:
Según el tiempo transcurrido, el sufrimiento medular tiene dos etapas: la primera o de shock medular 
y la segunda que va desde la recuperación parcial o total, hasta el empeoramiento de la espasticidad 
por ser lesión de neurona motora superior (o central).
 Cascada Primaria.
Tras la tracción o compresión medular -luego del TRM- la médula espinal presenta daño axonal 
inmediato con aumento del Na+ en el LIC, acidosis y edema celular; este sufrimiento intracelular 
ocasiona la activación de las fosfolipasas. A continuación el K+ sale al LEC bloqueando la 
conducción neuronal axonal tanto en la neurona motora central (neurona motora superior 
o piramidal en su recorrido medular), como de la neurona motora periférica (neurona motora 
inferior), ocasionando empeoramiento del déficit motor que por comprometer a los dos tipos de 
neuronas clínicamente ocasiona paraplejia flácida conocida como etapa de shock medular (shock 
Neurogénico traumático); en esta etapa el Ca++ cae en el LEC causando alteraciones en el cito-
esqueleto al ingresar al LIC.
El shock medular clínicamente puede durar entre tres horas hasta tres semanas y se acompaña de 
arreflexia miotática, hipotensión arterial y bradicardia. EL estómago se halla distendido y hay 
retención de orina. Si el trauma es más severo la médula espinal está contundida y puede darse 
disrupción mielínica y edema axonal que ensombrece el pronóstico. Temprano o tarde el paciente 
ingresará a la fase espástica de la paraplejia, en la cascada secundaria.
 Cascada Secundaria.
Los axones se hallan isquémicos por el edema y hemorragia locales, aumentan los niveles de lactato 
y empeora la acidosis local con mayor disminución del flujo sanguíneo regional. Aumenta el ingreso 
de Ca++ al LIC provocando disfunción encimática y la activación de proteasas (glutamato). En 
esta etapa los radicales libres tiene alto efecto tóxico y su generación ya es imposible de detenerla. 
La oxidación del ácido araquidónico aumenta para generar más agentes de la inflamación por 
acción de la fosfolipasa A2 (aquí es donde los corticoides tienen uno de sus principales efectos 
anti-inflamatorios inhibiendo a la fosfolipasa A2). Se activa el cininin-quinógeno el cual a su vez 
activa más a la fosfolipasa A2 y la generación de prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, que 
perpetúan el edema tisular.
Ya en esta etapa el shock medular es sobrepasado, la neurona motora periférica se restituye en 
sus funciones y empieza a descargar sin control alguno (control de la neurona motora central 
que, básicamente es inhibitoria), expresado clínicamente este acontecimiento por los clásicos 
signos de lesión de neurona motora central: paraparesia o paraplejia espástica, con hipereflexia 
miotática, presencia de signos patológicos de liberación piramidal (signo de Babinski), clonus 
y sincinecias. 
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V. DIAGNÓSTICO.
EL déficit neurológico debe ser claramente descrito en la historia clínica tanto en el ingreso del 
paciente como en las siguientes horas, para establecer que ya presentaba déficit de ingreso, que 
está estacionario en la evolución, que está empeorando pese a la medicación, o que está mejorando. 
Para ello se emplean dos escalas de valoración del déficit motor y la escala de Frankel, esta última 
incluye el déficit sensitivo.
	 Escala	de	déficit	motor:
 0 = ninguna contracción (plejia).
 1 = contracción muscular voluntaria débil (improductiva).
 2 = contracción muscular voluntaria que permite movimientos débiles sin gravedad.
 3 = contracción muscular voluntaria con movimientos contra la gravedad.
 4 = movimientos contra una resistenciamoderada.
 5 = movimientos espontáneos.
 Escala de Frankel:
 A = parálisis motora y sensitiva completa.
 B = parálisis motora completa y sensitiva incompleta.
 C = parálisis motora y sensitiva incompletas.
