RESUMENES DE NEUROLOGIA

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ENFERMEDADES METABÓLICAS
● Es la alteración de los niveles de conciencia y del contenido de conciencia
● Niveles de conciencia: somnolencia, lucidez, estupor y coma
● El oxígeno y la glucosa son el soporte principal de la actividad encefálica
● Se evalúa compromiso cardiorrespiratorio y glicemia
1. ENCEFALOPATIA HIPONATREMIA:
 Es la más común
 Principal órgano diana que afecta es el CEREBRO
 Hiponatremia causa edema cerebral
 ES FRECUENTE CONVULSIONES Y MIOCLONÍAS
 CAUSAS ASOCIADAS A HIPONATREMIA
 Hemorragia subaracnoidea
 TEC
 Infecciones, tumores
 MECANISMOS DE CAUSA NEUROLÓGICAS QUE CAUSA HIPONATREMIA
 SD. inadecuado de secreción de ADH
 SD. de pérdida de sal cerebral
 CAUSAS DE REPOSICIÓN RÁPIDO O SOBRECARGA DE Na:
 Mielinolisis Pontina
 Edema
 CUADRO CLÍNICO:
 confusión leve, somnoliento
 Estado de coma
 La enfermedad evoluciona de manera progresiva
 Cefalea, apatía, náuseas, vómitos
 CONVULSIONES FRECUENTES
 MIOCLONIAS MULTIFOCALES Y FRECUENTES
 TRATAMIENTO:
 SD perdida de sal: Suero salino isotónico
 SD deficiencia de ADH: restricción de ingesta de líquidos
2. MIELINOLISIS PONTINA
 Deshidratación de astrocitos a causa de ingesta de alcohol o fármacos que
alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
 CUADRO CLÍNICO:
 SD. de cautiverio
 Se ve afectado el puente
 Paso de FLACIDEZ a ESPASTICIDAD
 TAC hipodensa en el puente
 RNM hipointensidad
3. ENCEFALOPATÍA POR SEPSIS:
 No hay infección en el encéfalo
 Alteración de la perfusión de la barrera hematoencefálica a causa de
citoquinas y falsos neurotransmisores
4. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
 Es una emergencia neurologíca
 Se asocia a crisis hipertensiva
 PAS mayor a 180 mmHg y PAM mayor a 120 mmHg
 FSP: aumento de presión CAUSA daño de la BHE que a su vez CAUSA edema
cerebral
 CUADRO CLÍNICO:
 Cefaleas, náuseas, vómitos
 Pasa de estado somnoliento a estado comatoso
 Alteración visual, fondo de ojo hemorragia retiniana
 PAD mayor a 125 mmHg, hipertension endocraneal
 Convulsiones generalizadas, hiporreflexia
 Anemia hemolítica, trombocitopenia
 Proteinuria, aumento de creatinina
 TAC: hipodensidad focal en sustancia blanca y corteza
 EDEMA VASOGENICO: Hipointenso en T1 e hiperintenso en T2
 TRATAMIENTO:
 Control de la presión arterial
5. OTRAS ENCEFALOPATÍAS:
 Anoxica isquemica
 Hepática
 Urémica
 Endocainar
ENCEFALOPATÍAS NUTRICIONALES
1. WERNICKE
 Producido por déficit de TIAMINA
 Asociado al alcoholismo crónico
 CUADRO CLÍNICO:
 Alteración del estado mental, oculomotilidad y marcha (TRIADA)
 DX por RNM: Hiperintenso en T2 de forma bilateral y simétrica en
paraventricular del tálamo y el piso del 4to ventrículo
 TRATAMIENTO:
 INICIAL: Tiamina 50 - 200 mg/3vcs/día vía parenteral (administrar antes
de la dextrosa)
 INTERMEDIA: estabilizado Tiamina 50 - 100 mg/7-14 días
 FINAL: 30 mg/2 veces/día
2. PSICOSIS DE KORSAKOFF
 DETERIORO DE LA MEMORIA RECIENTE Y CONFABULACIÓN
 Déficit de vit. B12
 Asociado a alcoholismo crónico
 ALTERACIÓN DE LA MEMORIA
 Amnesia anterógrada
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 (TIAMINA)
1. CAUSA:
 Mielopatía
 Encefalopatía
 Neuropatía congénita
 Atrofia óptica
2. ENCEFALOPATIA POR DEFICIENCIA DE VIT. B12
 Déficit de atención
 Depresión
 Delirios y alucinaciones
3. NEUROPATIAS POR DEFICIENCIA DE VIT. B12
 Parestesia en extremidades distales
4. VIASUAL:
 Estocoma centro cecal
 Atrofia óptica
5. TRATAMIENTO:
 INICIAL: TIAMINA 1000 ugr/2 veces/semana/2 semanas
 ESTABLE: TIAMINA 1000 ugr/1 vez/semana/3 meses
 FINAL: TIAMINA inyección mensual de por vida
ENFERMEDADES DE LA NEURONA MOTORA
 Afecta a la primera o segunda NM o ambas
 El arco reflejo esta conservada en un daño de primera NM ocasionando aumento de
arco reflejo (hipertonía)
 El signo de BABINSKI típico de la lesión de la primera NM, también reflejo HOFFMAN
 La lesión de la primera NM poca atrofia y la lesión de segunda NM mucha atrofia
No hay trastornos sensitivos
No hay trastornos oculomotores
No hay trastornos esfinterianos
CAUSAS
factores ambientales, tóxicos, viral, genético, cáncer, etc.
CLASIFICACION
1. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (afecta a la 1ra y 2da NM)
Clínica
 Debilidad muscular progresiva con atrofia, calambres, mov. lentos
 La mayoría fallese con insuficiencia respiratoria (compromiso de
músculos respiratorios)
 No es trastorno exclusivamente motor sino función ejecutiva y el
lenguaje
Dx ; es clínico
Tto; Riluzole 50mg c/12H, eradavone 60mg/día durante 2 sem
2. PARALISIS BULBAR PROGRESIVA (afecta a la 2da NM del tronco)
Clínica
 Problemas masticatorios
 Problemas del habla y deglución
 Atrofia lingual
 Labilidad emocional (ATAQUES DE RIZA O DE LLANTO)
Dx; clínico
3. ESCLEROSIS LATERAL PRIMARIA (afecta a la 1ra NM)
 Frecuente en hombres
Clínica
Evoluciona a rigidez y torpeza muscular afectado.
4. ATROFIA MUSCULAR PROGRESIVA (afecta a 2da NM en medula espinal)
Clínica
 Debilidad muscular típico en miembros superiores
 Puede afectar a los músculos respiratorios
 Empeora en la exposición al frio.
5. PARALISIS PSEUDOBULBAR (afecta 1ra NM corticobulbar)
Causas
ACV, TUMOR
Clínica
Disartria, disfagia, debilidad facial, debilidad emocional (riza incontrolable)
Dx; es clínico
MENINGITIS
MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad, es una enfermedad
prevalente en todo el mundo, es una emergencia médica asociada a elevada
morbimortalidad.
Los principales agentes causales son: S neumoniae, N meningitidis, H influenzae y L
monocitogenes.
Las manifestaciones clínicas clásicas no siempre están presentes en adultos mayores.
El diagnóstico requiere del estudio de LCR (para saber que microorganismo esta
causando la meningitis) , las pruebas moleculares lo han mejorado.(PCR)
El tratamiento antibiótico debe ser inmediato (incluso ni bien se sospecha de una
meningitis ya se debe estar haciendo el tratamiento antibiotico) Los corticoides solo
tienen beneficio en el caso de neumococo.
AGENTES CAUSALES
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Es el germen que con mayor frecuencia causa meningitis en adultos, su mortalidad
alcanza hasta 37% y las secuelas neurológicas 52%, afecta desde los 2 meses de edad
hasta la adultez.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Puede originar un cuadro fulminante. Tambien afecta desde los 2 meses.(hasta la
adultez)
Además de las manifestaciones de meningitis, puede originar erupción cutánea
petequial en tronco y extremidades inferiores. La púrpura fulminante es una forma
grave con sepsis y CID. El síndrome de Watherhouse Friederichsen cursa con hemorragia
e insuficiencia adrenal.
El meningococo puede dar cuadros muy fulminanates y las petequias que son muy distintivas en este
HAEMOPHILUS INFLUENZAE.
Se presenta más en niños menores de 5 años, en adultos se presenta si hay sinusitis,
otitis media o neumonía.
LISTERIA MONOCYTOGENES.
Esta bacteria tiene un comportamiento bimodal, en niños desde recién nacidos hasta
los 3 meses, y en mayores de 65 años. Otra población blanco son personas con
inmunodeficiencia, gestantes y alcoholicos. Tambien puede producir encefalitis y
abscesos cerebrales. Se transmite a través de productos lácteos no pasteurizados, en el
parto, o por via transplacentaria. Como es más frecuente en los extremos de la vida el
cuadro clínico puede ser inespecífico con cefalea y signos meníngeos inconstantes.
FISIOPATOLOGIA
Los gérmenes suelen colonizar el epitelio nasofaríngeo e ingresan al sistema nervioso
por via hematógena. Neisseria meningitidis es considerada un comensal del epitelio
nasofaríngeo humano, no se sabe que determina la aparición de meningitis.
Una vez en sangre la capsula polisacárida es un factor de virulencia para evadir la
fagocitosis y la lisis mediada por complemento. La penetración de la barrera
hematoencefálica es mediante la molécula de receptor laminina para unirse al endotelio
vascular mediante adhesinas de superficie. Despues sufren endocitosis.
Una vez invadido el LCR ocurre una respuesta inflamatoria con aumento de
permeabilidad,edema y daño neuronal.
CUADRO CLINICO
La triada clásica es: cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea.
Se pueden agregar confusión o alteración del nivel de conciencia.
La cefalea es holocránea.
La ausencia de uno de estos signos no descarta meningitis.
Ocurren con menor frecuencia nauseas, vómitos, convulsiones, déficit neurológico (por
isquemia: se da por compromiso de areas corticales, las bacterias pueden ocluir la
arteria y al ocluirla hay un area de la corteza que no puede recibir irrigacion y podria
dar un signo de focalizacion)
Finalmente hipertensión endocraneana (termina matando al paciente) y coma.
El rash cutáneo y shock rápido orientan a meningococo. Ataxia, compromiso de pares
craneales, nistagmus a L. monocytogenes.
COMPLICACIONES
Sordera neurosensorial, disfunción vestibular.
Edema cerebral, hidrocefalia. (mecanismo si los germenes estan en la subaracnoides
hay un cuadro inflamatorio y se puede producir una griosis o fibrosis, entonces el LCR
que esta circulando por ahí “LCR se forma en los ventriculos despues sale al aespacio
subaracnoideo y despues se absorbe en los senos venosos y ese es su camino”, pero si
en ese camino en la parte subaracnoidea se ve truncada por la presencia de
Los germenes pueden colonizar la nasofaringe y despues por via sanguinea dirigirse al sistema
nervioso, en la sangre se tiene una capsula con la cual evanden la fagocitosis y pueden evadir el
sistema de complemento, en la sangre puede penetrar la barrera hematoencefalica (conjunto
de capilares en el encefalo que hacen que el sistema vascular sea muy impermeable). Una vez
invadido el LCR ocurre una respuesta inflamatoria con aumento de permeabilidad, edema y
daño neuronal
Afecta a los extermos de la vida recien nacidos o las personas > de 65 años o inmunodeprimidos
inflamacion entonces va haber una dificultad del paso de LCR por el espacion
aracnoideo y eso es lo que en algunos casos puede desencadenar hidrocefalia)
Trombosis del seno venoso (el LCR tiene que entrar a los senos venosos y de ahí pasa
a la circulacion sanguinea, pero los germenes tambien podrian pasar a los senos
venosos y podrian causar una trombosis de senos venosos) , infartos cerebrales.
Déficits motores, visuales, afasias.
Son menos frecuentes empiema subdural, higromas, absceso cerebral, ventriculitis.
SECUELAS. Deterioro intelectual.
MORTALIDAD GLOBAL: 17%.
DIAGNOSTICO
Primero es la sospecha clinica un paciente con cefalea
LCR, obtenido por punción lumbar.
Citoquimico
o Pleocitosis 1000-5000/ul a predominio polimorfonuclear. (aumento de la
celularidad)
o Hipoglucorraquia LCR/sangre menor a 0.3 (disminucion de glucosa porque las
celulas se alimentan de glucosa)
o Proteinorraquia 100-500 mg/dL (aumento de proteinas)
El gram puede ser útil en un 75% de casos, más positivo a más concentración bacteriana.
(puede salir en una hora a media hora)
o Neumococo: diplococos gram positivos.
o Meningococo: diplococos gram negativos.
o Listeria: bacilos gram positivos.
El cultivo es positivo en un 80%. (sale a los 4 a 5 días)
Es menos positivo si el paciente recibió antibióticos previamente.
La prueba molecular PCR, amplifica los acidos nucleicos para la detección de la bacteria,
aumenta la detección de neumococo en un 52%, meningococo en un 85%, haemophilus
en un 20%.
TAC. Se recomienda antes de la punción lumbar si hay riesgo de herniación cerebral en:
convulsiones, edema de papila, compromiso de conciencia, déficit neurológico focal.
(paciente con cuadro clinico de meningitis y tienen convulsiones y edema de papila,
