salud publica (6)

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Análisis de orina
	El análisis de orina completo se hace con la 1° orina recogida a la mañana, en fresco.
· Físico: 
· Color: Ámbar. Rojizo en hematuria, mioglobinuria, por drogas o remolacha; negro en melanoma y porfiria.
· Aspecto: Limpio. Turbio si hay infección o cristales; espumoso si hay proteinuria.
· Densidad: 1010-1030 g/dl. Elevado si hay sustancias de contraste, glucosa o proteinuria. 
· Químico:
· pH: 5-7.
· Glucosa: 0.
· Proteínas: <0,3 g/día. 
· Sedimento:
· Células: Glóbulos rojos (<3 hpf), blancos, células escamosas y tubulares.
· Cristales: Ácidos (urato monosódico, oxalato de calcio, aminoácidos), alcalinos (estruvita: patognomónico de infecciones urinarias por bacterias con ureasa, como Proteus).
· Cilindros: Hialinos son normales. Celulares, grasos o granulosos son patológicos.
	La hematuria es la presencia de sangre en orina, >3 hematíes por campo de gran aumento (hpf, high power film). Si la hematuria es al principio del chorro miccional es ureteral, si es al final es vesical, y si es durante todo el chorro es renal.
	La hematuria glomerular o nefrológica tiene cilindros hemáticos pero no coágulos. Tiene indicación de biopsia. La hematuria no glomerular o urológica tiene cilindros negativos y coágulos positivos. Se diagnostica por imágenes.
	La microalbuminuria se mide por radioinmunoensayo. Normalmente es <30 mg/día. Si está elevada es un marcador de lesión endotelial difusa (por HTA, diabetes), que se detecta a nivel renal.
	La proteinuria es la presencia de proteínas en orina >300 mg/día. Se mide con una tira reactiva que marca cruces según la cantidad de proteínas, y da positiva si hay >300. Puede dar falso negativo si hay cadenas livianas o proteínas de bajo peso molecular. Las proteínas plasmáticas se dividen en:
· De bajo PM: <50.000. Son normales en orina. Cadenas livianas, B2MG, hormonas peptídicas.
· Mediano PM: 50.000-100.000. Albúmina, transferrina.
· Alto PM: >100.000. Inmunoglobulinas, lipoproteínas.
	Si la proteinuria es glomerular se filtran proteínas de mediano y alto peso molecular. A su vez puede ser selectiva, para las de mediano PM (>65% albúmina); o no selectiva, se filtran proteínas de mediano y alto PM (65% albúmina).
	Si la proteinuria es tubular se ve un aumento de las proteínas de bajo PM, ya que no se pueden reabsorber. Puede ocurrir en casos de nefritis túbulo-intersticial, necrosis tubular aguda, pielonefritis aguda o rechazo de trasplante.
	La proteinuria mixta es rara, ocurre en compromisos difusos como el lupus.
	La proteinuria de cadena liviana se da por overflow, porque se producen más cadenas livianas de las que se pueden reabsorber (mieloma, amiloidosis, gammapatías monoclonales).
Glomerulopatías
PROLIFERATIVAS
	Las glomerulopatías proliferativas suelen dar síndrome nefrítico y producen hematuria, con proliferación de los componentes glomerulares. Pueden ser primarias o secundarias.
· Endotelial: Se tapa la luz del capilar. Las primarias son raras. Pueden ser secundarias a: 
· Postestreptocócica.
· Postinfecciosa: endocarditis, shunt ventriculoarterial, abscesos, neumonía, VIH, mononucleosis, HBV, HCV => (produce crioglobulinemia mixta esencial), toxoplasmosis.
· Enfermedades del TC: LES, Sjörgen, GEPA, GPA, PTT/SUH, Goodpasture, crioglobulinemia mixta esencial (IgG e IgM que se activan con el frío y precipitan, produce hiperviscosidad).
· Congénitas: Alport, Fabry, Nail-Patella.
· Mesangial: Nefropatía por IgA. Produce microhematuria asintomática. Se pide biopsia de piel, donde se ven depósitos de IgA; IgA sérica (elevada) y biopsia renal (pronóstico). Puede ser secundaria a cirrosis por falta de depuración de clearance de antígenos alimentarios.
· Epitelial: Aparecen semilunas. Glomerulonefritis semilunar (rápidamente progresiva), es una EMERGENCIA, si no se inmunosupresión rápido pierde el riñón.
· Tipo I: por anti-MBG, con IFI lineal.
· Si tiene hemorragia pulmonar => Goodpasture.
· Si no tiene hemorragia pulmonar => GN semilunar tipo I primaria.
· Tipo II: por complejos inmunes, con IFI granular. Lupus o infecciones.
· Tipo III: ANCA +, IFI pauciinmune.
· ANCAp + pulmón => GEPA.
· ANCAp + compromiso sistémico => PAM.
· ANCAc + otorrinolaringológico => GPA.
NO PROLIFERATIVAS
	Las glomerulopatías no proliferativas suelen dar síndrome nefrótico, y producen proteinuria >3,5g/día.
· Enfermedad de cambios mínimos: Normal al MO, se ve fusión de pedicelos en el ME. Es común en niñes. Se asocia a neoplasias hematologicas.
· Membranosa: >50 años. Hay engrosamiento de la MBG, con gran pérdida de proteínas. Suele estar asociada a trombosis de vena renal o neoplasias (síndrome paraneoplásico).
· Esclerosis focal y segmentaria: Hay fibrosis en una parte del glomérulo, en algunos glomérulos. Produce IRC.
	Pueden ser secundarias a: infecciones (suelen dar nefrítico pero pueden dar nefrótico), neoplasias (leucemias, linfomas, tumores sólidos), drogas (AINEs, heroína, ATB, sales de bismuto, sales de oro), enfermedades multisistémicas (diabetes, lupus, amiloidosis), otros (obesidad, ablación renal, nefropatía por reflujo).
MIXTAS
	Las glomerulopatías mixtas o membranoproliferativas cursan con proteinuria y hematuria, por proliferación de células mesangiales y alteración de la membrana basal. 
Datuski: de todas las glomerulopatías sólo 4 dan hipocomplementemia: post infecciosas, lupus, membranoproliferativa, y crioglobulinemia mixta esencial.
