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Luana Webber P2 INFECTOLOGIA FIEBRE AMARILLA - Fiebre hemorrágica típica producida por un virus y transmitida por artrópodos (mosquitos del género Aedes) - Se produce una viremia con afectación multisistémica, pero sobre todo del hígado y los riñones y manifestaciones hemorrágicas ETIOLOGIA - El virus corresponde al género flavivirus, del cual existen más de 60 especies con aproximadamente 30 causantes de enfermedad humana - Se multiplica en varios tipos de animales y mosquitos - Se replica en el citoplasma de la célula infectada y se ensambla en el retículo endoplásmico EL VECTOR - Especies de Aedes y Haemagogus - En áreas urbanas el Aedes aegypti - En áreas selváticas Haemagogus - La transmisión forestal se hace entre monos y el ciclo se mantiene entre éstos y el mosquito - Los humanos expuestos pueden adquirir la infección en la selva HISTORIA - La enfermedad fue reconocida en el siglo XVII - La etiología viral y la transmisión por mosquitos se demostraron en 1900 - El virus fue aislado en 1927 - Varios países de Sudamérica tienen una forma endémica y en el Paraguay un brote en el 2008 EPIDEMIOLOGIA - La amenaza de epidemia se eleva cuando una persona infectada en la selva se traslada a una zona urbana con infestación por Aedes aegypti - El marcador inicial de la presencia del virus y el primer elemento de aviso es la aparición de monos muertos en la selva - En general los primeros casos aparecen en varones entre 15 a 45 años, trabajadores forestales y agrícolas, soldados o en turistas ecológicos - La infección se extiende a consecuencia de la migración a áreas urbanas PATOGENIA - Durante la picadura del mosquito se inoculan entre 1.000 a 100.000 partículas virales - La replicación se inicia en el sitio de inoculación en las células dendríticas y se disemina por vía linfática a los ganglios regionales - Las células preferidas para la replicación primaria son los monocitos, macrófagos e histiocitos - La diseminación y siembra continua se hace por vía linfo- hematógena - Las células de Kupffer del hígado se infectan 24 hs. después de la inoculación y junto con el bazo contienen gran cantidad de virus - El virus infecta riñones, médula ósea, bazo y ganglios linfáticos - Tiene poco neurotropismo y es poco neurovirulento y cuando aparecen signos neurológicos se deben a edema y complicaciones hemorrágicas - Puede haber miocarditis con infiltración grasa del sistema de conducción y arritmias - El riñón puede presentar nefropatía tubular aguda y albuminuria - Las hemorragias son producidas por disminución de los factores de la coagulación, disfunción plaquetaria y endotelial y trombopenia MANIFESTACIONES CLINICAS - Varían desde una forma leve pseudo gripal hasta las formas graves de fiebre hemorrágica con alta mortalidad - 5 a 50% de infecciones inaparentes - Periodo de incubación: 3 a 5 días - Luego fiebre, cefalea, mialgias inyección conjuntival y bradicardia relativa (signo de Faget) - Forma grave: en 15 % de personas infectadas - Síntomas leves e inespecíficos durante 3 a 6 días, remisión transitoria y luego “periodo de intoxicación” con fiebre y bradicardia, hipotensión, ictericia, hemorragia intestinal, nasal y bucal, delirio que puede llegar hasta el coma LABORATORIO - Leucopenia - Proteinuria: a veces masiva - Tiempo de protrombina prolongado - Trombocitopenia - Pruebas hepáticas alteradas Luana Webber DIAGNOSTICO - Aislamiento del virus - IgM por Mac Elisa - Inhibición y neutralización de hemaglutinina - PCR - Nexo epidemiológico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Leptospirosis - Malaria por Plasmodium falciparum - Hepatitis virales PROFILAXIS - Vacuna a virus vivos atenuados - Administración sub cutánea - Inmunidad de por vida - Algún riesgo para menores de 6 meses y embarazadas y mayores 60 años. - Pocos casos de falla multiorgánica y encefalitis BROTE EN PARAGUAY - De enero a abril de 2008 se notificaron 62 casos, de los cuales 26 fueron confirmados y 8 fallecieron (31%) - 10 casos fueron internados en el IMT - 7 mujeres y 3 varones - Edad promedio 28 años (15 a 56) - Ninguno había recibido vacuna MANIFESTACIONES CLINICAS - Casi todos presentaron fiebre y cefalea - Ictericia clínica y laboratorial > 50% - Leucopenia moderada en > 50% - Hemorragias antes del ingreso: 1 pte. - Plaquetopenia la mayoría - Alteraciones de la coagulación la mayoría PACIENTES INTERNADOS - 6 requirieron UTI - 4 en salas especialmente preparadas - Al ingreso ningún paciente en shock - Agravamiento en pocas horas - 4 pacientes con insuficiencia renal - Mortalidad: 40% Se relacionaron con mala evolución: - Transaminasas muy elevadas de más de 5000 - Tiempo de protrombina prolongado y fibrinógeno muy bajo - Recuento de plaquetas bajo - Urea y creatinina elevadas DIAGNOSTICO - 9 por serología (MAC – Elisa) - 1 aislamiento viral - 1 por nexo epidemiológico - Descartados por serología: Dengue, Hepatitis virales A, B y C y leptospirosis INFLUENZA - Enfermedad respiratoria aguda causada por una infección provocada por el virus de la gripe, que afecta a las vías superiores, inferiores o ambas, del aparato respiratorio - Con frecuencia se acompaña de síntomas generales: fiebre, cefalea, mialgias y debilidad generalizada, con muy pocos síntomas congestivos ETIOLOGIA - Los virus de la gripe son de la familia Orthomixoviridae y constan de tres géneros separados: A, B y C, basados en las características antigénicas de la núcleo proteína (NP) y los antígenos proteínicos de la matriz (M) SIGNOS Y SINTOMAS AL INGRESO 9 8 8 5 5 5 2 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 FI E B R E C EF A LE A N AU S EA S Y V O M IT O S A R TR AL G IA IC TE R IC IA D O LO R A B D O M IN A L M IA LG IA S Serie1 Luana Webber - Los virus de la gripe A se sub clasifican con base en los antígenos de hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) - El virus de la gripe A tiene 15 subtipos H y 9 subtipos N distintos - Los relacionados con brotes extensos de enfermedades en humanos han sido los subtipos H1, H2, H3, N1 y N2 - Los virus B y C se designan de manera semejante pero no tienen designaciones de subtipo porque las variaciones intratipicas son mucho menos extensas - Los virus A y B son morfológicamente semejantes y cuentan con una cubierta lipídica desde cuya superficie se proyectan las glucoproteínas H y N - Hemaglutinina: sitio de fijación a los Receptores - Neuraminidasa: degrada al receptor y descarga al virus desde las células infectadas después de haberse replicado en su interior - Los Ac contra el Ag H son los factores determinantes principales de la inmunidad contra el virus - Los Ac contra el Ag N limitan la diseminación del virus y contribuyen a reducir la infección - Los virus de la gripe tienen gran capacidad de mutación a nivel de la Hemaglutinina, por lo que cada año hay variaciones en las cepas responsables de la infección EPIDEMIOLOGIA - El virus A de influenza infecta a una variedad de animales, incluyendo humanos y aves - Aunque el reservorio natural para todos los tipos de influenza A (hemaglutininas H1 a H15 y neuraminidasa N1 a N9) son las aves acuáticas, solamente tres subtipos circulan actualmente entre los humanos (H1N1, H2N2 y H3N2) - Han ocurrido grandes pandemias de Influenza A: - - 1918: cepa H1N1, mató a más de 20 millones de personas en el mundo entero - - 1957: cepa H2N2 constituyó la llamada gripe asiática - - 1968: cepa H3N2, la pandemia de Hong Kong - Nuevas cepas emergen cada año como consecuencia de modificaciones antigénicas, a través de puntos de mutaciones en la superficie de los glucopéptidos: requerimiento de nueva vacuna cada año - Cambios antigénicos se refieren a la emergencia de virus portadoresde una nueva combinación de hemaglutinina y neuraminidasa - El cambio antigénico se refiere a una variación del genoma que ocurre cuando dos virus de influenza A con diferentes subtipos de hemaglutinina infectan a un huésped común, usualmente el cerdo, e intercambian sus segmentos genómicos - Se produce un nuevo subtipo que no ha circulado recientemente en la población y puede provocar una pandemia - Una segunda posibilidad es la introducción directa de un nuevo subtipo de fuentes aviarias al humano y luego la adaptación viral facilita la transmisión de humano a humano. PATOGENIA - El primer paso es la infección del epitelio ciliado del aparato respiratorio, y el virus se adquiere a través de las secreciones respiratorias de los sujetos con infección aguda o a través de contaminación de las manos - En las células infectadas la replicación tiene lugar en 4 a 6 horas y luego los virus son liberados e infectan otras células - El virus rara vez se encuentra fuera del pulmón, ni siquiera en la sangre - Es probable que las manifestaciones generales se deban a la acción de citoquinas como el FNT, IL6 e IF alfa en las sec. respiratorias y en la sangre - La respuesta del huésped comprende una interacción entre Ac humoral, Ac local, INF y reacciones de inmunidad celular INMUNIDAD - Los Ac dirigidos contra la hemaglutinina son los más importantes como mediadores de la inmunidad - Los Ac secretores producidos por las vías respiratorias son de la clase IgA y también son protectores - También se detectan respuestas de inmunidad celular, tanto específicas como inespecíficas para el Ag - No se conocen bien los fact. de defensa del huésped que evitan la liberación del virus y la resolución de la enfermedad - La eliminación del virus termina 2 a 5 días después del comienzo de los síntomas, sin detección todavía de la respuesta de Ac - Es posible que el INF, la