INFECCIONES DEL SNC

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Infección aguda del SNC causado por distintos 
patógenos, acorde a la edad, estado inmunológico 
del huésped y epidemiología del agente causal. 
Comprenden: 
 
 
 
Síndrome clínico caracterizado por inflamación de las meninges (leptomeninges), 
constituyendo una emergencia infectológica (1 de las 10 afecciones principales en el SH). 
 
 
Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral con compromiso sensorial 
La forma de presentación depende de: edad del paciente, estado de vacunación, intensidad del 
inoculo, germen causante, características del huésped, tratamiento ATB recibido previamente. 
CLASIFICACION 
A. Tiempo de evolución 
B. Mecanismos de adquisición 
C. Etiología 
 
 
D. De acuerdo a las características del LCR (líquido cefalorraquídeo) 
E. Condiciones clínicas del paciente 
F. Grupo etario afectado 
Es una enfermedad endémica que predomina en la edad pediátrica 
sobre todo en los menores de 5 años. 
Tasa de mortalidad mundial del 5%, el 20% de los afectados 
quedan con alteraciones sensoriales. 
 Meningitis. 
 Encefalitis. 
 Meningoencefalitis. 
 Absceso encefálico. 
 
 Absceso epidural. 
 Empiema subdural. 
 Encefalomielitis. 
 Neuritis. 
 
A. Meningococo (Neisseria meningitidis): Frecuente 
Es un Diplococo Gram (-). Tiene tres patrones epidemiológicos: casos esporádicos, brotes y 
epidemias intermitentes y situaciones hiperendémicas. 
 Se presenta como casos aislados y epidemias focalizadas (familiar, institucional) o 
generalizadas 
 Afecta generalmente a menores de 5 años (>50%) 
 Lo más frecuente en Argentina es a fines de invierno y en primavera 
 Los serogrupos A, B, C y W135 se manifiestan en epidemias (en Argentina los más 
frecuentes son los B y C) 
 Factores de riesgo para enfermedad invasora: Asplenia, déficit del complemento 
(serogrupo A y C), properdina e inmunodeficiencia 
B. Neumococo (estreptococos pneumoniae): Frecuente 
Es el primer agente causal en Argentina. Es un diplococo Gram (+) capsulado. Los Serotipos 
más frecuentes de enfermedad invasora: 1 ,4 ,5 ,6ª ,6B, 9, 14, 18F, 19F y 23F 
 Es endémica y se presenta como casos esporádicos, > frecuente en < de 2 años 
preferentemente en <12 meses (los niños menores de seis meses son el principal 
reservorio) y > de 60 años 
 Factores predisponentes: drepanocitosis, asplenia, edad menor a 1 año, infección por 
VIH, fractura de base de cráneo con Fístula de LCR o fractura de lámina cribiforme del 
etmoides. 
C. Haemophilus influenzae tipo b: es un cocobacilo Gram (-) 
Presentación esporádica en < de 2 meses o 1 año, adolescentes, y adultos con esquema 
incompleto de vacunación y Gerontes con Inmunocompromiso 
D. Streptococcus agalactiae: Coco Gram (+). RN hijos de madres + tienen un mayor riesgo de 
meningitis temprana o tardía. 
 
E. Listeria monocytogenes: Bacilo Gram (+) 
 
F. Salmonella spp: bacilo Gram (-) 
 
G. Escherichia Coli: Bacilo Gram (-). Causa el 75% de las meningitis neonatales 
 
H. S. aureus: afecta a adolescentes con enfermedad invasiva y en situaciones particulares del 
huésped (prótesis, traumatismos de cráneo, neurocirugía, radioterapia) 
 
I. Grupo KES: Enterobacter cloacae, E. aerógenes, Klebsiella pneumoniae y Serratia 
marcescens Bacilos Gram (-). Afecta generalmente a RN y lactantes. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Es una patología de distribución universal que predomina en la edad pediátrica (< 5 años) 
En periodos NO epidémicos el 25% de los enfermos son menores de 1 año y el 50% menores 
de 3 años 
El único reservorio es exclusivamente el hombre y se transmite por microgotas salivales 
Meningitis bacteriana neonatal la incidencia es baja 1-8 casos cada 10000 Nacidos vivos. Sus 
factores de riesgo son: 
 Bajo peso al nacer 
 RPM 
 Parto traumático o séptico 
 Infección periparto 
 Hipoxia 
La respuesta inmune del RN es escasa, por lo cual la infección, produce una lesión grave en las 
leptomeninges y a menudo fulminante si no se reconoce tempranamente. Cuadro de 
bacteriemia y sepsis 
FISIOPATOLOGIA 
Los microorganismos alcanzan el espacio subaracnoideo por diferentes mecanismos: 
 Invasión directa a través de focos infecciosos contiguos 
 Meningitis 2°: diseminación hematógena de focos infecciosos a distancia 
 Meningitis 1°: bacteriemias 2° a colonización nasofaríngea. 
 