Nefropatía diabética
	La nefropatía diabética es la causa del 25% de las insuficiencias renales crónicas. Hay hiperfiltración y proteinuria (por pérdida de cargas negativas en la MBG, lo que aumenta la permeabilidad a la albúmina). Se produce hipertrofia renal, y depósito de proteínas en el mesangio (glomeruloesclerosis). Ante el daño, el resto de las nefronas funcionantes del riñón sufren un aumento de flujo y filtración que, con el tiempo, aumenta la injuria renal. Suele verse una membrana basal glomerular engrosada, y arterioloesclerosis hialina de la arteriola aferente y eferente (la HTA sólo compromete la aferente).
La glomerulopatía diabética puede tener 4 lesiones básicas:
· Glomeruloesclerosis intercapilar nodular: 30%. La matriz mesangial forma nódulos PAS+ eosinofílicos.
· Glomeruloesclerosis intercapilar difusa: 100%. La matriz mesangial se expande y se ve un glomérulo hinchado.
· Gota capsular: Por fuera de la cápsula de Bowmann.
· Capuchón de fibrina: Rodea el asa capilar.
Se clasifican según cuando aparece proteinuria:
· Fase preclínica: Hay hiperfiltración (aumenta tasa de filtrado glomerular), hipertrofia renal, microalbuminuria. Desaparece con la normoglucemia.
· Fase clínica: Es más frecuente en la DBT I, generalmente luego de 15-20 años sin tratamiento. Hay proteinuria, y lleva a insuficiencia renal crónica terminal.
El 90% de los pacientes con nefropatía diabética presentan retinopatía diabética, por lo que si hay glomerulopatía sin retinopatía debe sospecharse causas no diabéticas (si hay proteinuria se pide fondo de ojo). En el fondo de ojo se ven microaneurismas y retinopatía proliferativa.
	La diabetes puede producir complicaciones renales como infecciones urinarias, necrosis papilar, disfunción vesical e insuficiencia renal aguda.	
	El tratamiento de la nefropatía diabética es con IECA/ARAII (vasodilatan arteriola eferente, lo que disminuye la hiperfiltración), dieta hipoproteica (disminuye hiperfiltración, ácidos fijos y urea), y adecuado control metabólico.
Hiponatremia
FISIOLOGÍA DEL VOLUMEN Y OSMOLARIDAD
	El sodio determina el 50% de la osmolaridad extracelular, mientras que el potasio determina el 50% de la osmolaridad intracelular. (Osm = 2 x Na+ + Glucosa/18 + urea/6)
El volumen del líquido extracelular depende del sodio y de la excreción renal de sodio, mientras que la osmolaridad depende del agua y de la excreción renal de agua. Fisiológicamente, se prioriza la regulación del volumen sobre la osmolaridad (ej: ante deshidratación hipertónica, disminuye se retiene sodio), aunque haya hiponatremia, se busca mantener el volumen arterial efectivo (sangre en el lecho vasculararterial), para mantener la circulación al corazón, riñón y cerebro.
	El volumen se sensa mediante receptores arteriales, venosos, hepáticos y cerebrales. Ante una hipervolemia, el SNS libera noradrenalina que produce vasoconstricción eferente y aumento de la reabsorción del TCP, aumentando la filtración glomerular y la excreción de sodio. También se liberan hormonas que cumplen la misma función (SRAA, péptido natriurético atrial, prostaglandinas).
	✨ Datos de color ✨
	-Cualquier cosa que aumente el retorno venoso es natriurético, como estar acostado (por aumento del retorno venoso), el frío (por vasoconstricción) y la respiración fisiológica (presión negativa en el pecho).
-El consumo promedio de sal en argentina es de 10 g al día.
-El sodio en orina promedio es de 170 mEq/l, valor que puede aumentar o disminuir dependiendo de la ingesta, pero no inmediatamente (tarda 5-7 días en igualarse a la ingesta).
	La osmolaridad se sensa mediante receptores de volumen auriculares, osmorreceptores hipotalámicos y barorreceptores carotídeos, y, ante aumentos, se libera hormona antidiurética (ADH). La secreción también puede estar estimulada por náuseas, hipoglucemia, hipoxia y estrés. Pequeñas variaciones en la osmolaridad dan grandes variaciones en la concentración de ADH plasmática.
	Como se prioriza el mantenimiento del volumen, puede haber secreción de ADH aunque la osmolaridad sea <280 mOsm/l, que es el valor mínimo para que se dé el estímulo osmótico para la secreción, por lo que todo estado hipoosomolar está determinado por secreción no osmótica de ADH.
HIPONATREMIA
	Ahora si, la hiponatremia es un trastorno electrolítico causado por una concentración de sodio en plasma <135 mEq/l. Puede ser:
· Hiperosmolar: Por hiperglucemia, manitol o glicerol.
· Isoosmolar (o pseudohiponatremia): por hiperproteinemia o hiperlipidemia.
· Hipoosmolar: Por secreción no osmótica de ADH.
· Hipervolémico: Con edema, por disminución del volumen arterial efectivo (síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, etc.)
· Normovolémico: Sin edema ni deshidratación. Por náuseas, SiADH, drogas que aumenten la secreción de ADH, estrés.
· Hipovolémico: Con hipotensión, por cualquier causa de deshidratación.
	En casos agudos, <120 mEq/l se manifiestan con síntomas en el SNC: obnubilación, convulsiones o coma, por edema cerebral. Puede haber edema o deshidratación según el volumen plasmático.
	El tratamiento si es hipovolémico es expansión salina. Si es hiper o normovolémico es restricción hídrica. En cualquier paciente con clínica neurológica se da solución hipertónica: se administran 250 ml de solución fisiológica + 30 ml de NaCl a 20% (135 mEq de Na), de los cuales 50 ml se dan en bolo (para subir rápidamente 1 o 2 mEq/l), y el resto a 14 gotas por minuto; y luego se calcula el resto de la reposición.
	¿Cómo calculamos cuánto sodio le falta?
	- Sexo masculino = aprox 60% agua; femenino = 50%. En pacientes ancianos calcular 5% menos.
-1 gramo de NaCl = 17 mEq.
