Resumo completo medicina interna 3 - EP2 - Unida CDE

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EPILEPSIA 
GENERALIDADES 
Es una Sx convulsiva, donde la epilepsia es cuando tiene un 
trastorno a nivel neuronal diagnosticada de forma real. 
La epilepsia no tiene cura, donde el TTO orienta hacia 
disminuir la crisis 
Puede tener 2 escenarios en la emergencia: 
• Cuando el Px já es epiléptico conocido 
• Cuando es la primera crisis 
Puede tener diversas formas de presentación por lo cuál 
cuesta llegar a su diagnóstico.
🔺
según la edad puede tener factores desencadenantes 
principales, Niños ( fiebre ) y adultos ( AVC ) 
🔺
 La epilepsia es el tercer síndrome neurológico en 
frecuencia en personas mayores de 60 años, tras la 
enfermedad cerebrovascular y las demencias.
CONCEPTOS 
🔹
Convulsione: Movimiento involuntario a consecuencia de 
una descarga eléctrica hipersincrónica procedente del SNC. 
Toda convulsión deve pensar en epilepsia pero nem toda 
convulsión es epilepsia, pues puede convulsionar por uso de 
alguns medicamentos, drogas, patologías metabólicas como 
hiperglicemia, encefalopatías hepática, renal etc. donde devo 
descartar todas las patologías.
🔹
Crisis Epiléptica: Manifestación clínica, ya sea motora, 
sensitiva, sensorial, psíquica u otras, secundaria a una 
descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas 
corticales, suele tratarse de episodios bruscos, breves, 
paroxísticos y autolimitados.(5-10%dela poblacióngeneral)
🔹
Epilepsia:Trastorno del sistema nervioso central (SNC) 
caracterizado por la repetición de dos o más crisis epilépticas 
en ausencia de una causa inmediata aguda identificable que 
la provoque. Se hace el DX por la clinica, encéfalo 
eletrocardiograma y descarte de outras patologias causantes. 
⚠
Status epiléptico: Aquella crisis cuya duración excede 
los 30 minutos o bien, varias crisis encadenadas sin 
recuperación del nivel de conciencia entre ellas.
CLASIFICACIÓN 
🟣
Crisis parciales o focales (CP)
Son aquellas en las que existe evidencia de inicio focal y la 
actividad epiléptica queda circunscrita a pequeñas áreas de la 
corteza cerebral. Su semiología dependerá de la funcionalidad de 
dicha área. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y 
suelen secundarias a enfermedad orgánica cerebral ( tumores, 
meningitis, encefalitis,accesos, ictus...)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica 
del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o 
pierna o de todoun hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, 
dolor etc. (en distintos segmentoscorporales)
-Corteza visual: visión de luces, figuras...
-Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov 
repetitivos de laboca), síntomas afectivos (miedo,risa) síntomas 
olfatorios,etc.
🟣
Crisis parciales o focales 
(CP)
Son aquellas en las que existe 
evidencia de inicio focal y la 
actividad epiléptica queda 
circunscrita a pequeñas áreas 
de la corteza cerebral. Su 
semiología dependerá de la 
funcionalidad de dicha área. Las 
crisis focales generalmente 
ocurren en adultos y suelen 
secundarias a enfermedad 
orgánica cerebral ( tumores, 
meningitis, encefalitis,accesos, 
ictus...)
La manifestación de la crisis 
dependerá de la función 
específica del foco dañado:
-Corteza motora: contracciones 
musculares de la cara brazo o 
pierna o de todoun hemicuerpo.
-Corteza sensitiva: sensaciones 
de adormecimiento, hormigueo, 
dolor etc. (en distintos 
segmentoscorporales)
-Corteza visual: visión de luces, 
figuras...
-Corteza temporal: conductas 
automáticas inconscientes (mov 
repetitivos de laboca), 
síntomasafectivos(miedo,risa),sí
ntomasolfatorios,etc.
~b O FOCALeS
~emArrecedente
INO Antecedente
O
I diferentea o ae e
* ajector
0
UNA focal Puede
o lucianagd e
minera 0
⑧
-> Px APAGA , +Ninosy Puberdad
-> Ausencia de Tano Museular
- Pode conzurrin
I
com sincope
O
Normalmente
- -comur
-
* ExAcion
minerante - guasa·
suma
e solo I dura medio 5 mm
~b
+ comum
-
⑧
of
-
0
*
0 m
-
-
↳ solo compromete UNA ARCA
🔹
PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. 
Pueden cursar consíntomas motores, sensitivos, 
sensoriales, autonómicos o psíquicos.Una forma de 
presentarse es como una aura,que corresponde a la 
sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma 
inminente, como un aviso ( ej. ver como luces)
🔹
PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la 
conciencia que cursan con falta de respuesta a estímulos y 
amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. 
Las del lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada 
ausente,automatismos orales o manuales o postura 
distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden 
iniciarse como parciales simples.
🔹
PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: 
Las crisis se inician como parciales simples o complejas y 
después se generalizan habitualmente como una crisis 
tónico-clónica generalizada.
🟣
 Crisis generalizada 
 Las descargas neuronales afectan a toda la corteza 
cerebral. Generalmente ocurren en niños. 
La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las 
manifestaciones motoras son bilaterales y habitualmente 
simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica 
( hipoNa+, hipoCa++...)
Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin 
convulsiones ni pérdida del tono postural, aunque suelen 
acompañarse de signos motores bilaterales sutiles 
( parpadeo, masticación, mov clónicos de las manos...) .Sin 
aura, ni confusión postcrisis.
🔹
 TONICOCLÓNICAS: ( Gran mal )
Comienza con pérdida de conciencia brusca, a 
continuación ocurre la fase de contracción tónica de 
músculos de todo el cuerpo, de segundos de duración, y 
posteriormente la fase clónica o de movimientos 
convulsivos, de predominio proximal, finalizando con un 
período postcrítico con cuadro confusional, de duración 
variable, flaccidez muscular y en ocasiones relajación 
esfinteriana. Frecuentemente son secundarias a trastornos 
metabólicos.
Cursan con pérdida de conocimiento, apnea y cianosis.
🔹
MIOCLÓNICAS: Consisten en sacudidas breves, 
recurrentes, irregulares, generalizadas, o localizadas en 
músculos del tronco, extremidades, cuello, o músculos 
respiratorios. Suele ser mas común en jovenes.
🔹
Crisis generalizada de ausencia: Se produce una pérdida 
del contacto con el entorno, de tal manera que la persona 
permanece inmóvil, absorta y con la mirada fija. Suelen ser de 
corta duración, en general pocos segundos y se produce una 
recuperación rápida; de tal manera que la persona suele seguir 
con la actividad que estaba realizando. De hecho, dada su 
brevedad a veces pueden pasar desapercibidas. Suelen 
iniciarse en la niñez o adolescencia.
🔹
ATÓNICAS: ( Acinetica) Cursan con pérdida del tono 
muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída de la 
cabeza o de una extremidad, o masivo, dando lugar caída al 
suelo
Aura epiléptica: 
Pode acontecer de forma súbita, sem aviso; e eventualmente 
com o que chamamos de “aura”, uma sensação que anuncia o 
evento epiléptico. Nesses casos, a pessoa pode ver pontos ou 
ondas luminosas, ou por exemplo, uma dor diferente, um 
formigamento em parte do corpo, uma sensação diferente no 
estômago, etc.
clasificación, propone agruparlas según las características de 
los síntomas:
Autonómicas
Psíquicas
Somatosensoriales y sensaciones especiales
(Alteraciones Visuales, Alteraciones sensoriales, Alteraciones 
del lenguaje)
STATUS EPILEPTICO
