MENINGITIS

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
E.A.P. MEDICINA HUMANA
MENINGITIS
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Proceso inflamatorio de las meninges de causa infecciosa, que resulta en crecimiento de células blancas en el LCR por arriba de los niveles del intervalo normal y que es causado por bacterias.
Definición
2/3 en menores de 5 años
Pico incidencia 6-8 meses para Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
Mortalidad: 5-40%
Epidemiología
Etiología
	Recién nacido	1 – 3 meses (“periodo gris”)	3 meses – 5 años	>5 años
	Streptococcus grupo B (agalactiae: +fcte)
E. coli
Klebsiella spp.
L.isteria monocytogenes
Salmonella spp.	Streptococcus grupo B
E. coli
Especies de Klebsiella
L. monocytogenes
Salmonella spp.
	S. pneumoniae
H. influenzae tipo b
N. meningitidis	S. pneumoniae
N. meningitidis
Prevención
Los pctes con MBA (especialmente meningitis meningocócica) suelen permanecer aislados hasta que la infección está controlada y ya no pueden propagar la infección, habitualmente durante 24 horas. Se dispone de vacunas para algunos tipos de meningitis.
PATOGENIA
ENTRADA DE LOS MICRO- ORGANISMOS
Al SNC
HEMATÓGENA: Meningococo, S. pneumoniae, H.influenzae
INGRESO POR VÍAS RESPIRATORIAS  SANGRE LCR ( plexos coroideos tras penetrar BHE).
POR INOCULACIÓN DIRECTA DEL MICROORGANISMO (meningitis pós-traumáticas, posquirúrgicas o por fistulas de LCR).
POR CONTIGUIDAD a partir de focos sépticos craneales (sinusitis, forúnculos, OMA o crónica).
Los microorganismos desencadenan en el SNC una rpta. inflamatoria cuyos mediadores (IL,TNF)  mayor gravedad.
La administración precoz de corticoides mejora el pronostico.
La lisis masiva y rápida de las bacterias por los Atb causa: se incrementa la reacción inflamatoria e inmunologica dentro del espacio meníngeo, con la posibilidad de que ello produzca un deterioro grave de la función neuronal.
	 ANATOMÍA PATOLÓGICA
RASGOS ANATOMOPATOLÓGICOS
Exudado purulento aracnoideo
Congestión venosa
Edema cerebral 
Si hay complicaciones: flebitis, infartos, ventriculitis, hidrocefalia o empiemas.
	PRIMEROS DÍAS DE EVOLUCIÓN	EVOLUCIÓN DE MÁS TIEMPO
	Infección confinada al espacio subaracnoideo, duramadre: barrera resistente a la supuración.
Superficie del cerebro y leptomeninges : congestionadas + contenido purulento fluido perivenoso.
El peso del cerebro es >, con signos de edema + hernia central del hipocampo o del cerebelo. 
El exudado celular es de PMN intactos o destruidos, y hay pocos fenómenos de participación vascular o del parénquima cerebral en el procesoinflamatorio.	Las leptomeninges están opacas y fibrosadas.
Se forman tabiques subdurales o intraventriculares con colecciones supuradas.
Hay inflamación de las paredes ventriculares.
Hay hidrocefalia simétrica o asimétrica por obstrucciones del flujo del LCR, y áreas secundarias de infarto cerebral (arterial o venoso). 
Exudado celular es > crónico con MN y células plasmáticas. 
Hay vasculitis que afectan a las venas y arteriolas.
CUADRO CLÍNICO
El 95% de los adultos con meningitis presenta al menos dos de los siguientes:
Cefalea (92%) + rigidez de nuca (30%) + fiebre (71%) + alteración del estado de mental + náuseas y vómitos (70%)
TÉTRADA CLÁSICA 
(50% pacientes)
	A	Crónico (persistente y continuo) 
	L	Cabeza en forma generalizada, predominio frontoocipital
	I	Muy intensa  grito hidrocefálico o meníngeo
	C	Sordo 
	I	A columna vertebral
	A 	Intensifica con: movimientos de cabeza, luz, estornudo, tos, etc..
	S	Fotofobia: paciente suele permanecer con ojos cerrados
Algoacusia: sensaciones dolorosas causadas por el ruido
Sonofobia: Intolerancia a todo ruido ambiental
CEFALEA
Argentes, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutia. Buenos Aires: Médica Panamericana.
Surós Batlló, A., & Surós Battló, J. (2009). Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson.
JJ Zarranz (2013) Neurología. 5 Ed. Barcelona: Elvesier 
CUADRO CLÍNICO
Argentes, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutia. Buenos Aires: Médica Panamericana.
