TBC

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
TUBERCULOSIS
Período de Inducción 
Es de inmunidad adaptativa mediada por respuesta celular (linfocitos T) y requiere de algún factor endógeno o exógeno que altere los mecanismos de defensa, que favorezca la multiplicación bacilar y la aparición de la enfermedad. 
Desde que el individuo toma contacto con el bacilo tuberculoso, ocasionando una primoinfección, que suele ser asintomática y se desarrolla en 3-10 semanas 
Características: 
Hipersensibilización a las proteínas del bacilo (prueba tuberculina +) 
Respuesta inmunitaria: frenando la diseminación o permaneciendo en estado de latencia. 
Período de Latencia 
Es un período subclínico que comprende desde que comienza la enfermedad hasta la aparición de los primeros signos y síntomas
La mayoría de los bacilos de la infección inicial son destruidos Algunos quedan en estado latente en el interior de los macrófagos Capaces de provocar meses o años después la enfermedad clínica
Período de expresión 
Comprende la aparición de signos y síntomas de la enfermedad, hasta el desenlace (curación, recaída, recidiva y muerte) Sin tratamiento: 33%de los pacientes fallecen en el primer año después del diagnóstico. Y la mitad en los 5 años posterior al mismo,
HISTORIA NATURAL DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una enfermedad infectocontagiosa , crónica, progresiva, prevenible y curable.
Causada por una bacteria Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) que se transmite de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que los pacientes con tuberculosis pulmonar contagiosa expulsan al hablar, reír, cantar, pero sobre todo toser y estornudar. Por lo general afecta a los pulmones pero puede presentarse en forma extrapulmonar.
Estadio I Primera semana
Arbol respiratorio  atrapamiento de partículas
Alveolo partículas con 1-3 bacilos
Fagocitosis inespecifica por macrófagos
Destrucción en el macrófago: No infección TB
Replicación en el macrófago alveolar: ESTADIO I
Estadio I: multiplicación inicial en macrófagos alveolares Llegada de monocitos circulantes no activados Multiplicación en monocitos Acumulación de monocitos y bacilos TB intracelulares
Estadio II 2da y 3era semana
Estadio 1
Estadio 2
Estadio III Después de la 3era semana
Necrosis tisular/macrófagos
Liberación de antígenos de M. tuberculosis
Cese de la multiplicación de M. tuberculosis
Positivización del PPD
Estadio IV
Sensibilización de linfocitos T4 Liberación de linfoquinas. TH1: IFG, TNF,…
Estadio V
hipersensibilidad retardada 2 – 4 semanas postinfección
Drenaje a la vía aérea: Cavitación Transmisión de la tuberculosis
Ineficacia de los macrófagos activados
Condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de M. tuberculosis
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD
Moreno, O. B. (2018). Manual de URGENCIAS (3° ed.). Madrid: Grupo Saned.
Prueba de la tuberculina (Mantoux):
interés para conocer la existencia de contacto previo con MT.
+: ≥ 5mm (no vacunado con BCG)
Detección de interferón gamma en sangre:
Rx tórax
Microbiológico : microscopia, cultivo, antibiograma, método molecular
Laboratorio: anemia moderada, hipoproteinemia, ↑VSG
DIAGNÓSTICO
Bacteriológico
BACILOSCOPÍA DIRECTA
E: 95%
Método: Ziehl – Neelsen
Uso: Diagnóstico y Seguimiento
Demora= 1-2 días
Marisol Jaramillo. “Diagnóstico de la tuberculosis: desde lo tradicional hasta el desarrollo actual”. La Clínica y el Laboratorio. 21 (2015): 311-332 http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/05/884196/tuberculosis-x.pdf
CULTIVO DE MYCOBACTERIAS
SÓLIDO
LÍQUIDO
Lowenstein-Jensen
Demora= 3-8 semanas
Demora= 2-4 semanas
Alta tasa de contaminación
Ogawa y agar 7H10
MGIT
prueba MODS
Requiere de 7 -14 días
¿Cuándo pedirlo?
Diagnóstico: Mtas con BK (-) y Rx tórax anormal, Mtas paucibacilares, sospecha de TB extrapulmonar
Control: BK (+) después de 2 meses de tratamiento; MDR, XDR y otras TB resistencias
Pruebas de sensibilidad indirecta: a partir de muestras pulmonares o extra- pulmonares.