Las bacterias llegan a la circulación a través de los capilares subepiteliales de la mucosa 
respiratoria mediante distintos mecanismos: 
 N. meningitidis: se adhiere al epitelio nasofaríngeo (pilis), atraviesa el epitelio columnar 
(endocitosis) y se transporta en vacuolas 
 H influenzae: crea separaciones en las células del epitelio columnar (daño en epitelio) 
El polisacárido capsular facilita la evasión del complemento, lo que determina la sobrevida de 
los microorganismos en la circulación. 
Cuando los microorganismos llegan al tejido nervioso hay producción local de citoquinas (IL1,IL 
6, TNF), las cuales activan el endotelio e inducen a la formación de un revestimiento de 
proteínas adhesivas Adherencia y la diapédesis de los leucocitos (neutrófilos) al LCR 
La lisis bacteriana con su consiguiente liberación de moléculas de lipopolisacaridos (Gram -), 
ácido tecoico y peptidoglicanos de S. pneumoniae, incrementan la reacción inflamatoria. 
 La agresión de los pequeños vasos y la inflamación favorecen el edema cerebral por: 
 
 Mecanismo vasogénico (alteración de la BHE) 
 Mecanismo intersticial (modificación de la reabsorción del LCR en la aracnoides por la 
inflamación) 
 
 Aumento de la presión intracraneana con disminución del flujo cerebral 
 Compromiso vascular: vasculitis, arteritis, flebitis y trombosis de los senos 
 Alteraciones del flujo cerebral: hiperemia e isquemia 
 Alteraciones del metabolismo cerebral: hipoglucorragia, acidosis láctica 
 
Daño neurológico 
Compromiso de la sustancia gris: alteración del estado de conciencia, convulsiones y signos de 
foco. 
Compromiso de la sustancia blanca: manifestaciones piramidales, extrapiramidales y 
cerebelosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
 
Período de incubación: 1 a 5 días 
Período de invasión o prodrómico: 
 S. pneumoniae y H influenzae: 1 a 3 días 
 N meningitidis: pocas horas a 3 días (de comienzo brusco) 
 
 Fiebre (38-40º) 
 Hiporexia 
 Mialgias 
 Compromiso del estado general 
 Enantema orofacial (eritematoso, eritemato-ramoso, eritemato-ramoso-petequial) 
 Exantema morbiliforme/roseoliforme (precede al exantema hemorrágico) 
PERIODO DE ESTADO 
Cefalea Contractura muscular 
 
Continua y Muy intensa, lo cual 
puede hacer que el paciente 
grite = signo del grito 
hidrocefálico o meníngeo y en 
los lactantes provoca un llanto 
continuo 
La cefalea NO cede con 
analgésicos!! 
Afecta a la cabeza en forma 
generalizada, predomina en la 
región frontooccipital 
Acompañada de fotofobia, 
paciente con los ojos cerrados o 
a oscuras 
 
 
1. Dolores en el dorso o raquialgias 
2. Rigidez de nuca: 
Signo de Lewinson: Se le pide al paciente que se toque el 
pecho con el mentón, maniobra que no puede realizar sin 
recurrir a la apertura de la boca .Si se intenta flexionar o 
extender pasivamente la cabeza esto despierta dolor 
3. Rigidez del raquis: El paciente no puede doblar el tronco o 
le es muy difícil hacerlo 
Si se le solicita que se siente en la cama, lo hace con gran 
rigidez, o apoyándose en los miembros superiores colocados 
por detrás (signo del trípode) 
4. Contractura de los músculos de los miembros inferiores: 
A nivel de los músculos flexores de los muslos es responsable 
de la flexión de los miembros inferiores, la que, junto con la 
posición en decúbito lateral que suele adoptar el paciente, 
produce la llamada “actitud en gatillo de fusil” 
 
5. Contractura de los músculos de la pared abdominal: Se 
localiza en la pared anterior del abdomen y puede 
producir su retracción o depresión (vientre en batea) 
6. Contracturade los músculos de la cara: 
Es menos frecuente. Puede ser responsable de: 
 Trismos, por contracción de los músculos masticadores 
 Risa sardónica, por contracción de los músculos de la 
mejilla 
 
Signos de Irritación meníngea: poco evidentes en lactantes 
Signo de Kerning Signo de Brudzinski 
 
