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Neurocirugía Volumen1
 
Hemorragia Subaracnoidea Espontánea
Dr. Luis Alvarez Simonetti
 
La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) es la extravasación de sangre, por lo general súbita, en el
espacio subaracnoideo cerebral o espinal.
1. EPIDEMIOLOGÍA
En el Perú, los datos nacionales del Ministerio de Salud sobre mortalidad, del año 1998, indican que la
enfermedad cerebro-vascular, por todas las causas, representa el 4,5% de los fallecimientos registrados
(1).
En términos generales se considera que la HSA primaria representa del 8 al 10% de todas las enfermedades
vasculares cerebrales agudas (2).
En cifras del Seguro Social de Salud (EsSalud) para la población asegurada, la enfermedad vascular cerebral
tuvo, en el año 1999, a nivel nacional, una incidencia de 68,5 x 100,000 personas (3). Se infiere por tanto
que la incidencia de HSA podría ser de 7 a 8 nuevos casos x 100,000 personas, anuales.
En Estados Unidos de Norteamérica la incidencia es de 10 a 12 por 100,000 personas año (4).
A nivel mundial, en general, se considera que la tasa de incidencia es de 10,5 nuevos casos por cada
100,000 habitantes y por año (5).
Existe una preponderancia del sexo femenino sobre el masculino en un factor de 1,3 a 1,6 (4, 6, 12). La
incidencia de HSA es mayor en la sexta década de vida (6, 13), pero en general la proporción entre ambos
géneros varía de acuerdo a la década de vida analizada.
2. ETIOLOGÍA
Factores de riesgo asociados a la HSA
La mayoría de los casos de HSA son esporádicos y ocurren dentro de la población "normal", pero se han
identificado factores como el tabaco, uso excesivo de alcohol, hipertensión arterial y uso de drogas
simpaticomiméticas o cocaína (4, 7 , 9 10, 11).
La HSA es un síndrome y puede ser debido a múltiples causas, la más frecuente es la ruptura de una lesión
estructural vascular como es el aneurisma cerebral en 75 a 80% de casos (14), las malformaciones
vasculares constituyen en el 4-6% (2, 14).
Otras causas son listadas en la tabla 1.
Tabla 1
Causas de Hemorragia Subaracnoidea Espontánea
Aneurisma arterial
Malformacion vascular
Hemorragia arterial (HTA, Eclampsia)
Defectos de la coagulación
Terapia anticoagulante
Enfermedades de tejido conectivo
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Infecciones (meningitis, endocarditis)
Tumor intracraneal
Toxicidad por drogas (anfetamina)
y cocaína
3. PATOGENIA
Los mecanismos de ingreso de la sangre desde el espacio vascular al subaracnoideo pueden ser:
• Rotura de la pared vascular, arterial en caso de aneurismas, o venas anómalas en casos de
malformaciones vasculares arteriovenosas (MAV) (Figura N° 1).
La rotura de una vena produciría el sangrado venoso espontáneo en las HSA perimesencefálicas.
• Diapedesis de elementos sanguíneos (hematíes) a través de la pared capilar. Este mecanismo ha sido
propuesto en los casos de HSA por transtornos de coagulación, infección o tóxica.
4. CUADRO CLÍNICO
La HSA constituye la causa más común de muerte súbita por accidente cerebrovascular (8) y un porcentaje
de 12% (9) muere antes de ser atendidos.
El cuadro clínico varía en intensidad y manifestaciones, y depende de factores como la causa de
hemorragia, topografía de la lesión. La forma más común es con cefalea de inicio súbito, relacionada o no a
esfuerzo y acompañada de náuseas y vómitos. La cefalea es mayormente referida al vertex, nuca o región
frontotemporal, con frecuencia del mismo lado de la hemorragia.
La alteración del estado de conciencia puede llevar al coma en la presentación inicial (6), y en la evaluación
puede verse que aproximadamente un tercio de pacientes tienen un estado confusional.
En algunos pacientes se producen síntomas previos compatibles con hemorragia menor (hemorragia
centinela), en un período previo de 2 a 8 semanas antes del cuadro mayor. La frecuencia de este fenómeno
se ha reportado entre 15 a 39 % de casos (15, 16, 17).
El examen clínico en la mayor parte de los casos demuestra signos meníngeos (rigidez de nuca acompañada
de signos de Kernig y Brudzinski). Estos signos pueden estar ausentes en las primeras horas postevento
hemorrágico.
Se puede encontrar en el examen de fondo de ojo hemorragia subhialoidea, lo que es descrito como
síndrome de Terson (17), y se ha reportado hasta entre 4-27% de casos (19, 20, 21).
Los signos de compromiso de nervios oculomotores son más frecuentes en aneurismas del sifón carotídeo o
cuando la hemorragia produce efecto de masa con hernia a nivel del lóbulo temporal.
Los signos de déficit focal neurológico, como hemiparesia o hemiplejía, hemianopsia, hemianestesia o afasia
pueden verse en casos donde existe hemorragia intracerebral o vasoespasmo asociado.
En algunas circunstancias el paciente puede presentar convulsiones, y pueden ocurrir tanto en el inicio del
cuadro o posteriomente, ya sea durante su evaluación inicial o durante el tratamiento.
Los pacientes con HSA pueden ser estratificados en niveles de acuerdo a sus síntomas de presentación y
signos clínicos. Las escalas de valoración más frecuentemente usadas son las de Hunt y Hess (22, 23) y las
de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos (WFNS) (24), representadas en las tablas 2 y 3.
 