Entonces, si es una mujer mayor, y pesa 60 kg, tiene 27 litros de agua. Si tiene el sodio en 110 mEq/l (le faltan 25 mEq/l): 25 x 27 = 675 (le faltan 675 mEq en total). Si cada g de sodio tiene 17 mEq: 675/17 = 39, 7g (le faltan 39,7 g de sodio en total).
	Si se da más sodio, o muy rápido, puede producir síndrome de desmielinización osmótica, por lo que se utilizan los siguientes criterios:
· No aumentar la natremia más de 0,5 mEq/l por hora.
· No aumentar la natremia más de 12 mEq/l en las primeras 24 hs, 18 en las primeras 48 hs, y 20 en las primeras 72 hs.
· Mantener la pO2 >70 mmHg (si tiene menos hay 3-4 veces más mortalidad asociada).
· Controlar con ionograma cada 2-3 hs.
	En caso de riesgo de síndrome de desmielinización osmótica se administra dextrosa 5% o desmopresina.
Hipertensión arterial renovascular
	La hipertensión arterial renovascular es una hipertensión arterial (HTA) secundaria causada por estenosis de la arteria renal, lo que produce hipoflujo renal, con secreción de renina y activación del SRAA. Esto produce vasoconstricción y restricción de sodio (aldosterona), aumentando la tensión arterial, que a su vez aumenta la secreción de renina, y se da un feedback positivo. El aumento de la TA también lleva a natriuresis por presión, disminuyendo la retención de sodio, pero no llega a contrarrestar el efecto del hipoflujo renal.
	Es indistinguible clínicamente de la HTA esencial, y puede acompañarse de retinopatía severa (III/IV). En los primeros días hay aumento marcado de la renina (IECA puede controlar la TA), pero luego, la renina baja a niveles basales (IECA no puede controlar), y la HTA puede continuar a pesar de la resolución de la obstrucción y/o isquemia, por daño en el riñón contralateral.
	El uso de IECA en pacientes con obstrucción bilateral puede producir insuficiencia renal, ya que disminuyen la tasa de filtrado glomerular por antagonizar el efecto vasoconstrictor eferente de la angiotensina II.
	La HTA renovascular puede ser causado por ateromas, que afectan el ⅓ proximal de la arteria, predominan en sexo masculino y la incidencia aumenta con la edad; o por displasia fibromuscular, que afecta la íntima, media o adventicia, con predominio femenino, <30 años. Este último suele ser de mayor extensión, frecuentemente bilateral, y está relacionado con ptosis renal.
	Otras causas menos frecuentes son: Takayasu, neurofibromatosis, esclerodermia, PAN, anomalías congénitas, radiación, compresión extrínseca, trombosis o embolias.
	El diagnóstico es por clínica e imágenes. Se sospecha ante HTA grave <30 años, aumento de la TA brusco en >50, hipertensión resistente al tratamiento (3 drogas), dolor súbito lumbar en el flanco (con o sin hematuria), y puede haber un soplo periumbilical.
	Se pueden realizar pruebas de captopril, que mide la elevación de la renina ante una dosis de captopril (positivo indica estenosis, si >12 ng/mL/h, o si aumenta 4 veces la renina basal), pero no se utilizan mucho porque requieren que el paciente no tenga otros tratamientos, y realice dieta normosódica 2 semanas antes. El renograma isotópico mide el tiempo de excreción, que se ve aumentado en el lado afectado.
	El laboratorio muestra hipopotasemia con alcalosis metabólica, con aumento de la urea/creatinina, e hipersecreción de renina. La angiografía renal es el gold standard, se pide si tiene HTA muy severa y/o fondo de ojo III/IV. Se puede hacer por angiografía de sustracción digital (menos invasiva, menor definición, menos uso de contraste), o por aortografía (más definición, más uso de contraste nefrotóxico).
	El eco doppler renal permite ver ambos riñones, su vasculatura y flujo. Es sencillo, económico y no invasivo. El índice de resistencia se correlaciona con las resistencias vasculares renales, la fracción de filtración y el flujo plasmático efectivo en insuficiencia renal. Se relaciona con la severidad de la patología, pero es no específico, y está influenciado por muchos factores (presiones intraabdominales, frecuencia cardíaca, edad, diabetes, fallo renal, obstrucción urinaria). Se calcula:
	Normalmente en el eco doppler el riñón debería tener baja resistencia, sin turbulencia, con aceleración sistólica rápida y pico sistólico rápido, y la velocidad de la arteria renal principal debe ser <180 cm/seg.
	El tratamiento es con antihipertensivos, angioplastia transluminal o cirugía de revascularización (indicada si el riñón >9 cm, creatinina plasmática >4 mg/dl, función renal afectada o flujo renal retrógrado. La estenosis ateromatosa es más resistente al tratamiento que la displasia fibromuscular, por la incidencia de reestenosis. 
Trastornos ácido base
FISIO
	Todas sustancias disociadas alcanzan un equilibrio de disociación, cuando las reacciones en un sentido reaccionan al mismo ritmo que las reacciones en el sentido opuesto. El punto en el que se logra el equilibrio es la constante de equilibrio (K). pK es el pH de equilibrio de una reacción.
	 
	En valores normales, de pH de 7,4, la pCO2 = 40 mmHG, y HCO3 = 24
	El pH es el logaritmonegativo de la concentración de H+, expresada en nEq/l. El pH fisiológico es de ~7,4 nEq/l= 40 nEq/l [H+]. Para calcular el pH de una solución buffer se usa la ecuación de Henderson-Hasselbach:
	Un sistema buffer es un par ácido base que sirve para amortiguar las variaciones de pH ante el aumento de un ácido o una base. Los sistemas buffer de la sangre son:
	
	20 mEq/L
	
	15 mEq/L
	
	8 mEq/L
	
	7 mEq/L
	Base buffer total:
	50 mEq/L
	La base buffer es la suma de todos los sistemas buffer de la sangre. La base buffer total es de 50 mEq/L (Bicarbonato: 20; Hemoglobina: 15; Proteinatos: 8; Fósforo: 7). 
	
	Hay dos tipos de ácidos que se producen en el organismo:
· Ácidos volátiles: CO2 (VN= 13 mol/día). Todos los H+ potenciales son amortiguados por la Hb. Se elimina por el pulmón.
· 66% del CO2 se transforma en HCO3 + H+ por la anhidrasa carbónica intraeritrocitaria.