 Con el paciente en decúbito dorsal. Se coloca 
un brazo debajo de su espalda y se lo sienta 
pasivamente mientras se apoya la mano libre 
sobre sus rodillas tratando de impedir que las 
flexione. El signo consiste en la flexión de las 
rodillas a pesar de la presión de la mano 
 
 
 Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del 
explorador levanta uno de sus miembros 
inferiores por el talón. El signo consiste en que 
a cierta altura, el paciente no puede mantener 
el miembro extendido y éste se flexiona a nivel 
de la rodilla 
 
 
 
 
 
 
 
 Paciente en decúbito dorsal, 
colocando la mano en la región de 
la nuca y la otra sobre el pecho. 
El signo consiste en la flexión 
simultánea de las rodillas cuando se 
flexiona la cabeza contra el pecho 
mediante la mano colocada en la nuca. 
 
 Signo de Flatau: dilatación de las 
pupilas durante la maniobra. 
 
 
 Signo contralateral de Brudzinski se 
busca con el paciente en decúbito 
dorsal, flexionando una pierna 
sobre el muslo y éste sobre la 
pelvis. 
El signo consiste en la producción, en el 
otro miembro inferior, de un 
movimiento que imita la flexión del 
primero. 
 
 Signo nuca-plantar de Marañón: al 
realizar Brudzinski se impide la 
flexión de las rodillas con las manos 
y se manifiesta Babinski 
 Signos de Brudzinski de la mejilla: 
se realiza presión con un dedo 
sobre las mejillas y el paciente 
levanta los brazos. 
 
 
Otras manifestaciones clínicas: 
 Vómitos en chorro sin náuseas 
 Convulsiones focalizadas o generalizadas en la 1° semana 
 Convulsiones prolongadas y difíciles de controlar indican gravedad 
 Hiperestesia cutánea o muscular 
 Clonus 
 Reflejos osteotendinosos: Hiper o hiporreflexia 
 Reflejos cutáneos mucosos: normales o disminuidos 
 Herpes simple 
 Esplenomegalia 
 
 
 Alteración de la conciencia: 
Grado 1: excitabilidad, hipersomnia 
Grado 2: delirio, obnulación, estupor 
Grado 3: coma 
 Shock . 
Compromiso encefálico: 
 Monoplejías o hemiplejías 
 Disfagia 
 Compromiso de los pares craneales 3, 
4, 6 o 7 
 Coma meníngeo 
 Signos oculares: ptosis palpebral, 
estrabismo, midriasis etc 
 Alteraciones psíquicas 
 Bradicardia 
 Ritmos respiratorios patológicos 
 
Las escalas de Glasgow (niños mayores y adultos) y de Raimondi (menores de 19 meses) son 
de utilidad en el seguimiento del paciente, en especial en las primeras horas de internación 
 
 
 
 
Mal pronóstico al admitir paciente Mal pronóstico luego de iniciado del Tx 
 
 Evolución mayor a 72 horas 
 Alteración del estado de conciencia 
 Focalización neurológica 
 Hipotensión 
 Convulsiones 
 
 
 Inicio de convulsiones luego de 48 hs 
 Shock persistente a pesar de expansores 
 Focalización neurológica 
 
 
DIAGNOSTICO 
1. Epidemiológico 
 Existencia o no de antecedentes de enfermedad en convivientes y contactos (jardín, 
escuela, trabajo) 
 Situación epidemiológica en el área 
 Vacunación 
 Antecedentes de enfermedad previa: 
 Localización respiratoria: OM aguda, neumonía, laringitis, S pneumoniae, H 
influenzae 
 Traumatismo de cráneo: S pneumoniae, S aureus 
 
2. Clínico: Notificación obligatoria e inmediata 
Caso sospechoso Caso confirmado Caso probable 
 
 RN, lactante, niño, adolescente o 
adulto con fiebre de comienzo 
repentino 
 Signos y síntomas de agresión 
meníngea 
 Pleocitosis en el LCR 
 Aumento de proteínas, 
hipoglucorraquia y presencia de 
bacterias piógenas 
 
Caso sospechoso con 
aislamiento de S pneumoniae, 
N meningitidis y H influenzae 
b u otro microorganismo en 
muestra de un sitio estéril con 
clínica compatible 
 
Identificación de Ag en 
LCR con cultivo negativo 
y clínica compatible 
 
Forma de comienzo: 
Brusco: N meningitidis 
Insidioso: S pneumoniae, H influenzae 
Presentación de exantema, o lesiones hemorrágicas: bacterias gram negativas. 
 