etc esos signos indican que no solamente hay inflamacion de meninges sino que
tambien hay compromiso de parenquima cerebral que hay hipertension
endocraneana, la puncion lumbar con hipertension craneana el paciente se puede
ocasionar una hernia cerebral y puede fallecer)
ANÁLISIS GENERALES: para cuantificar la inflamación y detectar disfunción de sistemas.
TRATAMIENTO
Hospitalización.
Iniciar el tratamiento antibiótico junto con los análisis generales, de lo contrario
empeora el pronóstico. (ni bien se sospecha inicar el tto)
Los antibióticos son de acuerdo al diagnostico etiológico presuntivo , sin tener el
resultado del cultivo. Si hay sospecha o gram compatibles con neumococo,
meningococo o haemophilus ceftriaxona 2g cada 12 hs ve. Si hay sospecha de listeria
agregar ampicilina 2g cada 4hs ve.
Una vez determinado el agente etiológico y su susceptibilidad se puede modificar.
Los corticoides solo son útiles si la etiología es neumococo, disminuyen la mortalidad y
secuelas, dexametasona 10 mg cada 6 hs por cuatro días., 20 minutos antes o
concomitante a los antibióticos.
PREVENCION
En meningococo se recomienda profilaxis antibiótica a contactos cercanos, es decir
convivencia más de 8 hs, expuesto a secresiones del caso 1 semana antes de inicio de
sintomas, ciprofloxacino 500 mg dosis única, ceftriaxona 250 mg im dosis única,
rifampicina 600 mg c 12vo por 2 días.
La herramienta más útil en general han sido las vacunas.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Los virus son la causa más frecuente de infecciones del sistema nervioso central. Puede
manifestarse como meningitis, encefalitis o meningoencefalitis (los virus dan mas
meningoencefalitis y las bacterias mas meningitis pura).
La meningitis se manifiesta como: fiebre, cefalea, rigidez de nuca. La encefalitis es inflamación
aguda del parénquima, se presenta con disminución del nivel de conciencia, alteraciones del
comportamiento, convulsiones, focalización. La meningoencefalitis es inflamación meníngea y
del parenquima, se suman las manifestaciones clínicas.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Es más frecuente en menores de un año y entre los 5-10 años, en los meses de verano
y otoño.
El ligeramente más frecuente en niños (55%) que en niñas.
Los enterovirus son la principal causa de meningitis y encefalitis en la infancia (90%),
seguidos de los herpesvirus.
Los enterovirus incluyen: echovirus, coxsackievirus y enterovirus.(90% de
menigoencefalitis en niños) La mayoría de veces las infecciones que producen son
asintomáticas. El virus del herpes simple es el que puede producir infecciones más
graves, siendo la causa más común de encefalitis necrotizante (85%), y cuando se
adquiere en el canal del parto (por via vaginal) causa meningoencefalitis en neonatos.
FISIOPATOLOGIA
La transmisión puede producirse por contacto directo, fecal oral, en casos raros por
picadura de insecto.
La mayoría inicialmente colonizan vías respiratorias o tracto gastrointestinal y se replican
en los ganglios linfáticos. Despues se produce una primera viremia, donde se diseminan
entre otros al sistema reticuloendotelial, allí se replican de nuevo y producen una
segunda viremia, generalmente mayor que la primera, con signos y sintomas de
infección. El virus ingresa al SNC en la primera o segunda viremia.
CUADRO CLINICO
En la encefalitis existe disfunción neurológica como disminución del nivel de conciencia,
alteraciones del comportamiento, convulsiones, signos de focalización.
Si la inflamación se extiende al tronco se puede producir alteraciones de pares craneales,
ataxia, alteraciones respiratorias. (si el parenquima de tronco cerebral es invadido la
cosa se pone peor por la alteracion de pares craneales, etc)
Hay también un cuadro sistémico inflamatorio con anorexia, mialgias, exantema.
En neonatos se puede presentar sintomatología inespecífica con fiebre variable,
convulsiones, rechazo al alimento, vómitos, diarrea, erupción cutánea, letargia,
abombamiento de fontanela. Este grupo tiene más facilidad para infección diseminada
con neumonía, hepatitis, miocarditis, sepsis.
EVALUACION Y ANALISIS
Examen general y neurológico.
El análisis de LCR es muy importante. En el caso de encefalitis estudios de imagen.
Hemograma, gases y electrolitos, glucosa, creatinina, hepatograma, hemocultivo.
Generalmente estos estudios son inespecíficos. Los valores de mediadores inflamatorios
como proteína C reactiva o procalcitonina y el recuento leucocitario puede ayudar a
distinguir el origen vírico delbacteriano.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
o Las características del LCR en meningitis, encefalitis o meningoencefalitis son
similares, pudiendo además solaparse con los de meningitis bacteriana.
NEUROIMAGEN
o Cuando se sospecha de encefalitis y se tiene que hacer punción lumbar en pacientes
con signos y sintomas de hipertensión endocraneana.
o TAC con y sin contraste, resonancia, en lactantes valorar ecografía transfontanelar.
La encefalitis puede producir edema o afectación de áreas encefálicas en función
del virus responsable.
DIAGNOSTICO (se hace en funcion al cuadro clinico)
Sobre la base de la clínica, epidemiologia, LCR, evidencia de inflamación del SNC.
El diagnóstico diferencial entre meningitis y encefalitis se hace en función de signos y
sintomas de disfunción neurológica e inflamación del parenquima cerebral.
El diagnóstico de confirmación es con cultivos bacterianos negativos e identificación del
virus mediante PCR del LCR.
En un número importante de casos de encefalitis no se encuentra el agente etiológico.
TRATAMIENTO
Estabilización cardiorrespiratoria.
Tratamiento empírico: se recomienda el tratamiento endovenoso: cefalosporina y
vancomicina. Aciclovir en encefalitis o en meningitis con LCR típicas de infección viral.
Se puede variar de acuerdo a resultados.
Los corticoides no produce efectos adversos.
Tratamiento especifico: en virus herpes y varicela zoster Aciclovir.
PRONÓSTICO Las meningitis virales tienen buen pronóstico, pero la encefalitis tiene
morbimortalidad variable.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Cerca del 30% de pacientes mueren a pesar del tratamiento. (es una enfermedad muy
prevalente, frecuente y es dificil de diagnosticar)
Es importante el diagnóstico y tratamiento temprano.
No existe una prueba para un diagnóstico confiable y oportuno. El cultivo demora 4-6
semanas. Han salido pruebas rápidas.
Muchas veces se aproxima el diagnóstico con criterios epidemiológicos, análisis, LCR e
imagenologia.
PATOGENESIS
MT es un bacilo gram positivo que tiñe poco, resistente a la decoloración por alcohol
ácido, no móvil, de reproducción lenta, que en la mayoría de casos compromete
inicialmente el pulmón.
Por via hematógena llega al SNC , en el espacio subaracnoideo focos de Rich, su ruptura
desencadena reacción inflamatoria (se inflama la base del cerebro y ahí estan los pares
craneales lo cuales estan alterados), exudado en la base cerebral. Bloquea la circulación
de LCR provocando hidrocefalia (la meningitis tuberculosa da mas hidrocefalia que las
otras) . Recubre e inflama nervios craneales (como recubre al aracnoides que rodea a
los pares craneales, esta da mas paralisis de nervios craneales que las otras). Puede
inflamar arterias de pequeño y mediano calibre causando endarteritis obliterante que
origina signos de focalización. (pude dar infartos sobre todo de la base del cerebro)
CUADRO CLINICO
Cefalea persistente, con o sin fiebre, con o sin rigidez de nuca, hipertensión
endocraneana, alteraciones del sensorio, compromiso de nervios craneales,
focalización.
Grado I. Paciente conciente con cefalea persistente, progresivas en semanas, meses,
puede o no haber fiebre, pueden o no haber signos meníngeos, sin focalización.
Grado II. Paciente confuso, con signos de hipertensión endocraneana, con focalización,
Glasgow 14-10.
Grado III. Paciente en coma, hipertensión endocraneana, focalización.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico puede ser sencillo, pero muchas veces es difícil.
Tuberculosis a nivel cerebral puede ser meningitis, granuloma tuberculoso, y mucho
menos frecuentemente absceso tuberculoso. (en el encefalo la meningitis se
manifiesta de tres maneras GRANULOMAS TUBERCULOSOS, ABCESOS TUBERCULOSOS
O MENINGITIS)
No olvidar que a nivel raquídeo puede dar espondilitis tuberculosa (mal de Pott).
Hay coinfección con VIH en un 15-20%
ESTUDIOS
LABORATORIO
LCR. Aspecto xantocrómico por aumento de proteínas, 100-200 mg/dL.
Pleocitosis 500 células por milímetro cúbico, a predominio de linfocitos.
Proteinas mayor 45 mg%.
Hipoglucorraquia menor al 60% de la glicemia.
Ziehl-Nieelsen: (BK). Ausencia de gram, hongos, células malignas, tinta china negativo.
(Es el equivalente al gram)
Sin embargo los anteriores pueden estar normales.
Cultivo: es el estándar de oro, pero sensibilidad 45%, si ya se inició tratamiento
disminuye mucho. Otros medios sólidos como el Lowenstein Jensen mejoran
sensibilidad. Pruebas de sensibilidad a medicamentos como MODS (mycroscopic
observation drug susceptibility)
DETECCIÓN DE ACIDOS NUCLEICOS DE MT. (prueba molecular)
PRC. Muy útil si ya se inició el tratamiento.
Sensibilidad 56%, especificidad 98%.
METODOS INDIRECTOS
Adenosin deaminasa. Enzima producida por linfocitos DC4 y monocitos, su actividad
aumenta con la infección. ADA. Sensibilidad 70%, especificidad 80%. Mayor de 6U/L,
pero puede ser menor.
Cloruros. <710 (720-750 mg%, o debajo 100 mEq/L) en LCR.
TUBERCULINA
<15 mm adultos, <10 mm niños.
Su sensibilidad disminuye si hay anergia.
No es diagnóstica, indica probabilidad de enfermedad.
IMÁGENES
La presencia de MT en otro lugar del cuerpo aumenta la sospecha, pero solo ocurre en
el 10% de casos.
Rx tórax compatible con tb en 50% de casos.
TAC: Realce meníngeo en cisternas basales. Hidrocefalia. Infartos por trombosis arterial.
Tuberculomas.
TRATAMIENTO
CORTICOTERAPIA.
Es el complemento del tto especifico, ayuda a reducir mortalidad y secuelas. Si no se
administra empeoran.
Dexametasona 0.3-0.4 mg/Kg/dia ev 2-3 semanas, retiro progresivo en 2-3 sem. (VO).
La mejoría clínica no justifica el retiro temprano.
AMPLIACIÓN DEL TRATAMIENTO.
No dar por curado cuando terminó el tto.
Se puede ampliar el tratamiento hasta 18, 24 meses, etc.
VIDEO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
BACTERIANA AGUDA
Curso agudo (cefalea muy intensa, fiebre alta, importante rigidez de nuca y todo eso en
muy poco tiempo
Rash petequial (meningococo)
MENINGITIS TUBERCULOSA
Su caracteristica es de curso subagudo (febricula,
cefalea de semanas de evolucion),sindrome meningeo
incompleto (puede que presente rigidez de nuca o no la
presente)
Afectacion de pares craneales VI par o III par
Importante asociarlo al VIH
MENINGITIS VIRICA
Es la mas frecuente
Antecedente de cuadro viral
MENINGITIS CRIPTOCOCICA
Rigides meningea poco frecuente
Se relaciona con VIH (si tenemos un paciente con VIH hay
que pensar que tienemeningitis y sibre todo la
criptococica)
LCR
ASPECTO DEL LIQUIDO CELULAS PROTEINAS GLUCOSA
NORMAL CLARO,TRANSPARENTE
No tiene celulas PMN = 0
LINFOCITOS = 0 o 3 < 40mg/dl
50-60% de la
glicemia
BACTERIANA AGUDA TURBIO
PMN (>1000) solo
aparecen en esta
meningitis
AUMENTADA
Las bacterias se
comen la glucosa,
esta DISMINUIDA
SUGAGUDA
Tuberculosis
Carcinomatosis
Micosis
Sarcoidosis
Brucelosis
CLARO CON SUCIEDAD LINFOCITOS (100-600) AUMENTADA DISMINUIDA
VIRICA CLARO,TRANSPARENTE LINFICITOS (10-500)
NORMAL O
AUMENTADA NORMAL
CRIPTOCOCO (VIH) CLARO LINFOCITOS NORMAL OAUMENTADO AUMENTADO
NORMAL O
DISMINUIDO
 