 D = parálisis motora incompleta y sensibilidad conservada. 
 El paciente tiene bastante capacidad para desplazarse de manera independiente.
 E = Ningún déficit neurológico hallado a su ingreso o en las siguientes horas
Los planteamientos diagnósticos sindromático, topográfico y etiológico permiten orientar los estudios 
a solicitar así como sistematizan la conducta a seguir. EL diagnóstico sindromático corresponde a 
la evaluación clínica y sus hallazgos; por ejemplo: síndrome parapléjico de compresión medular; 
el diagnóstico topográfico localiza el nivel de lesión medular a través de la descripción del déficit 
sensitivo: lesión medular con nivel sensitivo T4, donde se establece que el paciente tiene anestesia 
de T4 para abajo y corresponde a la proyección dérmica del nivel medular comprometido. El 
diagnóstico etiológico debe incluir el detalle del tipo de trauma: por accidente de tránsito, por caída 
intradomiciliaria, por agresión física, por arma punzo cortante o trauma penetrante (arma de fuego), 
etc., debido al componente médico legal.
VI. Diagnóstico diferencial.
➣ Espasticidad o contracción muscular.
➣ Fractura patológica.
➣ Hernia de disco
➣ Mal de Pott
➣ Tumores y metástasis
VII. Exámenes complementarios.
➣ Rx de columna.
➣ Tomografía computarizada.
➣ Resonancia magnética.
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La forma de complementar el análisis clínico, y además de documentar el caso, es solicitar estudios 
neuroimagenológicos, desde los más simple pero con baja sensibilidad (50%) que son las radiografías 
AP y lateral de columna, pasando por la mielografía (con sensibilidad de 70%) en la práctica actual 
ya abandonada, la tomografía y mielotomografía (sensibilidad de un 80%), hasta por la resonancia 
magnética nuclear (RMN), con sensibilidad de hasta más del 90%, cuando se dispone de este costoso 
medio auxiliar de diagnóstico. 
VIII. TRATAMIENTO MÉDICO.
Manejo inicial: 
Los pacientes con TRM, principalmente los de compromiso cervical tienen alto riesgo de 
complicaciones y fallecimiento por el estado de shock (hipotensión sostenida) y por broncoaspiración 
de secreciones. Además, muchas de las complicaciones o empeoramiento del sufrimiento medular 
se dan por las inadecuadas condiciones del traslado debido a que es frecuente que estos graves casos 
sean auxiliados por gente muy voluntariosa pero no entendida o entrenada en la materia. Uno de los 
preceptos que hay que tomar en cuenta muy a menudo es SABER QUÉ NO HACER.
La primera atención cubre el A-V-C estandarizado; es decir que el paciente debe tener una buena vía 
aérea (retirar placas dentales, aspirar secreciones y colocar una cánula de Mayo si el caso amerita), 
una ventilación adecuada y al menos una vía venosa periférica con Ringer Normal.
Según el nivel de lesión hallado, se procederá a la inmovilización cervical con un collarete de 
Filadelfia -si se dispone del mismo- o con un collarete improvisado de cartón y algodón. Es oportuno 
colocar al paciente sobre una superficie lisa y rígida que sirva además de medio de transporte. 
 Inmovilización.
➣ Mantenimiento de una adecuada presión arterial sin sobrecargar de líquidos al paciente ya que en 
la etapa de shock medular puede existir hipotensión con normovolemia.
➣ Oxigenación. Esta puede ser por una mascarilla oronasal o, según el caso y disponibilidad de 
medios, una intubación orotraqueal que deberá ser muy cuidadosa si el compromiso es cervical.
➣ Examen neurológico que identifique el posible de lesión medular:
• Movimiento de brazos.
• Movimiento de manos.
• Movimiento de piernas.
• Movimiento de pies.