 
3. Métodos auxiliares 
Laboratorio de rutina Laboratorio microbiológico 
 
 Hemograma completo: leucocitosis neutrófila, la 
leucopenia es de pronóstico reservado 
 Orina completa, creatininemia, uremia 
 VSG: acelerada (mayor a 30mm 1º hora). Es de 
pronóstico reservado con valor normal o 
levemente aumentado 
 PCR cuantitativa: mayor a 20mg/l 
 Determinaciones de Glucemia y Uremia 
 Ionograma 
 Coagulograma 
 Función hepática 
 Examen físico y citoquímico de LCR 
 Glucemia previa a punción lumbar: 
 
Glucorraquia: es el 50-60% de la glucemia en LCR 
 Punción lumbar: certifica el diagnóstico 
 
 
 
 
A. Estudio bacterioscópico o 
bacteriológico directo de LCR 
La muestra debe ser remitida a 
temperatura ambiente y procesada de 
inmediato 
La coloración Gram se utiliza de rutina 
(98%) Permite orientar el diagnóstico 
etiológico 
 
B. Métodos o pruebas rápidas 
Detectan la presencia de Ag 
bacterianos en LCR: 
 Aglutinación del látex: sensibilidad 
83% 
 Coaglutinación 
 Contrainmunoelectroforesis para S 
pneumoniae, N meningitidis y H 
influenzae b 
 
C. Reacción en cadena de la 
polimerasa (PCR) en LCR 
Detecta parcelas de genoma 
bacteriano de S pneumoniae, N 
meningitidis y H influenzae b 
Sensible y rápido, también para virus y 
TBC 
 
D. Cultivo de LCR, aislamiento, 
tipificación y antibiograma 
De rutina en medios enriquecidos 
(agar, chocolate). El cultivo primario se 
obtiene en 24-72hs 
E. Hemocultivo (90%) 
Hay que obtener 2 a 3 muestras de 
diferentes punciones con intervalos 
variables 
 
Cultivar todos los sitios sospechosos de 
infección. 
 
Es un procedimiento utilizado para recolectar LCR (6ml aprox). Se inserta una aguja en la parte 
inferior de la columna vertebral (entre L3 Y L4) generalmente se encuentra a nivel de la cresta 
iliaca posterosuperior. 
Se deberá recolectar LCR en tres frascos: 
A. Primer frasco se utiliza para el estudio bacteriológico: 
 Tinción de Gram : es positiva cuando el recuento bacteriano es mayor a 1 x 10³ 
cel. /ml. La sensibilidad para S. pneumoniae y N. meningitidis es del 90%, para 
Bacilos gramnegativos del 50% y para Listeria monocytogenes 33%. 
Especificidad del 100%. 
 Pruebas de Co-aglutinación: la sensibilidad es variable entre 60 y 100% (más 
sensible para H. influenzae B y menos para N. meningitidis) 
 Cultivo : el rescate depende de la concentración del microorganismo; sensibilidad 
del 50% al 90% y especificidad del 100% 
 PCR para H. Influenzae B, S. Pneumoniae, L. monocytogenes, N. meningitidis 
(sensibilidad 87-100% y especificidad del 98-100%) 
B. Segundo frasco: es utilizado para el análisis citoquímico y fisicoquímico. Las 
características del mismo pueden orientar hacia la posible etiología del episodio 
C. Tercer frasco: es utilizado para estudios virológicos o anatomopatológicos. Frente a la 
sospecha de etología viral, se valorará solicitar estudios específicos según clínica y 
epidemiología. Ante la presunción de neurosífilis se solicita VDRL. 
¿Cuándo se deberá repetir la punción 
lumbar? 
 Neonatos 
 Síndrome meníngeo donde no se 
determinó la etiología (punzar a las 6hs) 
 En meningitis por neumococo con 
sensibilidad disminuida a la penicilina o 
cefalosporinas 
 Bacilos entéricos Gram. (-), micosis (48hs) 
 Falta de mejoría clínica luego de 48-72 hs 
de iniciado el tratamiento 
 Fiebre prolongada (+5 dias )o recurrente 
 Huésped inmunocomprometido 
Contraindicaciones de la punción lumbar 
 
 Compromiso cardio-respiratorio 
 Signos de hipertensión endocraneana 
(triada de Cushing: bradicardia, 
bradipnea e hipertensión arterial) 
 Alteraciones de la coagulación 
 Infección de la piel del área de punción 
 
 
 
 
RESULTADOS 
Normal Meningitis 
Bacteriana 
Meningitis viral MeningitisTBC 
Aspecto Límpido Turbio o 
purulento 
Límpido u 
opalescente 
Límpido u 
opalescente 
Presión 
(Raquimanometría) 
9-12 cm H2o Aumentado Aumentada Aumentada 
Células < 6/mm3 Pleocitosis 100 
incontable 
Pleocitosis 50-
1500 
Pleocitosis 50-
300 
Neutrófilos 0-1% 60-100% 0-40% 0-40% 
Linfocitos 100% 0-40% 60-100% 60-100% 
Proteínas 15-30mg% 80mg% >40mg% >100mg% 
Glucosa 80-60% 0-30% 50-60 mg% 20-35 mg% 
 