Surós Batlló, A., & Surós Battló, J. (2009). Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson.
JJ Zarranz (2013) Neurología. 5 Ed. Barcelona: Elvesier 
RIGIDEZ DE NUCA
Paciente no puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca
(Signo de Lewinson)
RIGIDEZ DEL RAQUIS
Paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil hacerlo.
CONTRACTURA DE LOS MÚSCULOS DE LOS MMII
A nivel de músculos flexores de muslos
Actitud de gatillo de fusil 
CONTRACTURA DE LOS MÚSCULOS DE LA CARA
Menos frecuente 
TRISMUS: Contractura de los masticadores.
Risa sardónica
SIGNOS CLÍNICOS
Argentes, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutia. Buenos Aires: Médica Panamericana.
Surós Batlló, A., & Surós Battló, J. (2009). Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson.
JJ Zarranz (2013) Neurología. 5 Ed. Barcelona: Elvesier 
SIGNO DE 
KERNING
SIGNO DE 
BRUDZINSKI
SIGNO DE FLATAU
Al explorar Brudzinski se observa dilatación pupilar
SIGNO DE MARAÑÓN O NUCA PLANTAR
Al explorar Brudzinski se impide la flexión de las rodillas con las manos y se manifiesta Babinski
SIGNO DE BRUDSINSKI DE MEJILLA
Se realiza una presión con un dedo sobre la mejilla y el enfermo eleva las manos
SIGNO DE LEWINSON
Fenómeno vasomotor, huella que deja el dedo o el objeto romo al pasar por la superficie cutánea (Raya meníngea)
CUADRO CLÍNICO
Vómitos de tipo cerebral (en chorro)
Convulsiones focales o generalizadas
Hiperestesia cutánea o muscular: el contacto con la piel o su pellizcamiento causa dolor, al igual que la compresión de la masas musculares, sobre todo en miembros inferiores.
Fiebre en meningitis infecciosas.
Alteraciones psíquicas: somnolencia, delirios
Monoplejías o hemiplejías
Coma meníngeo
Signos oculares: diplopías, nistagmo, midriasis 
Argentes, H., & Álvarez, M. (2013). Semiología médica: Fisiopatología, semiotecnia y propedéutia. Buenos Aires: Médica Panamericana.
JJ Zarranz (2013) Neurología. 5 Ed. Barcelona: Elvesier 
Fustinioni, O., & Fustinioni, J. C. (1999). Semiología del Sistema Nervioso. El Ateneo.
OTRAS MANIFESTACIONES
COMPROMISO ENCEFÁLICO
En los niños muy pequeños, en los inmunodeprimidos o en los ancianos el cuadro clínico puede cursar con un simple síndrome febril y torpor mental o delirio, anorexia, vómitos o convulsiones, atribuidos erróneamente a la fiebre. En los RN y lactantes puede abombar la fontanela a tensión.
El exantema petequial (50%), característico de las meningitis meningocócicas, aunque también puede aparecer en las causadas por H. influenzae y en las de origen vírico.
Si la evolución se prolonga durante varios días  papiledema, afectación de nervios craneales (sobre todo VI, III y VIII por HIC), SIADH, hidrocefalia, abscesos, e ictus por vasculitis.
Además, cuando la presentación es fulminante, el paciente puede entrar en coma sin que se aprecie ningún otro síntoma ni signo.
DIAGNÓSTICO
Requiere identificación del germen en el LCR, hemocultivo o en lesiones cutáneas (pus de una herida operatoria o la punta de un catéter intraventricular)
Ante sospecha de meningitis: realizar PL
Demorar PL hasta obtener TC cerebral si hay motivos para sospechar una HIC grave o un absceso, tales como una evoludón subaguda, signos focales en la exploración, crisis epilépticas de inicio simultáneo con la enfermedad actual, papiledema, antecedentes de otitis, sinusitis, supuración pulmonar o cardiopatía congénita, inmunosupresión o bajo nivel de consciencia. 
PL está contraindicada por riesgo de herniación cerebral, si en la TC se observan abscesos, granulomas, edema grave, sospecha de tromboflebitis o cerebritis
LCR está a presión elevada, es turbio (>1.000 leucocitos/ml, predominio PMN), glucorraquia < 40% de la glucemia, proteínas elevadas > 40 mg/dl (casi siempre > 150 mg/dl). 
Si PL muy precoz  LCR de predominio linfocitario, sobre todo si la tasa de células no supera las 1.000/ml y la tasa de glucosa puedeser aún normal.
Pacientes con cáncer o neutropénicos  pleocitosis mínima o inexistente. 