· 33% queda como CO2 (27% unido a Hb y 8% libre).
· Ácidos fijos: Sulfatos, fosfatos, ácidos orgánicos (VN= 1 mEq/kg/día). Provienen de la dieta, principalmente proteínas, y aumentan con dietas hiperprotéicas o hipercatabólicas (urea >50).
Ante la entrada de ácido (ej: dieta hiperproteica), hay tres mecanismos de defensa:
· Amortiguación: Por buffer intracelular/extracelular. Ante el aumento de ácido, se consume bicarbonato para amortiguarlo (baja bicarbonato) y aumenta la pCO2, reduciendo el pH.
· Compensación: Respiratoria. El aumento de pCO2 estimula el centro respiratorio para que aumente la ventilación y disminuya la pCO2.
· Corrección: Renal. Aumenta la reabsorción de bicarbonato filtrado (VN= 4500 mEq/día), y se rescata la base buffer utilizada para amortiguar los ácidos fijos en el TCD y colector, que forman ácidos titulables (ácidos débiles que se filtran y neutralizan por secreción de protones) y amonio. Ambos mecanismos se llevan a través de la anhidrasa carbónica, por cada protón que se elimina por orina se reabsorbe un bicarbonato.
· Los protones secretados por las células tubulares pueden unirse al bicarbonato o al PO4H filtrado, unirse al NH3 secretado para dar NH4, o quedar libre y disminuir el pH urinario (VN= 5-7).
ALGORITMOS DE DIAGNÓSTICO
	La prueba de gases arterial mide el pH y pCO2. Para diagnosticar un trastorno ácido base, se hacen tres pasos:
· Coherencia interna: ¿El aparato funciona? Si tiene un pH de 7,40, debería marcar 40 mEq/l de protones.
· Diagnóstico primario: ↓pH, ↓HCO3 = Acidosis metabólica; ↓pH ↑PCO2 = Acidosis respiratoria.
· Compensación esperada: Ante un trastorno metabólico, la compensación es respiratoria, y viceversa:
· Acidosis metabólica: pCO2 = (Bic x 1.5) + 8 (±2).
· Alcalosis metabólica: Cada 10 de bicarbonato que aumenta, aumentan 6 de pCO2. 
pCO2 = (Bic x0.9) + 9 (±2).
· Acidosis respiratoria:
· AGUDA: Cada 10 de pCO2 que aumenta, aumenta 1 el Bicarbonato.
· CRÓNICA: Cada 10 de pCO2 que aumenta, aumenta 3.5 el bicarbonato.
· Alcalosis respiratoria:
· AGUDA: Cada 10 de pCO2 que disminuye, disminuye 2 el bicarbonato.
· CRÓNICA: Cada 10 de pCO2 que disminuye, disminuye 5 el bicarbonato.
· Anion gap: Normalmente ΔGAP = ΔHCO3. Se calcula: GAP = Na+ - (Cl- + HCO3). VN= 12 ± 2 mEq/l.
ACIDOSIS METABÓLICA
	La acidosis metabólica cursa con pH, bicarbonato y pCO2 disminuidas (por compensación respiratoria). Puede ser por:
· Pérdida de HCO3: Anión gap normal, con cloro elevado (baja bicarbonato, sube cloro para compensar).
· Puede ser por diarrea, drenaje pancreático/biliar, colestiramina, pérdida renal (diuréticos como acetazolamida), hiperparatiroidismo, hipoaldosteronismo, de causa dilucional (por solución fisiológica, por dar mucho Cl-), post-hipocapnia (por compensación de hiperventilación).
· Entrada de ácido: Anión gap alto, con cloro normal. Ingresan protones que son amortiguados por el bicarbonato.
· Por insuficiencia renal (se acumula ácido), cetoacidosis, acidosis láctica, dieta hiperproteica, estados hipercatabólicos o tóxicos (AAS).
El tratamiento si el pH <7,15 es bicarbonato. Se calcula la dosis con ΔHCO3 x la mitad del peso corporal.
ALCALOSIS METABÓLICA
	La alcalosis metabólica cursa con pH, bicarbonato y pCO2 aumentados. Ocurre por el aumento de la reabsorción de bicarbonato. Puede ser por:
· Disminución del LEC: aumenta la reabsorción de sodio, excreción de protones, y por lo tanto, mayor reabsorción de Bic.
· Hiperaldosteronismo: aumenta la excreción de protones, aumentando la reabsorción de bicarbonato.
· Hipokalemia: Salen potasio de la célula, lo que produce un aumento del ingreso de protones.
· Hipocloremia
· Tasa de filtrado glomerular disminuida. Si hay HCO3 > 24, hay bicarbonato que no llega a reabsorberse, ya que la reabsorción es saturable; pero si el filtrado glomerular está disminuido, el exceso de bicarbonato no puede eliminarse.
	La alcalosis metabólica puede ser:
	Cloruro dependiente (Cl- en orina <20 mEq/l)
El cloro es la causa de alcalosis
	Cloruro independiente (Cl- en orina >20 mEq/l)
El cloro no es la causa de la alcalosis
	Por disminución del LEC, que causa pérdida de cloro con aumento de bicarbonato (vómitos, diuréticos)
	Con HTA: Conn (tumor secretor de aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio y excreción de protones), hiperaldosteronismo 1°, Cushing, Liddle (congénito).
Sin HTA: Bartter (hiperplasia yuxtaglomerular, produce renina pero también prostaglandinas que lo mantienen normotenso), realimentación post-ayuno, hipercalcemia (produce hipoPTH).
	El tratamiento es Cl- y tratamiento de la patología de base.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
	La acidosis respiratoria cursa con pH disminuido, y pCO2 y HCO3 aumentados, por hipoventilación. Puede ser por: coma, miastenia gravis, botulismo, cuerpo extraño en la vía aérea, cifoescoliosis, hemotórax, enfermedad arterial periférica.
	El tratamiento es tratar la patología de base.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
	La alcalosis respiratoria cursa con pH aumentado, y pCO2 y HCO3 disminuidos, por hiperventilación. Puede ser por: tromboembolismo pulmonar, sepsis (el LPS estimula el centro respiratorio), hipertiroidismo, insuficiencia hepática, embarazo.
	El tratamiento es tratar la patología de base.