inmunidad celular o reacciones inflamatoria inespecíficas participen en la resolución de la enfermedad MANIFESTACIONES CLINICAS - El per. de incubación es de 1 a 4 días y el comienzo es brusco con síntomas generales: cefalea, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar, junto con síntomas respiratorios, sobretodo tos y dolor faríngeo - La intensidad de los síntomas es variable, desde la forma leve hasta las formas con postración y con comienzo muy brusco o de instalación gradual - La T° suele llegar a 39 o 40° y el descenso es paulatino, pudiendo durar 2 o 3 días - Cefalea generalizada o frontal - Mialgias intensas s/t en piernas y región lumbar - La molestia respiratoria se acentúa a medida que ceden los síntomas generales - Dolor de garganta, tos y dolor de ojos SIGNOS FISICOS - Si no hay complicaciones, son mínimos - Piel rubefacta, seca y caliente, a veces con sudoración - Dolor faríngeo intenso pero con escasa inflamación y secreción posnasal - Examen pulmonar negativo, aunque a veces hay roncus y sibilancias aisladas Luana Webber EVOLUCION - Las manifestaciones clínicas duran 5 a 6 días y luego desaparecen, con recuperación total, aunque a veces la tos persiste durante varios días o semanas - El paciente puede contagiar desde un día antes del comienzo de los síntomas hasta 4 o 5 días después - Más del 50% de los contactos están infectados pero asintomáticos COMPLICACIONES - Ancianos - Enfermedades crónicas - Inmunodeficiencia - Mujeres embarazadas - Niños pequeños - La complicación más frecuente es la neumonía, que puede ser primaria (gripal) o bacteriana secundaria - La neumonía gripal es menos frecuente pero más grave, pudiendo llegar a la IR - La neumonía bacteriana secundaria es producida por Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus o Haemophilus influenzae - Aparece sobre todo en pacientes con cardiopatías, neumonías crónicas y ancianos - Es posible la neumonía mixta, viral y bacteriana - Otras complicaciones son: miocarditis, pericarditis y rabdomiolisis - Miocarditis: alteraciones ECG frecuentes y cambios histopatológicos (edema con separación de los miocitos cardiacos e infiltrado linfohistiocítico en parches) - Manifestaciones de insuficiencia cardiaca con caída de la fracción de eyección y, a veces, shock - Las mialgias son muy frecuentes pero la miositis es rara - Dolores musculares muy intensos y, en casos graves, edema y pesadez - Puede haber insuficiencia renal por mioglobinuria LABORATORIO Y DIAGNOSTICO - Cultivo del virus: hisopado de exudado faríngeo, nasofaríngeo o esputo - Pruebas rápidas que identifican a la nucleoproteína o neuraminidasa víricas con buena sensibilidad y especificidad - Inmunofluorescencia: para determinar el tipo de virus A o B - Inhibición de la hemaglutinación: determina el subtipo del virus A (H1, H2 o H3) DIAGNOSTICO - Serología: determinación de anticuerpos IgG e IgM por diferentes métodos (Inhibición de hemaglutinación, fijación de complemento o ELISA) - Se requiere un aumento al cuádruplo o mayor de los títulos del cuadro agudo y 10 a 14 días después TRATAMIENTO - Amantadina y Rimantadina: solamente para la gripe A - Inhibidores de la neuraminidasa: Oseltamivir y Zanamivir, sirven para ambos tipos de virus (A y B) - Oseltamivir por vía oral y Zanamivir por vía inhalatoria PROFILAXIS - Vacunas antigripales inactivadas derivadas de los virus A y B - Todos los años se modifican las cepas, dependiendo de las que se encuentran en circulación - Quimioprofilaxis con Oseltamivir iniciado precozmente INFLUENZA A H1N1 - Abril 2009: casos de Influenza A H1N1 de origen porcino en México y EEUU - Diseminación rápida constituyendo la primera pandemia del presente siglo - El virus contiene genes derivados de virus humano, suíno y aviario - Este virus nunca había sido aislado de enfermos humanos EL VIRUS - El virus pertenece al grupo A H1N1 - Contiene genes de virus de influenza circulantes en cerdos enfermos de EEUU y dos genes codificadores de neuraminidasa y proteínas de la matriz relacionados a genes de virus obtenidos de cerdos enfermos de Eurasia - Esta combinación de genes no había sido identificado en virus circulando entre humanos o cerdos CLINICA - Todas las edades, frecuente en personas jóvenes - 40% entre 10 y 18 años - Menos frecuente en mayores de 50 años - Periodo de incubación: 2 a 7 días - Mayor riesgo de formas graves: lactantes menores, mayores de 60 años, embarazadas - La mayoría de casos graves en personas jóvenes Sintomatología: - Fiebre - Tos seca - Dolor de garganta - Diarrea en 25% - Vómitos en 25% - Linfopenia entre los días 2 a 7 DIAGNOSTICO - Enfermedad respiratoria febril con los siguientes criterios: - Vive o viajó a un área con casos confirmados - Contacto con personas enfermas de esas áreas en los 7 días previos al comienzo de la enfermedad DIAGNOSTICO LABORATORIAL Luana Webber - Hisopado nasal o nasofaríngeo: inmunofluorescencia para Influenza A y B - PCR en tiempo real: identifica H1N1 - La prueba debe realizarse en los primeros 5 días - Serología: IgM para influenza A después de los 5 días COMPLICACIONES - Neumonía: la complicación más frecuente - Enfermedad respiratoria progresiva llevando a I.R.A. con hipoxemia refractaria - Infiltrado radiológico bilateral de evolución rápida - Producido por el propio virus o infección sobreagregada: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae - Shock dependiente de vasopresores - Insuficencia renal - Leucopenia y trombocitopenia - Elevación de creatìn kinasa - Enzimas hepáticas elevadas - Encefalitis DIFERENCIAS CON INFLUENZA ESTACIONAL - Es menos frecuente en personas mayores de 50 años talvez debido a inmunidad parcial derivada de epidemias anteriores AH1N1 - Los casos son más graves en personas jóvenes, embarazadas y obesos - Con mayor frecuenciase acompaña de diarrea y vómitos TRATAMIENTO - Oseltamivir: 75 mg 2 veces al día por 5 a 7 días iniciando en los primeros 2 días - Si se inicia más tarde la evolución puede no ser tan buena - En casos graves se debe hacer doble dosis e iniciar en cualquier momento - Antibióticos para estafilococo, neumococo y estreptococo del grupo A PROFILAXIS - Cuidados respiratorios: aislamiento, uso de tapabocas, lavado de manos, uso de alcohol - Vacuna: Monovalente A H1N1 Trivalente: influenza estacional + AH1N1 - La vacuna para Influenza estacional no protege en forma sostenida INFLUENZA AVIARIA EN HUMANOS - Un virus de Influenza A aviaria (H5N1) que es altamente patogénica ha cruzado la barrera de especies en Asia para causar muchos casos fatales en humanos y constituir un riesgo creciente de pandemia - La ocurrencia de Influenza A (H5N1) humana en el sudeste asiático ha sido paralela a grandes brotes de influenza aviaria - La mayoría de los casos ha ocurrido en Vietnam, pero se ha extendido a otros países del sudeste asiático y Rusia - Hay evidencias de transmisión de las aves al humano, posiblemente del medio ambiente al humano, pero no hay evidencias seguras de transmisión de humano a humano TRANSMISION DE ANIMAL A HUMANO - La exposición a aves de corral vivas durante 1 semana antes del comienzo de la enfermedad fue asociada a enfermedad en humanos - No hay riesgo significativo relacionado con la ingestión o preparación de alimentos derivados de las aves o exposición a personas con influenza A (H5N1) - La exposición a aves de corral enfermas y manipulación de aves se asociaron con seropositividad para influenza A (H5N1) - La mayoría de los pacientes tuvieron historia de contacto directo a través del desplume de aves enfermas, juegos con patos infectados asintomáticos y consumo de sangre de pato o carne mal cocinada de aves de corral TRANSMISION INTERHUMANA - Ha sido sugerida en pocos casos de aparición de la enfermedad en miembros de una misma familia - Hasta el momento el riesgo de transmisión a los trabajadores de la salud ha sido bajo, aún en ausencia de pocas medidas de aislamiento TRANSMISION DEL AMBIENTE AL HUMANO - El virus puede sobrevivir en el medio ambiente, por lo que otros medios de transmisión son teóricamente posibles - Ingestión oral de agua contaminada durante natación, inoculación intranasal o conjuntival durante la exposición a agua o contaminación de las manos de fómites infectados. Fertilizantes (heces) CLINICA - El periodo de incubación es de 2 a 4 días después de la exposición, pudiendo ser hasta 8 días - Síntomas iniciales: fiebre alta y síntomas del tracto respiratorio inferior con tos y catarro - Diarrea acuosa sin sangre ni pus, dolor abdominal, dolor pleurítico y hemorragia nasal y de encías - Curso clínico: las manifestaciones respiratorias son precoces como, disnea, distress respiratorio, taquipnea y rales inspiratorios - Esputo a veces hemoptoico y casi todos tienen neumonía aparente y cambios radiográficos (infiltrados en parches, infiltrados intersticiales o consolidación) - El derrame pleural no es común - Progresión de la falla respiratoria asociada a infiltrado difuso, bilateral, en vidrio esmerilado y manifestaciones de SDRA - Falla multiorgánica con insuficiencia renal y cardiaca (dilatación y arritmias) - Neumonía asociada a ventilador, hemorragia pulmonar, neumotórax, pancitopenia, Sx de Reye y sind. de sepsis LABORATORIO Luana Webber - Leucopenia, particularmente linfopenia - Trombocitopenia leve a moderada - Transaminasas moderadamente elevadas - Hiperglicemia marcada, talvez relacionada a corticoides - Elevación de creatinina DIAGNOSTICO VIROLOGICO - Aislamiento del virus o detección de RNA específico de H5 - Las muestras se toman de hisopado faríngeo o nasal - La detección del RNA viral va de 2 a 15 