4. Diagnóstico por imágenes: 
 
 Radiografía de tórax 
 Radiografía de cráneo F/P 
 Ultrasonografía trasfontanelar anterior: en RN y lactantes. Facilita el diagnóstico de 
las alteraciones encefálicas, ensanchamiento de surcos, ependimitis, septos 
intraventriculares y/o ventriculares, necrosis, ventriculitis, dilatación ventricular, 
dilatación, empiema, hemorragia. 
 
 TAC simple y con contraste en: 
 Prolongada alteración del sensorio 
 Convulsiones tardías >72hs 
 Excesiva irritabilidad y/o persistencia 
 Signos neurológicos focales 
 Aumento perímetro cefálico 
 Meningitis neonatales (Citrobacter diversus) 
 Alteraciones persistentes del LCR 
 Recaída o recurrencia 
 Fiebre persistente (+5 días) 
 Aislamiento de S. aureus, salmonella spp, Citrobacter spp, Enterobacter spp. 
 
 RM simple o con contraste: detecta focos de cerebritis en forma + sensible 
 Angioresonancia. 
 
5. Fondo de ojo: Se realiza al ingreso y en los primeros días de internación, puede ser: 
 Normal 
 Deflexión de los vasos 
 Ausencia de latido 
 Preedema 
 Edema de papila 
 Lesiones hemorrágicas 
6. Electroencefalograma: en hallazgos clínicos neurológicos anormales y sospecha de 
encefalitis y/o meningoencefalitis con signos de focalización. 
7. Agudeza visual y fondo de ojo: al egreso hospitalario en mayores de 5 años. 
 
 
8. Potenciales evocados visuales: en RN y lactantes 
9. Examen otoscópico y audiometría tonal: al egreso hospitalario en niños mayores de 3 
años 
10. Potenciales evocados auditivos: RN y lactantes 
11. Electrocardiograma, ecocardiograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Factores de riesgo de daño neurológico: 
 Signos neurológicos focales al inicio 
 Negativización tardía de cultivos 
 Convulsiones por más de 4 días 
 Proteinorraquia > 1000mg/% 
 Coma profundo 
 Leucocitos en LCR >10000/mm3 
 Glucorraquia < 10mg% 
 T°<36°C.
 
Diagnóstico diferencial 
 Meningismo: LCR normal 
 Síndrome meníngeo incompleto por seudocontracturas provocadas por otros procesos: 
neumonía, absceso retrofaringeo 
 Procesos expansivos intracraneanos: tumor, abscesos. Diagnóstico por imágenes 
 Intoxicación medicamentosa: anamnesis, estudio LCR, análisis de sangre 
 ACV: diagnóstico por imágenes 
 Tétanos: lucidez del paciente 
 Meningoencefalitis viral, TBC: clínica, LCR 
 Salmonelosis: epidemiología, cultivo 
 
TRATAMIENTO 
El principal objetivo en la meningitis bacteriana es la esterilización del LCR. 
 
 
Diagnóstico de Meningitis bacteriana: 
 5 leucocitos en LCR 
 Glucorraquia < 34 mg/dl 
 Glucorraquia / Glucemia < 0.23 
 Proteinorraquia > 220 mg/dl 
 Leucocitos en LCR > 2000/mm3 
 Neutrófilos en LCR > 1180/mm3 
SEGUIMIENTO a TODO paciente con meningitis: 
 Temperatura cada 6 horas 
 Peso una vez por día (mayores de 2 años) o 4 veces por día (en 
menores de 2) 
 Diámetro del perímetro cefálico una vez por día 
 Control estricto de aportes y diuresis en las primeras 72hs 
 Signos vitales 
 Examen físico completo una vez por día 
 
 
 
Especifico Sintomático/sostén Quimioprofilaxis 
 
1. Tratamiento empírico 
inicial: por vía intravenosa 
2. Glucocorticoides: 1° dosis 
debe administrarse 15 a 30 
minutos antes del ATB: 
Dexametasona 0,6mg/Kg/día 
c/6hs (48hs): 
 Modulación de la cascada 
inflamatoria a nivel de los 
macrófagos. 
 Disminuye la incidencia de 
hipoacusia y secuelas 
neurológicas en infecciones 
por Hib y neumococo. 
 Produce rápido aumento de la 
glucorraquia, disminución de 
proteinorraquia y ácido 
láctico, reduce la duración de 
la fiebre e incidencia de 
secuelas neurológicas y 
auditivas. 
 