TRASTORNOS MIXTOS
	En general, los pacientes no se presentan con trastornos puros, sino que se combinan para ser mixtos y arruinarnos la vida. Se sospechan si:
· pCO2 elevada y HCO3 disminuido o viceversa (en trastornos puros suben y bajan juntos).
· pH normal.
· GAP >30 (es probable que tenga acidosis láctica).
· ΔGAP ≠ ΔHCO3.
· ΔGAP > ΔHCO3 = acidosis metabólica, con gap aumentado + alcalosis metabólica.
· ΔGAP < ΔHCO3 = acidosis metabólica con gap aumentado + acidosis metabólica con GAP normal.
· La compensación es diferente a la esperada, por fórmula.
Ejemplos:
· Neumonía: Hay alcalosis respiratoria (por pCO2 disminuida por hiperventilación) + acidosis metabólica hiperclorémica (por diarrea por el tratamiento antibiótico). Si llega al shock se suma acidosis metabólica con GAP elevado (acidosis láctica por shock).
· Alcohol: Hay alcalosis metabólica (por pérdida de ácidos por vómitos) + alcalosis respiratoria (en casos de cirrosis, aumenta la progesterona que estimula al centro respiratorio y produce hiperventilación). Si los vómitos persisten se suma acidosis metabólica con GAP elevado (acidosis láctica por shock).
· Diarrea: Hay alcalosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
· Paro cardiorrespiratorio: Hay acidosis metabólica (por acidosis láctica) + acidosis respiratoria (por depresión respiratoria).
· EPOC: Hay acidosis respiratoria (aumento pCO2) + alcalosis respiratoria (diuréticos).
· Intoxicación por AAS: Hay acidosis metabólica (por aumento de ácidos) + alcalosis respiratoria (por hiperventilación).
	
	El tratamiento es tratar todo simultáneamente, llorar y rezar.
Infecciones urinarias
	Las infecciones urinarias (IU) se definen por un urocultivo positivo de chorro medio >105 UFC/ml de orina. Son más frecuentemente causadas por E. coli y bacterias Gram negativas. 
Se pueden complicar si producen una obstrucción, en cuyo caso el diagnóstico debe realizarse mediante un urocultivo. Si el paciente tieneuna sonda, suele cursar con bacteriuria asintomática, por lo que se trata sólo si tiene clínica (fiebre, dolor), o cuando se le cambia la sonda (se dan quinolonas durante 3 días). 
El tratamiento son antibióticos durante 14 días, o si el cuadro es muy grave, durante 3 semanas.
IU BAJA (CISTITIS) EN MUJER JÓVEN SEXUALMENTE ACTIVAS
	Las infecciones urinarias bajas en mujeres jóvenes sexualmente activas son las infecciones bacterianas más frecuentes. Las bacterias Gram negativas tienen fimbrias que se unen a receptores en el urotelio y les permite llegar a la vejiga, donde colonizan. La cistitis es una infección de la mucosa de la vejiga, que produce tenesmo, urgencia miccional y ardor.
	El receptor urotelial al que se unen las fimbrias es una glicoproteína similar al grupo sanguíneo P+ (25% de la población). Una porción de esta población liberan el antígeno P en la orina (secretoras), por lo que la población P+ secretora tiene resistencia aumentada a E. coli, ya que las fimbrias se unen al antígeno P en vez de al receptor de la mucosa.
	Hay factores que favorecen las infecciones urinarias en el sexo femenino, como: uretra más corta, uretra rodeada por flora vaginal, raspado del meato ureteral, población no secretora.
	El diagnóstico es clínico. Una mujer sexualmente activa sin antecedentes se trata empíricamente, pero si tiene infecciones urinarias a repetición se pide un urocultivo. El tratamiento es con quinolonas (ciprofloxacina, 1 c/12 horas durante 3 días), que concentran en la orina. Si la clínica tiene más de 3 días, se extiende el tratamiento a una semana (porque la infección compromete la capa media de la vejiga).
IU BAJA (CISTITIS) EN POSTMENOPAUSIA
	En personas postmenopáusicas, se suma la ausencia de estrógeno, que alcaliniza el pH vaginal y favorece la proliferación de enterobacterias; además de que puede producir incontinencia urinaria de estrés. El tratamiento es con quinolonas y estrógenos locales (orgestriol por 4-6 meses).
INFECCIÓN URINARIA EN EMBARAZO
	En el caso de una infección durante el embarazo se pide un urocultivo, ya que puede tener bacteriuria asintomática. Están contraindicadas las quinolonas durante el embarazo porque producen parto prematuro o aborto espontáneo. El tratamiento es con bactrim (cotrimoxazol) y cefalosporinas.
INFECCIÓN URINARIA EN HOMBRES
	Las infecciones bacterianas en el sexo masculino son menos comunes que en el femenino, pero aumentan de frecuencia en >50 años por la incidencia de hiperplasia prostática benigna. Si tiene infecciones a repetición se debe sospechar prostatitis crónica.
	El diagnóstico se hace siempre por urocultivo. El tratamiento si es la primera infección es ciprofloxacina durante una semana. Si es una prostatitis crónica es ciprofloxacina o bactrim (cotrimoxazol) durante no menos de 3 meses.
PIELONEFRITIS AGUDA
	La pielonefritis aguda cursa con dolor a la puñopercusión.
	El tratamiento se realiza ante la sospecha, con un aminoglucósido (amikacina 500 IM o IV), y ciprofloxacina (oral por 14 días). Se realiza un cultivo, y si es resistente a algún antibiótico se lo rota.
Insuficiencia Renal Aguda
	La insuficiencia renal aguda (IRA) es la disminución del volumen de filtrado glomerular (VFG) brusca (días/horas, <3 meses), impidiendo la eliminación de productos nitrogenados y otras toxinas urémicas. Puede ser oligúrica o no oligúrica, ya que el volumen urinario no sólo está determinado por el filtrado glomerular, sino también por la reabsorción.
	Se mide la creatinina (puede cambiar según masa muscular y sexo), urea (indica hidratación y nutrición), volumen urinario, y estimación del VFG.
	Criterios de RIFLE
	· Risk: Creatinina x1,5 del valor normal, caída del VFG >25%, o diuresis <0,5 ml/kg/h en 6 horas.