Tabla 2
Clasificación de HSA según Hunt y Hess
Grado Descripción
I Asintomático, leve cefalea, ligera rigidez nucal.
II Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, parálisis de nervio craneal
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III Déficit focal discreto, letargia o confusión
IV Estupor, déficit motor moderado a severo, rigidez de descere-bración inicial
V Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.
• Añadir un grado por enfermedad sistémica seria (HTA, Diabetes mellitus, Enfermedad pulmonar
obstructiva, Ateroesclerosis, Enf.cardiaca (o vasoespasmo severo en arteriografía).
• La clasificación modificada (23) añadió lo siguiente:
Grado 0 ....... aneurisma no roto
Grado Ia...... no reacción meníngea o cerebral aguda pero con déficit neurológico fijo
 
Tabla 3
Escala de Valoración Clínica de la HSA de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos
(Wfns)
 
GRADO ECG* Déficit focal mayor**
0***
I
II
III
IV
V
-------
15 puntos
13-14n puntos
13-14 puntos
7-12 puntos
3-6 puntos
-------
Ausente
Ausente
Presente
Presente o ausente
Presente o ausente
 
* Escala Coma de Glasgow
** Afasia y/o hemiparesia o hemiplejía
*** Aneurisma intacto
Desde el punto de vista sistémico puede verse repercusión post-hemorragia subaracnoidea y es debida
principalmente a descarga adrenérgica, observándose trastornos del ritmo cardiaco e inclusive alteraciones
electrocardiográficas, hipertensión arterial, edema agudo pulmonar, hipertermia, síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética, hiponatremia hemorragia digestiva y otras complicaciones como
neumonía aspirativa, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
5. DIAGNÓSTICO
La confirmación del diagnóstico de HSA se hace con TAC cerebral (Figura N° 2). Un tomógrafo de alta
resolución puede determinar hasta en un 95% los signos compatibles con HSA en los pacientes que la han
presentado durante las primeras 48 horas del cuadro (25).
Evaluar mediante esta técnica:
• Cantidad de sangre en cisternas y fisuras. Ver localización predominante de sangrado cisternal, ya que si
es mayor en cisterna silviana, lo más probable será una aneurisma de arteria cerebral media (ACM), si es
de cisterna interhemisférica se sospechará aneurisma de arteria comunicante anterior (ACoA), y si es de IV
ventrículo se sospechará de aneurisma del sistema vertebrobasilar.
• La magnitud de sangrado guarda relación con posibilidad de vasoespasmo (Escala Fisher) (FiguraN° 3).
Ver Tabla 4.
• Presencia de sangre en parénquima o espacio subdural, ya que volumen de sangrado y signos de efecto
de masa indican evacuación de urgencia de hematoma.
• Tamaño ventricular, ver si existe hidrocefalia que es una complicación en 15 a 21% de casos (14).
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•Verificar si hay infarto cerebral asociado.
 