días después del comienzo de la enfermedad MORTALIDAD - La mortalidad es alta, sobre todo en niños - La mortalidad fue de 89% en menores de 15 años internados en Tailandia - Es posible que la mortalidad global sea menor - La muerte ha ocurrido en promedio 9 a 10 días después del comienzo y la mayoría muere de progresión de la ins. respiratoria PATOGENIA - El virus cuenta con varios factores de virulencia: activación de la hemaglutinina, aumento de la capacidad de replicación y aumento de la resistencia a la inhibición por INF y FNT - Mayor elaboración de citoquinas , s/t FNT alfa en macrófagos humanos expuestos al virus - Aparentemente la replicación viral es prolongada, pudiendo ser detectada la presencia del virus por un promedio de 6 días - El virus se encuentra en las heces y no en la orina. Es posible que el virus se replique en el tubo digestivo - El virus y su RNA han sido detectados en sangre, LCR y heces - Respuestas inmunes del huésped: La frecuencia baja de casos humanos a pesar de la exposición amplia indica que la barrera de especies es importante - No se conocen los factores genéticos que pudieran afectar la susceptibilidad del huésped - La respuesta inmune innata a influenza A puede contribuir a la patogénesis - Se han detectado niveles sanguíneos elevados de IL 6, FNT alfa, INF gamma y el receptor soluble de IL2 - Las citoquinas se encuentran en niveles más altos en los fallecidos que en los sobrevivientes - Las respuestas inmunológicas, con la producción de las diferentes citoquinas podrían ser responsables, en parte, del síndrome de sepsis, del síndrome de distress respiratorio del adulto y de la falla multiorgánica observada en muchos pacientes - En sobrevivientes se detectan respuestas humorales 10 a 14 días después del comienzo de la enfermedad ANATOMIA PATOLOGICA - En los casos mortales se ha detectado injuria pulmonar severa con daño alveolar difuso - Espacios alveolares llenos de exudado fibrinoso y eritrocitos, formación de membrana hialina, congestión vascular, infiltración de linfocitos en áreas intersticiales y proliferación de fibroblastos reactivos - Médula ósea: histiocitosis reactiva con hemofagocitosis y depleción linfocitaria y presencia de linfocitos atípicos en el bazo y tejido linfático - Necrosis hepática centrilobulillar - Necrosis tubular aguda CONFIRMACION LABORATORIAL - Cultivo viral positivo - PCR para RNA de influenza A (H5N1) - IF positiva para Ag con el uso de Ac monoclonal contra H5 - Aumento del nivel de Ac específico H5 a un título 4 veces mayor en muestras pareadas TRATAMIENTO - Hospitalización y aislamiento - Cuidados generales y respiratorios - Agentes antivirales: Oseltamivir durante 8 días y a dosis más altas que para influenza - Inmunomoduladores: corticoides, con efectos inciertos. PROFILAXIS - Por el momento no existe vacuna - Quimioprofilaxis con Oseltamivir por 7 a 10 días para personas con posible exposición no protegida - Aunque no hay datos seguros de transmisión interhumana, se requiere una cuarentena de por lo menos 1 semana para personas con exposición no protegida CONCLUSIONES - Aves infectadas han sido la fuente primaria de infecciones por influenza A (H5N1) en humanos en Asia - La transmisión entre humanos es muy limitada, pero existe posibilidad de adaptación al huésped humano - Difieren de influenza humana en las vias de transmisión, severidad clínica, patogénesis y quizás respuesta al trat. - Los tests de antígenos comerciales rápidos son poco sensibles y la confirmación diagnóstica requiere estudios laboratoriales sofisticados - Al contrario de influenza humana, los títulos virales son más altos en la garganta que en la nariz - Hay resistencia a la Amantadina y de elección es el Oseltamivir MENINGITIS BACTERIANA AGUDA La MBA es una emergencia médica, neurológica y, a veces, neuroquirúrgica que requiere una atención multidisciplinariaSu incidencia anual es de 4 a 6 casos por 100.000 de población En Paraguay: 200-300 casos x año Luana Webber Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis son responsables del 80% de los casos DEFINICION Inflamación de la aracnoides y la piamadre, con alteraciones del LCR que corre entre ambas El proceso inflamatorio se extiende a lo largo de todo el espacio subaracnoideo, alrededor del cerebro y la médula y con frecuencia incluye los ventrículos HISTORIA La MBA representa el mejor ejemplo de los grandes efectos beneficiosos de la introducción de los antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas La mortalidad para la meningitis por H. influenzae y streptococcus pneumoniae era de alrededor de 90 a 100% antes de la introducción de los antibióticos Para meningococo: 75 a 80% 1913: Simon y Flexner trataron meningitis con suero antimeningocóccico y la mortalidad disminuyó a 31% 1928 – 1936: mortalidad 20% en 169 niños con meningitis meningococcica tratados con suero intra tecal 1937: suero intra tecal y endovenoso para H. influenzae disminuyó la mortalidad a 85% Para neumococo la mortalidad siguió muy alta • 1930: introducción de la sulfonamida disminuyó la mortalidad de la meningitis por meningococo a 5 – 15% • 1944: sulfonamida más suero anti H. influenzae disminuyó la mortalidad a 22% • 1950: cloranfenicol + sulfadiazina disminuyó mortalidad de H.I. a 5 – 10% y evitó la utilización de suero • Para neumococo: 45 – 95% 1940: penicilina sistémica e intratecal redujo mortalidad para neumococo a 49% 1948: penicilina I/M 1.000.000 U c/2hs redujo la mortalidad a 38% Actualmente: con nuevos antibióticos la mortalidad para meningococo es de 10%, H.I. 5% y neumococo persiste más de 20% ¿PORQUE ALTA MORTALIDAD? - Diagnóstico tardío - Inicio retardado del tratamiento - Continuación del proceso inflamatorio - Utilización inadecuada de antibióticos - Falla en la identificación del germen - Falla del tratamiento adyuvante de soporte - Complicaciones CONDUCTA INICIAL - La triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración mental tiene baja sensibilidad, pero la mayoría presenta por lo menos 2 de los siguientes síntomas: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y alteración mental - La Punción Lumbar es mandataria para el diagnóstico pero puede resultar riesgosa por la posibilidad de hernia cerebral - En casos seleccionados: TAC de cráneo INDICACIONES DE TAC - Convulsiones de reciente comienzo - Estado de inmunodepresión - Signos sospechosos de masa - Alteración moderada a severa del estado de conciencia - Si la realización de TAC retardará la PL, se debe iniciar el tratamiento en forma empírica - El retardo de más de 4 hs entre la llegada a la urgencia y el inicio del tratamiento se correlaciona con peor pronóstico - Un estudio ha relacionado el retardo de más de 6 hs con mayor mortalidad LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO - La presión de apertura está aumentada en la mayoría, en 40% muy aumentada y está relacionada con mayor alteración del estado de conciencia pero no con peor evolución - Pleocitosis (100 a 10.000 x mm3) a predominio de PMN en 80 - 95% pero puede haber predominio linfocitario al comienzo - Cantidad normal o marginal de leucocitos se relaciona con mala evolución y suele acompañarse de gran cantidad de gérmenes - Una dosis previa de antibiótico en general no modifica la recuperación bacteriana - El teñido con Gram puede identificar el agente etiológico - Test para antígeno bacteriano (test del látex) tiene sensibilidad limitada, pero puede ser útil cuando el frotis y el cultivo son negativos ELECCION ANTIBIOTICA INICIAL - Se basa en el conocimiento de los gérmenes más comunes - Con el aumento mundial de la prevalencia del neumococo resistente a Penicilina, las cefalosporinas de 3ra generación, con o sin Vancomicina, son de primera elección - Algunas guías incluyen Rifampicina en combinación con los anteriores - De acuerdo a los estudios de sensibilidad en nuestro país, se puede prescindir de la Vancomicina en forma empírica - No se ha demostrado que la resistencia a las cefalosporinas de 3ra. generación haya superado el 5% DEXAMETASONA ADYUVANTE Luana Webber - Estudios randomizados han mostrado disminución de evolución desfavorable de 25 a 15% y la mortalidad se redujo de 15 a 7% - El beneficio fue mayor en pacientes con Glasgow bajo y de etiología neumococcica con reducción de mortalidad de 34 a 14% - No hubo efecto colateral adverso - La dosis de 10 mg cada 6 horas debe iniciarse antes o con la primera dosis del antibiótico - La duración es de 4 días - Indicación precisa para neumococo, pero también útil para otras etiologías - Se discute su uso si existe shock séptico - Actualmente no se indica dosis grandes en el shock séptico debido a peor evolución - Se pueden utilizar dosis de sustitución en casos de insuficiencia suprarrenal demostrada - Igualmente, en la meningitis con shock séptico MONITOREO INTENSIVO - Objetivo: reconocimiento de cambios en el estado de conciencia, desarrollo de nuevos signos neurológicos, convulsiones y tratamiento de la agitación severa - Si hay shock: UTI, catéter de Swan-Ganz para control hemodinámico - Dosis bajas de corticoides si existe insuficiencia suprarrenal RIESGO DE HIPONATREMINA - Por pérdida de sal de origen cerebral - Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética - Resucitación líquida excesiva - No existe mejoría con la restricción de líquidos - Administrar líquidos con el objetivo de mantener el estado de euvolemia DECLINACION DE CONCIENCIA - En pacientes con falta de mejoría o empeoramiento del estado de conciencia a pesar del tratamiento adecuado: TAC - Signos precoces de edema cerebral son: desaparición de la cisura de Silvio y el estrechamiento del tamaño ventricular - Se debe a aumento de la permeabilidad vascular producida por liberación de mediadores proinflamatorios en el espacio subaracnoideo - El tratamiento de la hipertensión intra craneana no se realiza de rutina - Debe hacerse en pacientes con posible hernia cerebral, con monitoreo de presión - Convulsiones: tratamiento con anticonvulsivantes; no como profilaxis - Infartos cerebrales con edema y efecto de masa ANORMALIDADES FOCALES - Hemiparesia, monoparesia o afasia son causadas por AVC, convulsiones o ambos - Signos de infarto cerebral y edema citotóxico en el estudio de imágenes sugieren arteritis séptica, endarteritis obliterans, tromboflebitis o embolias - Tromboflebitis cerebral: deterioro de conciencia, convulsiones, anormalidades focales fluctuantes y AVC de distribución no arterial. Se confirma con RMN con fase venosa FACTORES PRONOSTICOS - Nivel bajo de conciencia o coma - Recuento bajo de leucocitos en el LCR - Etiología por neumococo - Edad avanzada - Presencia de otitis, sinusitis o neumonía - Ausencia de rash cutáneo - Presencia de síntomas de compromiso sistémico PROFILAXIS INMEDIATA Meningitis meningococcica: - En contactos íntimos: más de 8 hs/día y a una distancia menor de 1 metro - En personas en contacto con fluidos - Ciprofloxacina 500 mg 1 sola dosis - Rifampicina 600 mg. c/12 hs. X 2 días - Ceftriaxona 250 mg/IM 1 dosis (embarazadas) - Iniciar dentro de las 24 hs del diagnóstico PROFILAXIS MEDIATA VACUNA ANTIMENINGOCOCCICA: - Para las cepas epidémicas, no se usa de rutina, sí en personas a riesgo - Para la cepa B: no existe vacuna aceptada VACUNA ANTINEUMOCOCCICA: - Para asplenia funcional u orgánica - Fístulas de LCR PERSONAS A RIESGO - Jóvenes que viven en internatos - Reclutas en los cuarteles - Poblaciones en donde ocurra un brote - Microbiólogos expuestos rutinariamente a Neisseria meningitidis - Personas con susceptibilidad aumentada: asplenia funcionalu orgánica, deficientes en factores terminales del complemento VACUNAS ANTIMENINGOCOCCICAS - Vacuna meningococcica polisacárida para cepas A, C, Y, W135: 95% de protección pero de duración limitada; no genera linfocitos T de memoria y las dosis repetidas disminuye su respuesta de Ac Luana Webber - Vacuna conjugada a toxoide diftérico: las dosis repetidas aumentan el nivel de Ac, protección más duradera y reduce portación nasofaríngea. Utilizada de rutina en ciertos países MENINGITIS VIRAL - Inflamación de las meninges, de evolución aguda, producida por virus - Etiología: Enterovirus: Coxsackie y Echo Urliano (parotiditis) Herpes Polio y HIV Adenovirus y CMV CLINICA - Con más frecuencia afecta a los niños y jóvenes - De instalación aguda, en pocos días - Cefalea, fiebre escasa, fotofobia, mialgia, síndrome meníngeo - Estado mental preservado LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO - Aspecto: claro, cristal de roca - Pandy: + a ++ - Citología: < 500 a predominio de linfocitos - Glucosa: > 40% de la glicemia - Proteínas: < 200 mg% - Frotis y cultivo negativos DIAGNOSTICO - Se hace por la clínica y el LCR - Investigar la epidemiología - No es necesaria la TAC a menos que la clínica sea atípica - El pronóstico es bueno - No deja secuelas MENINGITIS TUBERCULOSA - Inflamación meníngea de evolución sub aguda, producida por el mycobacterium tuberculosis - La incluimos dentro de las meningitis a líquido claro MICROBIOLOGIA - El hombre es el único reservorio - Es un bacilo aerobio, no esporulado e inmóvil, de crecimiento lento - El desarrollo de colonias en el medio de cultivo tarda de 4 a 6 semanas - Es un bacilo ácido alcohol resistente PATOGENIA - El bacilo llega al SNC por diseminación hematógena luego de la primoinfección o en el curso de una diseminación miliar - Esta última sobre todo en los niños - La meningitis se produce por rotura de un tubérculo - Puede o no haber enfermedad pulmonar asociada - El proceso inflamatorio es basal - El exudado puede ser espeso, gelatinoso y formar una masa que se extiende hacia el quiasma óptico. Luego se forma tejido fibroso que rodea a los nervios craneales y a los vasos pudiendo producir infartos - El bloqueo de los orificios ventriculares produce hidrocefalia CLINICA - La evolución es subaguda, con síntomas generales de intensidad variable - Puede haber cefalea no muy intensa y la alteración del sensorio se instala en días o semanas - La presencia de localización pulmonar de la TBC ayuda al diagnóstico - El examen físico muestra sx. meníngeo - A veces hay parálisis de n. craneanos - Las convulsiones no son precoces - Buscar signos extra meníngeos de TBC - El aspecto epidemiológico es importante - Buscar contactos DIAGNOSTICO - En 25% no existen evidencias de TB - No hay leucocitosis ni neutrofilia - Eritrosedimentación acelerada - Tuberculina puede ser positiva o negativa - Rx de tórax lesiones agudas o crónicas - Rx de tórax puede ser normal - Hay que buscar el bacilo LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO - Aspecto: claro - Pandy: positiva - Glucosa disminuida medianamente - Citología: menos de 1000 c/pred. de MN - Proteínas: elevadas 100 a 500 mg% - Coloración de Ziehl-Nielsen COMPLICACIONES - Estado de coma vigil - Síntomas de decorticación - Hemiplejia. Convulsiones - Movimientos anormales - Síntomas cerebelosos, sordera, ceguera - Hidrocefalia PRONOSTICO - Depende del estadio clínico: - Estadio 1: racional, sin signos focales ni hidrocefalia - Estadio 2: Confusión o signos focales - Estadio 3: Estupor o hemiplejía TRATAMIENTO - Siempre se utilizan varios antibióticos Luana Webber - Isoniacida: 300 mg - Rifampicina: 600 mg - Etambutol: 1200 mg - Pirazinamida: 1500 mg - Corticoides: Prednisona o Dexametasona - Duración: 6 a 9 meses MENINGITIS POR CRYPTOCOCO - Se trata de una meningitis subaguda o crónica producida por el C. Neoformans - Es un hongo levaduriforme capsulado que se reproduce por gemación - Es un saprófito de la naturaleza que crece en excremento de aves, pero no las infecta. Se encuentra también en el suelo - La enfermedad se produce por inhalación FACTORES PREDISPONENTES - Existe una resistencia natural - Es un germen oportunista - SIDA - Terapéutica inmunosupresora - Linfomas. Sarcoidosis - Diabetes PATOLOGIA - El Cryptococo neoformans no produce toxinas - La alteración de los tejidos es por multiplicación del hongo, con escasa necrosis y disfunción orgánica - La respuesta inflamatoria es variable - En el cerebro se encuentran quistes con escasa reacción inflamatoria (criptococoma) CLINICA - Meningitis subaguda o crónica, de evolución más lenta que la tuberculosis - En enfermos de SIDA pocos síntomas. A veces solo cefalea y vómitos - El síndrome meníngeo no es muy evidente - Otros signos neurológicos son tardíos LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO - Muy similar al de la m. Tuberculosa - Con la prueba de la tinta china se ven los típicos hongos con doble cápsula y gemación - A veces el estudio citoquímico es normal - Debe hacerse el cultivo PRONOSTICO - Generalmente hay buena respuesta al tratamiento, pero en el caso del SIDA es recidivante y requiere tratamiento de por vida - Pueden quedar secuelas, como sordera, pérdida de la visión, deterioro motor, etc. TRATAMIENTO - Anfotericina B: 0.7 mg/k/día - Dosis total: 15 a 20 mg/k - Con o sin Fluocitocina - Alternativa: fluconazol 400 mg/día - Mantenimiento: Fluconazol 400 mg/dia por 2 semanas y luego 200 mg/día OFIDISMO - La picadura de víboras es un problema frecuente en nuestro país, motivo frecuente de internación - La situación geográfica del Paraguay y su clima determinan condiciones adecuadas para la multiplicación de varias especies de serpientes venenosas SERPRENTES VENENOSAS EN PARAGUAY - Las serpientes corresponden al subgrupo de los reptiles, los ofidios. - Las serpientes de nuestro país corresponden a la familia Colubridae, subfamilia colubrinae con varias especies, no todas venenosas - Algunas especies tienen la glándula secretora, pero carecen del aparato inoculador por lo que son poco peligrosas GENEROS DE IMPORTANCIA MEDICA EN PARAGUAY DEL GÉNERO BOTHROPS: - Bothrops neuwiedi meridionalis o Kyryryo. (Jararaca-cruzeiro) - Bothrops alternatus o Mbói Kuatia. (Urutu) - Bothrops jararaca o Jarara. (Jararaca) - Bothrops jararacusu o Jarara Guaçu. (Jararacuçu) DEL GÊNERO CROTALUS: - Crotalus durisuss terrificus o Cascabel DEL GÊNERO MICRURUS: - Micrurus o Mbói chumbe. (Coral) CARACTERISTICAS GENERALES Las víboras tienen un cuerpo cilíndrico y la longitud es variable Carecen de órganos de locomoción y se desplazan sobre placas escamosas ventrales movilizadas por músculos costales La cabeza es aplanada y la boca puede abrirse en forma desmesurada por la elasticidad de las articulaciones témporomaxilares La lengua es bífida y retráctil y es protruida con la boca cerrada Las víboras son sordas porque carecen de oído externo y tienen un aparato que les permite sentir las vibraciones del terreno Carecen de párpados móviles y los ojos están cubiertos por un disco transparente que cambia con las mudas de la piel Luana Webber El aparato venenoso está formado por un par de glándulas secretoras de veneno conectadas con los dientes especialmente moduladores Las características de los dientes permite una clasificación de las víboras Las glándulas son descargadas por contracción de los músculos temporales durante la picadura AGLIPHAS - Carecen de dientes inoculadores diferenciados. Existen varias especies: Mboi capií, ñacanina (surucucú do pantanal), mboipé guasú, algunas ñandurié (papa pinto), ñuasó y muchas otras. - Los ofidios