NEUROPATIAS PERIFERICAS SISTEMA 
NERVIOSO PERIFERICO. 
 
 Esta formado por los 12 pares de nervios craneales y los 31 pares de nervios espinales 
o raquídeos. 
 Nervio espinal o raquídeo, que se forma de una raíz anterior o ventral y una posterior 
o dorsal, la primera eferente motora, la segunda aferente sensitiva. 
 Los nervios espinales o raquídeos a C5 a T1 forman el plexo braquial, de L1 a S4 el 
plexo lumbosacro. 
 De los plexos nacen nervios propiamente tales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NERVIO PERIFERICO 
 
Nervio espinal o raquideo, informa a la 
medula sobre la sensibilidad, pero 
tambien tiene fibras motoras que 
originan movimientos 
 
Hay fibras sentivas que traen el dolor la 
temperatura el tacto al SNC y fibras 
motoras que mueven ciertos grupos 
musculares 
 
Tiene fibras autonomicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C5, C6, C7, C8, T1 forman el plexo 
braquial y despues de ese plexo salen 
nervios es SNP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PLEXO LUMBOSACRO
 
 Una fibra nerviosa es un axón más la mielina (incluidoel neurilema o vaina de Shwann), 
rodeado de endoneuro. 
 Fasciculo: conjunto de fibras nerviosas, rodeadas de perineuro. 
 Nervio periférico: conjunto de fascículos, rodeado de epineuro.
 La fibras nerviosas son diferentes, las más gruesas son más mielinizadas y de conducción 
más rápida. Las más delgadas son menos o no mielinizadas y de conducción lenta. 
 
