Unidad 4 - TEMA FIEBRE, SEPSIS, SIRS

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Claudia Dorado 
F I E B R E 
¿Qué es la fiebre? 
Es la elevación de la temperatura corporal por encima de la amplitud normal de las variaciones diarias 
(36-37 grados), y esta inducida por enfermedad 
Es un signo frecuente en la práctica médica, acompaña a enfermedades de diversa etiología 
Se define como: elevación de la temperatura corporal por encima de 37,5 °C (37-37,5 febrícula) 
 
NOTAS IMPORTANTES DEL LIBRO: 
 Temperatura axilar: de 37 °C; se considera 
febrícula si no excede 37,5 °C. 
 La ovulación puede incrementar hasta 0,6 °C 
 La intensidad de la fiebre no siempre traduce 
su importancia. 
 ETIOLOGÍA: 
 Procesos infecciosos 
1. Vías aéreas, las vías urinarias y 
la piel o las partes blandas 
2. Intraabdominales, del aparato 
genital, del SNC y las 
endovasculares. 
 Procesos no infecciosos 
 
Fisiología 
Se debe a la reacomodación del centro termorregulador situado en el hipotálamo. En el individuo 
normal, la temperatura se mantiene en equilibrio. 
 Producción de calor 
o Fuentes endógenas: actividad muscular, actividad metabólica 
o Fuentes exógenas: temperatura ambiente (en menor medida) 
 Perdida de calor 
o Radiación (a través de la piel) 
o Evaporación de agua: superficie cutánea y vías respiratorias 
Fisiopatología 
1. Productos: tóxicos- inmunológicos- infecciosos (pirógenos exogenos) 
2. Activan los leucocitos: (pirógenos endógenos) 
3. Centro termorregulador hipotálamo (células termosensitivas) 
Estimulación desencadenante: toxinas microbianas o productos celulares por lesión traumática, 
inflamatoria o isquémica (pirógenos exogenos)  fagocitos y el endotelio la secreción de 
mediadores de la inflamación (citocinas pirógenas, pirógenos endogenos como la IL-1, la IL-6, TNF-
a e IFN-γ) estimulan el centro termorregulador y sitúan el punto de ajuste por encima de lo normal, 
interviene la prostaglandina E2, que además provoca artralgias y mialgias Para incrementar la 
temperatura corporal se producen vasoconstricción periférica y en ocasiones temblores musculares 
Claudia Dorado 
Clínica 
EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES EN PACENTES INMUNODEPRIMIDOS 
Distermia (sensación de frío y/o calor no 
justificada por la temperatura ambiental) + 
artromialgias + astenia + anorexia + 
sudoración + rubor cutáneo + orina 
concentrada + cefalea + temblores y 
escalofríos + taquicardia + discreta 
taquipnea + síntomas específicos del foco 
donde se originó la infección 
Afección inespecífica del estado general o de 
la capacidad funcional + delirio + 
convulsiones + descompensación de una 
insuficiencia orgánica previa (cardíaca, 
respiratoria) + mal control glucémico en los 
diabéticos o agudización de una insuficiencia 
suprarrenal previa 
 
 EXPLORACIÓN FÍSICA 
1. Estado general 
2. Constantes vitales 
 Temperatura: 
*En pacientes añosos + en pacientes con shock + pacientes con enfermedades 
crónicas poca o nula elevación de la temperatura 
*En pacientes que habitualmente usan AINES enmascaran el proceso febril. 
3. Exploración por aparatos, abocándonos principalmente al foco clínico, si no hay se debe 
realizar una exploración más abarcativa buscando lesiones específicas o situaciones como 
la presencia de un catéter 
 
 EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA 
 Encaminadas a confirmar o descartar una determinada sospecha clínica 
 Principales (ya que son los focos de infección más comunes): 
o Rx de tóraxcondensaciones infección pulmonar 
o Sedimento de orina leucocitonuria infección urinaria 
 Elevación de las transaminasas 
 Análisis y cultivo de líquidos biológicos (pleural, ascítico, cefalorraquídeo o articular), 
secreciones o lesiones cutáneas. Todas las muestras para cultivo deben obtenerse antes de 
iniciar la administración de antibióticos. 
 El hemograma no suele aportar datos específicos. En pacientes con leucopenia de base 
(cirrosis, lupus eritematoso sistémico, enfermedades leucocitarias) el hemograma debe ser 
interpretado con cautela, ya que cifras aparentemente normales pueden significar 
infección en estos pacientes. 
 Punción lumbar: cuando hay alteraciones de las funciones cerebrales 
 TC y ecografía: en sospechas de alteraciones abdominales 
 Hemocultivo + ecocardiografía 
 Ante sospecha de HIV p24 y carga viral 
 Determinación plasmática de algunos biomarcadores: 
 Procalcitonina se eleva en procesos infecciosos de etiología bacteriana, marcador 
precoz. Tiene mejor correlación con la gravedad de la sepsis que la PCR. los gérmenes 
gramnegativos dan lugar a mayores aumentos que los grampositivos y cabe destacar 
que algunos agentes específicos, en concreto Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium 
tuberculosis, Chlamydia, Legionella y Pneumocystis jirovecii, no modifican su 
concentración. Posee un alto valor predictivo negativo para la exclusión de infección 
bacteriana sistémica y de gravedad 
Claudia Dorado 
 Criterios para el manejo del paciente con fiebre: 
 Pacientes jóvenes, sin factores de gravedad y con fiebre de duración inferior a 7 días, 
siguen un control ambulatorio dado que en muchos casos el cuadro se autolimitará. 
 La edad avanzada, la presencia de algún factor de gravedad o la duración de la fiebre 
superior a 7 días suelen aconsejar la hospitalización y en ocasiones el inicio de 
tratamiento antibiótico empírico. 
Tratamiento 
 Etiológico 
 Existen dos tipos de pacientes: 
1. Paciente con fiebre y compromiso de las funciones vitales, en el que es necesario 
instaurar inmediatamente las medidas de soporte (hemodinámico, ventilatorio, 
metabólico), así como tomar muestras para cultivos e iniciar rápidamente el 
tratamiento antimicrobiano empírico adecuado al foco clínico o, si no existe una 
focalidad aparente, administrar una pauta empírica de amplio espectro (imipenem o 
cefepima) y considerar la asociación de un aminoglucósido, a la espera de que la 
evolución clínica o los resultados microbiológicos puedan aclarar el caso, 
2. Si no existe compromiso vital, el tratamiento antimicrobiano empírico es opcional; en 
general se iniciará si tras concluir el proceso diagnóstico básico hay suficiente evidencia 
de una etiología bacteriana (neumonía, celulitis, infección urinaria, meningitis con 
neutrofilia, infección intraabdominal), o bien se trata de pacientes con factores de riesgo 
para la bacteriemia primaria. En estas situaciones, la pauta antibiótica debe ajustarse 
según la presunción de los microorganismos implicados. 
 Tratamiento sintomático (sobre todo en infecciones víricas): 
 Antipiréticos: paracetamol, ácido acetilsalicílico (VO); propacetamol (VI). NO DEBE 
ADMINISTRARSE DE FORMA SISTEMÁTICA. Pueden enmascarar la evolución real de la 
enfermedad subyacente, y deben reservarse para aquellos pacientes muy sintomáticos, 
con gran afectación o delirio, atribuibles a la fiebre. (Adm. cada 6-8h) 
 Medidas físicas: como los paños de agua tibia 
 Antiinflamatorios: como la indometacina o el ibuprofeno, pueden ayudar al control de la 
fiebre tumoral o inflamatoria. 
CONSIDERACIONES GENERALES 
Fiebre en el paciente neutropénico 
 Neutropenia: < 1000/mL) 
 Predispone a bacteriemia sin foco evidente y a las infecciones poco aparentes 
 La mayoría requiere: tratamiento hospitalario parenteral. 
Fiebre en el paciente inmunodeprimido 
 Pacientes en tratamiento con fármacos inmunosdepresores, las inmunodeficiencias congénitas y 
la enfermedad por el HIV. 
 A tomar en cuenta con estos pacientes: 
 Puede presentarse infección con sólo febrícula o síntomas inespecíficos 
 Importancia de los microorganismos oportunistas (P. jirovecii, Toxoplasma, Leishmania, 
micobacterias, hongos, CMV, entre otros). 
Claudia Dorado 
 En los pacientes con enfermedad por el HIV cabe recordar que la bacteriemia sin foco 
aparente (Streptococcus pneumoniae y Salmonella), la tuberculosis y las meningitis 
subagudas (tuberculosa, fúngica) pueden pasar fácilmente desapercibidas. 
Fiebre en el paciente hospitalizado Instrumentalización 
 Los focos más frecuentes son el urinario y el respiratorio, la herida quirúrgica y los catéteres 
vasculares 
 Participación de gérmenes hospitalarios (Staphylococcus aureus resistente a meticilina, 
enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido, Aspergillus, Legionella y 
Clostridium difficile, 
Fiebre en el paciente geriátrico 
 Infecciones de escasa expresividad clínica 
 Realizar anamnesis y una exploración física, ambas exhaustivas y sistemáticas. 
 Fiebre infección bacteriana 
Usuarios de drogas por vía parenteral 
 Infecciones a las cuales se encuentran predispuestos: celulitis, diferentes infecciones de partes 
blandas y endoftalmitis 
 Realizar: 
 Exploración física detenida 
 El paciente suele presentar: 
 Bacteriemia 
 Endocarditis 
 Ante un episodio febril en estos pacientes hay que considerar también la primoinfección por el 
HIV, las hepatitis víricas B o C y la tuberculosis. 
 Cuando la fiebre es de escasa duración (< 12 h), el paciente no presenta síntomas focales y se 
halla en buen estado general, hay que tener en cuenta la posibilidad de que esta sea inducida por 
pirógenos no bacterianos del material inyectado 
Fiebre en el viajero al trópico 
 No existe un foco aparente (diarrea, manifestaciones respiratorias, lesiones cutáneas), la 
primera causa que se debe considerar es siempre el paludismo. 
 