de este grupo son inofensivos debidoa que no pueden inocular el veneno. Las glándulas vierten la saliva venenosa en la boca OPISTOGLYPHAS - los dientes de ambos maxilares son todos iguales, pero en la parte posterior tienen uno o más pares más grandes y surcados por un canal - Debido a la posición posterior los accidentes son de poca importancia. Las más conocidas son: mboi pytá, mboi jhovy, muchas falsas corales o mboi chumbé PROTEROGLYPHAS - Los dientes inoculadores, surcados por un canal están ubicados en la parte anterior y son fijos. El veneno se desliza por el canal y es inyectado con más precisión - A este grupo pertenecen las familias Elapidae e hidrophidae: najas o cobras. En nuestro continente: micrurus o corales (mboi chumbé) SOLENOGLYPHAS - el órgano inoculador ha alcanzado la máxima perfección. Tienen un par de colmillos anteriores, huecos, como agujas hipodérmicas, que permiten la inyección de veneno sin pérdidas - Los dientes son articulados y móviles, normalmente replegados contra el paladar superior - Pican con la boca cerrada y al acercarse a su víctima, se deprime el maxilar inferior con contracción de los músculos digástricos y otros músculos y los dientes se proyectan hacia delante quedando perpendiculares al maxilar superior - Los dientes golpean como un latigazo e inyectan el veneno instantáneamente - En este grupo están comprendidas las serpientes pertenecientes a la familia viperidae, sub familia crotalinae con los géneros bothrops y crotalus (Crotalus terrificus o mboi chiní) - Bothrops con 4 especies: bothrops alternata o víbora de la cruz, yarará guasú o B. jarará cusú, yarará o B. jararaca y kyryryó o B. neuwedii meridionalis HABITO DE LAS SERPIENTES - Las serpientes venenosas se mueven poco y lentamente. No son muy agresivas y atacan cuando son molestadas o pisadas - Las bothrops son más rápidas y agresivas. Las crótalus denotan su presencia por el sonido del cascabel - Son más abundantes en terrenos cultivados en donde hay más roedores y pequeños animales VENENOSAS Y NO VENENOSAS - Existen características físicas que permiten diferenciar una víbora venenosa de una no venenosa: Forma de la cabeza Forma de la pupila del ojo Presencia de la foseta loreal Características de los dientes Cola LA TOXINA - La toxina tiene diversas funciones, como inmovilizar a su víctima, matarla y servir como fermento digestivo - Está compuesta por numerosas proteínas de diferente peso molecular y acción farmacológica - La víbora puede inocular todo el contenido de la glándula o parte de la misma - Los complejos proteicos son enzimas proteolíticas potentes y han sido identificadas: La hialuronidasa que favorece la rápida difusión dentro de los tejidos Fosfolipasa A: modifica la permeabilidad vascular Proteasas: daño del epitelio vascular EFECTOS DE LAS TOXINAS - Coagulantes - Proteolíticas o necrotizantes - Hemolíticos - Neurotóxicos - Miolíticos CLASIFICACION SEGÚN SUS ACCIONES: - Botrópico: Proteolítico, Necrosante y Coagulante. - Crotálico: neurotóxico y miotóxico. Secundariamente coagulante. - Elapídico: neurotóxico puro. COMPOSICION DE LAS TOXINAS - La composición de los venenos varía de familia a familia, pero menos a nivel de los géneros - Del veneno bothrópico ha sido aislada una fracción coagulante y otra proteolítica. - La lisolecitina es una enzima que modifica la constitución de los glóbulos rojos, altera su esfericidad y los vuelve más frágiles Luana Webber - Los GR más frágiles se pueden destruir masivamente con hemoglobinemia y hemoglobinuria. La lisolecitina puede lesionar otras células, como las células tubulares del riñón. - Las fracciones coagulantes, proteolíticas y hemolíticas se fijan a las células blanco produciendo daños irreversibles - Experimentalmente se demostró que la inyección de 0.1 mg de veneno botrópico por Kg de peso produce fibrinopenia - Las neurotoxinas no ocasionan lesiones anatómicas porque su acción es farmacológica. Las neurotoxinas de los crotálidos y las corales bloquean procesos enzimáticos fundamentales. - La inyección endovenosa de 0.4 mg/kg de toxina botrópica produce trombosis masiva y muerte por colapso vascular periférico. - El veneno crotálico también tiene substancias coagulantes y hemolisantes que faltan en el veneno botrópico - En promedio la persistencia del veneno coagulante en la circulación es 3 a 5 días en pacientes sin tratamiento ACCIDENTE BOTRÓPICO MANUAL ACCIDENTE CROTÁLIC0 MANUAL ACCIDENTES ELAPIDICO MANUAL - La mayoría de las picaduras se producen en los miembros inferiores - Algunas manifestaciones se presentan de inmediato, como el dolor de intensidad variable, palpitaciones y molestias generales dependientes más bien de un fenómeno vasovagal por el temor y el susto - En general las manifestaciones locales y generales dependen del tipo de víbora - Reacción local: es muy intensa y aparece dentro de las pocas horas en la picadura por bothrops, en tanto que en la del género crotálico es muy leve o ausente - A veces se pueden observar los orificios de la picadura con salida de sangre a ese nivel - El proceso inflamatorio puede aumentar muy rápidamente y se caracteriza por el gran edema, a veces con formación de ampollas hemorrágicas. Más tarde puede haber necrosis de la piel, tejido celular y hasta de los músculos - La equimosis puede cubrir todo e miembro - En el género crótalos este proceso prácticamente no existe - En los casos más raros de picadura en la cara, el gran edema puede dar lugar a obstrucción parcial de las vías aéreas - La colocación del torniquete por parte de los pacientes, puede agravar la lesión local, sobre todo si la compresión ha sido muy grande como para entorpecer la circulación y permitir concentración y permanencia mayor de la toxina - Las manifestaciones hemorrágicas pueden presentarse de diversas formas: equimosis extensas aún en sitios distantes de la picadura, hemorragia gingival, hematuria, epistaxis y más tarde complicaciones hemorrágicas a nivel del sistema nervioso central o intra abdominal - En el caso del envenenamiento por crótalus, las manifestaciones neurológicas son predominantes - Hay parálisis de los músculos del ojo que llevan a una inmovilidad del globo ocular y la característica ptosis palpebral - En los casos graves puede haber parálisis respiratoria. El sensorio no se afecta - El bothrops no tiene veneno neurotóxico y si aparecen manifestaciones neurológicas, se deben a complicaciones como hemorragia intracerebral - A nivel renal la manifestación más frecuente es la hematuria macroscópica y posteriormente la insuficiencia renal aguda por nefropatía tubular aguda DIAGNOSTICO - Es fácil si se pudo ver la víbora causante del accidente. - El cuadro clínico puede orientar hacia el género de la víbora si no pudo ser reconocida previamente - Luego hay que recurrir a los medios de laboratorio para determinar si la serpiente inyectó cantidad suficiente de toxina LABORATORIO - Hay que demostrar la presencia de los trastornos de la coagulación - En el consultorio se realiza el tiempo de coagulación en tubo, pudiendo encontrase incoagulabilidad total - Tiempo de protrombina muy alargado o incoagulable, TTP elevado y desaparición del fibrinógeno. Plaquetas variables - Los otros estudios son de valoración general y de las complicaciones - A veces después del trastorno de coagulación aparece hiperfibrinolisis - En casos necesarios se debe recurrir a la TAC de cráneo cuando se sospechan complicaciones hemorrágicas en el SNC TRATAMIENTO - Antibióticos - Analgesia - Antisépticos locales - Administración de cantidad suficiente de antitoxina específica. - Suero antiofídico bothrópico y/o crotálico en cantidad suficiente para neutralizar 150 mg detoxina bothrópica y 90 mg de toxica crotálica - Vía endovenosa, diluido en suero glucosado o fisiológico - Inicialmente el goteo debe ser lento para controlar hipersensibilidad al suero - Luego pasar más rápidamente en el plazo de aproximadamente 1 hora - 8 horas después controlar el tiempo de coagulación y si todavía está prolongado administrar la mitad de la dosis inicial Luana Webber - Evitar colocación de torniquete - Evitar producir heridas cortantes - No es necesario succionar - En general no se utilizan antibióticos en forma rutinaria a menos que exista herida cortante o alguna manifestación de infección sobre agregada - En caso de IRA: hemodiálisis RABIA - DEFINICION: Enfermedad viral aguda, casi siempre como resultado de la mordedura de un animal rabioso, y caracterizada por un cuadro encefálico difuso que lleva rápidamente al coma y complicaciones pulmonares y cardiovasculares. - Es una encefalitis vírica transmitida por la saliva de los murciélagos y de determinados mamíferos infectados. - Provoca más de 50.000 muertes anuales en el mundo. VIRUS DE LA RABIA - FAMILIA: Rhabdoviridae - GENERO: Lyssavirus - COMPONENTES: Núcleocapside - Env. Glucoproteica - Las glucoproteínas del virus se unen a los receptores de acetilcolina y contribuyen a la neurovirulencia y estimulan la inmunidad celular mediada por linfocitos T, - Los antígenos de nucleocápside inducen la formación de Ac fijadores del complemento Ac contra la rabia son utilizados para el dx con Inmuno florescencia y están dirigidos contra Ag de nucleocápside ANIMALES TRANSMISSORES - DE ALTO RIESGO: Murciélagos, animales salvajes, perros y gatos de zona endémica. - DE RIESGO MEDIO: Perros y gatos de regiones de Rabia controlada, bovinos, equinos, suinos - DE BAJO RIESGO: Ratas, cobayos, conejos y otros roedores. EPIDEMIOLOGIA - La rabia existe en dos formas: urbana y selvática - Varios animales selváticos transmiten