Aquella crisis comicial cuya duración excede los 30 minutos o 
bien, varias crisis encadenadas sin recuperación del nivel de 
conciencia entre ellas.
Puede ser convulsivo o no convulsivo (suelen presentarse 
como alteración del comportamiento o del nivel de conciencia), 
parcial o generalizado
El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe
ser tratado rápidamente y se debe hospitalizar al paciente, 
para cortar el status.
📍
 10-50/100.000hab/año
📍
Mortalidad 8 - 20 % (edad, duración, causa)
b
+
enello Pora riban
#-
Perde la canciencia
-
perdibA de GA
CONCieNCIA
- desde el inicio
-
-
7
Ó⑧.↑TONO MUSCULAR ->
-
-
-
-
-
-
e
[
Ox En STATUS EPILePTICO dee
Induzia
-
-
Ado de COMA PARA Disminvir
GA Hiperestacion
Al es
ETIOLOGÍA 
🔺
Idiopáticas o primaria.Se postulan factores genéticos 
implicados. No existe otra enfermedad que la propia 
epilepsia.
🔺
Sintomáticas o secundaria. Existe una causa clara 
subyacente. Hay un trastorno del sistema nervioso central 
que aumenta el riesgo de epilepsia (traumatismo 
craneoencefálico, ACV, meningitis, patología metabólica 
u otros factores que se describen en el siguiente 
apartado).
Según la edad
FISIOPATOLOGÍA 
Las crisis epilépticas son consecuencia de un desequilibrio 
entre los procesos de excitación e inhibición neuronal del 
SNC (exceso de excitación o un defecto de inhibición), que 
tiene como consecuencia una descarga neuronal anómala.
🔺
Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NT 
excitadores (glutamato,aspartato) Y canalés iónicos(entrada 
de Na +y corrientes de Ca++)
🔺
Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de 
NT inhibidores(GABA)y canalés iónicos(entrada del Cl y 
salida del k+)
Estos desequilibrios producen un potencial eléctrico anormal, 
que si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el 
sist nervioso, generará una crisis epiléptica.
DIAGNÓSTICO 
1. Historia Clínica
2.Examen Físico
• Antecedentes familiares
• Antecedentes personales 
• Edad de aparición de las crisis 
• Características de las crisis
Examen físico general + expl.Neurológicica
3.Pruebas Complementarias: Analítica ( bioquímica, 
hemograma y coagulación), niveles anticomiciales, EKG, EEG, 
Rx A-P y L de tórax, TAC craneal y Punción lumbar, RMN( más 
sensible y específica esta última)
e
-
*
-
-
- -D
- -
-
-
-
ì - -
- *
- AAvcI
8&⑧⑧
DeseNcADeNANTes em ANCIANOS
-
⑭
-
~
DESeviLBRO 1
-
- -NTINBITORIO -D
hipereutacion
↑ NTENTATORIO
-
Neuromal
GABA
GLUTAMATC
N
↳ ~
DesCARTAR Avo , AlZAhemeR .
~
D+ PARA descARte de OTRAS PATCLOg .
QUE HACER ANTE UNA CRISIS EPILÉPTICA 
-Mantenga la calma
-Despeje el área de alrededor
-No colocar objetos entre los dientes
-Voltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado.
-No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se 
prolongue más de 10 min -Observe sus acciones y 
movimientos
-No proporcione alimentos o bebidas
-Permita que descanse
-
-
-
- -
e
-
-
*
mToda canvubian es
epilep
.
--
-
- -
Se el PX Ja es epleptico
conocido
-
⑧ hace Benzoy luego antiepiletico
-
- -
30 mm =
Proabemente↑
epespera
a
EPelptic canocido - 10 Beyo
A Antispiletice
TTO URGerciA No canocido - so Benzo
Intubacion
-
(b + USAdo
-
->drbucion
02O A
(AmBitSosi
↳ nace in la Intubacian - Induce al cama
El TTO cronico de
epilepsia debe Ser
de acuerdo com das
comorbidades
a del Px(Ruls algumas forn . No pulde
en condicpata , JR , etc .)
-
--
-
Hepatites 
⚠
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa 
del hígado causada por distintos virus donde podemos 
clasificar en hepatitis A, B, C, Dy E. 
⚠
Es caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. 
El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los 
diferentes agentes etiológicos son prácticamente idénticos, 
aunque existen diferencias en el mecanismo de transmisión, el 
período de incubación y la evolución y, sobre todo, en los 
marcadores serológicos, cuál tiene profilaxia,TTO y vacuna, 
saber virus RNA y ADN.
⚠
SX ICTERICA
Cuando tiene una inflamación del Hígado las transaminasas se 
elevan (ALT o GPT y AST o GOT) maior de 1000. 
Bilirrubina 
HEPATITE A 
⚠
Vírus RNA, família picornaviridae.
⚠
Transmisión FECAL- ORAL (contaminación de las manos, 
alimentos) Da más en niños. 
⚠
 CAUSA MAS FRECUENTE DE HEPATITIS VIRAL 
AGUDA, es Benigna, autolimitara donde se resolve solo en 4-8 
sem.
⚠
NO CRONIFICA
🔺
Período de incubación de 15-45 días, donde 2 sem pos 
contacto con el virus empieza a presentar los síntomas y es 
muy contagiosa, y continua contagiar 2 semanas después 
(debe isolar por 4 sem este niño) 
FISIOPATOLOGÍA 
⚠
El virus entra por la boca y es absorvido en la mucosa 
intestinal donde va para circulación porta y termina en el 
hígado y tiene una replicacion dentro de los hepatocitos 
pero también va para las vías biliares y genera una 
COLANGITE AGUDA (Tríada de charcot: Dolor abdominal, 
fiebre y ectericia) 
⚠
 El virus se excreta por la bilis y está presente en las heces 
de los pacien tes infectados al final del período de incubación y 
los primeros días después de la aparición de los síntomas.
CUADRO CLÍNICO
🔺
Mayoría son asintomáticos 
⚠
Pero puede tener una Hepatite Aguda sintomática 
• Fase prodrómica ( Síntomas inespecífico como fiebre, 
astenia, mialgia, anorexia, decaimento general)
• Fase entérica (Ictericia + Cuadro abdominal ( diarreia, 
dolor abdominal)
• Fase convalecencia ( Mejoría/ recuperación)
📍
Todas las hepatites sintomáticas hacen está orden de 
afección.
⚠
 Hepatite fulminante es raro (pero cuando tiene, debe 
hacer transplante hepático) 
DIAGNÓSTICO 
⚠
ENCONTRAR LA INMUNIDAD 
🔺
 anti-HAV IgM+ : Hepatite aguda 
🔺
 anti-HAV IgM- y IgG + : ya tuvo Hepatite/ contato prévio o 
vacunación 
📍
Sabe se la inmunidad fue por vacunación o contato 
por la anamnesis, se la madre ya deu la vacuna entonces 
es por vacunación y no contacto.Entonces oque va dizer 
para nós na hepatite A se foi vacunación o contato 
prévio es lá HISTÓRIA CLÍNICA.
TTO 
⚠
Suporte - NO TIENE TTO ESPECÍFICO 
PREVENCIÓN 
⚠
Prevención es el más importante
• lavar bien los alimentos 
• Buena higiene de las manos 
• Alimentos bien cozinhados
• Tomar água potável 
🔺
Vacunación 1 dose a los 15 meses. Donde da 
INMUNIDAD 
PROFILAXIA 
🔺
PRE EXPOSICION (VACUNA)
🔺
POS EXPOSICION ( VACUNA O IG) pode hacer VACUNA 
se el Px tiene la inmunidad bien estabelecida, se ello tiene 
lupus, CA, problemas inmunes, EMBARAZADAS o tiene 
inmunosupresión no devo hacer vacuna y si 
INMUNOGLOBULINA.
A LOS NO VACUNADOS SE REALIZA HASTA 2 SEMANAS 
POS CONTACTO, PARA EVITAR LA H. FULMINANTE.
SABER ESTO PARA PROVA
& ⑳I
mereee
e
me
- -
~
CONTA. SINTOMAS
ter
2. Sm
25m
~DPRINC .
Ib COLSTASe INTRAHEPATICA
PROUAE
HEPATITE B 
⚠
Virus ADN, familia hepadnaviridae, tiene carácter 
oncogénico donde puede levar a hepatocarcinoma.
⚠
TRASMISION ES SEXUAL y parenteral 
⚠
Período de incubación de 30-60 días donde puede tener 
síntomas después de 1 mes. 
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS 
🔺
POLIARTERITIS NODOSA
🔺
GLOMERULONEFRITIS
-CRIOGLOBULINEMIA
-ACRODERMATITIS PAPULOSA 
-ANEMIA APLASICA
CUADRO CLÍNICO 
⚠
Puede ser asintomatico y sintomático donde presenta las 
fases prodrómicas, ecterica y convalecencia.
⚠
Pode dar hepatite aguda grave 
⚠
La que más EVOLUE PARA FORMA FULMINANTE 
⚠
CRONIFICA podendo levar a cirrose y hepatocarcinoma
DIAGNÓSTICO (marcadores sorológicos)
Ag HBs (superfície)
Ag HBe
Ag HBc (coreó / coração) 
Anti HBs
Anti HBe
Anti HBc 
VACUNACIÓN 
⚠
Tem vacuna sendo la mejor forma de prevención, hace 1 