 
 
 
 
 
Claudia Dorado 
FOD 
FOD clásica 
Cuadro febril de más de 38,3 °C, registrados al menos en 
tres ocasiones, de duración superior a 3 semanas, que 
queda sin diagnóstico después de 1 semana de 
exploraciones intrahospitalarias, aunque hoy día se 
admite que esta semana puede ser sustituida por 3 días de 
estudios hospitalarios o visitas ambulatorias. 
Síndrome febril agudo (de origen desconocido) 
 Fiebre, de menos de 7 días, mialgias y cefaleas, sin 
afección de VAS y sin etiología definida 
 Preguntar datos epidemiológicos: ocupación, lugar 
de trabajo, rural?, urbano?, donde estuvo, campo?, 
monte?, lugar de recreación, conoce casos 
similares?, donde?, está vacunado?, fechas… 
 Lugares endémicos de Fiebre hemorrágica 
argentina (vector: ratón) 
Fiebre de origen desconocido prolongada 
 Petersdorf 1961: Fiebre >38,5 en varias 
ocasiones, que dura 3 o más semanas, sin diagnostico luego de 1 semana de studio hospitalario 
 Durak 1991: nueva clasificación adecuada a la realidad diagnostica actual, con 4 categorias. 
o Clasica: lo que vimos 
o Asociada al HIV: el propio HIV, infecciones oportunistas, linfoma, síndrome consultivo 
(caquéctico) 
o Nosocomial: de alta o aun internado (recordar los 4 tipos de infección… BAC…) 
o Neutropenia: tto oncológico, frecuente: hongos (aspergillus), bacterias gram- 
 
Forma clásica 
Causas: 
 Infecciones (40%) 
 Tomar en cuenta las condiciones sociodemográficas 
 Infección bacteriana más común que la produce: TBC biliar o extrapulmonar, abscesos 
intraabdominales, endocarditis infecciosa, (+frec) 
 Infección vírica más común: citomegalovirus, VEB y HIV (+frec) 
 
 Neoplasias (30%) de órganos sólidos (3) y hematológicas. 
 Linfomas, leucemias. 
 Carcinoma de células renales o hipernefroma 
 Hepatocarcinoma (cancer primario de higado, +frec) 
 Metástasis hepáticas 
 Cancer de riñon 
 Cáncer de colon derecho 
 Neoplasias benignas: mixoma auricular 
 
Criterio de Durak 
Claudia Dorado 
 Enfermedades del tejido conectivo y vasculitis (15%) 
 Enfermedad de Still del adulto (ayuda al dx la ferritina alta) 
 En personas mayores de 50 años se han de tener muy presentes dos trastornos como son la 
arteritis de células gigantes, en la que la fiebre y el malestar general pueden ser las únicas 
manifestaciones, y la polimialgia reumática, que puede cursar con fiebre y dolor y rigidez 
de predominio en cinturas. 
 Lupus, PAN… autoinmunes. 
 