la rabia, y sobre todo el murciélago es particularmente peligroso - En la forma urbana son los perros los que con mayor frecuencia son transmisores TRANSMISION - MORDEDURA - CONTAMINACION CON SALIVA - INHALACION DE AEROSOLES - TRANSPLANTE DE TEJIDOS (Cornea) PATOGENIA - INOCULACION - ENTRADA DEL VIRUS A LOS NERVIOS PERIFERICOS - ENTRADA DEL VIRUS AL S.N.C. - La entrada del virus se hace a través de la epidermis o de la membrana mucosa - La replicación inicial se hace dentro de las células del músculo estriado en el punto de entrada - A partir de ahí el virus penetra en las terminaciones nerviosas que están en la puerta de entrada hasta la medula espinal recorriendo los nervios periféricos, hasta llegar al SNC. - Desde el SNC se propaga a otras partes del organismo mediante los nervios periféricos. - Una vez en el SNC, el virus se replica casi exclusivamente en la sustancia gris y luego pasa en forma centrífuga a través de los nervios autónomos hacia otros tejidos: - glándulas salivales, suprarrenales, pulmones, piel, corazón y músculo esquelético. - La afectación de las glándulas salivales y de la mucosa bucal es la responsable de su capacidad para ser transmitido. ANATOMIA PATOLOGICA - Las lesiones en el SNC son semejantes a otras encefalitis virales - Hay hiperemia, grados variables de cromatolisis, infiltración por linfocitos y células plasmáticas del espacio de Virchow- Robin, infiltración microglial y áreas parenquimatosas de destrucción de células nerviosas - La lesión patognomónica de la rabia es la presencia de los corpúsculos de Negri - Se trata de una masa eosinofílica pequeña constituida por una matriz fibrilar y partículas del virus localizadas en el asta de Ammón, la corteza cerebral, el tronco, el hipotálamo y el cerebelo - Su ausencia no descarta la enfermedad MANIFESTACIONES CLINICAS - PERIODO DE INCUBACION: 20 A 90 DIAS. - PERIODO PRODROMICO: 2 A 10 DIAS - Dolor, prurito o parestesia en el local de la herida. - Los síntomas iniciales son inespecíficos: Fiebre, cefalea y malestar. Luana Webber - Además, pueden presentar: tos, dolor abdominal, insomnio, ansiedad, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, Odinofagia, irritabilidad, nerviosismo. - PERIODO NEUROLOGICO AGUDO: - Hidrofobia y aerofobia - Alucinaciones, desorientación - Conducta bizarra, convulsiones - Agitación intermitente, rigidez de nuca - Disminución de lucidez progresiva - PERIODO DE COMA DIAGNOSTICO - CLINICA: se sospecha del paciente con una encefalitis o una parálisis ascendente además de los antecedentes de una mordedura de animal o de la exposición a los murciélagos. - AISLAMIENTO DEL VIRUS - INMUNOFLUORESCENCIA - Ac EN SUERO Y L.C.R. LABORATORIO - El diagnostico se hace por aislamiento del virus, demostración serológica de infección aguda, presencia de Ag en los tejidos infectados (IF) - Este último se hace por impresión de la córnea, biopsia de piel, de tejido nervioso o de saliva TRATAMIENTO - No existe tratamiento específico - Una vez enfermo, el hombre o animal indefectiblemente muere - El único animal que puede ser portador sin enfermar es el murciélago - El tratamiento es sintomático e inespecífico PROFILAXIS - Post exposición: - Trat. local con abundante agua y jabón - Inmunización con suero antirrábico de origen humano: 20 UI/kg (50% infiltración local y el resto IM ) - Inmunización activa: vacuna de células humanas diploides o la de Fuenzalida Palacios de cerebro de ratón lactante - Vacuna de células humanas diploides: se inyecta en el deltoides 1 ml los días 0, 3, 7, 14 y 28 - Fuenzalida Palacios: 1 dosis subcutánea durante 7 a 10 días. Refuerzo a los 14 y 28 días INDICACIONES DE VACUNACION - Mordedura por perro rabioso o contacto con la saliva - Mordedura de murciélago - Mordedura por perro desconocido o desaparecido - Mordedura por animales salvajes - Mordedura de gato o mono - Mordeduras múltiples o en la cara CONDUCTA - Interrogar sobre las circunstancias del hecho y la conducta del perro - Si el perro está vacunado, la mordedura es en la pierna y es única: observación durante 10 días - Mordeduras múltiples o en la cara iniciar vacunación y observar al perro - Si el perro muere, cortar la cabeza y colocar entre hielo y llevarlo para el estudio TÉTANO - Enfermedad infecciosa, no contagiosa, caracterizada por aumento del tono muscular y por la presencia de espasmos provocados por la tetanoespasmina, potente exotoxina elaborada por el Clostridium tetani - Después de la toxina botulínica, la tetanoespamina es la toxina conocida más potente ETIOLOGIA - El C. tetani es un bacilo anaerobio, gram positivo, móvil, con una espora en su extremo (forma en raqueta o palillo de tambor) - Se encuentra en el suelo en forma esporulada, eliminada por las heces de los vacunos. Sobreviven durante años y son resistentes a los antisépticos comunes y a la ebullición durante 20 minutos - Al penetrar al organismo se convierte en la forma vegetativa, sensible a varios antibióticos - La tetanoespasmina se forma en las células vegetativas. Las células nerviosas tienen Resistencia para la toxina, que luego de la unión bloquea la liberación de neurotransmisores EPIDEMIOLOGIA - En nuestro país todavía hay casos de tétanos, enfermedad prevenible por la acción de una vacuna muy activa y segura - La enfermedad se produce en todas las edades, siendo muy grave en el recién nacido. Afecta a varones y mujeres - La mujer embarazada bien vacunada, transfiere los anticuerpos al feto PUERTAS DE ENTRADA - Heridas traumáticas: pequeñas o grandes - Ombligo: tétanos del recién nacido - Post aborto- Post cirugía - Post inyección PATOGENIA - La contaminación de las heridas con esporas de C. tetani es muy frecuente. Si se dan las condiciones adecuadas, el bacilo prolifera en el sitio y produce su exotoxina - No hay pasaje del gérmen a la circulación - En el sitio de penetración no produce inflamación Luana Webber - No hay herida tetanígena. Cualquier herida es potencialmente tetanígena - La toxina liberada en el sitio se une a las terminaciones nerviosas, penetra en el axón y es transportada por vía retrógrada al tronco encefálico y la médula espinal - La toxina atraviesa la sinapsis y se desplaza a las terminales presinápticas, donde bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores - A medida que disminuye la inhibición por bloqueo de los inhibidores, aumenta la frecuencia de activación en reposo de la neurona motora alfa, lo que origina rigidez - Posteriormente aparecen los espasmos debido a la propagación polisináptica de los impulsos - La falta de inhibición también afecta a las neuronas simpáticas preganglionares de la sustancia gris lateral de la médula espinal, originando hiperactividad simpática y aumento de catecolaminas circulantes - En el tétanos localizado se afectan sólo los nervios que inervan los músculos dañados - El tétanos generalizado se produce por pasaje de la toxina a la circulación y se propaga a las terminaciones nerviosas distantes - La toxina no pasa al sistema nervioso central por bloqueo a nivel de la barrera hematoencefálica - Los nervios más cortos son afectados antes que los más largos MANIFESTACIONES CLINICAS - El periodo de incubación es en promedio de 7 días, variando de 3 a más de 14 días - El primer síntoma suele ser el trismus por contractura del músculo masetero o la contractura de los músculos dorsales - Dolor de espalda o del hombro o lumbar - La rigidez se extiende a los músculos abdominales y luego a los miembros - La contracción prolongada de los músculos de la cara da el aspecto de risa sardónica característica y si la contractura de los músculos dorsales es intensa hay opistótonos - Posteriormente aparecen los espasmos generalizados, dolorosos, de intensidad y frecuencia variables - Las manifestaciones clínicas suelen ser más intensas en la zona correspondiente a la puerta de entrada - Si la puerta de entrada se encuentra en la cabeza, hay parálisis facial - A veces hay fiebre y la disfagia es constante, no solamente por el trismus - El sensorio se mantiene normal durante toda la evolución, salvo por efecto del tratamiento - Tétanos neonatal: adopta la forma generalizada y es de mal pronóstico - El paciente pierde la capacidad para succionar y luego aparecen la rigidez y las contracturas generalizadas - Llanto continuo - Con frecuencia hay disfunción autónoma: hipertensión lábil, taquicardia, arritmias, hiperpirexia, sudación profusa, vasoconstricción periférica y aumento de catecolaminas - Como complicación puede haber neumonía por aspiración, trastornos cardiacos, aplastamiento vertebral, embolias pulmonares DIAGNOSTICO - El diagnóstico es exclusivamente clínico. No existe ningún elemento laboratorial que permita el diagnóstico - En el interrogatorio hay que insistir en las vacunaciones previas y buscar la puerta de entrada - El diagnóstico diferencial: absceso de origen dentario, intoxicación por fármacos, tetania hipocalcémica, convulsiones, histeria PRONOSTICO - Periodo de incubación - Periodo de invasión - Puerta de entrada - Frecuencia de las crisis - Edad - Complicaciones PROFILAXIS - Vacunación activa: la vacuna antitetánica es un toxoide que deberían recibir todas las personas - Para los niños se administra junto con la antidiftérica y antipertusis (triple): 3 dosis y luego refuerzos cada 5 a 10 años - La embarazada debe recibir la vacuna, con lo que también se protege al RN - Los adultos no vacunados pueden vacunarse en cualquier momento - Tratamiento de la herida: lavado profuso con agua y jabón - Si el paciente no está vacunado, aplicar la inmunoglobulina antitetánica por vía I/M (inmunización