 
 
 
 
 
 
Un axon con su mielina es una FIBRA 
NERVIOSA 
 
La fibra nerviosa esta rodeada por 
endoneuro, y el conjunto de fibras nerviosas 
forman un fasciculo, que esta rodeado por 
perineuros y el confunto de fasciculos forman 
un nervio periferico que esta rodeado por 
epineruro 
 
 
 
 
 
 
 
SINDROME DE GUILLAN-BARRE 
 
INTRODUCCION 
 
El síndrome de Guillain Barré es una polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda de rápida 
evolución y potencialmente fatal, es una enfermedad autoinmune, autolimitada, desencadenada 
principalmente por un proceso infeccioso 
 
o Tenemos un germen y el organismo va atacar ese germen, pero este germen debe 
tener unos antigenos parecidos a antigenos de los nervios perifericos de tal 
manera que el ataque va contra el germen pero tambien contra el SNP por eso es 
un problema AUTOINMUNE 
 
Es una patología relativamente rara (ocurren anualmente 1 a 2 casos por cada 100 000 
personas), cursa con trastornos somáticos motores y sensitivos, así como manifestaciones 
disautonómicas. 
 
o Lo mas caracteristico es lo motor 
 
 
 
 
 
El Guillan-Barre clasico es un problema es 
una desmielinizacion, el ataque va contra la 
mielina y se desmieliniza el nervio pero el 
axon se converva, sin embargo a veces 
puede dañar el axon. 
 
Pero hay algunas variantes de este que 
tambien atacan al axon
 
 
 
 
VARIANTES DE GUILLAN-BARRE 
 
1. El problema autoinmune ataca la 
mielina ANTICUERPOS CONTRA LA 
MIELINA 
2. El macrofago se esta metiendo y 
dañando el axon. 
3. Esta atacan la placa, el ataque se va 
contra la formacion reticular 
 
 
 
 
 
 
Los pacientes desarrollan una parálisis motora, clásicamente ascendente (que empieza por lo 
pies y va subiendo e incluso llegar a la musculatura facial), que comienza en los miembros 
inferiores, progresa en horas o días a los músculos del tronco, de los miembros superiores, 
cervicales y de inervación craneal (por ejemplo músculos faciales, de la deglución y de la 
fonación). 
 
Puede provocar discapacidad prolongada que puede tratarse con rehabilitación; en 30% de los 
pacientes, el curso de la enfermedad puede ser fulminante, con evolución rápida que requiere 
asistencia ventilatoria a los pocos días. (porque se puede dañar el musculo diafragma el cual 
esta inervado por el nervio frenico que nace de la columna cervical a nivel C5, C4 y ha 
ascendiendo) 
 
CUADRO CLINICO 
 
En el examen físico los hallazgos más característicos son debilidad simétrica de músculos 
proximales y distales, con reflejos disminuidos o ausentes. A pesar de las parestesias y el dolor 
el examen sensitivo suele ser normal durante la primera semana. Sin embargo durante la 
progresión de la enfermedad se pueden detectar trastornos de la sensibilidad profunda hasta 
en 2/3 de los pacientes con reducción de la sensibilidad termoalgésica en hasta 1/3 de ellos. 
 
o MOTOR: Paciente con paralisis ascendente de tipo flaccida o sea que tiene 
arreflexia, o sea que hay disminucion o abolicion de los reflejos, hipotonia, o sea 
DIMINUYE LA FUERZA, DIMINUYE LOS REFLEJOS Y DIMINUYE EL TONO. 
o SENSITIVO: el paciente siente parestesias o disistesias en las extremidades, la 
termoalgesia esta normal al inicio, pero sin embargo pasan los d ías y puede haber 
disminucion de la sensibilidad profunda y recuccion de la termoalgesia 
 
En los casos más severos el compromiso de los músculos respiratorios obliga a la asistencia 
respiratoria mecánica (30%). Un signo útil es que la debilidad de los músculos elevadores de los 
hombros y de los flexores del cuello es un indicador de debilidad diafragmática. 
 
o Los muculos elevadores de los hombros y de los flexores del cuello sus nucleos estan 
en la columna cervical C1, C2, C3, C4, C5 
o Si un paciente tiene dismincion de fuerza para elevar los hombros, disminucion de 
fuerza para flexiionar el cuellos se puede deducir que hay una debilidad difragmantica 
 
La disfunción autonómica es otra manifestación frecuente y suele ser más severa en pacientes 
con mayor debilidad. Las manifestaciones más frecuentes son taquicardia sinusal, hipertensión 
intermitente o paroxística, hipotensión ortostatica, arritmias vagales.
 
La parálisis del detrusor con retención urinaria, signo más típico de compromiso medular, es 
infrecuente. No es tipico que esta enfermedad de problemas esfinterianos 
 
Es común el compromiso se pares craneanos; la paresia facial bilateral se presenta en más del 
50% de los casos, la oftalmoparesia en un tercio de los pacientes, llega a oftalmoplejía con 
ausencia de respuestas pupilares en 5%. Los trastornos deglutorios comprometen hasta el 50% 
de los casos, por lo general coinciden con la presencia de paresia facial y debilidad de los 
músculos flexores del cuello. 
 
CRITERIOS REQUERIDOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ASBURY Y CORNBLATH, 1990 
 
1. Debilidad motora progresiva en mas de una extremidad 
2. Arreflexia 
 
CRITERIOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNOSTICO DE ASBURY Y CORNBLATH, 1990 
 
1. Progresion de los sintomas hasta un maximo de cuatro seanas 
2. Simetria relativa de los sintomas 
3. Sintomas o signos sensitivos ligeros 
4. Afectacion de nervios craneales, especialmente paralisis facial bilateral 
5. Comienzo de la recuperacion entre 2-4 semanas desues de cesar la progresion 
 
1. Disfuncion autonomica 
2. Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad 
3. Hiperproteinorraquia con menos de 10 
celulas/mm3 
4. Hallazgos tipicos en los estudios neurologicos 
 
 
 
 
 
ANTECEDENTES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS 
 
En primer lugar tenemos cuadro clinico 
En segundo lugar el LCR nos ayuda 
En tercer lugar los estudio electo fisiologicos 
 
 
Entonces el diagnostico se da por la clinica, 
LCR, y estudios neurofisiologicos
 
 Enfermedades que desecadenan la autoinmunidad 
 Alrededor del 70% de los pacientes tiene antecedente de infeccion en los 15 días previos 
al comienzo de la enfermedad. La enteritis por Campylobacter jejuni es el antecedente 
infeccioso más frecuente. 
 Otras causas frecuentes son infecciones respiratorias bacterianas y virales 
(citomegalovirus, virus Zika, virus del herpes, de la hepatitis y del Epstein Bar) 
 La infección por HIV debe investigarse también, ya que puede ser la primera 
manifestación de infección por este virus. 
 Las vacunas (provocan reacciones autoinmunes) provocan reacciones alérgicas 
caracterizadas por desmielinización aguda en menos de 1 por cada 100 000 vacunados. 
Cirugia general, anestesia peridural y embarazos son otros antecedentes reconocidos, 
aunque la relación causal es dudosa. 
 
DIAGNOSTICO 
 
 El diagnóstico es eminentemente clínico, apoyado con el examen del liquido 
cefalorraquídeo y en el estudio neurofisiológico. 
 En el LCR se detecta la típica disociación albuminocitológica, que es el aumento de 
proteínas con celularidad normal, a partir de la primera semana. 
Es raro encontrar más de 20 células/mm3. 
Los estudios neurofisiológicos tienen un papel relevante en establecer el diagnóstico y 
pronóstico, con signos de polirradiculopatia desmielinizante.
CRITERIOS ASBURY Y CORNBLATH, 1990 
usar la plasmaferesis pero no juntos , bien uno u otro. 
 
 
 
ESTUDIO DEL LCR 
 
Proteinas elevadas despues de una semana 
Menos de 10 linfocitos/mm3 
 
PRUEBAS ELECTROFISIOLOGICAS 
 
 Enlentecimeinto de la velocidad de conduccion nerviosa 
 Bloqueo de conduccion distal 
 Alteracion de la onda F 
 
VARIANTES CLINICAS(SUBTIPOS) 
 
El fenómeno que provoca la autoinmunidad es el mimetismo molecular antigénico, es decir que 
los agentes infecciosos, tienen antígenos parecidos, en este caso, a gangliosidos. 
 
o Todo se produce por un mimetismo el germen tiene un antigeno muy parecido a los 
gangliosidos de SNP. 
 