Tabla 4
Escala de Fisher (26)
(Correlación entre la cantidad de sangre en TAC y el riesgo de Vasoespasmo)
 
Grado Sangre en la TAC Vasoespasmoclínico
1
 
2
 
3
 
4
 
No se detecta sangre a nivel subaracnoideo.
Sangre difusa o en cisternas verticales< 1mm
Coágulo localizado y/o en cisternas verticales con > o
= 1mm
Coágulo intracerebral o intraventricular cn sangrado
dfuso o sin él. 
0
 
0
 
95
 
0
 
 
Cisternas verticales: interhemisférica, insular, ambiens, interpeduncular.
Cuando la TAC cerebral no demuestra sangre en el espacio subaracnoideo o parénquima cerebral, o cuando
no se dispone de Tomografía, está indicada la punción lumbar (PL) para confirmar el diagnóstico (Figura N°
4).
Debe realizarse con precaución, teniendo en cuenta que al disminuir la presión en el espacio subaracnoideo
puede aumentar la presión transmural en el aneurisma y provocar resangrado. Por tanto retirar sólo
pequeños volúmenes y realizarlo con aguja espinal fina (20 ó 21 gauge).
Por lo general se encuentra presión de apertura elevada y el líquido cefalorraquídeo (LCR) puede estar
hemorrágico o xanto-crómico (si han transcurrido 1 ó 2 días del evento).
Debe tenerse en cuenta que si la punción lumbar ha sido traumática, el LCR variará de aspecto en la prueba
de los tres tubos; tendrá escaso aumento de proteínas, cifra de eritrocitos y leucocitos semejante a sangre
periférica y por lo general tendencia a coagular.
La RMN cerebral no es sensible ni detecta la hemorragia aguda, y su valor es limitado en la evaluación
temprana de la HSA (32).
La angiorresonancia cerebral como examen para diagnóstico etiológico de la HSA, se indica en casos de
conocida alergia a sustancia de contraste, para pacientes con discrasias sanguíneas, aterosclerosis femoral,
aórtica o carotídea severa o para pacientes en mal estado. Al momento actual está siendo cada vez más
utilizada como examen para despistaje de lesiones vasculares en pacientes con alto riesgo de ser
portadores de dichas afecciones (Figura N° 5).
La angiotomografía cerebral está definiendo actualmente su rol. Es de mucha utilidad ya que tiene alta
especificidad en lesiones vasculares, e incluso tiene la ventaja de dar más adecuadamente las relaciones
con estructuras óseas vecinas.
La angiografía cerebral convencional o con sustracción digital constituye el examen de elección para
detectar lesiones vasculares causantes de la hemorragia subaracnoidea, y da datos definidos sobre las
características morfológicas de la lesión y sus relaciones con los vasos cerebrales (Figura N° 6).
6. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HSA
Establecido el diagnóstico de HSA, y el grado en el que se encuentra el paciente en la escala de valoración
pertinente, deberá tenerse en cuenta que estará expuesto en las próximas horas y días a desarrollar