· Injury: Creatinina x2 del valor normal, caída del VFG >50%, o diuresis <0,5 ml/kg/h en 12 horas.
· Failure: Creatinina x3 del valor normal (o ≥4 mg/dl con aumento brusco), caída del VFG >75%, o diuresis <0,3 ml/kg/h en 24 horas (o anuria en 12 horas).
· Loss: IRA persistente= pérdida completa de la función renal por >4 semanas.
· End stage: Enfermedad renal estadío terminal. Necesidad de diálisis >3 meses.
	Criterios de AKIN
	· Fase I: Creatinina x1,5 (o ≥0,3 mg/dl), o diuresis <0,5 ml/kg/h en 6 horas.
· Fase II: Creatinina x2, o diuresis <0,5 ml/kg/h en 12 horas.
· Fase III: Creatinina x3 (o ≥4 mg/dl con aumento brusco), o diuresis <0,3 ml/kg/h en 24 (o anuria en 12 horas). Todo paciente que recibe diálisis (terapia sustitutiva renal) es estadío 3.
PRERRENAL
	La IRA puede ser prerrenal o funcional cuando hay hipoperfusión. El riñón responde como una deshidratación y aumenta la reabsorción. Cae la perfusión renal, con activación del SRAA y vasoconstricción de la arteriola eferente. La secreción de ADH y aldosterona aumentan la reabsorción de sodio y agua.
Puede ser causado por:
· Pérdida del volumen intravascular: Hemorragias, diuréticos, deshidratación, poliuria, diuresis osmótica, poliuria post-obstructiva, pancreatitis, quemados, pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, sangrados).
· Hipoperfusión renal efectiva: taponamiento cardíaco, insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico, tromboembolismo pulmonar masivo.
· Vasodilatación periférica: shock séptico o anafiláctico.
· Vasoconstricción aferente o aumento de la resistencia vascular renal: Cirugías, drogas (AAS, ciclosporina), síndrome hepatorrenal, compresión extrínseca.
· IECA/ARA II: En estenosis bilateral de la arteria renal.
En orina se ve ↓Sodio, ↓excreción fraccional de sodio (FENa) (<1%), ↑Osmolaridad. El sedimento y la ecografía son normales. Corrige rápidamente al corregir el estado hemodinámico (el riñón funciona bien).
RENAL
	La IRA renal es principalmente causada por necrosis tubular aguda. Puede ser por isquemia, tóxicos, enfermedad ateroembólica, SHU/PTT, HTA maligna, glomerulonefritis, nefritis tubulointersticial aguda (se ve eosinofilia, por fármacos), cristales de ácido úrico, mieloma.
	En la necrosis tubular aguda (NTA), los túbulos se llenan de cilindros hialinos. Las células tubulares pierden el ribete en cepillo, y hay un desprendimiento parcial de las células, lo que “tapa” los túbulos y aumenta la presión intratubular. Hay apoptosis, pero no tanta necrosis. Puede ser por:
· Isquemia: por una causa prerrenal prolongada en el tiempo. Se ve nefrosis de nefrona baja, que afecta a algunas nefronas, de forma parcheada, con destrucción de la membrana basal tubular.
· Tóxicos: Se ve nefrosis de nefrona alta, que afecta a todas las nefronas, con membrana basal tubular conservada.
· Exógenos: Radiocontrastes!, aminoglucósidos! (no oligúrica!), vancomicina!, AINEs!, cocaína, anfotericina, aciclovir, tenofovir, ciclosporina, cisplatino.
· Endógenos: Mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina (anemia hemolítica), hiperuricemia (síndrome de lisis tumoral), hipercalcemia, paraproteína.
· Sepsis: Por mediadores inflamatorios, que producen vasodilatación arterial (hipotensión), y activación del SRAA, secreción de noradrenalina, ADH (no osmótica) y endotelina, lo que produce vasoconstricción renal intensa, con caída del filtrado glomerular.
La necrosis tubular aguda tiene tres fases:
· Instauración: Hipoperfusión (disminuye el flujo plasmático renal) o agresión nefrotóxica, que produce activación del SRAA y vasoconstricción de la arteriola eferente.
· Oligoanúrica o de mantenimiento: Obstrucción de los túbulos, difusión de orina al intersticio (back leak), disminución de la filtración (baja la Kf, constante de filtración), por vasoconstricción de la arteriola eferente, que disminuye el volumen de filtrado glomerular.
· Poliúrica: 2-3 semanas, con regeneración del epitelio tubular, diuresis osmótica (por los sustratos retenidos) y poca sensibilidad a la ADH.
	La nefropatía por pigmentos cursa con oliguria, hiperkalemia, arritmias, hiperfosfatemia, hiperuricemia. El tratamiento es hidratación y alcalinizar la orina. Puede ser por
· Rabdomiólisis: Produce hiperkalemia, arritmias y aumento de CPK.
· Puede ser causado por: trauma, convulsiones, picadurade avispa, veneno de serpientes, golpe de calor, choque eléctrico, necrosis por presión, ejercicio excesivo, cocaína, estatinas, hipotiroidismo)
· Hemoglobinuria: 
· Puede ser por: hemólisis intravascular, transfusiones incompatibles, hemoglobinuria paroxística nocturna
	La nefropatía por contraste ocurre dos días después de realizar el contraste IV. No es oligúrica, y la densidad urinaria está elevada. Los factores de riesgo son edad avanzada, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, anemia, creatinina elevada. Para prevenirlo se utiliza contraste hipoosmolar, hidratación endovenosa y N-acetilcisteína. Si es posible, se suspende metformina, AAS e IECA.
	Pacientes con enfermedad ateroesclerótica pueden formar émbolos de colesterol que impactan en la microvasculatura renal, lo que se manifiesta con isquemia, insuficiencia renal progresiva con hipocomplementemia, eosinofilia, infartos digitales y livedo reticularis. Es de mal pronóstico.
	La nefritis intersticial es una causa tóxica (AINEs, furosemida, rifampicina, meticilina), inmunológica o infecciosa de IRA renal. Suele ser reversible. Se presenta con eosinofilia, eosinofiluria, proteinuria leve, rash, artralgias y fiebre. El tratamiento es corticoides.