Los gangliosidos son parte de las membranas celulares de la glia formadora de mielina, y se 
convierten en blancos de anticuerpos antigangliósidos. 
 
Como se forman anticuerpos contra diferentes gangliosidos (hay 188 tipos), se pueden dar 
variantes de esta enfermedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfermedad que se 
desencada por el virus 
Zika 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DEBILIDAD FARINGOCERVICOBRAQUIAL. De orofaringe, cuello y miembros superiores. 
 GUILLAIN-BARRE PARAPARETICO. De miembros inferiores. 
SINDROME DE MILLER FISHER. Oftalmoplejia, ataxia, y arreflexia. Ausencia de debilidad de 
las extremidades. 
 ENCEFALITIS DE BICKERSTAFF. A lo anterior agrega hipersomnolencia como signo inicial. 
Respuesta contra la formacion reticular activadora ascendente (esta produce nuestro 
nivel de conciencia de alerta despierto, si se daña puede haber somnolencia estupor o 
hasta coma) 
 
TRATAMIENTO 
 
 Gammaglobulina intravenosa 0.4 g/Kg/dia por cinco días. 
Plasmaféresis, cinco sesiones en dos semanas. 
Los corticoides no son útiles. 
o Lo que es mas usado es la gammaglobulina intravenosa, y tambien se puede
 
 
 
EVOLUCION Y COMPLICACIONES. 
 
Progresa 1-3 semanas, en su máximo 2/3 de pacientes no pueden caminar. 
La insuficiencia respiratoria ocurre en 25% de pacientes. De ellos 60% tienen 
complicaciones como neumonía, sepsis, embolia pulmonar. 
 Las variaciones en velocidad y recuperación hacen difícil predecir un pronóstico. 
 
NEUROPATIA DIABETICA 
 
La neuropatía diabética (ND) es la complicación sintomática más frecuente en pacientes con DM. 
Está presente en más del 10% de los pacientes al diagnóstico y en hasta el 50% tras 10 años de 
evolución de la enfermedad. Es el principal factor de riesgo para el desarrollo de úlceras y, por 
tanto, de amputaciones, ya que más del 75% de las amputaciones de miembros inferiores están 
precedidas por la aparición de lesiones. 
 
Esta patología es una de las principales causas de dolor neuropático en la población, lo que 
produce un gran impacto en la calidad de vida de estos pacientes. 
 
DEFINICION Y PATOGENIA 
 
 La ND se define como el conjunto de síntomas o signos de disfunción del sistema 
nervioso periférico una vez excluidas otras causas. 
 Más del 75% de los cuadros son debidos a polineuropatía distal simétrica o 
sensitivomotora crónica (PDS). 
 En la PDS se afectan 2 tipos de fibras. Por un lado, las fibras gruesas (son las que 
transmiten la vibracion y propiocepcion) ,afectación más frecuente, aunque de forma 
subclínica, que son las encargadas de trasmitir la sensibilidad vibratoria, propioceptiva, 
así como los reflejos osteotendinosos. Y por otro lado, las fibras finas (transmiten la 
termoalgesia y SNA), sin mielina, que son las que transmiten el dolor superficial, 
temperatura y la autonómica. Así pues, en esta patología se afectan fibras sensitivas, 
motoras y autonómicas del sistema nervioso periférico. 
 La afectación de fibras sensitivas produce alteración de la sensibilidad térmica, algésica, 
vibratoria y propioceptiva, que suele pasar desapercibida por la pérdida del reflejo 
doloroso, siendo en muchas ocasiones la úlcera el primer síntoma de la enfermedad. Se 
puede pasar desapercibida porque no hay dolor 
 Las fibras motoras mantienen la posición correcta de articulaciones y la distribución de 
las presiones. Su alteración produce atrofia muscular, deformidades óseas y alteraciones 
de la marcha con riesgo añadido de caídas. Estos cambios se traducen en aumento de 
presión en las cabezas de los metatarsianos y en la región plantar, que aumenta el riesgo 
de desarrollar úlceras. 
 Finalmente, la lesión de las fibras autonómicas altera la regulación del flujo sanguíneo y 
disminuye la sudoración, lo que provoca sequedad en la piel, con tendencia al desarrollo 
de fisuras y, por tanto, de lesiones. 
 La hiperglucemia juega un papel fundamental, produce aumento de productos finales 
de glucosilación que afectan al colágeno tisular, favorecen la aparición de lesiones 
microvasculares y se comportan como proinflamatorios incrementado la permeabilidad 
vascular. 
 La metabolización del exceso de glucosa la convierte parcialmente en sorbitol, que 
aumenta el estrés oxidativo, especialmente en nervios periféricos y en retina, donde 
produce un aumento de la osmolaridad celular y peroxidación de los lípidos de 
membrana celular de los nervios periféricos que conduce a isquemia e hipoxia de los 
mismos.
 
 
CUADRO CLINICO 
 
 Característicamente, la PDS afecta inicialmente a las extremidades inferiores en la parte 
más distal, es decir, los pies, y progresa proximalmente. En más del 80% de los casos 
esta patología es asintomática. 
 
Afecta inicialmente a las extremidades inferiores en la 
parte más distal, es decir, los pies, y progresa 
proximalmente. Va ascendiendo en forma de 
calcetin. 
 
Despues tambien puede afectar los miembros 
inferiores en forma de guante 
 
El paciente siente 
sintomas POSITIVOS: PARESTESIAS (LE PICA), 
DISESTESIAS (cuando se toca el pie siente que le 
duele) HIPERGESIA (siente que le quema las plantas 
de los pies) DOLOR URENTE 
 
SINTOMAS NEGATIVOS: el paciente no siente 
HIPOALGESIA, ANESTESIA, HIPOESTSIA 
 
 
 
Los síntomas sensitivos se clasifican tradicionalmente en «positivos» y «negativos». Los 
síntomas «positivos» (parestesias, disestesias, hiperalgesia, alodinia y dolor urente) son 
aquellos que no se asocian a mayor riesgo de desarrollar lesiones, y los «negativos» 
(hipoestesia, hipoalgesia y anestesia) son los que sí aumentan el riesgo de presentar 
úlceras. 
 Los síntomas motores, menos frecuentes, suelen aparecer en estadios más avanzados 
de la enfermedad. 
 Habitualmente el inicio es bilateral y simétrico, con déficit sensitivo «en calcetín» y 
alteración de la sensación vibratoria, temperatura y tacto fino. Es muy característico el 
empeoramiento nocturno del dolor. Los reflejos aquíleos suelen estar abolidos al 
diagnóstico. 
 Cuando el cuadro avanza desaparecen los reflejos rotulianos, se altera la propiocepción 
e incluso se pueden afectar antebrazos y manos con una distribución «en guante». 
 Una vez que el paciente presenta ND esta es irreversible. 
 El control estricto de la glicemia es el único tratamiento efectivo en el control. 
 
DIAGNOSTICO 
 
 El diagnóstico de esta patología es fundamentalmente clínico. No es preciso realizar 
estudios electrofisiológicos cuando la historia clínica y los hallazgos físicos son 
consistentes con el diagnóstico. No hay que olvidar que es un diagnóstico de exclusión, 
por lo que es imprescindible descartar otras causas de neuropatía en estos pacientes. 
 En cuando al dolor se debe evaluar el grado y tipo. 
 
TRATAMIENTO 
 
Primera línea. 
 
 Antidepresivos tricíclicos como amitrptilina. 
 Gabapentina, pregabalina.
 
 
 Parches de lidocaína, capsaicina. 
 
Segunda línea. 
 
 Tramadol. 
 Oxicodona. 
 
Tercera línea . 
 
 Carbamazepina, topiramato, acido valproico, memantina. 
 