 Manejo intra-hospitalario:
➣ Mantener la inmovilización inicial. No es oportuno hacer cambios de un collarete improvisado a 
uno sofisticado hasta antes de tener resultados. El paciente deberá ser trasladado en bloque a los 
estudios complementarios.
• Si el hospital o centro de atención no cuenta con colchón de agua se debe indicar el cambio 
de posición en bloque cada dos horas para evitar las escaras por decúbito prolongado.
• También está indicada la colocación de medias para várices o vendaje elástico.
• Si no hay contraindicación, administrar heparina o fraxiparina subcutánea (profilaxis trombosis 
venosa profunda). El vendaje elástico de las extremidades pélvicas es un coadyuvante de esta 
profilaxis pero no tiene asidero científico.
➣ Determinación de la causa de la hipotensión, cuando esta persiste, verificando que la etiología 
sea hipovolémica (hemorragia interna) o por el shock medular (vasodilatación periférica). 
En algunos casos críticos está indicado el empleo de Dopamina. Se debe procurar mantener 
una presión arterial media de 90 mmHg.
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➣ Mantener la oxigenación.
➣ Colocación de sonda nasogástrica a caída libre, tomando en cuenta que no se debe movilizar 
bruscamente el cuello. Durante el shock medular el estómago se halla distendido e hipotónico. 
La broncoaspiración puede complicar severamente al paciente, si es que no causa su muerte.
➣ Colocación de sonda vesical con todas las normas de asepsia y antisepsia. Se debe cuantificar la 
diuresis horaria.
➣ Control de temperatura horaria, control de electrólitos plasmáticos, solicitar Inter-consultas 
pertinentes: Cirugía de abdomen, de Tórax, Traumatología, etc.
 Examen neurológico en la sala de urgencias:
➣ Historia del accidente: Son relevantes los datos del accidente (de tránsito, caída de montaña, 
caída intra-domiciliaria, etc), qué tipo de asistencia recibió el paciente inicialmente, si perdió la 
movilidad de sus extremidades inmediatamente al accidente o si el déficit empeoró después de su 
traslado.
➣ Palpación de la columna vertebral. Si el paciente está consciente podrá ayudar en esta exploración. 
Las vértebras fracturadas suelen ser muy dolorosas en su proyección espinal. 
➣ Evaluación del compromiso motor.
➣ Movimientos voluntarios y escala del déficit motor.
➣ Reflejos miotáticos, presencia de reflejos patológicos.
➣ Evaluación del compromiso sensitivo.
➣ Nivel sensitivo.
➣ Nivel de dolor o radiculalgia supra-traumática (columna dorsal).
➣ Evaluación de signos de disfunción vegetativa:
➣ Patrón respiratorio en compromiso cervical.
➣ Incontinencia vesical o retención de orina. Priapismo.
 Terapia farmacológica:
El empleo de corticoides ha demostrado ser un recurso óptimo en el tratamiento del TRM. EL 
corticoide de elección en el TRM es la METILPREDNISOLONA, que debe ser empleada hasta las 
primeras 8 horas, ya que su administración posterior no solo no es beneficiosa (además de ser muy 
costosa), sino que puede ser contraproducente. Debo destacar que para muchos otros autores queda 
en duda la real utilidad de la metilprednisolona ya que los resultados de estudios NAZIS no fueron 
significativos. La forma de administración estandarizada es la siguiente:
➣ Bolo de 30 mg/K/peso EV, pasar en 15 minutos.
➣ Pausa de 45 minutos.
➣ Dosis de mantenimiento: 5,4 mg/K/peso en infusión continua durante las 23 horas siguientes.
Las investigaciones de algunos autores han demostrado que la metilprednisolona actúa principalmente 
en la inhibición de los efectos adversos de los radicales libres. Sus efectos beneficiosos con 
recuperación sensorial y motora se distinguen a las 6 semanas, 9 meses y hasta 1 año después del 
TRM. Su uso no está recomendado en menores de 13 años, embarazadas, adictos a narcóticos, 
enfermos que reciben tratamiento con corticoides y en el síndrome de la cauda equina.