	En el embarazo, la IRA puede ocurrir en la 1° mitad (por aborto séptico) o en la 2° (por preeclampsia). También puede ser causada por desprendimiento placentario. Post-parto puede ocurrir por síndrome urémico hemolítico.
	Se presenta con oliguria/anuria, sobrecarga de volumen, hiperkalemia, acidosis metabólica, encefalopatía urémica, pericarditis, diátesis hemorrágica, síntomas digestivos y tendencia a las infecciones.
	Para el diagnóstico primero se evalúa si es aguda (<3 meses) o crónica (anemia, hipoplasia renal, osteodistrofia). Hay que descartar uropatía obstructiva para enchufarle el paciente al urólogo. Se evalúan los factores prerrenales (deshidratación, sodio en orina disminuido), la presencia de enfermedades glomerulares (proteinuria, hematuria, sedimento patológico), o enfermedad vascular, intersticial, o de cristales intrarrenales. Luego de descartar eso, se hace el diagnóstico de NTA.
	
	Prerrenal
	NTA
	Osm orina
	>500
	<350
	Na+ orina (mEq/l)
	<20
	>40
	FENa (%)
	<1
	>3
	FEUrea (%) (se utiliza si toma diuréticos)
	<35
	>50
	U/P Urea
	>10
	<10
	U/P Cr
	>40
	<20
	U/P Osm
	>2
	<1
	BUN (urea/nitrógeno uréico)/Cr
	>15
	Normal (10)
	Sedimento
	Cilindros hialinos
	Cilindros granulosos/céreos
	En el laboratorio se ve anemia, hipocalcemia, e hiperfosfatemia. En la orina se ve ↑Sodio, ↑excreción fraccional de sodio (<3%), ↓Densidad urinaria. El sedimento es patológico, y la ecografía es variable.
	El tratamiento consiste en primero corregir la volemia: si tiene hipovolemia se busca reposición con cristaloides. Si tiene sobrecarga se utilizan diuréticos del asa. Luego, se indica HDI (hemodiálisis intermitente convencional), CRRT (Terapia de reemplazo renal continua, de elección si hay inestabilidad hemodinámica o edema cerebral) o SLED (diálisis sostenida de baja eficiencia).
	En la IRA por sepsis el tratamiento consiste en: expansión salina + ADH; insulina (hasta que la glucemia <140); corticoides (aumentan la acción vasoconstrictora de la noradrenalina) y hemodiálisis diaria. 
POST-RENAL
	La IRA post-renal es causada por obstrucciones (litiasis, coágulos, obstrucción ureteral, hiperplasia prostática, válvulas ureterales, neoplasias, necrosis papilar, fimosis, vejiga neurogénica, fibrosis retroperitoneal, linfomas, compresión extrínseca), lo que genera un aumento de la presión intratubular, disminuyendo el filtrado glomerular.
	Se asocia a acidosis metabólica hiperclorémica por acidosis tubular renal (ATR), donde los protones no pueden ser eliminados por orina. Es un trastorno raro asociado a la hipercalciuria. Hay anuria, y en la ecografía se ve dilatación de la vía urinaria (hidronefrosis), por la presencia de cálculos. 
Insuficiencia renal crónica
	La insuficiencia renal crónica es el deterioro gradual y progresivo del filtrado glomerular (<60 por >3 meses), con escasos síntomas por mecanismos compensatorios, pero con esclerosis, isquemia túbulo-intersticial, y aparición de depósitos según la patología de base. Los riñones pueden verse pequeños o agrandados por compensación.
Puede ser causado por las mismas causas que la IRA, prolongadas en el tiempo: isquemia (hemorragia, diarrea, vómitos, insuficiencia cardíaca, sepsis), tóxicos (contrastes aminoglucósidos), causas renales (DIABETES!!, hipertensión, glomerulopatías, NTI, vasculopatías), o post-renales (prostáticas, tumores, litiasis).
	La insuficiencia renal crónica puede ser consecuencia de una IRA en la que se extiende alguna fase celular, con una respuesta inflamatoria crónica que no permite que el riñón se recupere. El daño renal altera la arquitectura del riñón, exponiendo antígenos que favorecen una reacción autoinmune y progrese hacia el fallo renal. 
	Además, una insuficiencia renal crónica se puede complicar con una insuficiencia renal aguda sobreagregada, que se manifiesta por un descenso brusco de la función renal basal previamente alterada.
	
	La insuficiencia renal crónica se clasifica según el riesgo de progresión, que está determinado por el filtrado glomerular y la albuminuria.
	Filtrado glomerular (ml/min)
	Albuminuria (mg/g)
	G1: Filtrado glomerular normal o elevado (≥90).
G2: Ligeramente disminuido (60-90).
G3a: Ligera a moderadamente disminuida (45-60).
G3b: Moderada a gravemente disminuido (30-45).
G4: Gravemente disminuido (15-30).
G5: Fallo renal (<15)
	A1: Normal a ligeramente elevada (<30).
A2: Moderadamente elevada (30-300).
A3: Gravemente elevada (>300).
· Bajo riesgo de progresión: G1, G2, A1. “No le damos bola”.
· Riesgo moderado: G3a, A2. Seguimiento por el médico de atención primaria.
· Riesgo elevado: G3b, G4, G5, A3. Requiere seguimiento nefrológico.
	Cursa con anemia (disminuye la síntesis renal de eritropoyetina), ascitis y edema (por hipoalbuminemia), alteraciones de la diuresis, HTA, enfermedad arterial periférica, síndrome urémico (hiperuricemia, puede causar pericarditis urémica), náuseas, vómitos, disnea, hemorragia digestiva alta (disminuye la histamina eliminada por riñón), plaquetopatías, acidosis metabólica con GAP aumentado (disminuye la producción de amonio en el túbulo colector), y prurito intratable (por hiperuricemia, hiperPTH, acumulación de toxinas, etc.).
Hay hiperfosfatemia (normal hasta que el filtrado cae por debajo del 25%), que causa hipocalcemia (se forma fosfato de calcio), y se estimula la secreción de PTH (hiperparatiroidismo 2°). También disminuye la hidroxilación de vitamina D a 1,25-dihidroxicolecalciferol, disminuyendo la reabsorción de calcio y fósforo intestinal, y aumentando más la secreción de PTH (la vitamina D disminuye la secreción de PTH).