 
PATOLOGIA DE LOS NERVIOS CRANEALES
NERVIO OLFATORIO:
Generalmente este nervio no se examina en el examen neurologico (salvo que hayga
indicio de lesión de este nervio)
- Falta de olfato: anosmia, habitualmente por procesos que afectan a la mucosa
nasal (resfriado común, procesos alérgicos, etc)
- Anosmia de origen neurológico es raro (traumatismo encéfalo craneal,( por
mecanismo de cizallamiento- cuando los filetes olfatorios atraviesan la lamina
cribosa y se cortan)
- Otra causa de anosmia (meningioma del surcoolfatorio)
NERVIO OPTICO:
- Se origina en las células ganglionares de la retina y después pasa a través de la
papila óptica hasta la orbita
- Papila óptica es la parte inicial del nervio óptico
- En el endocraneo forma el quiasma óptico( del quiasma se desprende las
cintillas óptica, las cintillas van al cuerpo geniculado laterales del talamo, de ahí
se proyectan mediante las radiaciones ópticas a la corteza visual (calcarina)
Partes de la retina: cono-bastones-células bipolares-células ganglionares
EXPLORACION:
- Se observa la agudeza visual-
- fondo de ojo
- -campos visuales
La anosmia se recupera
dependiendo al grado de
lesión del traumatismo
PAPILA OPTICA
SE PRODUCE LA MAYOR
AGAGUDEZA VISUAL
PATOLOGIA
- En el fondo de ojo se examina ---edema de papila o papiledema
- Papila también llamado disco óptico
- Cuando hay edema de papila no se afecta mucho la agudeza visual
EXAMEN DE LOS CAMPOS VISUALES
En edema de papila se ve
mas grande y con los
bordes bastante borrosos,
ingurgitación de las venas
papilares y desaparición
del pulso venoso
Edema cuando es bilateral:
es signo de hipertensión
intracraneal producida por -
traumatismo
encefalocraneano-Tumor
cerebral
QUE AUMENTE LA PRESION
INTRACRANEAL- la presión
aumentada se transmite al
disco optico a través de una
extensión del espacio
subaracnoideo alrededor
del nervio
Papila edematizada
RETINA NASAL DEL
OJO IZQUIERDO
RETINA NASAL DEL
OJO DERECHO
RETINA TEMPORAL
DEL OJO IZQUIERDO
RETINA TEMPORAL
DEL OJO DERECHO
RETINA TEMPORAL O
LATERAL: se encarga
de la visión nasal
RETINA NASAL: se encarga de
la visión lateral o temporal
LAS RETINAS NASALES
DECUSAN EL QUIASMA
OPTICO: --------------------
RETINAS TEMPORALES
QUE VEN LOS CAMPOS
NASALES: NO DECUSAN
POR EL QUIASMA
OPTICO - - - - - - - - -- - - -
- - - - - - - - - - - - - - - - - - -
LESION DEL QUIASMA OPTICO: frecuente
en adenomas hipofisiarios-
Las radiaciones ópticas llevan lo mismo que las cintilla óptica
- TEMPORAL VEN LA PARTE SUPERIOR DEL CAMPO VISUAL
- PARIETAL: VEN LA PARTE INFERIOR DEL CAMPO VISUAL
LESION A NIVEL OCCIPITAL (F) PRODUCE
HEMIANOPSIA HOMONIMA Y SE PRESERVA LA
LESION MACULAR
MOTOR OCULAR COMUN
- Tiene un componente parasimpático (las fibras parasimpáticas están por fuera del nervio motor
ocular común )
- Las fibras parasimpáticas están por fuera del nervio óptico
- Las fibras parasimpáticas causan miosis por el musculo esfínter de la pupila—elevan el parpado
superior y musculos extrínsecos extraoculares: recto superior, inferior e interno
LESION: hace que el ojo este en abducción,
parpados en ptosis y midriasis
CAUSAS: hernia uncal (comprime al motor
ocular común)
- En la hernia uncal siempre hay
anisocoria – con midriasis
- Hernia uncal derecha que comprime el
motor ocular derecho voy a tener mi
pupila derecha midriática
- La hernia uncal siempre se produce por
hipertensión endocraneana
- HU- puede haber disminución del nivel
de consciencia, el paciente se puede
encontrar somnolencia, estupor o coma
(SI HAY ESA TRIADA SOSPECHAMOS DE
HERNIA UNCAL)
- SI solo hay parálisis de tercer par, no
podemos pensar en hernia uncal
- Compromiso del 3 par: aneurisma de la
comunicante posterior (importante)
- CEFALEA MAS PARALISIS DEL TERCER PAR:
ANEURISMA DE LA COMUNICANTE
POSTERIOR
- EN DIABETES SE CONSERVA EL REFLEJO
FOTOMOTOR
PATETICO O TROCLEAR
- Inerva el musculo oblicuo superior del ojo
LESION: diplopía—VISION DOBLE-- que aumenta al mirar abajo y adentro (que es la posición que
uno adopta para bajar las escaleras)
- Desviación compensadora de la cabeza
CAUSA MAS COMUN: TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
MOTOR OCULAR EXTERNO: INERVA EL MUSCULO MOTOR OCULAR EXTERNO.
Lesión: desviación nasal del ojo con paresia de la abducción
CAUSA: la causa más frecuente es la idiopática (DESCONOCIDA), que suele ser
reversible y sin secuelas----otra causa es: hipertensión endocraneana
Causa menos frecuente: traumatismos, tumores, meningitis, diabetes
TRIGEMINO
- Nervio sensitivo
- Inerva la sensibilidad de la hemicara y mucosas del lado correspondiente
- Tiene fibras motores para los músculos masticatorios: temporal, masetero,
pterigoideo y musculo del martillo
- AQUÍ exploramos la sensibilidad de la cara y reflejo corneal (arco reflejo tiene 3
componentes: AFERENTE-CENTRO INTEGRADOR-VIA EFERENTE
- El nervio trigémino es la via aferente del reflejo corneal
Neuralgia del trigémino
- Son ataques de dolor paroxístico de segundos a 2 minutos, puede afectar 1 o 3
divisiones del trigémino
- Los ataques son estereotipados (el paciente ya sabe como va ser el dolor)
- La paciente puede indicar que le dolia hace dos meses pero en el examen
neurologico no hay déficit ( reflejo corneal normal, sensibilidad de la cara
normal)
NERVIO FACIAL
- Mueve los musculos de la cara y del estribo
- Inerva las glandulas lacrimales y salivales submaxilar y sublingual
- Inerva los 2/3 anteriores de la lengua (nervio facial)
- 1/3 posterior de la lengua es inervado por el glosofaringeo
- Inerva una parte del conducto auditivo externo
- Nervio vago inerva la EPIGLOTIS
Cuando la arteria cerebral
posterior esta encima del
nervio trigémino. Y esto
hace que se irrite el V
- Para explorar la parte motora se pide al paciente que realice movimientos faciales
(arrugar la frente, cerrar los ojos, fruncir los labios, sonreir o soplar)
PARALISIS FACIAL
Paralisis facial central: es la afectacion de la primera neurona motora (central)
Paralisis facial periferica: lesion de la 2 neurona
Sistema motor esta conformado por: 1.- primera neurona motora CENTRAL : de la corteza del
cerebro al nucleo del facial
2.- segundo neurona motora NEURONA MOTORA PERIFERICA : va del nucleo facial ala cara
(nervio facial)
- Cuando hay lesion de la 1 neurona motora : se conserva el movimiento de la frente y
los parpados
- Cuando hay lesion CENTRAL: se difere-
Ncia porque recibe una inervacion extra de-
La otra corteza cerebral
- - Una persona con parálisisfacial central: si va poder
arrugar la frente y cerrar el
ojo, pero de ahí para abajo
la hemicara esta paralizado
La lesión de la segunda neurona
motora o parálisis facial periférica
afecta toda la hemicara: CAUSA mas
común es llamada PARALISIS DE BELL
o también por el VIRUS DEL HERPES
SIMPLE
- Hay otra parálisis facial
periférica llamado el
síndrome de ramsay Hunt
(herpes zóster ótico del
nervio facial) o fractura del
peñasco
VIII NERVIO ESTATOACUSTICO
- SE localiza en el ganglio de Corti en el
peñasco del temporal
- Pasa por el ángulo ponto cerebeloso
La lesion del nervio vestibular produce VERTIGOS con nistagmus (hacemos signo de
ROMBERG y vemos que la paciente se va hacia un lado )
- Schowannoma del acustico o neurinoma del acustico es una neoplasia benigna que
compromete la rama vestibular del VIII nervio craneal
NERVIO GLOSOFARINGEO (IX)
- 1/10 de la deglucion es el glosofaringeo
- 9/10 de la deglucion es el vago
- Cuales son los nervios de la deglucion? GLOSOFARINGEO Y VAGO
- Cuando un paciente tiene afeccion del IX y X el paciente se queja de ( tomo
agua y me atoro, como una papa y no puedo pasar) DISFAGIA
- Tiene que ver con el reflejo nauseoso xk le da sensibilidad a la lengua
- Inerva la glandula parotida, seno y corpusculo carotideo
- La paralisis del nervio glosofaringeo puede haber perdida del reflejo nauseoso,
puede haber legera disfagia
- El signo de la cortina de vernet: son los musculos de la faringe: hacer
pronunciar y vemos el piso de la faringe se desplaza hacia el lado sano
Neuralgia del glosofaringeo
- Son dolores lancinantes (dolores muy fuertes ) paroxisticos breves recurrentes
de la region faringea, amigdala y la base de la lengua, aveces el dolor se irradia
hacia el oido
- Desencadenantes del dolor suelen ser: tragar, hablar, mascticar y bostezar
NERVIO VAGO
- Controla junto con el glosofaringeo la deglucion, pero en mayor parte
- Controla solo la laringe cuerdas vocales: disfonia de origen neurologico
- LESION: DISFONIA- DISFAGIA—ASPIRACION
- Si es unilateral hay disfonia, caidadel velo del paladar de un lado, signo de la
cortina de vernet
NERVIO ESPINAL O ACCESORIO
- Inerva los musculos esternocleidomastoideos y trapecio
- Su nucleo esta en la medula espinal,
- Su COMPROMISO: hace que no se pueda voltear la cabeza al lado contrario o
elevar el hombro izquierdo
NERVIO HIPOGLOSO : inerva los musculos homolateral de la lengua – abandona por el
agujero condileo anterior
LESION :
- Hemiatrofia homolateral de la lengua
- Al sacar la lengua se desvia hacia el lado sano (por accion del musculo
geniogloso sano)
PARALISIS COMBINADAS DE PARES CRANEALES
- Sindrome de tolosa-hunt : se puede inflamar la fisura orbitaria superior o
inflamacion del seno cavernoso, con oftalmoplejia unilateral dolorosa, asociada
a anormalidades asociado a anormalidades en la resonancia magnética como
aumento en el volumen e hipercaptación de contraste del seno cavernoso
- Se afectan los apres craneales II, IV, VI con oftalmoplejia total conservando la
vision
PARALISIS COMBINADA DE PARES
CRANEALES
 SINDROME DE GRADENIGO.
 Consiste en la tríada de otitis media aguda, parálisis unilateral del
VI par y dolor en las áreas de V1 y V2. Se atribuye a una petrositis
apical aguda, complicación evolutiva de una infección del oído
medio.
 Entonces se afecta el V y VI, en el vértice del peñasco.
PARÁLISIS COMBINADA DE PARES
CRANEALES
 SINDROME DE VERNET.
 Se afecta el agujero rasgado posterior o yugular.
 Se comprometen los nervios IX, X y XI.
 SINDROME DE COLLET SICARD.
 Se afecta el agujero rasgado posterior y el canal del hipogloso.
 Se afectan los mismos pares anteriores más el XII.
 Los procesos invasivos metastásicos, las fracturas de la base del
cráneo y la disección carotídea constituyen la principal etiología.