pasiva) y luego aplicar la vacuna (inmunización activa) - Si el paciente tiene vacunación previa (menos de 10 años), se hace refuerzo TOXOPLASMOSIS - Enfermedad causada por un parásito intracelular obligado, Toxoplasma gondii - Puede presentarse en forma aguda o crónica, siendo esta última caracterizada por la presencia de quistes en los tejidos, sin manifestaciones clínicas - La toxoplasmosis aguda es una enfermedad autolimitada en personas inmuno competentes y es de corta duración ETIOLOGIA - Toxoplasma gondii infecta naturalmente a aves y mamíferos - Dentro del ciclo del parásito existen dos formas: la forma felina y la no felina - La forma no felina está constituida por los taquizoitos asexuados dentro de los huéspedes intermediarios como el humano, ratas, ovinos y suinos Luana Webber - El toxoplasma es capaz de crecer en cualquier célula excepto en los eritrocitos, en el cual no puede dividirse - Durante la infección aguda puede encontrarse el parásito en numerosos órganos del cuerpo - Dentro de las células el parásito se divide y cuando alcanza una cantidad crítica las células se rompen y dan salida a los taquizoitos - La mayoría de los taquizoitos son eliminados por medio de la respuesta inmune humoral o mediada por células - Otros quedan como quistes dentro de los órganos, principalmente en el SNC y los músculos donde pueden permanecer por el resto de la vida del huésped EPIDEMIOLOGIA - La toxoplasmosis es una infección muy diseminada, existiendo poblaciones con más del 50% de infectados - En el Paraguay no tenemos datos estadísticos pero la prevalencia también es alta - La transmisión se hace por vía oral o por vía transplacentaria TRANSMISION ORAL - La principal fuente de transmisión en la infección humana es incierta - En la infección adquirida es primariamente oral a partir de los ooquistes esporulados del suelo o ingestión de bradizoitos de la carne mal cocinada - Durante la infección aguda del gato, se eliminan millones de parásitos por día - La carne mal cocinada o mal congelada puede ser una importante fuente de infección - 10 a 20% de carne de corderos y 25 a 35 % de cerdos en los EEUU muestran presencia de quistes que contienen bradizoitos - La ingestión de las carnes que contengan quistes con bradizoitos pueden causar la infección aguda TRANSMISION TRANSPLACENTARIA - La transmisión al feto puede hacerse si la madre se infecta durante el embarazo - Alrededor de un tercio de todas las mujeres infectadas durante el embarazo, transmitirán el parásito al feto - De todos los factores que pueden determinar la evolución de la infección en el feto, el más importante es la edad gestacional - Prácticamente no existe riesgo si la infección se produce 6 o más meses antes de la concepción - El riesgo de transmisión aumenta a medida que decrece el tiempo entre el comienzo del embarazo y el momento de la infección - Si la infección ocurre durante el 1er. trimestre el riesgo es de alrededor de 15% - Si la infección ocurre en el 3er trimestre el riesgo es de 65%, pero el RN está asintomático. Sin embargo está más propenso a secuelas neurológicas tardías - Sólo 20% de las mujeres infectadas presentarán signos de infección aguda - El diagnóstico es apreciado con el estudio serológico de rutina del embarazo PATOGENIA - La contaminación del hombre se hace por la ingestión de quistes tisulares que contienen bradizoitos o de ooquistes que contienen esporozoitos. - Dentro de los enterocitos, los bradizoitos se transforman en taquizoitos invasores que se diseminan por la sangre y diversos tejidos: linfático, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta, etc - En el inmunocompetente,las respuestas humoral y celular frenan la infección y los taquizoitos son secuestrados por Ac parasiticidas o activación de linfocitos T citotoxicos, activación de macrófagos y producción de interferón - La mayoría de los parásitos son destruidos, pero pueden quedar quistes tisulares con bradizoitos, sobre todo en el SNC y la retina - Los quistes pueden persistir durante toda la vida del huésped, sin manifestaciones clínicas. A veces hay reactivaciones, como en el caso de la retinitis, por rotura de los quistes y la aparición de otros nuevos - En el inmunodeprimido y en el feto no existen los mecanismos de freno de la infección ANATOMIA PATOLOGICA - Los taquizoitos producen muerte celular y la inducción de una respuesta inflamatoria mononuclear Luana Webber - Los quistes no producen inflamación y permanecen quiescentes hasta que se rompen - Ganglio: no existe lesión patognomónica. Hay hiperplasia folicular y conglomerados irregulares de macrófagos tisulares con citoplasma eosinófilo. Casi nunca se observan taquizoitos y rara vez granulomas - Ojos: la infiltración de monocitos, linfocitos y células plasmáticas producen lesiones uni o multifocales. Quedan cicatrices hiperpigmentadas SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - Pueden aparecer meningoencefalitis difusas o focales, con signos de necrosis y nódulos microgliales - En el paciente con SIDA suelen haber lesiones múltiples, con focos necróticos e infiltrado por monocitos, linfocitos y células plasmáticas, rodeados de importante edema - En otros tejidos también pueden verse procesos inflamatorios semejantes MANIFESTACIONES CLINICAS - En la gran mayoría de los casos la infección aguda es asintomática y pasa desapercibida - En los niños con infección congénita pueden aparecer complicaciones neurológicas graves como hidrocefalia, microcefalia, retraso mental, corioretinitis y calcificaciones cerebrales - Si la infección prenatal es grave, puede haber muerte fetal intra útero - Cuando hay síntomas, éstas suelen ser: adenopatías únicas o múltiples que pueden acompañarse de cefalea, malestar, fatiga y fiebre - A veces dolor de garganta, mialgias y dolor abdominal. Rara vez encefalitis, miocarditis o neumonía - Puede aparecer una erupción cutánea máculo papular - Los datos laboratoriales suelen ser poco importantes. Puede haber cierta linfocitosis y eritrosedimentación acelerada - En los pacientes con meningoencefalitis el LCR puede mostrar pleocitosis a predominio de mononucleares, aumento de la presión y de proteínas INFECCION OCULAR - La mayoría de las veces se trata de una infección congénita reactivada - Puede presentarse por visión borrosa, escotomas, fotofobia y dolor ocular. Nistagmo por la mala fijación . La afectación de la mácula da pérdida de la visión central - Fondo de Ojo: manchas blanquecinas, algodonosas con bordes borrosos hiperémicos - Las lesiones más antiguas muestran placas blanquecinas, de límites netos y manchas negras - Debido al proceso inflamatorio en la forma aguda, el humor vítreo se encuentra turbio y a veces con flóculos - Las lesiones retinianas suelen ser unilaterales, pero pueden ser bilaterales ocasionalmente INFECCION EN EL INMUNODEPRIMIDO - En general se debe a reactivación de una lesión latente - Es la principal infección oportunista del SNC en el paciente con SIDA - Los hallazgos clínicos van desde signos focales hasta manifestaciones difusas. Con frecuencia se presentan como masas ocupantes de espacio - Diagnóstico por clínica, serología y TAC DIAGNOSTICO - El diagnóstico serológico es el método clínico de elección y se basa en la presencia de anticuerpos contra el T. Gondii - En la forma aguda inicialmente aparece un Ac IgM y la presencia de Ac IgA favorece el diagnóstico de infección aguda - Los métodos utilizados son: tinción de Sabin y Feldman, IF indirecta y ELISA - La detección de Ac IgG indica infección pasada, independientemente del título - En el recién nacido el IgA-ELISA es más sensible que el IgM - Los valores bajos de IgG aparecen a las 2 o 3 semanas de la infección y alcanzan valores picos en 6 a 8 semanas - En la toxoplasmosis ocular el dx se hace por las lesiones retinianas y la IF positiva TRATAMIENTO - La forma aguda en el inmunocompetente en general no se trata - Se indica el tratamiento en la infección aguda durante el embarazo, la toxoplasmosis ocular y la forma congénita - En el inmuno deprimido la respuesta muy buena al tratamiento es un elemento de diagnóstico - Medicamentos de primera línea: - Pirimetamina - Sulfadiazina - Acido folínico - Corticoides: en la forma ocular - Alternativos: dapsona, espiramicina, clindamicina, claritromicina - Toxoplasmosis ocular: - Pirimetamina: dosis inicial 50 mg Luego 25 mg x día - Sulfadiazina: 1 g c/6 horas - Prednisona: 50 a 75 mg y luego descenso - Acido folínico: 10 mg x día - Duración: 4 semanas - Toxoplasmosis cerebral en SIDA: - Pirimetamina: 200 mg el primer día Luego 75 mg x día - Sulfadiazina: 1 g c/ 6 horas - Acido folínico: 10 mg x día - Duración: 4 semanas - Mantenimiento: Pirimetamina 25 a 50 mg + Sulfadiazina 500 mg c/6 hs + Acido folínico 10 mg Luana Webber - Toxoplasmosis en embarazo: - Espiramicina: 1 g c/8 hs. durante todo el embarazo - Si hay infección fetal: Pirimetamina, Sulfadiazina y ácido folínico para tratar al feto - En el primer trimestre no debe darse pirimetamina por ser teratogénica COVID – 19 - Los coronavirus son virus RNA con envoltura que causan enfermedades respiratorias de diversa gravedad, desde el resfriado común hasta la neumonía mortal. - Numerosos coronavirus, descubiertos en aves de corral domésticas en la década de los años 1930, causan enfermedades respiratorias, gastrointestinales, hepáticas y neurológicas en animales. Únicamente se conocen 7 coronavirus causantes de enfermedad en los seres humanos. - La mayoría de las veces, 4 de los 7 coronavirus causan síntomas de resfriado común, siendo alrededor del 15 al 30% de los casos