dose al nascer y 3 doses +. Habla que tiene inmunidad 
cuando presenta antiHBs + >10 mui/ml 
PROFILAXIS POS-EXPOSICIÓN
• Após exposición de risco 
• Vacuna + Inmunoglobulina 
TRATAMIENTO 
⚠
El objetivo del TTO es la soroconversion, HBs Ag- antiHBs
🔺
Interferón peguilado 
🔺
Tenofovir 
🔺
Entecavir 
HEPATITE C 
⚠
Vírus RNA, família flaviviridae 
⚠
TRASMICION PARENTERAL / PERCUTÂNEA 
⚠
Es la que MÁS SE CRONIFICA 70% donde 60% HACE 
HEPATOCARCINOMA. 
⚠
NO TIENE PROFILAXIA NI VACUNA.
🔺
Una manifestación extrahepatica es la 
CRIOGLOBULINEMIA MIXTA 
port
-
Exercicio :
-
-
PARA evirAR -
CONTATO
me tePATite FULMINA.
-
~
-Recem-nascidoB Tite
Ib Forma
A POR mecanismo
Deposito de immunocomplexo
/CODoy Joetno)
resene
-
ANTIGONO :
-> ENTROU em
contato com er vikus-sohA 3
Es muy Subjetivo
-D cAd Ox UA Responder
-D
-> Replicarian Viral de um Jeito
-ESTe ANTioeNo
esTA eN eL HePATOciTo , O
-P CHIGAdO
ESTA eN 2L SANGRe
ANTICUCRPO:
- -DA INMUNIDAD
:
Ya tervoit .
O Volume
-D
-D
-
IgM - +
= H. AovDA ↓Perfurade
e
e
IgG -D
+ = H.
CRONICA
y A Teve
I b L 3
* CONTATO
-
WIRUS A * me ciPAlQue HAce A
Replicacion
A
-e
H. CRONice
* A *
ne
H . AgucA
*
-
-
INMUNIDAd
* A
·E
Anti HBS-D Vanuca
o ya Tere Hepatite
HD Aguda - Inativa (HDeA8-S
Ata (HBe A8+)
DIAGNÓSTICO 
El virus permanece constante por muchos años de maneira 
constante donde cronifica durando mucho tempo. El primeiro 
a subir es el RNA donde en caso de sospecha aguda oque me 
importa es el antiHCV o ARN del virus.
CUADRO CLÍNICO 
TRATAMIENTO 
⚠
Todo Px con H.C. Tiene que ser tratado 
🔺
El objetivo es que el RNA desapareça após 12- 24 semanas 
de hacer el TTO 
HEPATITE D 
⚠
La Hepatite D no existe sem la B. Pra tener la D o você está 
tendo lá B ou já teve lá B y ahora está tendo la D (coinfección o 
sobre infección) 
🔺
Coinfección: Tiene la B y la D al mismo tiempo 
🔺
Sobre Infección: Tuvo primero la B y después la D
⚠
Virus RNA, facilita deltavirus 
⚠
TRANSMICION PARENTERAL 
COINFECION 
SOBRE INFECCIÓN 
DIAGNÓSTICO 
🔺
Como saber se es coinfecion o sobre infección?
IgM= Coinfeccion 
IgG= Sobre infección 
HEPATITE E 
⚠
Es un RNA vírus, família Hepeviridae 
⚠
TRASMICION FECAL ORAL (así como la A) 
🔺
No es frecuente, el mayor riesgo es en las 
embarazadas. 
⚠
 EMBARAZADAS: alta morbimortalidad, riesgo de H. 
Fulminante, peor prognóstico en el tercero trimestre. 
⚠
INMUNODEPRIMIDOS: Puede cronificar y progresar a 
cirrose 
-BA
-
-
LAS FASes
-
m -
en
- R
-
me
- me
e
~b HePATite B AGUDA
PRESENTA 20S
me verme
↑DOS Al mesmo CD CONTATO VIRUS
verme
+IMP. evoLve PARA TEMPO H . B .
-D + HePATITe D
me
-
CA
-
-e
verme
weeee
- musVariablea en
H.A = No tiene TTO pero tiene profilaxis y vacuna. 
H.B= Tiene TTO, profilaxis y vacuna.
H.C= Tiene TTO, pero no tiene profilaxis ni 
vacuna. 
VACUNA-b A y B
-e
TTO - By C
men PROFILAXS- AYB
me mee e
A
B
B
B
⑧
⑧
Ay E
E
Ay B
By
insu
Insuficiencia 
cardiaca 
congestiva 
DRA. AMANDA CORONEL
Diagnostico 
Tratamiento :
UNIVERSIDAD DE INTEGRACIÓN DE LAS AMERICAS 
CATEDRA DE CLINICA MEDICA 
TEMA:
INFECCIONES DEL SNC
DR. LUIS E. DUARTE A.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
➢ La meningitis aguda es una emergencia médica que requiere un
diagnóstico y un tratamiento rápidos.
➢ Puede ser adquirida en centros hospitalarios o en la comunidad,
y esta última puede ser de origen vírico o bacteriano.
➢ La incidencia de meningitis bacteriana en adultos es de 1,3-5 
casos por cada 100.000 habitantes.
➢ Su mortalidad es del 10%-20% en el mundo occidental y de 50% 
en países subdesarrollados.
DEFINICION
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
➢ El neumococo y el meningococo son en la
actualidad los agentes más frecuentes a partir
del año de edad y son responsables del 80% de
las meningitis del adulto.
➢ Les siguen L. monocytogenes y los
estreptococos del grupo B (particularmente,
Streptococcus agalactiae).
➢ La meningitis por L. monocytogenes se asocia a 
alcoholismo, tumores hematológicos y
trasplante renal, aunque ocurre también en
adultos sanos.
➢ Las enterobacterias gramnegativas causan
meningitis en pacientes inmunodeprimidos.
➢ Staphylococcus aureus y S. epidermidis causan
meningitis después de procedimientos
neuroquirúrgicos.
ETIOLOGIA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
➢ La mitad de los pacientes con MBA tiene un factor predisponente, ya sea un foco
infeccioso parameníngeo (otitis, sinusitis, mastoiditis, absceso cerebral o empiema 
subdural, etc.), un traumatismo craneal previo con o sin fístula de LCR, una
intervención neuroquirúrgica previa, una infección a distancia (neumonía,
endocarditis, etc.) o una inmunodepresión subyacente.
ETIOLOGIA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
▪ La mayoría de las meningitis comienzan con la colonización de la mucosa
de las vías respiratorias superiores seguida de la invasión sanguínea
(bacteriemia) y posterior invasión meníngea.
▪ H. influenzae, neumococo y meningococo son capaces de atravesar la
barrera hematoencefálica hasta el espacio subaracnoideo.
▪ En el espacio subaracnoideo provocan una respuesta inflamatoria
intensa que se puede extender hacia el parénquima cerebral a través de
los espacios perivasculares y que puede dar lugar a trombosis,
ocasionando infartos cerebrales, además de edema cerebral e
hidrocefalia por bloqueo de las vellosidades aracnoideas.
PATOGENIA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
▪ Cefalea con náuseas y vómitos, fiebre,
meningismo y alteración del estado mental.
▪ Los vómitos son bruscos, «en escopetazo».
▪ La tríada clásica: fiebre, rigidez de nuca y
alteración del estado mental.
▪ El 95% de los pacientes tienen al menos dos
de los cuatro síntomas siguientes:
✓ Fiebre
✓ Cefalea
✓ Rigidez de nuca
✓ Alteración del estado mental.
CUADRO CLINICO
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
La exploración puede mostrar
como expresión del meningismo:
▪ Signo de Kernig: la extensión
de la rodilla cuando el muslo
está flexionado sobre el
abdomen desencadena dolor.
▪ Signo de Brudzinski: la flexión
del cuello con el paciente en
decúbito supino provoca una
flexión antiálgica de las
caderas y las rodillas.
CUADRO CLINICO
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: (sepsis 
meningocócica fulminante), caracterizado por la
aparición de grandes hemorragias petequiales
en piel y mucosas, coagulación intravascular
diseminada, e insuficiencia suprarrenal y 
cardiovascular generalizada.
CUADRO CLINICO
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
La prueba diagnóstica fundamental es el análisis del LCR, pero antes de la punción lumbar
(PL) y la antibioterapia se deben extraer hemocultivos (positivos en el 20%-70% de los casos).
DIAGNOSTICO
▪ En LCR: presencia de una glucorraquia
descendida (< 45 mg/dL), un aumento de
proteínas en el LCR (> 220 mg/dL) y una
pleocitosis total > 2.000 células/mL en el LCR
(o > 1.180 polinucleares/mL).
▪ El cultivo de LCR proporciona el diagnóstico
definitivo en el 50%- 60% de los casos.
▪ El antígeno bacteriano neumocócico en LCR,
una técnica de alta sensibilidad y
especificidad (95%-99%).
▪ La reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) aún no es una técnica diagnóstica
rutinaria, aunque se emplea para la
tipificación del meningococo.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
La prueba diagnóstica fundamental es el análisis del LCR, pero antes de la punción lumbar
(PL) y la antibioterapia se deben extraer hemocultivos (positivos en el 20%-70% de los casos).
DIAGNOSTICO
▪ En LCR: presencia de una glucorraquia