PARÁLISIS COMBINADA DE PARES
CRANEALES.
 INDROME DE VILLARET.
 Se afecta el espacio retroparotideo o retroestileo.
 Esto se puede dar por tumores que ocupan este espacio: de
parótida, paraganglioma, adenocarcinoma de pulmón.
 Se afectan los pares craneales IX, X, XI y XII más síndrome de
Horner.
MENINGITIS 
MENINGITIS BACTERIANA: cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea. 
• INFLAMACION ARACNOIDES(a veces pia madre) 
• DX: Clinica y LCR (No ayuda tomografía) 
• La meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad, es una enfermedad prevalente 
en todo el mundo, es una emergencia médica asociada a elevada morbimortalidad. 
• Los principales agentes causales son: S neumoniae, N meningitidis, H influenzae y L 
monocitogenes. 
• Las manifestaciones clínicas clásicas no siempre están presentes en adultos mayores. 
• El diagnóstico requiere del estudio de LCR, las pruebas moleculares lo han mejorado. 
• El tratamiento antibiótico debe ser inmediato. Los corticoides solo tienen beneficio en el 
caso de neumococo 
• STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
• Es el germen que con mayor frecuencia causa meningitis en adultos, su mortalidad alcanza 
hasta 37% y las secuelas neurológicas 52%, afecta desde los 2 meses de edad hasta la 
adultez. 
• NEISSERIA MENINGITIDIS 
• Puede originar un cuadro fulminante. Tambien afecta desde los 2 meses. 
• Además de las manifestaciones de meningitis, puede originar erupción cutánea petequial 
en tronco y extremidades inferiores. La púrpura fulminante es una forma grave con sepsis 
y CID. El síndrome de Watherhouse Friederichsen cursa con hemorragia e insuficiencia 
adrenal. 
• HAEMOPHILUS INFLUENZAE. 
• Se presenta más en niños menores de 5 años, en adultos se presenta si hay sinusitis, otitis 
media o neumonía. 
• LISTERIA MONOCYTOGENES. 
• Esta bacteria tiene un comportamiento bimodal, en niños desde recién nacidos hasta los 3 
meses, y en mayores de 65 años. Otra población blanco son personas con 
inmunodeficiencia, gestantes y alcoholicos. Tambien puede producir encefalitis y abscesos 
cerebrales. Se transmite a través de productos lácteos no pasteurizados, en el parto, o por 
via transplacentaria. Como es más frecuente en los extremos de la vida el cuadro clínico 
puede ser inespecífico con cefalea y signos meníngeos inconstantes. 
• FISIOPATOLOGIA 
• Los gérmenes suelen colonizar el epitelio nasofaríngeo e ingresan al sistema nervioso 
por via hematógena. Neisseria meningitidis es considerada un comensal del epitelio 
nasofaríngeo humano, no se sabe que determina la aparición de meningitis. 
• Una vez en sangre la capsula polisacárida es un factor de virulencia para evadir la 
fagocitosis y la lisis mediada por complemento. La penetración de la barrera 
hematoencefálica es mediante la molécula de receptor laminina para unirse al 
endotelio vascular mediante adhesinas de superficie. Despues sufren endocitosis. 
• Una vez invadido el LCR ocurre una respuesta inflamatoria con aumento de 
permeabilidad, edema y daño neuronal. 
• CLINICA 
• La triada clásica es: cefalea, fiebre y signos de irritación meníngea. 
• Se pueden agregar confusión o alteración del nivel de conciencia. 
• La cefalea es holocránea. 
• La ausencia de uno de estos signos no descarta meningitis. 
• Ocurren con menor frecuencia nauseas, vómitos, convulsiones, déficit neurológico ( 
por isquemia) 
• Finalmente hipertensión endocraneana y coma. 
• El rash cutáneo y shock rápido orientan a meningococo. Ataxia, compromiso de pares 
craneales, nistagmus a L. monocytogenes. 
• COMPLICACIONES 
• Sordera neurosensorial, disfunción vestibular. 
• Edema cerebral, hidrocefalia. 
• Trombosis del seno venoso, infartos cerebrales. 
• Déficits motores, visuales, afasias. 
• Son menos frecuentes empiema subdural, higromas, absceso cerebral, ventriculitis. 
• SECUELAS. Deterioro intelectual. 
• MORTALIDAD GLOBAL: 17%. 
• DIAGNOSTICO 
• LCR, obtenido por punción lumbar. 
• Pleocitosis 1000-5000/ul a predominio polimorfonuclear. 
• Hipoglucorraquia LCR/sangre menor a 0.3 
• Proteinorraquia 100-500 mg/dL 
• El gram puede ser útil en un 75% de casos, más positivo a más concentración 
bacteriana. 
• Neumococo: diplococos gram positivos. 
• Meningococo: diplococos gram negativos. 
• Listeria: bacilos gram positivos. 
• El cultivo es positivo en un 80%. 
• Es menos positivo si el paciente recibió antibióticos previamente. 
• La prueba molecular PCR, amplifica los acidos nucleicos para la detección de la 
bacteria, aumenta la detección de neumococo en un 52%, meningococo en un 85%, 
haemophilus en un 20%. 
• TAC. Se recomienda antes de la punción lumbar si hay riesgo de herniación cerebral 
en: convulsiones, edema de papila, compromiso de conciencia, déficit neurológico 
focal (HIPERTENSION ENDOCRANEANA.) 
• ANÁLISIS GENERALES: para cuantificar la inflamación y detectar disfunción de 
sistemas. 
• TRATAMIENTO 
• Hospitalización. 
• Iniciar el tratamiento antibiótico junto con los análisis generales, de lo contrario 
empeora el pronóstico. 
• Los antibióticos son de acuerdo al diagnostico etiológico presuntivo , sin tener el 
resultado del cultivo. Si hay sospecha o gram compatibles con neumococo, 
meningococo o haemophilus ceftriaxona 2g cada 12 hs ve. Si hay sospecha de listeria 
agregar ampicilina 2g cada 4hs ve. 
• Una vez determinado el agente etiológico y su susceptibilidad se puede modificar. 
• Los corticoides solo son útiles si la etiología es neumococo, disminuyen la mortalidad y 
secuelas, dexametasona 10 mg cada 6 hs por cuatro días., 20 minutos antes o 
concomitante a los antibióticos 
• PREVENCION 
• En meningococo se recomienda profilaxis antibiótica a contactos cercanos, es decir 
convivencia más de 8 hs, expuesto a secresiones del caso 1 semana antes de inicio de 
sintomas, ciprofloxacino 500 mg dosis única, ceftriaxona 250 mg im dosis única, 
rifampicina 600 mg c 12vo por 2 días. 
• La herramienta más útil en general han sido las vacunas. 
 