La DEXAMETAZONA es el corticoide más conocido y es empleada con todaseguridad. Se 
pueden administrar 8 a 12 mg EV de entrada y luego 8 mg EV cada 8 ó 6 horas, según el caso.
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Cuando se emplean corticoides, se debe asociar protección gástrica con ranitidina a 50 mg 
EV cada 8 horas, u otro tipo de bloqueadores de la secreción gástrica de ácido (omeprazol, 
lanzoprazol, etc).
 Prevención de la presión de perfusión de la médula espinal.
En el entendido que el shock neurogénico o medular determina una hipotensión sostenida no 
dependiente del volumen circulante, la misma médula puede tener un doble mecanismos de sufrimiento 
y necrosis por caída de la presión de perfusión arterial. De acuerdo a los estudios realizados por 
Petroni y Lujan (Neurointensivismo SATI), existe evidencia médica clase III (recomendación) a cerca 
de la reanimación temprana con volumen y aumento de la presión de perfusión logrando mantener 
una presión arterial media ente 85 y 90 mmHg.
 Consideraciones quirúrgicas:
Si en los estudios imagenológicos realizados y con una adecuada correlación clínica se demuestra 
que la compresión medular es secundaria a fragmentos óseos o hemorragia intra-canal raquideo, 
está indicada la descompresión quirúrgica de urgencia. Pasadas las seis horas y peor las 24 horas, 
la descompresión quirúrgica tiene resultados menos alentadores. Sin embargo, existen casos 
anecdóticos en los que la intervención quirúrgica descompresiva fue mayor a las 72 horas y más 
allá de las tres semanas del post operatorio reaparecieron movimientos voluntarios con cierta 
restitución funcional medular, particularmente en jóvenes.
Existen ocasiones en las que pese al pronóstico funcional, el paciente debe ser operado con el fin de 
colocar las barras de fijación y distracción, para una pronta movilización y profilaxis de escaras, así 
como cumplir el objetivo de aliviar el dolor.
IX. COMPLICACIONES
Neumonía hipostática. Las complicaciones pulmonares son las que acarrean mayor morbilidad y 
mortalidad en el TRM (Fonnegra Pardo y Fonnegra Caballero, Neurotrauma y Neurointensivismo, 
Colombia). De ellas la atelectasia, la neumonía y la falla ventilatoria ocupan cerca al 70% de las 
complicaciones neumológicas. La trombosis venosa profunda puede llegar hasta un 67%, pero no es 
infrecuente que inicialmente pase inadvertida.
➣ Infección urinaria por empleo prolongado y necesario de la sonda vesical.
➣ Infección intestinal.
➣ Fecaloma por constipación crónica.
➣ Úlceras de piel por apoyo prolongado (escaras por decúbito).
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
➣ Todo paciente con sospecha clínica de compromiso raquídeo, medular o raquimedular. 
Inmovilización cervical, transporte en camillas rígidas.
➣ Pacientes en COMA y sospecha de compromiso espinal.
➣ Pacientes con antecedente de consumo de alcohol, drogas u otros estupefacientes.
➣ Paciente que sufra un traumatismo raquimedular con presencia de déficit neurológico
➣ Paciente que sufra un traumatismo raquídeo sin déficit neurológico, con dolor agudo y/o 
signos de inestabilidad.
➣ Todo menor de edad cuyo círculo familiar no sea confiable o existan datos de maltrato.
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 Criterios de referencia.
Todo paciente que sufra un traumatismo raquimedular con lesión ósea, medular y déficit 
neurológico debe ser transferido debidamente inmovilizado, con vía venosa y soluciones 
salinas, y con sonda vesical a centros de Tercer Nivel de complejidad.
 Control y seguimiento.
➣ Los pacientes operados de traumatismo raquimedular deberán ser controlados periódicamente 
para ver la evolución del cuadro neurológico.