descendida (< 45 mg/dL), un aumento de
proteínas en el LCR (> 220 mg/dL) y una
pleocitosis total > 2.000 células/mL en el LCR
(o > 1.180 polinucleares/mL).
▪ El cultivo de LCR proporciona el diagnóstico
definitivo en el 50%- 60% de los casos.
▪ El antígeno bacteriano neumocócico en LCR,
una técnica de alta sensibilidad y
especificidad (95%-99%).
▪ La reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) aún no es una técnica diagnóstica
rutinaria, aunque se emplea para la
tipificación del meningococo.
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
MEDIDAS GENERALES:
▪ Los pacientes con meningitis pueden desarrollar una situación séptica, idealmente deben ingresar a
una unidad de cuidados intensivos.
▪ Cuando existe una sospecha de meningitis meningocócica, se debe proceder al aislamiento
respiratorio del paciente durante las primeras 24 h del tratamiento.
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA:
▪ La precocidad del diagnóstico y del inicio del tratamiento es fundamental. Es importante la elección 
de fármacos con buena capacidad de penetración en el LCR.
▪ La duración del tratamiento es tradicionalmente de 10-14 días, aunque 7 días pueden bastar para la 
meningitis meningocócica. Prolongar por 3 semanas en caso de L. Monocytogenes.
GLUCOCORTICOIDES:
▪ Se recomienda administrar una dosis de 10 mg de dexametasona antes de la primera dosis de
antibiótico, o junto con ella, seguida de 10 mg cada 6 h durante 4 días.
MENINGITISAGUDA BACTERIANA
ANTIBIOTICOTERAPIA
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
COMPLICACIONES Y PRONOSTICO
COMPLICACIONES PROBABLES: 
✓ Hiponatremia (por SIADH)
✓ Crisis epilépticas por inflamación
cortical
✓ Infartos cerebrales por arteritis
oclusiva
✓ Hidrocefalia por obstrucción de
cisternas basales
✓ Edema cerebral difuso.
✓ Absceso cerebral o un empiema
subdural.
FACTORES PRONOSTICOS: 
✓ Edad avanzada
✓ Presencia de otitis o sinusitis
✓ Puntuación baja de Glasgow 
✓ Compromiso hemodinámico 
✓ Hemocultivos positivos
✓ Aumento de la eritrosedimentacion 
✓ Trombopenia
✓ Recuento celular bajo en el LCR 
✓ Crisis epilépticas en las 1ºras 24 h
OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
MENINGITIS NOSOCOMIALES
▪ Se adquieren como: complicación de
cirugía craneal, la colocación de
catéteres intraventriculares o drenaje 
lumbar, traumatismos craneales graves,
PL o de una infección a distancia.
▪ El cuadro clínico es inespecífico, con
cefalea y fiebre, o febrícula. Los signos
meníngeos sólo en la mitad de los casos.
▪ La duración del tratamiento oscila entre
3 y 4 semanas en la mayoría.
▪ En los casos asociados a catéteres
ventriculares, es necesaria la retirada y
no se aconseja implantar un nuevo
catéter hasta transcurridos al menos 7
días con cultivo negativo del LCR.
OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
MENINGITIS TUBERCULOSA
• Mayoritariamente, por M. tuberculosis. Se adquiere por inhalación, tras un contacto
estrecho y prolongado con un enfermo contagioso. Se presenta 2-4 semanas más tarde el
contacto.
ETIOPATOGENIA
• Un pródromo de 2-4 semanas con síntomas inespecíficos (fatiga, malestar general,
artromialgias) seguidos de fiebre, cefalea y vómitos, alteraciones del nivel de consciencia y
meningismo. En un 25% se da parálisis de pares craneales.
CUADRO CLINICO
• El LCR muestra una pleocitosis, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. Los niveles de ADA
están elevados. La tinción del LCR para micobacterias es positiva en el 5%-25%. GenExpert
en LCR.
DIAGNOSTICO
• Una opción aceptada consiste en emplear cuatro fármacos a diario (isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol) durante 2 meses, continuando con dos fármacos (isoniazida y
rifampicina) hasta completar 9-12 meses.
TRATAMIENTO
OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
MENINGITIS POR ESPIROQUETAS
MENINGITIS SIFILICA:
❑ Puede producirse una meningitis asintomática en cualquiera de las fases de la
infección, caracterizada por un LCR con pleocitosis, proteínas elevadas y VDRL
positiva. Estas alteraciones se resuelven sin tratamiento.
❑ La meningitis sintomática aparece con más frecuencia los primeros 2 años de
infección. Se puede acompañar de hidrocefalia, focalidad neurológica y crisis 
epilépticas.
❑ Las pruebas serológicas treponémicas son (+) en sangre, y la VDRL, en el LCR.
❑ Los casos deben tratarse con altas dosis de penicilina G sódica intravenosa
durante 10-14 días. Alternativa en alérgicos es la ceftriaxona, 1-2 g/24 h.
OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
MENINGITIS POR ESPIROQUETAS
ENFERMEDAD DE LYME: 
➢ La neuroborreliosis de Lyme causada por Borrelia burgdorferi es transmitida por la
picadura de garrapatas del género Ixodes (complejo de Ixodes ricinus).
➢ Tras la picadura, que puede ser indolora, aparece una lesión cutánea, y, posteriormente
puede producirse una meningitis linfocitaria con radiculitis y parálisis facial, que constituye
una tríada muy sugestiva de la infección y la manifestación neurológica mas frecuente.
➢ Debe tratarse por vía intravenosa con ceftriaxona (2 g/día), cefotaxima (2 g/8 h) o 
penicilina G (20 MU/día), todas durante 2-4 semanas.
MENINGITIS POR LEPTOSPIRA: 
➢ Tras una incubación de 10 días aparece la fase de bacteriemia, con fiebre elevada, cefalea
y síntomas sistémicos. Aunque la bacteria se recupera del LCR, la afectación meníngea no
es marcada en esta fase.
➢ Posteriormente (de 4 a 30 días), aparece la fase inmune, con presencia de anticuerpos IgM
frente a Leptospira, fallo hepático y renal, y una meningitis aséptica característica.
INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
ABSCESO CEREBRAL PIOGENO
❑Consiste en un área focal de infección parenquimatosa bacteriana con pus
en su interior, rodeada de una cápsula muy vascularizada. Su formación se
precede de una fase de inflamación poco definida denominada cerebritis.
❑Se produce como consecuencia:
a) de la propagación de una infección de vecindad.
b) de la diseminación hematógena de una infección a distancia.
c) de un traumatismo craneal.
d) de una intervención neuroquirúrgica.
❑Habitualmente se trata de una infección polimicrobiana porestreptococos, 
bacterias anaerobias, estafilococo dorado y bacterias gramnegativas.
INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
ABSCESO CEREBRAL PIOGENO
➢ El síntoma más frecuente es la cefalea, a la que se pueden asociar fiebre, déficit neurológico
focal, vómitos y crisis epilépticas.
➢ La TC muestra una lesión en anillo con captación periférica. La RM muestra una masa
hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 con captación de contraste en anillo e
hiperintensidad.
➢ El tratamiento médico consiste en antibioterapia prolongada (6-8 semanas). Los abscesos
mayores de 2,5 cm de diámetro o con gran efecto de masa son subsidiarios de neurocirugía.
INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
EMPIEMA SUBDURAL
▪ Se trata de una colección de pus entre la duramadre y la aracnoides. Los
predisponentes fundamentales son la infección de senos paranasales (40%-
80% de los casos), la otomastoiditis (10%-20%), la meningitis bacteriana, el
trauma craneal y la neurocirugía.
▪ La presentación clínica es relativamente aguda, con fiebre, cefalea, alteración
del estado mental, vómitos y otros síntomas y signos de hipertensión 
intracraneal.
▪ La TC craneal muestra una hipodensidad en semiluna o elíptica por debajo
del cráneo, o adyacente a la hoz del cerebro, con efecto de masa y captación