Sepsis meningocócica o neumocócica  LCR puede ser acelular, aunque el germen ya esté presente en el espacio subaracnoideo
LCR extremadamente espeso y > 20.000 leucocitos/ml  rotura de absceso al espacio meníngeo o ventricular
Neurología y Neurocirugía. Curso Intensivo AMIR Asturias. 2015
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hemonagia subaracnoidea: se diferencia por la TC y aspecto del LCR
Meningitis químicas: reacción celular mixta y LCR aséptico. 
Liberación del contenido de quiste dermoide intratecal, introducción de sustancias químicas al espado subaracnoideo: contrastes radiológicos, aine, antibióticos e inmunoglobulinas
Meningoencefalitis víricas (especialmente herpéticas): pleocitosis de predominio PMN y una glucosa algo baja; ninguno de ambos parámetros alcanza las cifras de las meningitis purulentas.
Meningitis bacterianas parcialmente tratadas: vigilar la evolución del LCR repitiendo la PL al cabo de 4-6 horas.
Infecciones generales (neumonía, fiebre tifoidea, pielonefritis): meningismo (síndrome de cefalea, vómitos y moderada rigidez de nuca), LCR está a presión elevada, no contiene células y cultivo negativo 
Se atribuye a edema del espacio meníngeo por SIADH
Tinción gram en LCR: (+) 60% de los casos y orienta sobre el agente etiológico
80-90% de meningococo sin ATB previo, y desciende al 60% con ATB
ATB previo >12 horas antes de la punción: aumenta la tasa de glucosa y desciende la de proteínas, aunque no modifica la cifra total de células ni el porcentaje de polinucleares. 
Cultivos: sensibilidad varía en función del germen, 85% de neumococos, 50% de meningococo.
PCR de amplio rango detecta la presencia de gérmenes viables y no viables
PCR específica para detectar ADN de los principales gérmenes (neumococo, meningococo, escherichia coli, L. Monocytogenes, H. Influenzae, S. Agalactiae).
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico debe ser precoz, pues la muerte se puede producir en horas. 
Es importante tomar muestras de sangre u otras para guiar el tratamiento antibiótico, que se debe empezar antes de remitir al paciente para la realización de la TC
El tratamiento inicial es empírico, orientado por el origen extrahospitalario o nosocomial de la infección y por la edad del paciente
Cuando se dispone de los resultados del laboratorio se pueden aplicar los criterios de la siguiente tabla, pero es conveniente tener en cuenta algunas situaciones específicas o las políticas de antibióticos concretas de cada hospital.
La duración del tratamiento en los gérmenes habituales (meningococo, neumococo, Haemophilus) debe prolongarse una semana desde que el paciente queda afebril y nunca debe ser menor de 10 días, en general de 10 a 14 días. 
En otros casos (estafilococos, L. monocytogenes, bacilos gramnegativos) debe ser más prolongado (3-4 semanas). Además del tratamiento antibiótico, los pacientes deben recibir las medidas que precise su estado general. Aquellos con bajo nivel de consciencia, trastornos respiratorios, crisis convulsivas, shock, insuficiencia renal o alteraciones de la coagulación deben ingresarse en la UCI y tratarse en consecuencia.
Se recomienda la administración sistemática (excepto en pacientes con traumatismos craneales o con derivación ventricular) de dexametasona antes de la primera dosis de los antibióticos y durante 4 días después (10mg/6 horas en los adultos), lo que ha probado reducir la mortalidad (7-15%) y las secuelas (15-25%) en los adultos, en especial en meningitis neumocócica.
En el primer grupo no se requieren punciones sistemáticas de control y algunos ni siquiera la practican antes del alta, pero en el neumococo
En el segundo grupo de gérmenes es preciso comprobar la evolución favorable del LCR y que no se mantiene una inflamación meníngea crónica.
La dexametasona puede dificultar el paso de la barrera hematoencefálica de algunos antibióticos como la vancomicina que ya tienen un acceso limitado. En este caso se puede plantear la administración intratecal del antibiótico. 
Antibióticos como las cefalosporinas de tercera generación o la rifampicina penetran de forma excelente en el LCR, incluso cuando se administran conjuntamente con dexametasona.
En el caso particular de las meningitis asociadas a derivación ventricular se recomienda la instilación directa intraventricular de vancomicina (en caso de estafilococo) o gentamicina (en caso de gramnegativos).
PRONOSTICO & SECUELAS
Mortalidad de meningitis purulenta: 10-20%casos
Mortalidad en neumococo 7%
El pronóstico depende del tipo de germen , edad y complicaciones del paciente
30%pct presenta alguna secuela. >sordera , parálisis de nervios craneales, hidrocefalia, epilepsia infartos corticales, trastornos en el desarrollo físico y mental , peor calidad de vida