complicaciones médicas y neurológicas.
Las complicaciones neurológicas son: resangrado (es la mayor preocupación y se reporta hasta en 20% en
las primeras dos semanas (27), vasoespasmo que puede ser sintomático en 30 a 35% de casos (28) (Figura
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N° 7), hidrocefalia, que puede ser aguda en 15 al 21% de casos (14) o de instalación ulterior; crisis
convulsivas (3% de pacientes las presentarán en etapa aguda (14).
Por otro lado es necesario determinar el origen del sangrado mediante el estudio de angiografía cerebral, a
fin de descartar la etiología potencialmente quirúrgica y planificar el tratamiento. En caso de pacientes
inestables o en malas condiciones, quedará diferida.
7. MANEJO DE PACIENTES EN CASOS DE GRADOS IV Y V DE ESCALA DE HUNT Y HESS
Estos pacientes deberan ser intubados, sedados y realizarse estudio de tomografía cerebral urgente.
Si la TAC demuestra hidrocefalia aguda o significativa hemorragia ventricular es necesaria la colocación de
un catéter ventricular (ventriculostomía) y mantenerlos bajo monitoreo de presión intracraneal (PIC).
Si la TAC demuestra gran hematoma con efecto de masa, realizar angiografía mínima y evacuación del
hematoma.
Todos los pacientes en estos grados deberán ser admitidos en las Unidades de Cuidados Intensivos para
tratamiento médico y observación, que incluirá control de presión arterial sistólica y media, con instalación
de línea arterial; catéter pulmonar, si hemodinámicamente están inestables; monitoreo cardiaco. El
monitoreo de presión intracraneal (PIC) se indica si el paciente se encuentra con drenaje ventricular, con
sangrado intraventricular extenso.
8. MANEJO DE PACIENTES EN LOS GRADOS I Y II
Deberán ser admitidos en unidades especializadas, de preferencia diseñadas para pacientes con HSA. Se
iniciará tratamiento médico y se les preparará para angiografía cerebral. De resultar ésta positiva a
aneurisma, con lesión técnicamente accesible, y con autorización de familiares, se preparará el paciente
para cirugía precoz antes de las 48-72 horas.
Se ha justificado esta cirugía precoz ya que previene el resangrado, y por otro lado, de producirse el
vasoespasmo, al estar la lesión vascular cerrada, es más factible tratarlo mediante la técnica de
hemodilución hipervolémica o por un procedimiento endovascular que ha demostrado efectividad, como es
la angioplastía.
En caso de pacientes grado III y pacientes I y II con lesión vascular compleja o malformación arteriovenosa
(MAV) se deberá hospitalizar al paciente en una unidad especializada, para tratamiento médico inicial y
planificar su tratamiento definitivo en 1 a 2 semanas (Ver fluxograma de manejo de la HSA en página
siguiente.).
 