3. Tratamiento específico 
según el agente causal 
• Bacilos Gram -: Cefalosporina 
de 3° generación 
+aminoglucósido 
• SBGB y L. monocytogenes: 
Ampicilina + Aminoglucósido 
Terapia combinada durante los 
primeros 5-7 días de 
tratamiento y luego continuar 
con ampicilina hasta la 
finalización del tratamiento. 
 
• Resistencia a cefalosporinas 
de 3°: Vancomicina 
 
 
 
 
1. Deben colocarse 1 o 2 
accesos venosos 
2. Inotrópicos (dopamina) y 
cronotrópicos 
(dobutamina) se utilizan 
una vez restablecida la 
volemia 
3. Complicaciones: 
tratamiento específico 
para cada una 
4. Administración correcta 
de fluidos y electrolitos 
5. Control estabilidad 
cardiovascular y PIC 
6. Medicación 
anticonvulsivante 
 
 
INDICADA en contactos íntimos o 
cercanos, la profilaxis antibiótica 
se realiza cuando el germen 
involucrado es Neisseria 
meningitis o Haemophilus 
influenzae b 
 
Meningococo 
 Rifampicina: 
En < de 1 mes: 5 mg/kg/dosis, 
VO, c/ 12 horas, 2 días. 
En >1 mes: 10 mg/kg/dosis, VO, 
c/12 hs, 2 días. 
Adultos: 600 mg, VO, c/12hs, 2 
días 
 Ceftriaxona 
≤ 12 años: 125 mg, IM, dosis 
única. 
> 12 años: 250 mg, IM, dosis 
única 
Embarazadas: 250 mg, IM, dosis 
única 
 Ciprofloxacina 500mg/día 
(VO) dosis única 
 
Haemophilus influenzae b 
 Rifampicina: 
En > 1 mes: 20 mg/kg/día, VO 
c/24hs (4 días) 
En < 1mes 10mg/Kg/día, VO c/24 
hs (4 días) 
Adultos: 600 mg/dosis c/24 hs (4 
días) 
Embarazadas: Ceftriaxona 
250mg/IM dosis única 
 Strep. agalactiae: 
Testear colonización anogenital 
en embarazadas de 35-37 
semanas 
Profilaxis en caso de: 
 Parto prematuro <37 sem 
 Fiebre >38ºC en trabajo de 
parto 
 Ruptura de membranas. de 
>18 hs 
 Antecedente de enfermedad 
invasiva x Strep B en parto 
anterior 
Ampicilina 2 g IV c/4 hs 
(Clindamicina o macrólidos en 
alérgicas) 
 
 
 
 
Vacunas (profilaxis activa): 
 Haemophilus influenzae B: vacuna conjugada. Consiste en 4 dosis 2, 4, 6 y 18 meses 
 Meningococo: Vacuna tetravalente (serogrupos A,C,Y,W135) a partir de los 9 meses de 
edad (Menactra®) o a partir de los 2 meses (Menveo®). 
 Neumococo: Vacuna con 23 serotipos eficacia de alrededor del 50% para meningitis. 
Heptavalente en niños menores a 2 años. Consiste en tres dosis 2,4 y 12 meses de edad 
Tratamiento empírico inicial en meningitis bacteriana de acuerdo a edad y condiciones 
subyacentes: 
 
 
INICIAR profilaxis en aquellos jardines en que los niños conviven 
más de 25 horas semanales y cuando la mayoría de los niños son 
menores de 2 años (excepto en los que tienen esquema de 
vacunación completo. 
El personal de salud que NO esté en contacto directo con 
secreciones orales del paciente, no requiere quimioprofilaxis. 
 
Dosis/intervalos: 
Cefotaxima 200-300 mg/kg/día (c/6hs). Mx: 12g/día 
Ceftriaxona 80-100 mg/kg/día (c/12-24hs) Mx: 4g/día 
Vancomicina 60mg/kg/día (c/6hs) Mx: 2g/día 
Penicilina G 300.000 UI/kg/día (c/4-6) Mx: 24 millonesUI/día 
Ampicilina 300mg/kg/día (c/6hs) Mx: 12g/día 
Gentamicina 5mg/kg/día (c/8-12hs) 
Ceftazidima 150-300mg/kg/día (c/8hs) Mx: 6g/día 
Meropenem 120mg/kg/día (c/8hs) Mx: 3g/día 
Rifampicina 20mg/kg/día (c/12hs) Mx: 600mg/día 
Amikacina 20-30mg/kg/día (c/8hs) 
Duración del tratamiento: 
 
 
Adultos: 
 