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DIAGNÓSTICO
Bacteriológico
ELISA
CFP-10; ESAT-6; MTB81; 38KDa
MOLECULARES: PRUEBAS RÁPIDAS
PCR- GenXpert
FROTIS + = S: 95% y E: 98% / FROTIS - = S:48-53%
Método: Ziehl – Neelsen
No sirve para Seguimiento (no diferencia vivos de muertos)
Demora= 3 días
No fenotípica
MINSA. Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis (2013)
MÉTODO DE NITRATO-REDUCTASA (GRIESS) 
Para la detección rápida de la susceptibilidad a Isoniacida y Rifampicina
Requiere 14-28 días
MGIT (del inglés Mycobacteria Growth Indicator Tube)
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DIAGNÓSTICO
A. INFECCIÓN TUBERCULOSIS ACTIVA
DETECTAR  Sintomático respiratorio:
Sospecha de tuberculosis: Sintomático respiratorio + Infiltrado apical + Fiebre vespertina + Sudoración nocturna
¿Cómo lo estudio?
2 muestras de esputo 
Prueba de Baciloscopía (BK)
Mínimo 5 ml
Método: Ziehl - Neelsen
MINSA. Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis (2013)
Alta sospecha/Examinado
Tos con flema >15 días
DIAGNÓSTICO
Clínico-Radiológico
Sintomático respiratorio
Opacidades parcheadas multifocales en el lóbulo superior derecho con engrosamiento y desplazamiento hacia arriba de la fisura menor.
Tos
Expectoración
Dolor torácico
Disnea
Extrapulmonar
Clínica + Exámenes auxiliares
Baciloscopía
Cultivo
P. Sensibilidad
P. Moleculares
DIAGNÓSTICO
B. INFECCIÓN TUBERCULOSIS LATENTE
PPD (prueba cutánea de derivado proteico purificado)
Demora= 48-72 horas
POSITIVA cuando:
Perú: +10 mm
Inmunosuprimidos: +5mm
Mundo: +5mm
MINSA. Norma técnica de salud para la atención integral de las personas afectadas por tuberculosis (2013)
El ciego y una cantidad considerable de íleon terminal tienen paredes gruesas y realzan. Múltiples ganglios linfáticos pericólicos (la mayoría retrocecales) agrandados.
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Modificatoria de la Norma técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas Afectadas por Tuberculosis. 2018. MINSA
Modificatoria de la Norma técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas Afectadas por Tuberculosis. 2018. MINSA
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS: CLASIFICACIÓN
	PRIMERA LÍNEA	
	BACTERICIDAS	BACTERIOSTÁTICOS
	Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina	Etambutol
Manual CTO de Medicina y Cirugía. Enfermedades Infecciosas. 10ª Edición. 2018
Etambutol
Inhibe síntesis de la pared celular y el ARN de la bacteria
RAMS: neuritis óptica retrobulbar
	SEGUNDA LÍNEA		
	BACTERIOSTÁTICOS	FLUORO QUINOLONAS	OTROS
	ORAL:
PAS (ácido para-amino-salicílico)
Cicloserina
Etionamida/protionamida
INYECTABLES
Kanamicina
Amikacina
Viomicina
Capreomicina	Ofloxacino
Levofloxacino
Moxifloxacino	Linezolid
Clofazimina
Claritromicina
Amoxicilina-ácido-clavulánico
Bedaquilina
Delamanid
Pirazinamida
¿Disminuye pH?
RAMS: hiperuricemia
Rifampicina
Inhibe síntesis de ARN
RAMS: hepatotoxicidad
Isoniacida
Inhibe síntesis de ác. Micólicos y nucleicos
RAMS: hepatotoxicidad, neuropatía periférica
Modificatoria de la Norma técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas Afectadas por Tuberculosis. 2018. MINSA
Modificatoria de la Norma técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas Afectadas por Tuberculosis. 2018. MINSA
Modificatoria de la Norma técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas Afectadas por Tuberculosis. 2018. MINSA
Modificatoria de la Norma técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas Afectadas por Tuberculosis. 2018. MINSA