Como la capacidad del riñón de concentrar y diluir la orina está disminuida, la persona es más susceptible a la deshidratación (ej: día caluroso) y a la retención de líquidos (ej: alcohol).
	El tratamiento es con dieta hipoproteica (0,7 g/kg/día), para disminuir la urea, la producción de ácidos fijos, y la hiperfiltración; e dieta hipofosfórica (sin chocolate ni gaseosas 🙁), para evitar el hiperparatiroidismo ; e IECA/ARA II, que vasodilata la arteriola eferente y disminuye la hiperfiltración.
	Si el filtrado glomerular es <15 ml/min (G5), está indicada diálisis.
Quistes renales
	Los quistes renales se forman por una combinación de 3 causas: proliferación celular, secreción tubular, y alteración de la MEC.
	La poliquistosis renal del adulto es una enfermedad genética autosómica dominante bilateral. La de tipo 1 es la más frecuente, por una alteración del brazo corto del cromosoma 16. Termina en diálisis a los 50 años. La de tipo 2 es por una alteración en el brazo largo del cromosoma 4. Termina en diálisis a los 70 años.
	Cursa con dolor, hematuria e infecciones por ruptura de quistes, litiasis, HTA por aumento de SRAA, insuficiencia renal crónica. También tiene clínica extrarrenal como quisteshepáticos, aneurisma cerebral y prolapso de la válvula mitral. No hay anemia, a pesar de la IRC, ya que la proliferación celular sigue produciendo EPO.
	Se ven quistes redondos de distintos tamaños, muy grandes, que se originan del túbulo proximal, distal, colector o asa de Henle.
	El diagnóstico es por ecografía. Si ambos padres tienen poliquistosis, tiene 50% de probabilidades de tenerlo.
	La poliquistosis renal infantil es una enfermedad genética autosómica recesiva bilateral que se asocia siempre a fibrosis hepática periportal. La forma perinatal tiene mayor compromiso renal, mientras que la neonatal, infantil y juvenil tienen mayor compromiso hepático. Es de mal pronóstico.
	Se ven múltiples quiste fusiformes de igual tamaño, pequeños, derivados de los túbulos contorneados. No hay anemia, a pesar de la IRC, ya que la proliferación celular sigue produciendo EPO.
	La enfermedad quística medular o nefronoptisis es la presencia de quistes en la médula renal. Cursa con poliuria, pérdida de sal, anemia, retardos en el crecimiento e insuficiencia renal crónica. El diagnóstico es por biopsia renal en cuña, donde se ve nefritis intersticial crónica y quistes medulares pequeños.
	La espongiosis medular o Cacchi-Ricci es una enfermedad congénita no hereditaria caracterizada por dilatación de los conductos de Bellini (agujeritos en la punta de la papila renal que terminan en el cáliz renal) en una o más papilas. Produce infecciones urinarias a repetición, litiasis y hematuria.
	El diagnóstico es por urograma excretor o pielografía, donde se inyecta contraste iodado y se sacan radiografías, para ver la silueta renal.
	La displasia renal es una alteración en el desarrollo que lleva a la formación de múltiples quistes. Es causado por una ausencia de brote ureteral que no permite que se desarrolle el riñón. Siempre es unilateral, porque el bilateral es incompatible con la vida. Se ve un riñón pequeño, como en racimo de uvas y con atresia ureteral. Tiene conductos primitivos y cartílago.
	El quiste simple es una patología común cuya incidencia aumenta con la edad. Si es polar es asintomático, y si no duele, sangra, comprime o infecta, se puede ignorar. Si el quiste es perihiliar puede generar obstrucción. Debe diferenciarse con carcinoma de riñón, mediante TAC. Los quistes tienen paredes finas y lisas, contenido homogéneo y son perfectamente redondeados. El tratamiento es cistectomía.
	Los quistes adquiridos pueden ser causados por hipokalemia crónica (enfermedad de Conn, adenoma suprarrenal), o por diálisis, por las hormonas renotróficas circulantes. 
	
	La esclerosis tuberosa se manifiesta con hamartomas múltiples en cerebro, piel, retina y riñón; y convulsiones y retraso mental. 
	La enfermedad de Von Hippel Lindau se caracteriza por tumores múltiples en retina, SNC, riñón y suprarrenal.
	¿Qué pingo hago?
	Glomerulopatías
	Corticoides inmunosupresores
	Nefropatía diabética
	IECA, dieta, control metabólico
	Hiponatremia
	Reposición natremia <0,5 mEq/l hora
	Hipertensión renovascular
	AntiHTA, angioplastía o cirugía de revascularización
	Trastornos ácido-base:
	· Acidosis metabólica
	Bicarbonato si pH <7,15
	· Alcalosis metabólica
	Cloro y tratar patología de base
	· Acidosis respiratoria
	Tratar patología de base
	· Alcalosis respiratoria
	Tratar patología de base
	· Trastornos mixtos
	Llorar, rezar, dejar la carrera
	Infecciones urinarias
	· Mujeres sexualmente activas
	Ciprofloxacina por 3 días
	· Postmenopausia
	Ciprofloxacina por 3 días y estrógenos locales
	· Embarazo
	Bactrim (cotrimoxazol) y cefalosporinas
	· Hombres
	Ciprofloxacina por 7 días
	· Pielonefritis
	Amikacina parenteral + ciprofloxacina por 7 días
	Insuficiencia renal aguda
	Hemodiálisis
	Insuficiencia renal crónica
	Dieta hiperproteica, hipofosfórica, IECA/ARA II, diálisis.
	Quistes renales
	Control, resección si joden
	Tumores
	Cirugía, radioterapia, quimioterapia
	Litiasis
	Metabólico, litotricia
	Valores normales
	VFG
	100-120 ml/min
	Osmolaridad plasmática
	~300 mOsm
	Osmolaridad urinaria
	60-1200 mOsm
	Creatinina plasmática
	0,7-1,3 mg/dl
	Urea plasmática
	20-40 mg/dl
	Na+ plasmático
	140 mEq/l
	K+ plasmático
	3,7-5,2 mEq/l
	HCO3 plasmático
	24 ± 2 mEq/l
	Cl- plasmático
	96-106 mEq/l
	pH arterial
	7,35-7,42
	pH urinario
	4,5-8
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