COMPLICACIONES: 
 Edema cerebral: + frecuente 
 Convulsiones focales o generalizadas 
 Shock temprano, + Gram negativo 
 Hipoacusia o anacusia: por laberintitis, S pneumoniae y H influenzae 
 Necrosis de piel y partes blandas por lesiones tromboembólicas (N meningitidis) 
 Hidrocefalia: por bloqueo y/o circulación defectuosa a causa de la viscosidad del LCR 
purulento 
 Radiculoneuritis 
 Artralgia/artritis 
 Colección subdural: +en lactantes 
 Empiemas subdurales (10-30%), + en menores de 3 años y mayores de 12. Por 
diseminación del espacio subaracnoideo a unacolección subdural inicialmente estéril 
 
 
 Absceso cerebral: infrecuente, por diseminación hematógena o por contigüidad 
 Parálisis de pares craneales 
 Hernia cerebral o cerebelar 
 Ataxia 
 Trombosis de senos venosos 
 Hemiparesias 
Tratamiento Largo plazo 
 
 
 Sobrehidratación isotónica/hipertónica 
 Flebitis, celulitis (acceso venoso) 
 Exantemas eritemato maculo papulares 
medicamentosa: por drogas 
anticonvulsivantes, ATB o antitérmicos 
 Fiebre 2ª a ATB 
 
 
 Hipoacusia o anacusia 
 Convulsiones 
 Hidrocefalia 
 Atrofia cerebral 
 Signos de foco: paresias/parálisis 
 Disminución de la agudeza visual/ambliopía 
 Déficit intelectual/parálisis cerebral 
 Alteraciones endócrinas (DBT insípida, 
hipopituitarismo) 
 Sº parkinsoniano 
 
Meningitis bacteriana recurrente: es aquella que se repite después de la convalecencia, no 
siendo resultado de una infección persistente 
Recrudescencia: reaparición de signos y síntomas luego de una respuesta inicial favorable y 
esterilización del LCR 
Recidiva: reaparición de la meningitis durante la convalecencia 
Etiología: 
 Trayectos fistulosos del LCR (congénito o adquirido) 
 Inmunodeficiencia (Ig G 2, déficit del complemento C 5,6,7,8 y C3,4, properdina, 
hemoglobinopatías, asplenia, leucemia, linfoma) 
 Infecciones parameníngeas (mastoiditis, sinusitis, celulitis orbitarias, osteomielitis de 
huesos del cráneo) 
 Origen no infeccioso (Sarcoidosis, meningitis de Mollaret, medicamentos). 
MENINGITIS ASEPTICA (VIRAL) 
Es una enfermedad frecuente que reconoce diferentes agentes causales (infecciosos y no 
infecciosos) 
CLASIFICACIÓN: 
 Aguda viral primitiva: enterovirus no polio, Arbovirus) 
 Aguda viral 2ª: influenza, sarampión 
 Subaguda o lenta: sarampión, rubeola, virus papova. Se presenta años después de 
padecida la infección 
 Recurrente 
EPIDEMIOLOGÍA: es de distribución Universal, afecta con mayor frecuencia a niños y se 
presenta como casos aislados o epidemias localizadas: 
 
 
 
 Primavera - verano: enterovirus 
 Verano- otoño: entero ó arbovirus 
 Invierno – primavera (en poblaciones no vacunadas): parotiditis 
La MA enteroviral es la más frecuente, afecta a niños de edad preescolar y más a hombres 
ETIOLOGÍA 
VIRUS BACTERIAS PARASITOS HONGOS MEDICAMENTOS 
 
Enterovirus no polio: 
 Virus Echo (50% casos); 
 Virus Coxsackie B (30%) 
y A 
Arbovirus: 
 Flavivirus(Encefalitis de 
S. luis, del Nilo 
occidental, japonesa, 
por garrapatas) 
 Alfavirus: 
encefalomielitis equina 
Otros Virus: 
 Influenza 
 VEB 
 CMV 
 Herpes(VHS 1,2, CMV, 
VZV) 
 Retrovirus (HIV) 
 Sarampión, rubeola, 
papova, adenovirus 
 
 
 Leptospira 
 Mycobacterium, 
 Mycoplasma 
pneumoniae 
 Listeria 
monocytógens, 
 Treponema 
pallidum 
 Borelia 
burgdorferi 
 