Fluxograma de manejo de la hemorragia subaracnoidea por
ruptura de aneurisma o malformación arterio venosa
cerebral
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9. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Objetivos
Deberá tenerse en cuenta que la presión arterial debe mantenerse en valores que no excedan los rangos de
170 mmHg de PA sistólica en un aneurisma sin clipaje.
La administración de fluidos intravenosos debe posibilitar una discreta expansión del volumen con leve
hemodilución o incremento de PA a fin de prevenir o minimizar los efectos del vasoespasmo.
Mantener la presión de perfusión cerebral en rangos apropiados (> de 60-70 mmHg) mediante un manejo
fino de la presión arterial media (PAM) y la PIC cuando esté indicada.
Evitar complicaciones como hiponatremia, hipotensión, hipoxemia y otras complicaciones médicas.
• Medidas Generales
Mantener al paciente en reposo, bajo vigilancia, en ambiente tranquilo, de luz indirecta, temperatura
moderada, cabecera levantada a 30°.
• Tratamiento Sintomático
Para la cefalea se indica Ketorolaco 30-60 mgr EV o IM, o Tramadol 50-100 mg E.V, con dosis de
mantenimiento de acuerdo a la severidad del dolor y la respuesta del paciente, o Codeína 60 mg cada 6 a 8
horas parenteral.
Para las náuseas y vómitos Dihimenhidrinato 50 mg cada 4 a 6 horas.
La hipertermia se deberá controlar con medios físicos o Metamizol.
Se recomienda una sedación ligera a fin de disminuir el cuadro ansioso que con frecuencia se presenta en
los pacientes con HSA. Puede administrarse Diazepan 10 mg , 2 ó 3 veces al día.
En lo que respecta al uso de anticonvulsivantes profilácticos, el tópico es controversial (29). Sin embargo,
debido a que la presentación de una crisis convulsiva en pacientes con HSA puede ser muy crítica es
preferible considerarlosen la terapia inicial. La fenitoína es el agente más utilizado; dosis de carga 17
mgr/kg/dosis y luego 100 mgr. tid. El Fenobarbital puede ser de ayuda como anticonvulsivante y para la
sedación.
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Los bloqueadores H2 se usan para reducir el riesgo de úlcera de estrés.
Evitar estreñimiento.
Los corticoesteroides tienen efecto sobre el meningismo, es controversial su aplicación para el edema
cerebral.
NOTA:
Se recomienda que la terapia con anticonvulsivantes debe continuarse a largo plazo sólo para los casos que
presentaron crisis convulsivas o en aquellos pacientes que tienen factores de riesgo como convulsiones
previas, hematoma, infarto cerebral o aneurisma de arteria de cerebral media (33).
• Tratamiento Específico
Antagonistas del Calcio (Ca)
El nimodipino ha probado ser efectivo en mejorar el pronóstico del paciente con HSA reduciendo el riesgo de
vasoespasmo. Tiene discreto efecto vasodilatador de las arterias leptomeníngeas, mejora la capacidad de
los hematíes para atravesar los pequeños vasos capilares e inhibe la agregación plaquetaria. La dosis es 15
ug/kg/hr en infusión continua. En el adulto se utilizará la dosis de 1mgr/hr en las primeras 2 horas y de ser
bien tolerado se administrará a razón de 2 mgr/hr.
La terapia parenteral debe mantenerse por 10 días y luego pasar a vía oral a razón de 60 mgr c/4 horas VO,
debe ser administrado hasta cumplir 14 días e incluso continuarlo hasta 21 días si desarrolla síntomas de
isquemia.
Terapia antifibrinolítica
Ya no es usada porque si bien reduce el riesgo de sangrado se ha encontrado que incrementa el riesgo de
déficit isquémico por vasoespasmo y la incidencia de hidrocefalia (30), tiene por tanto un efecto
desfavorable porque aumenta la tasa de infarto cerebral.
• Tratamiento Neuroquirúrgico
Tratamiento de aneurismas cerebrales
El objetivo del tratamiento quirúrgico de los aneurismas es excluir el saco aneurismático de la circulación
cerebral, con preservación del flujo de la arteria que le da origen (Figuras 8a y 8b).
La cirugía directa, hasta el momento, ofrece a través del clipaje de la lesión, el tratamiento definitivo, y
debido a su probada eficacia durante varias décadas, permanece como el tratamiento de elección (31).
La técnica quirúrgica se ha refinado desde la primera cirugía realizada en 1936 por W. Dandy y a la fecha,
favorecida por los adelantos de la neuroanestesia, el desarrollo de la microcirugía, el mejor conocimiento
anatómico y el cuidado perioperatorio, ofrece en la actualidad resultados de baja morbimortalidad, al punto