 Miscelánea (15%)f 
 Formas de inflamación granulomatosa aparentemente no infecciosa: hepatitis 
granulomatosa, sarcoidosis y enfermedad de Crohn 
 Fiebre por fármacos: siempre resulta conveniente retirar la medicación no estrictamente 
necesaria. (ej. Sulfas, penicilina) 
 Hematomas, microembolia de pulmón. 
 Fiebre facticia (autoinducida) es responsable de al menos el 3% de los casos. Los 
pacientes aparecen febriles bien por la manipulación del termómetro bien por la inoculación 
de ciertas sustancias (orina, heces) 
 Sin diagnóstico (20%-25%). 
 
DIAGNÓSTICO 
Se hace complicado porque en ocasiones se manifiesta a partir de una enfermedad frecuente con una 
presentación atípica 
 Anamnesis (IMPORTANTE) 
 Repetir periódicamente la exploración física 
 Algunos exámenes complementarios de 
Primera 
línea 
Hemograma, EPO, (PCR cuantitativa!), hepatograma, urea, creatinina, glucemia, Rx, 
Ecografía simple, serología… 
 
Segunda 
línea 
Aun no es invasiva. TC abdominal, RM, PCR, centellografia, Tomografía por emisión de 
positrones con fluorodesoxiglucosa 
 
Tercera 
línea 
Es invasiva. Punciones con aguja fina guiadas, biopsia temporal, ganglionar, hepática y 
de médula ósea 
 
Cuarta 
línea 
NO SE HACE. Laparotomía exploratoria 
 
FORMAS CLÍNICAS 
Forma episódica 
 FOD clásica con intervalos de apirexia de al menos 2 semanas 
 Fiebres periódicas hereditarias o síndromes antiinflamatorios 
 A tomar en cuenta: fiebres periódicas hereditarias o síndromes antiinflamatorios 
Fiebre de origen desconocido en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana 
 En el 80% de los casos se puede llegar al diagnóstico; más de la mitad son de origen infeccioso 
Claudia Dorado 
 Linfomas 
 Sin etiología 
Fiebre de origen desconocido en el anciano. 
 El anciano tolera mal tanto la fiebre como la prolongación de los estudios diagnósticos. 
 Etiología distinta: arteritis de la temporal, polimialgia reumática, tuberculosis, neoplasias 
hematológicas o trastornos como tromboembolia pulmonar, y fiebres medicamentosas 
PRONÓSTICO 
 Factores asociados: 
 Mejor predictor de la supervivencia es la etiología 
ASOCIADOS A MAL PRONÓSTICO: Edad, Fiebre continua, Hepatomegalia, Anemia, 
Leucopenia, Cifras elevadas de LDH 
 
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS) 
 Reacción inflamatoria generalizada 
 La causa puede ser infecciosa o no (pancreatitis, isquemia, grandes quemados, hemorragias, 
enfermedades autoinmunes, politraumatismos) 
 Cuando la causa es infecciosa se denomina SEPSIS. 
SEPSIS 
 Síndrome causado por una respuesta desproporcionada o inapropiada del organismo ante una 
infección 
 Síntomas y signos, ninguno específico: + import. escalofríos (indica inicio de bacteriemia) 
 Bacteriemia (fungemia, parasitemia, viremia)Sepsis Sepsis grave shock sépticoSme 
disfunción multiorganica (mas de 2 órganos afectados indican gran posibilidad de morir.) 
 Epidemiología: 
 La mitad de los pacientes con sepsis grave pueden llegar a ingresar en una unidad de cuidados 
intensivos (UCI), donde suponen el 20% de los ingresos y la principal causa de muerte. 
 Lo más habitual es que ocurra en personas con otras comorbilidades. 
 Etiología: 
 Lo más frecuente es que se dé por infecciones bacterianas 
 Patogenia 
 Factores virulentos de los microorganismos 
 Mecanismos del hospedador que perpetúan y amplifican la respuesta inflamatoria para 
generar una respuesta generalizada que afecta a tejidos normales lejos del foco inicial 
 