 T. Cruzi 
 T. gondii 
 Plasmodium 
 
 Cándida 
 C. neoformans, 
 H. capsultum 
 
 Alopurinol 
 Lamotrigina 
 Citarabina 
 TMP-SMX 
 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
A. Período de incubación: Es variable (días) y asintomático 
B. Período prodrómico: Asintomático en niños; 
 Fiebre 
 Malestar general 
 Astenia psicofísica 
 Cefaleas 
 Nauseas, vómitos 
 Manifestaciones de la vía aérea superior, digestivas, exantema (por virus echo y 
coxsackie) 
C. Período de estado: duración: 10 días 
 Alteraciones motoras: paresias y parálisis 
 Alteraciones cerebelosas: ataxia 
 Cefalea intensa (grito meníngeo) con fotofobia 
 Dolor o rigidez de nuca + otras contracturas 
D. Período de convalecencia: dura de semanas a meses 
 Hipotonía o hipertonía 
 Cambios en la personalidad 
 Alteraciones sensoriales 
 Convulsiones 
 Insomnio 
 Astenia psicofísica (adolescentes) 
 Alteraciones del sensorio 
 Alteraciones oculares 
 Alteraciones de los reflejos osteotendinosos 
 Clonus 
 
Propias Terapéutica Secuelas 
 
 Convulsiones 
 Edema cerebral 
 Shock 
 Hidrocefalia 
 
 
 
 
 Reacción al fármaco 
 Sobrehidratación 
 Infección hospitalaria 
 
 
 Alteraciones del sueño 
 Hipoacusia 
 Paresia 
 Convulsiones 
 Atrofia cortical 
 Déficit intelectual o 
motor 
 
DIAGNOSTICO 
1. Epidemiológico 
 Procedencia: antecedente de viaje o residencia 
 Situación en el área: estación del año, clima, vectores 
 Picaduras y/o contacto con animales 
 Patología previa 
 Antecedentes de vacunación: triple viral (sarampión, rubeola, parotiditis) influenza, 
poliomielitis, varicela 
2. Clínico: 
Caso sospechoso Caso confirmado 
 RN, lactante, niño, adolescente o adulto con 
fiebre de comienzo repentino, signos y 
síntomas de agresión meníngea 
 Pleocitosis en el LCR (generalmente 
mononuclear, a veces PMN en etapas 
incidientes) 
 Aumento de proteínas, glucorragia normal y 
ausencia de bacterias piógenas en LCR 
Notificación obligatoria e inmediata 
 Caso sospechoso con ratificación por 
examen específico del laboratorio 
especializado (aislamiento viral o 
demostración de Ag, genoma viral o IgM 
específica en LCR o seroconversión) 
 Nexo epidemiológico con otro caso 
confirmado por laboratorio 
 
3. Laboratorio 
Laboratorio de rutina Laboratorio microbiológico 
 
 Examen citoquímico y microbiológico de 
LCR: 
 Aspecto límpido (incoloro) u opalescente 
 Pleocitosis linfocitaria leve o moderada 
 Glucorraquia conservada 
 Proteinorraquia ligeramente elevada 
(0,40 a 1 g/l) 
 Hemograma 
 Normo o leucopenia 
 A veces leucocitosis inicial 
 Neutropenia o recuento leucocitario 
normal con linfocitosis 
 VES: normal o acelerada (<30mm en la 
primera hora) 
 PCR cuantitativa: normal o acelerada 
 
 
El estudio bacteriológico del LCR, las 
pruebas rápidas, el cultivo y aislamiento 
son negativos 
 
 Realizar con una muestra de LCR una PCR 
 Estudios serológicos: IF, ELISA. 
La primera muestra de sangre debe ser 
obtenida cuando se formula el diagnóstico y 
la 2ª a los 14 a 21 días a fin de demostrar la 
seroconversión por IgG (aumento al 
cuádruple) 
 
 
4. Diagnóstico por imágenes: Ídem bacteriano 
 
 
 
TRATAMIENTO 
No hay tratamiento específico (EXCEPTO en virus) 
 Higiénico, dietético, sintomático y de sostén 
 Profilaxis activa: vacunas para poliomielitis, sarampión, rubeola, parotiditis, varicela e 
influenza 
VHS: Aciclovir 30 mg/kg /día cada 8 hs EV . En < 1 mes: 60mg/kg/día cada 8 hs EV 
VVZ: < 1 año: Aciclovir 30 mg/kg/día cada 8 hs EV y en >1 año: Aciclovir 1500 mg/m²/día 
cada 8 hs EV 
*Meningoencefalitis tuberculosa (ME TBC) 
Es la causa más frecuente de muerte por TBC en los niños 
Agente: Mycobacterium tuberculosis. Es un bacilo, aerobio estricto, ácido alcohol resistente 
Fisiopatología: el patógeno alcanza el SNC entre los 3 a 6 meses de iniciada la infección 
La vía más frecuente es la hematógena (a veces contigüidad). La multiplicación del agente 
determina la respuesta inflamatoria con formación de una lesión caseosa (tuberculoma).