ATAQUE CEREBROVASCULAR

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Enfermedad Cerebro Vascular (ECV)
Definición: Déficit neurológico focal de origen vascular caracterizado por la instauración brusca de signos y síntomas que duran más de 24 h o provoca la muerte en dicho lapso, sin otra causa aparente más que la vascular (OMS). 
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos. Se produce cuando se interrumpe el riesgo sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él, afectando de esta manera el cuerpo. 
El accidente cerebrovascular (ACV) puede ser de dos tipos: isquémico o hemorrágico. A su vez, el isquémico puede ser de origen trombótico o embólico. Los ACV hemorrágicos espontáneos incluyen la hemorragia subaracnoidea y el hematoma intracerebral. 
Epidemiologia: 
· 1ra causa de discapacidad o invalidez
· La mortalidad por ECV en Argentina ocupa el 2° lugar en el mundo.
· Incidencia 100000 casos nuevos por año
· Prevalencia 500000 sobrevivientes con secuelas 
· Mortalidad 25000 fallecimientos por año
Factores de riesgo:
 
 
Fisiopatología: 
Los mecanismos por los que se puede producir un ACV son cuatro:
· Patología intrínseca de los vasos→ Ateroesclerosis, vasculitis, depósito de amiloide, etc. 
· Obstrucción vascular secundaria →Embolismo cardíaco o extracraneal (arterioarterial con origen en arteria carótida interna)
· Hipoperfusión secundaria → Hipotensión o incremento de la viscosidad sanguínea.
· Ruptura de vaso sanguíneo → Espacio subaracnoideo o parénquima. 
 
Existen 2 sistemas arteriales: carotideo (con 2 ramas principales: cerebral anterior y media) y vertebral (con el tronco basilar 
y sus ramas cerebrales posteriores), ambos forman el polígono de Willis que desempeña su papel en la compensación de una oclusión o estenosis en uno de los grandes troncos arteriales cervicales. 
 
Clasificación ECV: 
 
TERMINOLOGIA:
ACV ISQUEMICO 
Definición: Las enfermedades cerebrovasculares isquémicas se producen por el déficit de irrigación (por debajo de sus valores normales < 50-45ml/100g/min), transitorio o permanente en determinada área del encéfalo. 
Tipos: 
· Accidente isquémico transitorio (AIT) → Déficit neurológico, episódico reversible y focal, brusco, con recuperación ad integrum en < 24 h, es decir, el déficit desaparece rápidamente sin dejar secuelas dentro de las 1eras 24 h de ocurrido el episodio. 
· Ictus o Stroke establecido 80% → Déficit neurológico que dura > 24 h, por disminución del flujo sanguíneo en un territorio. En este caso el déficit se establece de entrada y no progresa ni retrocede con el tiempo. 
· Ictus progresivo →Déficit neurológico de instauración súbita que progresa o fluctúa mientras el paciente permanece bajo observación, es decir, el déficit empeora con el paso de las horas. 
· Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR) →déficit neurológico reversible que dura entre 24 y 72 horas y luego desaparece, sin dejar secuelas o muy leves. 
Etiología: 
Según su fisiopatología, las causas de ACV isquémico se dividen en tres categorías:
· Enfermedades vasculares y cardíacas.
· Alteraciones en la composición de la sangre circulante.
· Cambios hemodinámicos.
Etiología del ACV isquémico: según Ale
· 20%→Oclusión trombótica de grandes vasos (carótidas, vertebrales y cerebrales (se debe a estenosis arterial y trombosis coexistente o embolismo arteria-arteria) 
· 20%→Embolias de origen cardiaco (Fibrilación auricular, etc.) 
· 25%→oclusión de pequeños vasos (ramas de arterias pequeñas penetrantes del parénquima, provocando infartos subcorticales lacunares y se origina por lipohialinosis, microateroma o embolias 
· 30%→ Criptogénica: origen desconocido
Fisiopatología: 
FSC normal 55ml/100g/min. El cerebro recibe el 15% del GC: 800 ml.
Cuando ↓ del FSC produce isquemia y esto desencadena el Fenómeno de Cushing: centros vasomotores bulbares y vías adrenérgicas aumentan el GC y se produce vasoconstricción periférica que restablece el gradiente de presión, aumentando la PaO2 y produciendo vasodilatación cerebral para aumentar el FSG.
El fracaso de los mecanismos con ↓ FSC < 20ml/10g/min origina una zona de Penumbra Isquémica sin infarto constituido (puede revertirse): células vivas con alteración de la comunicación eléctrica, despolarización celular y disminución del metabolismo oxidativo, si ↓FSC < 10ml/100g/min se produce una interrupción de la actividad neuronal y activación de la cascada isquémica: 
↑glutamato, se produce falla en las bombas iónicas, ↑ el Ca++ y H2O intracelular generando edema citotóxico, necrosis y apoptosis de las células neuronales, si esto se mantiene en el tiempo, culmina con la muerte celular. 
Ventana Terapéutica: tiempo entre la interrupción del flujo arterial y la aparición de la necrosis del tejido neurológico irrigado. Su duración depende de la circulación colateral disponible y la susceptibilidad tisular a la isquemia.
Manifestaciones clínicas → ¿Cuándo sospechar de ACV isquémico?
· Si el paciente presenta de forma brusca alguno de estos síntomas:
Embolico → inicio súbito 
Trombótico → evolución progresiva
 