Bacteriemia 
Bacteriemia, 
viremia, 
funguemia, 
parasitemia 
Presencia de bacterias, virus, hongos, parásitos viables en sangre, vivas con todo 
su potencial 
La invasión del torrente sanguíneo puede ser asintomática o producir 
manifestaciones que reflejan la gravedad: sepsis, shock, muerte. 
Requiere dx rápido y tto! 
¿Por qué se 
produce? 
Por algún foco infeccioso en algun parte del cuerpo o por circunstancias como: 
extracciones dentarias, instrumentaciones, cepillado de dientes… 
Clinica: Escalofríos y FiebreClaudia Dorado 
 Proceso: 
1. Reconocimiento del agente patógeno infeccioso 
2. El monocito/macrófago reacciona frente a las toxinas y produce: (son más importantes 
los mecanismos de rta del huésped, que el tipo de agente infeccioso) 
3. Activación y secreción de factores y citocinas proinflamatorias de fase aguda (TNF-a, 
IL-1b, IL-6, IL-8, INF, etc.) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4, IL-1Ra), así como de otros 
factores como óxido nítrico o factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) 
a. Mismos que contribuyen a la aparición de los síntomas: fiebre, hipotensión, tr 
de coagulación, etc. 
4. Cambios en las células de sistema inmunitario 
5. Se perpetúa el daño inflamatorio 
6. Expresión de moléculas de adhesión y factores de crecimiento 
7. Fenotipo procoagulante 
8. inhibición de la fibrinólisis 
9. Trombosis 
10. Disfunción de la perfusión 
11. CONSECUENCIA FINAL: Disfunción cardiovascular en la microcirculación, la 
circulación periférica macrovascular y el corazón que disminuye el aporte de oxígeno 
a los tejidos + hipotensión, que se acompaña de una reducción de la precarga 
ventricular, del volumen sistólico, del gasto cardíaco y del transporte de oxígeno 
sistémico. Aumento de la permeabilidad capilar, agregación plaquetaria en 
microcirculación, isquemia, activación de la coagulación, vasodilatación marcada. 
 Cuadro clínico 
4 signos del SRI y sepsis 
1. Temperatura: > 38 o <36 grados 
2. Frecuencia cardiaca: >90 por minuto 
3. Frecuencia respiratoria: >20 por minuto 
4. Recuento leucocitario: >12000 o <4000 mm3 
Cuando se agrava (sepsis grave) lo anterior + ↓ 
5. Alteración de la perfusión orgánica (frialdad, palidez, sudoración fría) 
6. Acidosis láctica (más de 2 mmol/L): por anaerobiosis de los tejidos por el déficit circulatorio 
por el trastorno de los vasos en el endotelio a nivel generalizado. 
7. Oliguria (menos de 30 ml/h) 
8. Alteraciones mentales agudas (agitación, confusión, obnubilación) 
Shock séptico 
 Es una sepsis que cursa con HIPOTENSION (a pesar de la correcta expansión de volumen) 
 Siempre agregada al trastorno de la perfusión orgánica 
 En su presentación pueden influir las comorbilidades y los tratamientos previos 
 Al ingresar a UCI el paciente debe presentar al menos tres criterios de SRIS. La taquicardia, 
taquipnea y la fiebre, aunque puede no aparecer en ancianos, pacientes con insuficiencia 
renal y personas con medicación antiinflamatoria. 
 
Disfunción multiorganica secundaria a sepsis 
afección de diferentes organos en al paciente agudo grave, donde la homeostasis solo puede 
mantenerse mediante interencion medica. Ej, fallo renal, fallo pulmonar (distress respiratorio), fallo 
hemodinámico, fallo hepático. 
Claudia Dorado 
 Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA): en las primeras fases de la sepsis, con 
presencia de taquipnea y aumento del trabajo respiratorio 
 Funciones hepática e intestinal están habitualmente afectadas: motilidad intestinal disminuida 
 Importantes signos de hipoperfusión tisular 
 Hipotensión 
 Taquicardia 
 Livedo reticularis 
 Piel fría y húmeda 
 Retraso en el relleno capilar 
 Alteración del estado mental 
 Oliguria 
 IR: por necrosis tubular aguda secundaria a hipotensión. 
 