periférica de contraste. La RM es más sensible y representa la técnica
diagnóstica de elección.
▪ El tratamiento incluye el drenaje quirúrgico y la ATB prolongada (4 semanas)
con vancomicina, metronidazol y una cefalosporina de 3ª generación.
INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
EMPIEMA SUBDURAL
INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
ABSCESO EPIDURAL
▪ Colección de pus entre la duramadre y el cráneo o la columna vertebral.
▪ Los focos infecciosos iniciales más frecuentes son, también, el oído, la mastoides y
los senos paranasales. A veces son producto de una infección distante o por
contigüidad de una osteomielitis vertebral.
▪ La presentación clínica es insidiosa e incluye fiebre y cefalea. Los pacientes pueden
desarrollar signos focales, crisis epilépticas y datos de hipertensión intracraneal.
▪ La RM es la técnica diagnóstica de elección y muestra un área de disminución de
la señal con captación paquimeníngea asociada.
▪ El tratamiento: evacuación neuroquirúrgica y ATB prolongada (3-6 semanas tras el
drenaje, o 6-8 semanas si hay osteomielitis asociada). De forma empírica, se
emplean vancomicina y una cefalosporina de tercera generación o meropenem.
INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
ABSCESO EPIDURAL
INFECCIONES DEL SNC POR HONGOS
▪ Están causadas por hongos ampliamente 
diseminados (criptococosis) o restringidos a 
determinadas regiones geográficas 
(histoplasmosis). 
▪ Son más frecuentes en inmunodeprimidos.
▪ Algunos causan más meningitis (p. ej.,
criptococosis) y otros abscesos cerebrales (p. ej.,
aspergilosis).
▪ En los casos de meningitis, la presentación es
subaguda y la fiebre no es constante, sobre todo
en el paciente inmunodeprimido.
▪ El LCR muestra una pleocitosis linfocitaria con
descenso moderado de la glucorraquia.
▪ Para Criptococcus spp. se puede realizar una
prueba de detección de antígeno en suero y en
LCR.
▪ El cultivo del LCR requiere grandes volúmenes del
mismo para aumentar su rendimiento.
INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC 
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
Causada por el protozoo Toxoplasma gondii, infección que se adquiere al ingerir o inhalar heces de
gato, o comer carne semicruda contaminada por el parásito, causacoriorretinitis y encefalitis
congénita, meningoencefalitis en el individuo inmunocompetente, y masas cerebrales, encefalitis
y coriorretinitis en el inmunodeprimido, particularmente con infección por el HIV.
INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC 
CISTICERCOSIS CEREBRAL
▪ Es la infección por helmintos más frecuente del SNC, provocada por el estadio 
larvario enquistado de Taenia solium. 
▪ Existe una forma grave de la enfermedad, llamada encefalitis cisticercótica, que
sucede cuando se produce una reacción inflamatoria aguda en el parénquima
cerebral en respuesta a una infestación masiva por cisticercos.
▪ El cuadro clínico consiste en cefalea, vómitos, crisis epilépticas y disminución del
nivel de consciencia. La fiebre y los signos meníngeos son infrecuentes.
▪ Los estudios de neuroimagen muestran edema cerebral difuso, colapso del sistema
ventricular y múltiples nódulos de pequeño tamaño que se impregnan de
contraste.
▪ Los fármacos cestocidas (prazicuantel, albendazol) están contraindicados durante
la fase aguda de la encefalitis cisticercótica, pues pueden exacerbar la respuesta
inflamatoria y los síntomas neurológicos. Se usan glucocorticoides.
INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC 
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
También se conocen como asépticas porque los cultivos convencionales son negativos.
MENINGITIS VIRICAS
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Los enterovirus son los virus más frecuentes (responsables del 85%- 95% de los
casos en los que se identifica la etiología) e incluyen los virus ECHO, los virus de
Coxsackie A y B. Con menos frecuencia, otros virus pueden producir una
meningitis aséptica, incluidos los virus del herpes.
Son procesos benignos autolimitados en 1-2 semanas. Cursan con fiebre,
cefalea, vómitos y rigidez de nuca en combinaciones variables. La exploración
física puede mostrar signos de meningismo. No se acompañan de disfunción
cerebral ni crisis epilépticas.
Se establece mediante PL, que muestra LCR claro con pleocitosis linfocitaria,
cifras normales de glucorraquia y elevación de las proteínas. La PCR en el LCR
puede confirmar la etiología en los casos debidos a enterovirus, virus del grupo
herpes y parotiditis.
No requieren tratamiento específico, únicamente sintomático para el dolor, la
fiebre y otros síntomas asociados. Los pacientes con meningitis secundaria al
virus del herpes zóster, particularmente los inmunodeprimidos, son tratados 
habitualmente con aciclovir intravenoso durante 7-10 días.
❑El término encefalitis se refiere a una inflamación aguda del parénquima
cerebral asociada a síntomas de disfunción cerebral.
❑Constituye un síndrome con numerosas etiologías, la mayoría víricas,
que varían según la localización geográfica y la estación del año.
❑ La etiología específica se identifica en un tercio de los pacientes, siendo
los principales agentes causales el VHS de tipo 1, el virus de la varicela-
zóster y los arbovirus.
❑Habitualmente predomina la encefalitis esporádica, más
frecuentemente por virus del grupo herpes, pero el incremento de los
viajes y la inmigración nos enfrentan a patologías menos frecuentes
encefalitis epidémicas.
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
ENCEFALITIS VIRICAS
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
ETIOPATOGENIA
➢ La etiología más frecuente de encefalitis esporádica es el VHS-1, cuya
incidencia se estima en cuatro casos por millón de habitantes. Más del 90% de
los casos del adulto se deben al VHS-1.
➢ La primoinfección se transmite por contacto con secreciones respiratorias y
saliva.
➢ El virus penetra a través de la mucosa oral u ocular (y a través de la genital en
el caso del VHS-2) y es transportado retrógradamente a través de axones 
sensitivos al ganglio trigeminal o a los ganglios raquídeos, el tronco cerebral o
el cerebro, donde permanece latente por largos períodos de tiempo hasta que 
se reactiva, dando lugar a la encefalitis.
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
ENCEFALITIS HERPETICA
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
ENCEFALITIS HERPETICA
CUADRO CLINICO
✓Alteración de la consciencia (95%)
✓ Fiebre (90%)
✓Cefalea (80%)
✓Cambios de personalidad (80%)
✓Crisis epilépticas (60%)
✓ Focalidad neurológica (40%).
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
ENCEFALITIS HERPETICA
DIAGNOSTICO
➢ Aprox. el 75% de los pacientes presentan un
EEG anormal, incluyendo un enlentecimiento
de la actividad, bien difuso o focalizado a
regiones temporales, o descargas periódicas 
lateralizadas.
➢ En LCR: pleocitosis linfocitaria, con
hiperproteinoraquia y valores normales de 
glucorraquia.
➢ La RM muestra alteraciones en más del 90%
de los pacientes, fundamentalmente 
hiperintensidades, uni- o bilaterales.
➢ El diagnóstico etiológico se basa en la
detección del genoma vírico en el LCR 
mediante PCR.
INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
ENCEFALITIS HERPETICA
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en la actualidad es 
el aciclovir intravenoso durante 10-21 días.
COMPARACION DE CITOQUIMICO LCR
EMFERMEDADES 
GASTRODUODENAL 
LETICIA ISIDORO 
 