Aunque la clínica de la ECV es bastante clara y ofrece pocas dudas, al presentar la mayoría un déficit motor, se deben tener en cuenta enfermedades que pueden simularla un ACV→ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
· Hipo/hiperglucemia.
· Crisis epilépticas parciales.
· Síncopes.
· Síndromes vestibulares periféricos.
· Migraña con aura.
· Narcolepsia.
· Ataxia periódica familiar.
· Histeria/trastorno conversivo.
LA CLÍNICA VA A DEPENDER DEL TERRITORIO VASCULAR AFECTADO
 
DIAGNOSTICO ACV ISQUEMICO:
“El diagnóstico de ACV se debe sospechar siempre frente un cuadro de déficit neurológico, relatado por el mismo paciente o familiares, de inicio súbito (ictus) y cuya sintomatología persiste en el caso del ACV constituido o desparece en caso de AIT, en general en menos de 1h y sin imágenes radiográficas compatibles”.
1.ABC (APERTURA DE VÍA AEREA- RESTABLECER LA RESPIRACIÓN- RESTABLECER LA CIRCULACIÓN)
2.ANAMNESIS→ PACIENTE ESTABLE HEMODINAMICAMENTE 
 General:
0. Motivo de consulta
0. Tiempo de inicio (el último momento en que el paciente se encontraba libre de síntomas)
0. Localización de la afección 
0. Características
0. Intensidad →En función de la exploración física.
0. Síntomas asociados.
Dirigida: 
0. Antecedentes personales: factores de riesgo para ateroesclerosis, abuso de drogas, migraña, infección, convulsiones, etc. 
0. Antecedentes familiares.
0. Hábitos tóxicos.
0. Nivel de conciencia inicial y posterior. 
0. Estado basal del paciente. 
 
3.EXPLORACIÓN FÍSICA→ Debe ser completo en búsqueda de compromiso como piramidalismo, signos de déficit sensitivo, alteraciones de los pares craneales, trastornos de funciones superiores y compromiso esfinteriano.
· TA (hipo o hipertensión).
· Pulso (irregular y desigual sugiere FA).
· Soplos cardíacos y carotideos.
· Signos de trauma encabeza y cuello
Escala de NIHSS: evaluación neurológica que arroja valor pronóstico funcional y de supervivencia del paciente.
Se debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus.
Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
Criterios a evaluar:
1.Nivel de conciencia
- Orientación
- Respuesta a ordenes 
2.Mirada conjugada 
3.Campos visuales por confrontación 
4.Movimientos faciales 
5.Función motora 
-Paresia de ambos brazos
-Paresia de piernas 
6ismetria (ataxia: descoordinación de los movimientos)
7.Sensibilidad 
8.Lenguaje 
9.Disatria: dificultad para articular las palabras debido a problemas con los músculos del habla.
10.Extinción e inatención, negligencia → EXTINCIÓN (en casos de estímulos bilaterales simultáneos, el paciente no es capaz de percibir el lado contralateral a la lesión), INTENCIÓN (el paciente ignora los estímulos en el lado contralateral a la lesión), NEGLIGENCIA (el paciente es incapaz de orientarse o responder ante un estímulo en el lado contralateral a la lesión). 
Determina la gravedad del ictus: 
· Leve 0- 4
· Moderado 5-15
· Moderado a severo 16-21
· Muy severo ≥ 25Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 24
Ex. Complementarios INICIALES 
· La glucemia es el único parámetro de laboratorio que debe preceder a la iniciación de rtPA intravenosa. La hipoglucemia imita el stroke y la hiperglucemia aumenta el área de penumbra.
· Se recomienda un ECG basal inicial y la determinación de troponina basal, pero ello no debe retrasar la iniciación de rtPA intravenoso. El ACV puede causar anormalidades en el ECG y ocasionalmente descompensación cardiovascular por vía neurohumoral. El IAM y el ACV pueden presentarse concomitantemente.
· La utilidad de las radiografías de tórax en el contexto de ACV hiperagudo, en ausencia de evidencia de enfermedad aguda pulmonar, cardíaca o vascular pulmonar no está clara. No debe retrasar innecesariamente la administración de fibrinolísis. 
 NEUROIMAGENES:
· Realizar antes de iniciar la terapia
· Diferenciar hemorragia de isquemia 
· Interpretada dentro de 45 minutos (candidatos a fibrinólisis)
· TAC DE ENCEFALO SIN CONTRASTE O RMN DE ENCEFALO CON DIFUSIÓN 
· Siempre buscar simetría 
· La presencia de sangre da una imagen hiperdensa 
· Signos indirectos de ACV Isquémico:
· Hiperdensidad de la arteria cerebral media
· Borramiento de la Ínsula
· No se puede distinguir sustancia gris de blanca 
· Borramiento de los surcos (edema)
· Opalescencia de los ganglios de la base 
 