de resfriado común. - Con muy poca frecuencia se pueden producir infecciones graves de las vías respiratorias inferiores, incluidas la bronquiolitis y la neumonía, sobre todo en lactantes, personas mayores y personas inmunocomprometidas. - Tres de los 7 coronavirus causan infecciones respiratorias en los seres humanos mucho más graves e incluso a veces mortales que los demás coronavirus y han causado brotes importantes de neumonía mortal en el siglo XXI: - SARS-CoV-2 es un nuevo coronavirus identificado como la causa de la enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19) que comenzó en Wuhan, China, a fines de 2019 y se ha diseminado por todo el mundo. - El MERS-CoV se identificó en 2012 como la causa del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS). - El SARS-CoV fue identificado en 2002 como la causa de un brote de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) que comenzó en China hacia finales de 2002. - Estos coronavirus que causan infecciones respiratorias graves son patógenos zoonóticos, que comienzan en animales infectados y se transmiten de los animales a las personas. El SARS-CoV-2 presenta una transmisión significativa de persona a persona - COVID-19 es una enfermedad respiratoria aguda, a veces grave, causada por un nuevo coronavirus SARS-CoV-2. - Se informó de la presencia de COVID-19 por primera vez a fines de 2019 en Wuhan, China, y desde entonces la infección se ha extendido ampliamente en todo el mundo. TRANSMISION DE COVID – 19 - Los primeros casos de COVID-19 se relacionaron con un mercado de animales vivos en Wuhan, China, lo que sugiere que el virus se transmitió inicialmente de los animales a los seres humanos. El virus se transmite mediante el contacto estrecho entre personas, principalmente a través de lasgotitas respiratorias que se producen cuando una persona infectada tose, estornuda, canta, practica ejercicio o habla. - La transmisión del virus también podría ocurrir a través del contacto con una superficie contaminada por gotitas respiratorias. Se sabe que los pacientes asintomáticos y los presintomáticos, así como los sintomáticos, pueden transmitir el virus, lo que dificulta el control de un brote. - Una persona es más contagiosa durante los días previos y posteriores a la aparición de los síntomas, momento en el cual la carga viral en las secreciones respiratorias es mayor. El virus SARS-CoV-2 se transmite fácilmente entre las personas. En general, cuanto más estrecha y prolongada es la interacción con una persona infectada, mayor es el riesgo de transmisión del virus. - Las situaciones con alto riesgo de transmisión incluyen centros de congregación de personas (p. ej. residencias geriátricas, centros de atención a largo plazo, prisiones, barcos) así como ambientes abarrotados y poco ventilados, como servicios religiosos realizados en lugares cerrados, gimnasios, bares, clubes nocturnos, restaurantes sin terraza e instalaciones de envasado de carne. Estas situaciones implican una alta densidad de población y, a menudo, dificultades para mantener las precauciones de seguridad. Los residentes de las residencias geriátricas también están en alto riesgo de enfermedad grave debido a la edad y los trastornos médicos subyacentes CUARENTENA Y AISLAMENTO - Se aplica medidas de cuarentena y aislamiento en un intento por limitar la propagación local, regional y global de este brote. - Un contacto cercano es una persona que - Permaneció a menos de 2 metros de distancia de una persona infectada durante un total de 15 minutos o más contabilizados durante un período total de 24 horas contado a partir de las 48 horas previas al inicio de los síntomas o previas a la obtención de un resultado positivo en una prueba de detección (si la persona es asintomática) - Otras situaciones que podrían tenerse en cuenta al considerar si una persona es un contacto cercano incluyen el hecho de haber tenido contacto físico directo con la persona enferma (p. ej. si la abrazó o la besó o si compartió utensilios para comer o beber) o si la persona infectada era propensa a generar una cantidad importante de aerosoles respiratorios significativos (p. ej. si estuvo estornudando, tosiendo, cantando o gritando). No tener en cuenta si la persona de contacto estaba usando mascarilla. - La cuarentena está destinada a separar y restringir el movimiento de los contactos cercanos que estuvieron expuestos a una persona contagiosa para ver si se enferman. La duración recomendada se basa en el período de incubación del patógeno, que es hasta de 14 días para el virus SARS-CoV- 2. - Las siguientes personas deben permanecer en cuarentena durante 14 días después de su última exposición: Luana Webber - Contactos cercanos asintomáticos con resultado negativo de la prueba de detección - Contactos cercanos asintomáticos que no han sido sometidos a una prueba de detección (excepto las personas que han sufrido COVID-19 en los últimos 3 meses) - Las personas que han sido vacunadas por completo contra la enfermedad en los últimos 3 meses y no muestran síntomas no necesitan ponerse en cuarentena después de un contacto cercano. - El aislamiento está destinado a separar a las personas que son contagiosas de las que son susceptibles a contraer la enfermedad. La duración recomendada se basa en los síntomas del paciente, así como en los datos sobre el curso temporal de la recuperación del virus SARS-CoV-2 vivo de la secreción respiratoria superior. Deben aislarse las personas siguientes: - Personas con síntomas de COVID-19 que no han sido sometidas a pruebas de detección - Cualquier persona con resultado positivo para la prueba de detección del SARS-CoV-2 (ya sea sintomática o asintomática) - El aislamiento y las precauciones para los pacientes que presentaron síntomas entre leves y moderados pueden suspenderse en la mayoría de los casos 10 días después del inicio de los síntomas, siempre que los pacientes hayan permanecido afebriles durante ≥ 24 horas sin el uso de medicamentos para reducir la fiebre y los demás síntomas hayan mejorado significativamente. Los pacientes asintomáticos pueden interrumpir el aislamiento 10 días después de la fecha de su primera prueba diagnóstica positiva contra SARS-CoV-2. - El cumplimiento estricto de estas medidas ha dado resultados satisfactorios en el control de la propagación de la infección en áreas seleccionadas. SIGNOS Y SINTOMAS - Las personas con COVID-19 pueden tener pocos síntomas o ninguno, aunque algunas enferman gravemente y mueren. Los síntomas pueden incluir: - Fiebre, Tos, Falta de aliento o dificultad respiratoria (disnea), Escalafrios o temblores repetidos con escalofríos, Cansancio, Dolor muscular, Cefaleia, Odinofagia, Pérdida del olfato o del gusto, Congestión o secreción nasal, Náuseas o vómito o Diarrea. - El período de incubación (es decir, desde la exposición hasta el inicio de los síntomas) va de 2 a 14 días, con un promedio de 4 a 5 días. La mayoría de las personas infectadas (probablemente el 80%) no presentarán síntomas o bien sufrirán enfermedad leve. El riesgo de enfermedad grave y muerte en los casos de COVID-19 aumenta con la edad, en las personas fumadoras y en las personas con otros trastornos médicos graves, como cáncer, enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o hepática, diabetes, enfermedades inmunocomprometidas, anemia de células falciformes (anemia drepanocítica) u obesidad grave. La enfermedad grave se caracteriza por disnea, hipoxia y compromiso pulmonar extenso en las imágenes. Este cuadro puede derivar en insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, choque, fallo multiorgánico y muerte. - Entre las complicaciones graves se cuentan, además de la enfermedad respiratoria que puede derivar en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la muerte, las siguientes: - Cardiopatías, incluyendo arritmias, miocardiopatía y lesión cardíaca aguda - Trastornos de la coagulación que incluyen tromboembolia y embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada (CID), hemorragia y formación de coágulos arteriales - Síndrome de Guillain-Barré (muy poco frecuente) - Septicemia, choque y fallo multiorgánico - Se ha observado un síndrome inflamatorio postinfeccioso muy poco frecuente denominado síndrome inflamatorio multisistémico en niños (MIS-C, por sus siglas en inglés) como una complicación muy poco frecuente de la infección por SARS-CoV-2. Tiene características similares a la enfermedad de Kawasaki o al síndrome de choque tóxico. Los niños con MIS-C suelen presentar fiebre, taquicardia y síntomas gastrointestinales con signos de inflamación sistémica. RESOLUCION DE LOS SINTOMAS - En la mayoría de los pacientes, los síntomas se resuelven en una semana aproximadamente. Sin embargo, algunos pacientes se deterioran clínicamente al cabo de una semana, evolucionando a enfermedad grave que incluye SDRA (síndrome de dificultad respiratoria aguda). Incluso los pacientes con enfermedad leve (alrededor de un tercio en un determinado estudio) pueden presentar síntomas persistentes, como disnea, tos y malestar general, que pueden durar semanas o incluso meses. La enfermedad más prolongada parece ser más común en los pacientes con enfermedad grave. Las pruebas de PCR viral en pacientes pueden permanecer positivas durante al menos 3 meses, con independencia de los síntomas. Sin embargo, incluso los pacientes con síntomas persistentes por lo general no se consideran infecciosos, ya que rara vez e incluso en ningún caso es posible cultivar el virus en las vías respiratorias superiores de
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