 
 
 
 
 
ES IMPORTANTE RECORDAR DE LA FISIOLOGÍA Y 
HISTOLOGÍA NORMAL: 
-La superficie del epitelio o cuello: Tenemos las cel. 
Epiteliales que son productoras de MUCO y 
BICARBONATO (NaHCO3) para la protección del 
estómago. (factores protectores de la mucosa 
gástricas) 
-En cuerpo gástrico: Encontramos las cel. Parietal o 
oxíntica es responsable por la producción de HCL y 
FACTOR INTRÍNSECO. 
-Fundus tenemos las cel. Principales que producen 
PEPSINÓGENO (al tener contacto con el HCL pasa a 
pepsina que es muy importante para la degradación de 
las proteínas). 
-Píloro: Encuentra las cel. G 
 
Estimulantes de las células Parietales: 
 
1- ACETILCOLINA: Por el niervo X (libera durante 
el reposo) 
2- HISTAMINA 
3- GASTRINA: Es una hormona que se libera en el 
antro por las cel. G, y la gastrina estimula las 
cel. Parietal a producir HCL. 
 
*cuando tengo una hiperclorhidria (aumento de HCL) 
por una hiperestimulación del nervio X y lo tratamiento 
clínico no funciona hago una disección del nervio 
(vagotomía). 
* cuando tengo una hiperclorhidria por estimulación 
de la gastrina y el tratamiento clínico no funciono 
realizo una Antrectomia. 
** ENTONCES LOS PILARES QUIRÚRGICOS EN CASOS 
DE TRATAMIENTO REFRACTARIO ES VAGOTOMIA Y 
ANTECTOMIA** 
 
Factores que inhiben las cel. Parietales: 
-SOMATOSTATINA: Producida por las cel. D que se 
localiza em el antro gástrico. 
Es importante saber de esto pues el H. PYLORI ataca y 
destruir las cel. D donde genera una hiperclorhidria. 
El H. pylori solo gusta de mucosa gástrica (el antro) 
onde ello genera una inflamación en esto local y 
libera ureasa donde crea un ambiente básico para 
ello y va destruyendo las cel. D generando una 
hiperclorhidria con el tiempo ella fica muy intensa 
que comienza a pasar para el duodeno (donde es 
básico), entonces esta agresión acida hace que 
ocurra una metaplasia del epitelio intestinal por un 
epitelio gástrico y así el H. pylori afecta el duodeno 
y genera las ulceras duodenales. 
 
OBS: El estómago es un órgano muy vascularizado 
donde proporciona una nutrición y regeneración del 
epitelio. Entonces todos los fármacos que generan 
vasoconstricción va a proporcionar que ocurra un 
desequilibrio entre los factores protectores y 
agresores como el tabagismo, alcohol, estrés, Aines 
etc. Que genera una gastritis y posterior ulcera. 
 
ENFERMEDADES GASTRODUADENAL 
 
Es una enfermedad que tiene 2 fisiopatologías: 
- Aumento del agente agresor (HCL) 
- Desequilibrio entre los factores agresores y 
protectores. 
Genera la formación de 2 tipos de ulceras 
 
Según la clasificación de JONHSON: PROVA 
*TIPO I Y IV = Son por DESEQUILIBRIO DE LOS 
FACTORES PROTECTORES Y AGRESORES . 
*TIPO II Y III = Son por HIPERCLORHIDRIA 
Gastroduodenal – H. Pylori 
 
⑧ *
-
man en
-
ee
-
-
*
&
PRINCIPAL
ESTIMULADOR
GASTRINA
ee
↓
1
HIPERCLORIDRIA
-
-
I
EROSION
·
D
GASTRite-D NO Posa da
Museulon de laMucasa
-FActores Protectores -Ha vengahan JeRA Pasa da musenla de la Mucasa
DIAGNOSTICO 
1ª – EDA + Biopsia (úlcera gástrica sempre se biopsia 
pois em CA gástrico forma úlceras) NO biopsia ulceras 
duodenais. 
Hace el tratamiento de ulcera péptica, pero en el 
retorno tiene que solicitar 2ª EDA – Se mejoro y no hay 
más ulceras realmente era ulcera péptica, pero se 
continua la ulcera el 1ª examen fue un falso negativo y 
este px tiene CA gástrico tiene que biopsiar. 
2ª – Pesquisar H. Pylory (com sintomas se trata) 
 -Sorologia 
 -Test urease 
TRATAMIENTO 
-Evitar factores fisiopatológicos agresores (parar de 
fumar, beber, uso de aines) 
-Omeprazol 40 mg 
-H. pylori siempre se trata cuando tiene: 
▪ Sintomas- Dispepsia que es la sensacion de 
pesadez (SOMENTE SE TRATA CUANDO 
PRESENTA SÍNTOMAS) 
▪ Enfermedad ulcerosa péptica 
▪ Linfoma tipo MALT 
▪ histórico de CA gástrico o pós gastrectomia. 
 
*Px com estas indicaciones siempre hace el 
tratamiento de H. Pylori, Px sen estas indicaciones no 
se trata H. pylori. 
 
Tratamiento para H. Pylori es 1000, 500 y 20 
-1000 mg de amoxicilina 
-500 mg de claritromicina 
-20 mg de omeprazol 
 
Erradicación de H. Pylori no se pide serología. 
 
CASO PX VIENE DESPUÉS DEL TRATAMIENTO Y NO 
MEJORA TENEMOS QUE PENSAR: 
 
-Sera que realizo bien el tratamiento y erradico el H. P.? 
-Sera que ello paro con los factores agresivos? 
-Será que es un GASTRINOMA? Solicitamos un dosaje 
de la gastrina (mayor 200 es sugestivo, mayor 1000 
hace el dx). Gastrinoma o Zollinger-Ellison es un tumor 
que se localiza en la cabeza del páncreas donde ello 
hace la producción de una hormona muy semejante a 
gastrina que estimulan las cel. Parietales para 
producción de HCL generando ulceras múltiples por 
todo el estómago (hiperclorhidria) + diarrea puis 
desactiva las enzimas pancreáticas puis el duodeno 
estará acido. 
Caso clínico: 
Px 20 anos llega al pronto socorro puis anda sentido 
una sensación de pesades posterior a las comidas, 
realiza la EDA donde presentaba una ulcera en el antro 
donde se realiza una biopsia. Se realiza un tratamiento 
clínico (Omeprazol y tirar los factores protectores + 
teste H. P.) Se dar positivo hace el tratamiento (1000, 
500 y 20). No retorno px realiza una segunda EDA 
donde No tiene más ulceras (ulcera pepitica) se 
continua la ulcera (CA gástrico). 
 