· Si se sospecha patología de origen endovascular, solicitar angioTC o angioRM
 
Otros estudios:
Holter cardiaco→ cuando hay alta sospecha de arritmia con ECG normal 
Ecocardiograma Transtorácico (ETT)→ACV criptogenico
Ecocardiograma Transesofágico (ETE)→pacientes jóvenes (<45 años) con ACV criptogenico y ETT normal 
ABORDAJE:
 MANEJO PREHOSPITALARIO 
· Reconocimiento del ACV 
· Determinación del momento del ACV 
· Traslado del paciente 
· Traslado a centro con disponibilidad de TAC 24 h. 
· Previo aviso Asegurar vía aérea permeable, ventilación y oxigenación (oximetría pulso)
· Colocar decúbito lateral izquierdo si hay vómitos (ojo tx) 
· Colocar vía periférica. SF 
· Control SV 
· Medir glicemia(hipoglicemia)→ corregir
· Realizar examen neurológico RAPIDO (Glasgow, lenguaje, fuerza) 
· No descender la presión salvo PAD >140mmHg. No usar nifedipina SL
· ¡¡NOTIFICAR AL HOSPITAL!!
MANEJO HOSPITALARIO 
· ABC 
· Historia clínica 
· Examen Físico 
· Examen neurológico →NIHSS
· TAC sin contraste 
· Ingreso a la unidad de Stroke dentro de la ventana terapéutica 
NO REALIZAR 
· Medidas farmacológicas innecesarias 
 para bajar la TA
· Fluidos endovenosos en exceso 
· Solución dextrosa 
· Medicación por vía oral 
PRINCIPIOS FUNDAMENTALES PARA ECV AGUDO:
· Lograr la recanalización oportuna de la arteria ocluida y la reperfusión del tejido isquémico 
· Optimizar el flujo colateral 
· Evitar la lesión cerebral secundaria 
ABORDAJE DEL ACV ISQUEMICO → MANEJO HOSPITALARIO 
Todo paciente con ECV aguda de menos de 48 h de evolución debe ser ingresado independientemente de la edad, gravedad del déficit, causa o tipo de ictus. 
MEDIDAS GENERALES:
1. Monitorización continua las primeras 24 h
2. Oxigenoterapia: Sólo cuando las saturaciones sean < 90% o presente disminución del nivel de conciencia.
3. Cabecera 15- 30°.
4. Dieta absoluta. 
5. Sueroterapia: SF (Solución salina 0,9%) o soluciones hipertónicas (cloruro de sodio), si se debe tratar edema cerebral. Evitar soluciones hipotónicas: suero glucosado 5%.
6. Control de glucemia entre 80-140 mg/dl: tratar adecuadamente la hiperglucemia si se produce, ya que aumenta el área de infarto (mal pronóstico). 
7. Control de TA: evitar la disminución de TA, para evitar una disminución en la presión de perfusión cerebral. 
No se debería actuar si la PAS es > 200/ PAD >120 mm Hg, en estos casos administrar Labetalol en bolos de 10mg/10 min, hasta una dosis máxima de 300mg. Solo en casos de emergencia hipertensiva se usará el Nitroprusiato sódico. 
8. Control de la temperatura: la hipertermia es un factor de mal pronóstico, en estos casos usar antipiréticos. 
9. Monitoreo cardiaco 1ras 24 h: ECG los pacientes con enfermedad cardíaca tienen alto riesgo de padecer un stroke y tanto la isquemia miocárdica como las arritmias son posibles complicaciones del ACV. 
En el ECG se pueden producir los siguientes cambios: 
•Depresión del ST 
•Dispersión del QT
•Inversión de la onda T 
•Ondas U prominentes.
10. Prevención de TVP y TEP: con heparina fraccionada subcutánea o heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina).
11. Luego Corregir causa del ACV 
MANEJO TERAPEUTICO: 
DENTRO DE LAS PRIMERAS 3 HORAS → FIBRINOLITICOS
 