 Examen complementario 
 Análisis de laboratorio: alteraciones en los parámetros inflamatorios. 
 Elevación de reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva y la procalcitonina, así 
como de citocinas proinflamatorias, como la IL-6 o el TNF-a. 
 Acidosis metabólica por elevación de los valores de lactato sérico: marcador sugestivo 
de hipoperfusión global e hipoxia tisular 
 Descenso de la saturación en la vena cava superior o saturación venosa central 
 Elevación de los productos de degradación de la fibrina y disminución de factores de 
coagulación específicos como fibrinógeno 
 Trombocitopenia moderada 
 Gasometría: hipoxemia 
 Dx 
 Exploración física con la ayuda de algunos parámetros de laboratorio, en busca de los signos 
de inflamación sistémica secundarios a la infección 
 De forma simultánea al diagnóstico de sepsis se ha de realizar el diagnóstico etiológico de la 
infección, importante para establecer el tratamiento y el pronóstico 
 Se realizarán hemocultivos (al menos dos de sangre periférica y uno de cada luz de catéter 
que el paciente lleve > 48 h) y cultivos de otros lugares en función de la sospecha 
diagnóstica (orina, esputo y otros fluidos según el contexto clínico; p. ej., líquido 
cefalorraquídeo o heridas) 
 Dx diferencial 
Típicamente distributivo (es decir, hipovolemia relativa por mala distribución causada por 
vasodilatación) e hiperdinámico tras la reanimación inicial, con unas presiones de llenado cardíacas 
normales o altas, gasto cardíaco normal o alto y unas resistencias vasculares bajas. 
 
 Tratamiento 
ETIOLOGICO: detección del agente causal y tto especifico (evaluar foco probable) 
Mientras se espera resultados de cultivo u otras pruebas tto empírico inicial adecuado: ATB 
 Se debe usar un régimen antibiótico empírico que cubra el 100% de los agentes patógenos 
sospechosos. La administración debe iniciarse inmediatamente (preferiblemente antes de 30 
min) tras el diagnóstico clínico. De forma i.v. (permite predecir la concentración en sangre), 
con todos los catéteres disponibles (evita retrasos) y con la dosis en el margen alto del 
intervalo terapéutico. 
Claudia Dorado 
 Posteriormente, en 48-72 h y si se identifica un agente patógeno responsable y/o si el 
paciente se estabiliza clínicamente, se debería ajustar a un régimen más específico 
(desescalar), para minimizar la selección de gérmenes resistentes, toxicidades y alergias. 
DE SOPORTE 
 Reanimación inicial, que se desarrolla en las primeras horas (preferiblemente las primeras 
6h del diagnóstico 
1. En primer lugar, SOSTEN DE FUNCIONES VITALES, se estabilizará rápidamente la respiración, 
con protección de la vía aérea si es necesario y corrección de la hipoxemia mediante la 
oxigenación suplementaria y/o ventilación mecánica. 
2. De forma simultánea EXPANSION CON VOLUMEN, se evaluará la perfusión tisular y, en cuanto 
se detecte su disminución, debe iniciarse una reanimación agresiva y precoz. 
3. INOTROPICOS, para aumentar la vasoconstricción: noradrenalina, dopamina, dobutamina. 
 El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con 
hipoperfusión es la fluidoterapia, con cristaloides, 
 Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la 
perfusión orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos vasoconstrictores, 
idealmente a través de un catéter central. el de elección es la noradrenalina, 
pues es menos taquicardizante y arritmogénica que la dopamina 
 La transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito superior al 30% en 
esta fase inicial podría resultar también de ayuda 
4. Tratamiento de la ACIDOSIS: incorporar bicarbonato 
5. Tratamiento de INSUFICIENCIA RENAL: con la expansión de volumen y diálisis. 
 Fase de mantenimiento 
La fluidoterapia forzada tras la fase de reanimación no aumenta la perfusión microvascular 
de la misma manera y, además, la sobrecarga de fluidos se asocia con un peor pronóstico en 
pacientes críticos. Por ello, una vez superado el shock, es prudente una administración 
conservadora de fluidos.