MENINGOENCEFALITIA VIRAL 
MENINGITIS + ENCEFALITIS 
• Los virus son la causa más frecuente de infecciones del sistema nervioso central. 
Puede manifestarse como meningitis, encefalitis o meningoencefalitis. 
• Lameningitis se manifiesta como: fiebre, cefalea, rigidez de nuca. La encefalitis es 
inflamación aguda del parénquima, se presenta con disminución del nivel de 
conciencia, alteraciones del comportamiento, convulsiones, focalización. La 
meningoencefalitis es inflamación meníngea y del parenquima, se suman las 
manifestaciones clínicas. 
• EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA 
• Es más frecuente en menores de un año y entre los 5-10 años, en los meses de verano 
y otoño. 
• El ligeramente más frecuente en niños (55%) que en niñas. 
• Los enterovirus son la principal causa de meningitis y encefalitis en la infancia (90%), 
seguidos de los herpesvirus. 
• Los enterovirus incluyen: echovirus, coxsackievirus y enterovirus. La mayoría de veces 
las infecciones que producen son asintomáticas. El virus del herpes simple es el que 
puede producir infecciones más graves, siendo la causa más común de encefalitis 
necrotizante (85%), y cuando se adquiere en el canal del parto causa 
meningoencefalitis en neonatos. 
• FISIOPATOLOGIA 
• La transmisión puede producirse por contacto directo, fecal oral, en casos raros por 
picadura de insecto. 
• La mayoría inicialmente colonizan vías respiratorias o tracto gastrointestinal y se 
replican en los ganglios linfáticos. Despues se produce viremia, donde se diseminan 
entre otros al sistema reticuloendotelial, allí se replican de nuevo y producen una 
segunda viremia, generalmente mayor que la primera, con signos y sintomas de 
infección. El virus ingresa al SNC en la primera o segunda viremia. 
• CLINICA 
• En la encefalitis existe disfunción neurológica como disminución del nivel de 
conciencia, alteraciones del comportamiento, convulsiones, signos de focalización. 
• Si la inflamación se extiende al tronco se puede producir alteraciones de pares 
craneales, ataxia, alteraciones respiratorias. 
• Hay también un cuadro sistémico inflamatorio con anorexia, mialgias, exantema. 
• En neonatos se puede presentar sintomatología inespecífica con fiebre variable, 
convulsiones, rechazo al alimento, vómitos, diarrea, erupción cutánea, letargia, 
abombamiento de fontanela. Este grupo tiene más facilidad para infección diseminada 
con neumonía, hepatitis, miocarditis, sepsis. 
• DIAGNOSTICO 
• Examen general y neurológico. 
• El análisis de LCR es muy importante. En el caso de encefalitis estudios de imagen. 
• Hemograma, gases y electrolitos, glucosa, creatinina, hepatograma, hemocultivo. 
Generalmente estos estudios son inespecíficos. Los valores de mediadores 
inflamatorios como proteína C reactiva o procalcitonina y el recuento leucocitario 
puede ayudar a distinguir el origen vírico del bacteriano. 
• LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO. 
• Las características del LCR en meningitis, encefalitis o meningoencefalitis son similares, 
pudiendo además solaparse con los de meningitis bacteriana. 
• NEUROIMAGEN 
• Cuando se sospecha de encefalitis y se tiene que hacer punción lumbar en pacientes 
con signos y sintomas de hipertensión endocraneana. 
• TAC con y sin contraste, resonancia, en lactantes valorar ecografía transfontanelar. La 
encefalitis puede producir edema o afectación de áreas encefálicas en función del 
virus responsable. 
• Sobre la base de la clínica, epidemiologia, LCR, evidencia de inflamación del SNC. 
• El diagnóstico diferencial entre meningitis y encefalitis se hace en función de signos y 
sintomas de disfunción neurológica e inflamación del parenquima cerebral. 
• El diagnóstico de confirmación es con cultivos bacterianos negativos e identificación 
del virus mediante PCR del LCR. 
• En un número importante de casos de encefalitis no se encuentra el agente etiológico. 
• TRATAMIENTO 
• Estabilización cardiorrespiratoria. 
• Tratamiento empírico: se recomienda el tratamiento endovenoso: cefalosporina y 
vancomicina. Aciclovir en encefalitis o en meningitis con LCR típicas de infección viral. 
Se puede variar de acuerdo a resultados. 
• Los corticoides no produce efectos adversos. 
• Tratamiento especifico: en virus herpes y varicela zoster Aciclovir. 
• PRONÓSTICO Las meningitis virales tienen buen pronóstico, pero la encefalitis tiene 
morbimortalidad variable. 
MENINGITIS TUBERCULOSA 
• Cerca del 30% de pacientes mueren a pesar del tratamiento. 
• Es importante el diagnóstico y tratamiento temprano. 
• No existe una prueba para un diagnóstico confiable y oportuno. El cultivo demora 4-6 
semanas. Han salido pruebas rápidas. 
• Muchas veces se aproxima el diagnóstico con criterios epidemiológicos, análisis, LCR e 
imagenologia. 
• PATOGENESIS 
• MT es un bacilo gram positivo que tiñe poco, resistente a la decoloración por alcohol ácido, 
no móvil, de reproducción lenta, que en la mayoría de casos compromete inicialmente el 
pulmón. 
• Por via hematógena llega al SNC , en el espacio subaracnoideo focos de Rich, su ruptura 
desencadena reacción inflamatoria, exudado en la base cerebral. Bloquea la circulación de 
LCR provocando hidrocefalia . Recubre e inflama nervios craneales. Puede inflamar arterias 
de pequeño y mediano calibre causando endarteritis obliterante que origina signos de 
focalización(AFASIA,HOLOPARESIA). 
• CLINICA 
• Cefalea persistente, con o sin fiebre, con o sin rigidez de nuca, hipertensión endocraneana, 
alteraciones del sensorio, compromiso de nervios craneales, focalización. 
• Grado I. Paciente conciente con cefalea persistente, progresivas en semanas, meses, puede 
o no haber fiebre, pueden o no haber signos meníngeos, sin focalización. 
• Grado II. Paciente confuso, con signos de hipertensión endocraneana, con focalización, 
Glasgow 14-10. 
• Grado III. Paciente en coma, hipertensión endocraneana, focalización. 
• DIAGNOSTICO 
• El diagnóstico puede ser sencillo, pero muchas veces es difícil. 
• Tuberculosis a nivel cerebral puede ser meningitis, granuloma tuberculoso, y mucho menos 
frecuentemente absceso tuberculoso. 
• No olvidar que a nivel raquídeo puede dar espondilitis tuberculosa (mal de Pott). 
• Hay coinfección con VIH en un 15-20% 
• LABORATORIO 
• LCR. Aspecto xantocrómico por aumento de proteínas, 100-200 mg/dL. 
• Pleocitosis 500 células por milímetro cúbico, a predominio de linfocitos. 
• Proteinas mayor 45 mg%. 
• Hipoglucorraquia menor al 60% de la glicemia. 
• Ziehl-Nieelsen: (BK). Ausencia de gram, hongos, células malignas, tinta china negativo. 
• Sin embargo los anteriores pueden estar normales. 
• Cultivo: es el estándar de oro, pero sensibilidad 45%, si ya se inició tratamiento disminuye 
mucho. Otros medios sólidos como el Lowenstein Jensen mejoran sensibilidad. Pruebas de 
sensibilidad a medicamentos como MODS (mycroscopic observation drug susceptibility) 
• DETECCIÓN DE ACIDOS NUCLEICOS DE MT. 
• PRC. Muy útil si ya se inició el tratamiento. 
• Sensibilidad 56%, especificidad 98%. 
• METODOS INDIRECTOS 
• Adenosin deaminasa. Enzima producida por linfocitos DC4 y monocitos, su actividad aumenta 
con la infección. ADA. Sensibilidad 70%, especificidad 80%. Mayor de 6U/L, pero puede ser 
menor. 
• Cloruros. <710 (720-750 mg%, o debajo 100 mEq/L) en LCR. 
• TUBERCULINA 
• <15 mm adultos, <10 mm niños. 
• Su sensibilidad disminuye si hay anergia. 
• No es diagnóstica, indica probabilidad de enfermedad. 
• IMÁGENES 
• La presencia de MT en otro lugar del cuerpo aumenta la sospecha, pero solo ocurre en el 10% 
• Rx tórax compatible con tb en 50% de casos. 
• TAC: Realce meníngeo en cisternas basales. Hidrocefalia. Infartos por trombosis arterial. 
Tuberculomas. 
• TRATAMIENTO 
• CORTICOTERAPIA. 
• Es el complemento del tto especifico, ayuda a reducir mortalidad y secuelas. Si no se 
administra empeoran. 
• Dexametasona 0.3-0.4 mg/Kg/dia ev 2-3 semanas, retiro progresivo en 2-3 sem.. (VO). 
• La mejoría clínica no justifica el retiro temprano. 
• AMPLIACIÓN DEL TRATAMIENTO. 
• No dar por curado cuando terminó el tto. 
• Se puede ampliar el tratamiento hasta 18, 24 meses, etc. 
 
	RESUMENESDE NEUROLOGIA.pdf (p.1-30)
	ENFERMEDAD NEURONAL METABOLICA Y NUTRICIONAL.pdf (p.1-3)
	ENFERMEDADES DE LA NEURONA MOTORA.pdf (p.4-5)
	MENINGITIS resumen.pdf (p.6-13)
	neuropatia periferca.pdf (p.14-22)
	PATOLOGIA DE LOS NERVIOS CRANEALES.pdf (p.23-30)
	MENINGITIS.pdf (p.31-36)