ENTRE LAS 3 A 4.5 HORAS→ FIBRINOLITICOS 
INDICACIONES PARA TROMBECTOMÍA MECANICA 
· Inicio del tratamiento antes de las 6 h de inicio del cuadro 
· ACV isquémico < 4,5 h que haya recibido rtPA endovenoso
· Oclusión de carótida interna o cerebral media proximal 
· Edad >18 años 
· NIHSS > 6
TROMBOLITICOS: 
Tiempo ventana para trombólisis: el estándar es de 3 h y la ventana extendida de 4:30 h.
Activador tisular de plasminógeno recombinante (rt-PA):
· Según el estudio NINDS ha logrado mejorar los resultados a los 3 meses reduciendo la mortalidad, alcanzando un 30% de casos sin secuelas y provocando 6.4% de hemorragias intracerebrales sintomáticas.
· Su uso tiene como fin la recanalización del vaso obstruido y permiten una reperfusión temprana del tejido isquémico
· Dosis por EV exclusiva: 0.9mg/kg. Dosis máx. 90mg. El 10% de la dosis se infunde por bolo en 10’ y el 90% restante por BIC en 1 hora. 
· Evitar uso de aspirina y anticoagulantes las 24 h siguientes.
· Efectos adversos: sangrado, angioedema con obstrucción de vías áreas. 
TRATAMIENTO PARA AQUELLOS PACIENTES QUE PASARON EL PERIODO VENTANA (NO CANDIDATOS DE rT-PA APLICAR→ MEDIDAS GENERALES + MEDIDAS TERAPEUTICAS
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Disminuye eventos vasculares en pacientes con historia de stroke o AIT entre un 18-22%.
· Periodo agudo → ASPIRINA 160-325MG en las primeras 48 h al evento. 
NO ADMINITRAR DURANTE LAS 24 HS POSFIBRINILITICOS
· Clopidogrel 75 mg/día.
ANTICOAGULANTES
· La administración de heparinas no fraccionadas o de bajo peso no ha demostrado beneficios en el ACV. Inclusive se ha comprobado que aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas. 
· No está recomendada para pacientes con ACV isquémico moderados o graves debido al alto riesgo de complicación hemorrágica intracraneana. En caso de causa cardioembólica, se recomienda anticoagular al paciente al final de la primera semana de evolución.
· La terapéutica con heparina solo tiene como objetivo la profilaxis de la trombosis venosa profunda. El riesgo de TVP y TEP fue menor con enoxaparina 40 mg/día que con HNF 5000 UI dos veces por día. El riesgo de hemorragia fue baja y similar en ambos grupos.
· Generalmente la transformación hemorrágica se produce entre las primeras 12 h y los 4 días del inicio del evento. Por lo que sería razonable iniciar la anticoagulación en el ACV cardioembólico por fibrilación auricular cuando el paciente se encuentre neurológicamente estable, a los 2 a 3 días luego del inicio del stroke para alcanzar la dosis terapéutica a los 7 a 10 días. 
· Algunos expertos repiten la TC rutinariamente antes de iniciar los ACO, otros sólo si existe empeoramiento clínico, si el infarto es extenso o si evoluciona con cefalea, retrasando el inicio de la anticoagulación por una semana si existiera hemorragia
 