que se considera más riesgoso dejar un aneurisma expuesto a su evolución natural que operarlo.
Además, la cirugía facilita el tratamiento del vasoespasmo cerebral y la complicación isquémica relacionada,
al lograr extirpar los coágulos sanguíneos durante el procedimiento quirúrgico.
La controversia actual sobre la cirugía de los aneurismas está sobre el momento en que debe ser realizada,
es decir, la cirugía precoz vs. la cirugía diferida.
Se considera que con la cirugía diferida hay un proceso de selección por el cual los pacientes menos
comprometidos llegan a la cirugía, y por lo tanto la mortalidad quirúrgica es menor.
El beneficio de la cirugía temprana es principalmente para aquellos pacientes que están expuestos al
resangrado y vaso-espasmo, que se presenta entre el evento de la hemorragia y la cirugía programada.
Estos pacientes son tratados con más efectividad con cirugía temprana, pero también con mayor riesgo por
la operación hecha en momento agudo.
La cirugía diferida, a la fecha, está indicada en pacientes que luego de la hemorragia subaracnoidea
desarrollaron vasoes-pasmo severo o que tienen importantes afecciones sistémicas.
Se espera que con la mayor experiencia de los neurocirujanos en el manejo agudo y la mejor seleción de
pacientes, mejoren las cifras de mortalidad en el futuro.
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Las técnicas de clipaje del cuello aneurismático consisten en el abordaje de la lesión mediante craneotomía,
la apertura de la duramadre y la evacuación de LCR de las cisternas cerebrales; y la disección
microquirúrgica cuidadosa de estas estructuras. Se evacúan restos hemáticos y se expone el cuello, se le
diseca y aplica el clip adecuado cuidando de preservar la arteria de origen y las ramas colaterales.
Se puede aplicar Nimodipino 1 cc diluido en 19 cc de solución salina, o Papaverina colocadas directamente o
en cotonoides. Se considera que esto puede disminuir el riesgo de vasoespasmo intraoperatorio.
10. Terapia endovascular para Aneurismas
En la actualidad, se está definiendo como una alternativa a la cirugía en tratamiento de determinados casos
de aneurismas cerebrales.
La técnica de mejores resultados consiste en la colocación de filamentos de platino (coils) dentro de la luz
del aneurisma, especialmente de aquellas lesiones saculares de cuello definido, y luego mediante
electrotrombosis se genera un trombo obliterando así el saco.
Incluso, en la actualidad se ha iniciado el uso de coils mecánicamente desprendibles. La terapia
endovascular ofrece riesgos relativamente bajos y puede ser aplicada en aneurismas técnicamente difíciles
para la cirugía como es el caso de los aneurismas del territorio vertebro basilar, incluso en situaciones de
cuadro agudo. Su uso puede ser considerado en casos de pacientes con HSA de alto grado o aquellos de
edad avanzada o médicamente frágiles.
Si bien al momento el método de tratamiento de los aneurismas cerebrales con coils parece ser seguro y
efectivo, estas ventajas deben contrastarse con el hecho de que el procedimiento no tiene una probada
durabilidad a largo plazo. Es decir, aunque los resultados angiográficos a mediano plazo y los resultados
clínicos son prometedores, los resultados a largo plazo aún no se conocen.
Uno de los cuestionamientos a la terapia endovascular con coils es que no ataca la fisiopatología de un
aneurisma que implica predisposición hemodinámica y defectos estructurales de la pared (33).
Por tanto, el tratamiento con coils deberá escogerse en vez de clipaje quirúrgico cuando las ventajas
inmediatas de seguridad y eficacia sobrepasan los riesgos de no tener una durabilidad probada a largo
plazo.
 
 
Figura1. Muestra sangre en espacio suaracnoideo cortical
fronto temporal durante la exposición quirúrgica (cirugía en
período agudo) de paciente con hemorragia subaracnoidea
por aneurisma roto.
 
 
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Figura 2. TAC cerebral en una mujer de 72 años con
cuadro cl{inico compatible con HSA.Este estudio confirma
el diagnóstico al mostrar sangre en cisternas
subaracnoideas carotídea,silviana, interhemisférica y
cuadrigeminal.
 
 
Figura 3. Imagen de TAC cerebral en varón de 64 años con
sangre en cisternas verticales.(Fisher grado 3)
 
 
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Figura 4. Punción lumbar en mujer en grado I (Hun, Hess), de tercer
día post H.S.A.
 
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