Resumo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO QUIRURGICO -en casos de: 
 
-Hemorragia 
-Perforación (aire abajo del diafragma – 
neumoperitoneo) 
-Obstrucción (estenosis pilórica) 
 
 ULCERAS PROVA 
 
-Ulceras que Sangran + son Posteriores 
-Ulceras que Perforan + son Anteriores 
 
Nemotécnica Sao Paulo y Pará 
 
Caso clínico 
 
Por 14 días 
DISPEPSIA 
EDA + Biopsia 
Test H. P. 
serología 
Test ureasa 
Ulcera GD 
con H. P. - 
Ulcera GD 
con H. P + 
Sacar los factores 
agresivos + 
Omeprazol 20mg 
cada 12h por 4 a 
8 semanas 
1000 amox 
500 claritro 
20 omepra 
Por 14 dias 
Y omeprazol por 
más 4-8 Semanas Nueva EDA 
 
Mejoro No mejoro 
Preguntas 
Ver se no es CA 
-
eliiear-DIsPesiA
ime
·im - e - 19m 201
⑧
-3186 Px SOL0 com
80fatee e H . P FAÇO 10001500128 c/12h
POR IN DIAS
SemPRet
dowde no serve
PARA CONTROL de CURA
me
COMPLICACIONeS AGUDAS
I
SIONO de POLPAR
-
H . PyLori - hipudordria
&
↳Barrier gestrucar
Ib ve n TCABdoMINAl com CONTRASte
SX DIARREICO 
Es una enfermedad muy prevalente, donde todas las 
personas pasan por esto pelo menos 2 veces al año. 
Hablamos de diarrea cuando: Parametros 
 
- la Frecuencia (más de 3 deposiciones al día) 
- El volumen (arriba de 250 ml) 
- La consistencia (pastosa a liquida) 
- Toda deposición con dolor abdominal o urgencia 
de ir al baño 
Principal causa de diarreia es viral, NO da antibiótico 
de entrada 
 
1ª CLASIDICACION SEGÚN EL TIEMPO 
 
- Aguda: < 14 días. Es de causa Infecciosas o 
intoxicación alimentaria (diarrea del viajero). 
Principales etiologías: Ocurre principalmente por 
Virus, NORAVIRUS principal causa de diarrea en 
Adultos y ROTA VIRUS en niños. 
- Subaguda o persistente: 14 – 29 días 
- Crónica: >30 días. Enfermedades Crónicas 
(endocrinas= hipertiroidismo, feocromocitoma 
(tumor); Síndrome del Colon irritable; intolerancias 
lactosa, carbohidratos/celiaquía. 
2ª CLASIFICACION PROVA 
- NO INFLAMATORIAS: Volumen, sin presencia de 
pus, sangre/Disentería, no presenta 
Polimorfonucleares (PMN). 
Principales etiologías = 
1- VIRUS hasta demostrar el contrario. (es una 
diarrea aguda entonces tiene los mismos virus) 
2- E. Coli enteroToxigeno (Turista/Diarrea del 
viajero, px que hice viaje reciente y 
posteriormente teve deposiciones). 
3- S. Aureus 1-6h ya genera sx. diarreico, Px come 
algo y ya tiene diarrea. 
4- Clostridium Perfringes 
5- Gardia Lamblia 
 
- INFLAMATORIAS: Volumen, con 
- presencia de pus, sangre y PMN. 
Principales etiologías = 
1- E. Coli enterohemorrágico Genera SHU 
2- Shigella Sx hemolítico urémico 
PX con disentería + síntomas de la triada es llamativo 
3- Salmonella 
4- C. Difficile (es una bacteria que se da en px 
hospitalizados pós el uso de antibiótico donde 
inicia con fiebre alta, leucocitosis, dolor 
abdominal) Debe hacer el estudio de la 
TOXINA A y B del Clostridium en heces o 
coprocultura o Colonoscopia (colon con 
seudomenbranas), en casos leves con 
leucocitos menos de 15 mil, somete uso 
metrinidazol ORAL y caso mas grave adiciona + 
vancomicina oral 
5- Compylobacter jejune relacionado con SX 
Guillain- barré. Px va a llegar con parálisis 
flácida ascendente viene puis hace algunos 
días que no puede caminar/ debilidad de los 
M.I. (debemos preguntar se presentó 15 días 
antes diarrea, puis el C. Jejune está relacionado 
a Guillain- barré) 
6- E. Coli EnteroPatogena causa de diarreia 
Persistente 
Compylobacter y Yersinia dan pseudoapendicite (No 
se opera se da antibiótico) Falsos sintomatologías de 
apendicitis 
V. Cholerae Px tiene diarrea muy grave, causa muerte 
de las personas (grave deshidratación) 
 
3ª CLASIFICACION SEGÚN SU ETIOPATOGENIA 
1- osmótica: solutos osmoticamente Activos. Ej: 
manitol, consumo alto de fibras (estira el agua y 
comienza a ver deposiciones) 
 
2- Secretoria: Droga/toxina que aumenta la secreción 
de iones y agua a la luz intestinal. 
 
3- Inflamatoria: lesión y muertes de los enterocitos, 
atrofia de las vellosidades y hiperplasia de las 
criptas. (pero se para con los factores que agreden 
ocurre una regeneración del epitelio) ej: 
Intolerancias, celiaquía, sx colon irritable 
 
4- Motilidad aumentada: disminuye el tiempo de 
contacto con la mucosa para que ocurra la 
absorción. 
 
5- Gorduras (ESTEATORREA): disminución de la 
absorción de grasas. Todas que realizan 
colecistectomía (retirada de la vesícula) cuando 
comen algo muy gracioso libera mucha bilis onde 
ocurre la absorción de Ácidos Grasos, entonces se 
elimina todo. Tiene que avisar el px que nos 
primeros meses va a tener diarrea por una 
liberación masiva de bilis. Ocurre también en la Sx 
de má absorción y todas enfermedades crónicas 
intestinales. 
 
 
Muy común en la 
pediatría. Presenta 
una triada: 
-Plaquetopenia 
-Anemia hemolítica 
-Insuficiencia renal 
 
PL-D entre 28 + 15
-D
-
-
ven
Perder
Reflexo gripado
j
-Pausterior to e
0
Diarrec
-
Adormecimen mene
-Perdee e - To - Plasmagse
LPO INVASIVA
~Principal No mundo
-
me -
↳ Schock hipavolemice
Hiv
*
-
Sx INFLAMAtoRio Intest .
CRONAY COLitis
O CERATIVA .
cestimular Peristal
ramos
-btUSADA PehAS BActeRins
.
Movimento
-
-D+
Altonimune
calite atice teste e
n-
- RAPIDO
- hipertiroidismo
↑MICROANGIOPATICA
-
Aguda
E
- MAYONeSe
o CAMBIO FLORA INTESTINAL
um
Px
lesianes
Petequiais , oriner Menos + Palider
x Diarreia cam ustrias
de samgre / Desinteria
Que no absorbe se elimina 
Px puede presentar más de 1 tipo (puede tercombinaciones) 
 PROVA 
NENHUMA DIARREIA SE ESTUDA A NÃO SER QUE: 
Generalmente se trata con los síntomas 
- Diarrea acuosa de gran volumen con 
deshidratación. 
- > 6 deposiciones al día 
- Diarrea > 3 días 
- Disentería 
- Diarrea inflamatoria 
- Dolor abdominal intenso (sospecha de C. Difficile) 
- Esteatorrea 
SOLICITAR: 
-Hemograma completo 
-bioquímica sérica: Electrólitos (potasio) 
-Examen das heces 
 
CRITERIOS PARA INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA EN 
LAS DIARREAS AGUDAS 
 
 
TRATAMIENTO 
 
-Hidratación (soro + agua) 
-Multiflora/probiótico (yogur) 
-Ciprofloxacina 500mg cada 12h por 5 a 7 dias o 
cotrimoxazol 800-160 mg cada 12h (para px HIV+) 
-Colestiramina 
-Loperamida y Rececadotrilo (anti-diarreicos) só se da 
cuando a diarrea NO es inflamatoria. 
 
CELIAQUIA 
 
Es una enfermedad alto inmune donde debe tener 
pré-disposición genética + Ambiental + GLIADINA 
(parte proteica del carbohidrato), donde no reconocen 
los carbohidratos en las mucosas, donde secretan 
inmunoglobulinas (IgA) y ataca esta proteína que 
estará en los enterocitos y hace una destruición de 
ellos (todo que no absorbe se elimina) px va tener 
diarrea, flatulencias, distención abdominal, dolor de 
estómago. 
 