CUIDADOS GENERALES
· El paciente debe ser admitido en una unidad de stroke, que incorpore la rehabilitación→ Prevención 3ria 
· La neumonía y la infección urinaria, son las infecciones más frecuentes en pacientes con ACV, y deben ser tratadas con antibióticos. 
· Está recomendada la administración de proflaxis para TVP en pacientes inmovilizados. Y en aquellos que nopueden recibir anticoagulantes deben utilizarse dispositivos de compresión externa. 
· Está recomendada la movilización temprana.
· Está recomendada la evaluación de la deglución. Y en aquellos con alteración de la deglución se debe colocar SNG o PEG, paramantener la nutrición e hidratación, mientras se realiza la rehabilitación de la misma. Se prefiere la sonda nasogástrica hasta la 2-3° semana posterior al evento. El uso de suplementos dietarios de rutina no está recomendado.
 
EVOLUCIÓN 
· Riesgo de recurrencia de stroke luego de una IAT o stroke isquémico es del 10% en el 1er año. 
· Cerca del 63% de los casos de ictus se produce en el mismo territorio que el AIT previo.
· En stroke consolidados la evolución a déficit cognitivo es del 35%.
· Las complicaciones (IAM; IC; infecciones respiratorias) son > en infartos hemisféricos y en territorio vertebro-basilar. 
· Predictores de recurrencia: HTA, alcohol, hiperglucemia, IC.
COMPLICACIONES
Edema cerebral: los pacientes con infartos extensos tienen mayor riesgo de desarrollar edema cerebral y aumento de la PIC. Esta recomendado el monitoreo neurológico estricto en los primeros días posterior al evento. Los corticoesteroides no están recomendados, por la falta de evidencia de eficacia y el riesgo de complicaciones infecciosas. La cirugía descompresiva es efectiva en edema maligno del hemisferio cerebral. La cirugía descompresiva en infarto cerebeloso extenso es efectivo en prevenir y tratar la herniación y compresión del tronco cerebral. 
Transformación hemorrágica: puede ocurrir en pacientes añosos, con infartos extensos y ocurre en un 5 % de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinolítico, principalmente en las primeras 24 horas. 
Convulsiones: ocurren en < 10%. No está recomendado el uso profiláctico de anticonvulsivantes. Los pacientes con convulsiones luego del ACV, deben ser tratados como cualquier otra causa de las mismas, eligiendo el anticonvulsivante más apropiado de acuerdo a las características del paciente 
ANEXO:
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL 
· Está originada por un descenso importante, rápido y normalmente breve del aporte sanguíneo total al encéfalo 
· Ocurre después de un paro cardíaco, durante episodios de hipotensión sistémica grave o de arritmia cardíaca. 
· El daño anatómico no se limita al territorio de arterias específicas, sino que compromete a los hemisferios de forma difusa, con o sin lesión asociada del tronco encefálico y el cerebelo. 
· Clínicamente puede dar lugar a síndromes cerebrales focales, secundarias a infartos en los territorios fronterizos o en zonas de unión de las tres grandes arterias intracraneales (cerebrales anterior, media y posterior). En casos más prolongados de hipotensión grave, la afectación cerebral no se limita a las zonas fronterizas, sino que 
abarca áreas más extensas del encéfalo, pudiendo llegar a ocasionar necrosis laminar amplia del manto cortical, la cual conduce al paciente a un estado vegetativo persistente. 
· En las personas con anoxia más profunda se produce una necrosis de la corteza y el tronco encefálico, lo que origina la muerte cerebral.
 
ACCIDENTE CEREBRAL TRANSITORIO (AIT)
· Déficit súbito por isquémica cerebral, retiniana o medular 
· No hay INFARTO AGUDO en neuroimágenes 
· Los síntomas resuelven en menos de 24h (más precisamente < de 1 h)
· D/D: convulsión, hipoglicemia, ansiedad, migraña
· Los pacientes con AIT se consideran un grupo de alto riesgo de ictus (infarto cerebral) y de otros acontecimientos vasculares, principalmente coronarios.
· El riesgo debe ser estratificado con una escala clínica, una RMN con difusión (permite confirmar la isquemia focal, sospechar la localización vascular y la causa del AIT, y muestra lesiones preexistentes) e imágenes vasculares (Angiotac o angio RM)
¿Podemos diferenciar sin NEUROIMAGEN?