➣ Rehabilitación y fisioterapia.
➣ Prevención de escaras por decúbito
➣ La asistencia y el apoyo familiar son importantes.
 Criterios de alta hospitalaria.
➣ Restablecimiento total o parcial de la función neurológica comprometida, en respuesta a todo el 
manejo y terapéutica, según la gravedad del ingreso y de acuerdo a las escalas de Frankel y de 
déficit motor.
➣ Egreso del post operatorio tras laminectomía descompresiva y fijación espinal de acuerdo al caso.
➣ Egreso para continuar proceso de rehabilitación domiciliaria.
➣ Egreso con secuelas definitivas o permanentes. Manejo domiciliario de las mismas.
 Pronóstico y rehabilitación: 
➣ Los adelantos de la medicina logran que el pronóstico vital y funcional sea mejor 
sustancialmente cuando la atención es precoz y cumple todas las normas y protocolos 
establecidos para el TRM. Las lesiones cervicales tienen un pronóstico funcional y vital 
reservados en los casos de sección medular, con fallecimiento dentro de las primeras dos 
semanas. Pero cuando el déficit medular se ha ido recuperando en las primeras horas y días, 
el trabajo de rehabilitación puede lograr que el afectado recupere cierta independencia y 
pueda llevar una vida productiva.
➣ Cuanto la lesión es toráxica o toracolumbar, el pronóstico funcional es mejor ya que, de hecho, 
el tener las extremidades toráxicas totalmente habilitadas, logra independencia del paciente hasta 
para trabajar, a pesar de una paraplejia secuelar y empleo permanente de sonda vesical.
➣ La rehabilitación no sólo es física, sino también psicológica y familiar. Cuando se cuenta con 
apoyo multidisciplinario y el compromiso del paciente y de la familia de superar a toda costa la 
parte crítica, la sobrevida puede ser mayor a 15 años en buenas condiciones y con calidad de vida.
	 Referencias	bibliográficas:
1. Neurología de Merritt, Rowland, Lewis, décima edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana, 
2002.
2. Neurología de Zarranz, Universidad del País Vasco, cuarta edición, ELSEVIER, Madrid España, 
2007.
3. Neurorradiología diagnóstica de Osborn, Anne. Primera edición, Mosby/Doyma, edición en 
español, Madrid – España, 1996. 
4. Neurorradiología, Grossman y Yousem, Edición en español, editorial Marban, España 2007.
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Ediciones Journal, Argentina 2004.
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6. Neurocirugía pediátrica de Villarejo y Martibez-Lage. Primera edición, Ergon editorial, Madrid 
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Argentina, 2007
9. Neurotrauma y Neurointensivismo, Andrés Rubiano y Rafael Pérez, Editorial Distribuna,Bogotá 
– Colombia, 2008.
10. Atlas de procedimientos Neuroquirúrgicos, Christopher E. Wolfla – Daniel K. Resnick, Editorial 
Amolca, segunda edición en español, Venezuela, 2010.
11. Columna Toracolumbar, Ballesteros y cols., editorial Marbán, Madrid, España 2012. 
12. Neurocirugía, aspectos clínicos y quirúrgicos, Armando J. A. Basso y cols. Editoriasl Corpus. 
Rosario – Argentina, 2010.
13. Reconstruccón dinámica de la columna. Daniel H. Kim; Frank P. Cammisa Jr; Richard G. Fessier; 
Editorial Amolca, Colombia, 2008.
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ACCIDENTE VASCULO ENCEFÁLICO ISQUÉMICO
(CIE 10 I 51; I 63; I 66; I 60; I 67+)
I. DEFINICIÓN. 
Son alteraciones encefálicas producidas por trastornos de los vasos sanguíneos y su contenido. La 
isquemia encefálica es el déficit circulatorio de todo o de alguna área del encéfalo.
II. EPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN.
➣ Accidente isquémico transitorio, en el cual