1ª Encontrar factor genético (HLA-DQ2 y 8 +) 
2ª Encontrar Presencia de anticorpos sugestivos 
 -Antigliadina IgM y IgG (cuase no se pide) 
 - Antiendomisio IgA 
 - Antitransglutaminase IgA (+ pedida) 
3ª Biopsia 
 
 
CLASIFICACIÓN DE MARSH: 
Realiza siempre Biopsia donde puedo encontrar 
 
-Lesión preinfiltrativa: (biopsia normal) fase latente 
-Forma infiltrativa: lesión hiperplasia (hipertrofia de las 
criptas, hipoplasia de vellosidades) 
-Forma destructiva: (destruición de las vellosidades) 
 
Diagnostico 
1- Biopsia 
2- Gene (HLA-DQ2 y 8 +) 
3- Desaparición de los anticuerpos IgA con la 
dieta 
 
Tratamiento 
-Tirar en gluten 
 
 
SABER – RESUMO 
 
1- Cuando se da antibiótico em casos de diarreia 
2- Oque é diarreia (4 definiciones) 
3- Clasificacion 
4- Tipos 
5- Cuando realiza estúdios complementários 
 
 
1
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ATROfIA + Liperplasia
8 ↳ Sowe Paa Sabe que vo hauer
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&-Diarreia Posterior a Retirada da vesseia
intestinal + greaunte PROVA
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↳Anemia Ferropriar
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manifestacione alpicas + frequentes:
Copermatite her perte forme
TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS
Los senos son todas las venas intracerebral que se encarga 
de drenar la sangre venosa hacia el corazón, donde el seno 
principal es el SENO SAGITAL SUPERIOR.
⚠
La confluencia de la sangre de todos los senos van ha la 
llamada presa de irofalo que es como una vena gigante 
que lleva la sangre al seno trasverso y va a la jugular. 
🔺
Esto me importa pues la trombose venosa es la 
presencia de un coágulo dentro de un de estos senos. 
ETIOPATOGENIA 
⚠
Es la presencia de un coágulo 
🔺
Predomina en mujeres de 20 a 35 años, especialmente 
durante el embarazo y el pospartos.
⚠
 Todas las causas comparten uno 
de los dos mecanismos patogénicos 
fundamentales:
▪ Lesión de la pared endotelial 
del seno venoso.
▪ Descompensación congénita 
o adquirida de la capacidad 
trombótica y trombolítica de la sangre.
CUADRO CLÍNICO
🔺
 El coágulo obstruye el drenaje venoso de los senos 
donde va tener mucho sangre en la cabeza, haciendo el 
aumento de la PA , generando el síntoma más frecuente y a 
menudo inicial que es la cefalea por hipertensión 
intracraneal (80%) tríada:
• Cefalea Intensa
• Vomitos en projétil 
• Papiledema 
LA clínica varía mucho pues depende de cuál seno esté la 
trombose
🔺
 La trombosis del seno longitudinal superior es la más 
frecuente (70%), seguida de la del seno lateral. En ellos, el 
cuadro clínico habitual es el de un síndrome de 
hipertensión intracraneal.
🔺
 La trombosis del seno cavernoso se manifiesta con 
cefalea, oftalmoplejía dolorosa, quemosis conjuntival y 
proptosis ocular.
DIAGNÓSTICO 
⚠
LA RM CEREBRAL: es la prueba diagnóstica de elección, 
ya que permite visualizar la ausencia de flujo en el seno venoso, 
detectar la presencia de un trombo o de una causa estructural 
responsable.
🔹
LA ANGIO-RM Y ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL:
En casos dudosos para confirmar el diagnostico, se evidencia, 
durante la fase venosa: falta de relleno del seno ocluido.
🔹
PUNCIÓN LUMBAR: debe realizarse para valorar causa 
infecciosa o tumoral y a la vez mejorar el síndrome de 
hipertensión intracraneal (frecuente la proteinorraquia escasa o 
moderada, discreta pleocitosis, hematíes aislados.
TRATAMIENTO 
⚠
Hace anticoagulante 
TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS Y HEMATOMAS SUBDURAL Y EPIDURAL 
↳ AfectA N . Optico y OCULOMOTOR
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TRIADA de LA HIPERTENSION INTRACRANCANA:
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TRAUMATISMOS CRANEALES: HEMATOMAS 
POSTRAUMATICOS
HEMATOMA EPIDURAL 
⚠
Es el más grave de todos y que siempre tiene que hacer QX 
(drenar el sangrado) 
ETIOLOGIA
🔹
Aparece en un 1-3% de los traumatismos craneales.
🔹
Es más común en jovenes 20-30 años, sobre todo, en varones.
🔺
Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente.
🔺
El 85% de los casos son de origen arterial, principalmente 
por desgarro de la arteria meníngea.
CUADRO CLINICO
⚠
La presentación clínica clásica es pérdida de consciencia, 
seguida de un periodo de lucidez (intervalo lúcido). 
Posteriormente se produce un deterioro neurológico de 
rápida evolución, en general debido a herniación uncal por el 
importante efecto de masa de la colección hemática.
DIAGNÓSTICO 
🔺
Realiza mediante TC, que demuestra una imagen hiperdensa 
por debajo de la tabla interna del cráneo con morfología de "lente 
biconvexa", que comprime el parénquima cerebral subyacente 
(efecto de masa).
TRATAMIENTO
La mayoría: evacuación quirúrgica urgente por craneotomía. 
La mortalidad con tratamiento precoz es de aproximadamente el 
10%.
HEMATOMA SUBDURAL
⚠
Consecuencia de una hemorragia venosa en el espacio 
subdural causada por la rotura de las venas puente 
corticales o una laceración del parénquima cerebral.
CLASIFICACIÓN 
📍
AGUDO
• Primeros 3 días (encontró en 2 días) Mayor 
morbimortalidad (50-90% a pesar de la cirugía). Cursan con 
deterioro neurológico de rápida evolución. TC: una imagen 
hiperdensa en forma de "semi luna”. requiere la evacuación 
quirúrgica urgente por craneotomía.
📍
 SUBAGUDO
• Del 3 dia a la 3 semana. Suelen ser isodensos con el 
parénquima cerebral, aunque rara vez es preciso recurrir a la 
RM para su diagnóstico.
📍
CRÓNICO
• Pasada las 3 semana. En pacientes de edad avanzada y 
alcohólicos crónicos y en pacientes anticoagulados. En TC 
hipodensos, sintomáticos requieren evacuación quirúrgica 
(alteración mental, cefalea), una opción: drenaje por 
trepanación. Ej: abuelito que toma aspirina, donde suerte 
una queda y golpea la cabeza, pero el sangrado es pequeño 
donde passa 4 semanas y después empeza presentar 
alteraciones de la memoria, tiene Sx confusional. 
Hipertencion
-
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	Tratamiento :
	Diapositiva 1: UNIVERSIDAD DE INTEGRACIÓN DE LAS AMERICAS CATEDRA DE CLINICA MEDICA 
	Diapositiva 2: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 3: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 4: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 5: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 6: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 7: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 8: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 9: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 10: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 11: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 12: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 13: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 14: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 15: MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
	Diapositiva 16: OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
	Diapositiva 17: OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
	Diapositiva 18: OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
	Diapositiva 19: OTROS TIPOS DE MENINGITIS 
	Diapositiva 20: INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
	Diapositiva 21: INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
	Diapositiva 22: INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
	Diapositiva 23: INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
	Diapositiva 24: INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
	Diapositiva 25: INFECCIONES PIOGENAS LOCALIZADAS 
	Diapositiva 26: INFECCIONES DEL SNC POR HONGOS 
	Diapositiva 27: INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC 
	Diapositiva 28: INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC 
	Diapositiva 29: INFECCIONES PARASITARIAS DEL SNC 
	Diapositiva 30: INFECCIONES VIRICAS DEL SNC 
	Diapositiva 31
	Diapositiva 32
	Diapositiva 33
	Diapositiva 34
	Diapositiva 35
	Diapositiva 36
	Diapositiva 37
	Diapositiva 38: COMPARACION DE CITOQUIMICO LCR
	Diapositiva 39