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Nutrición normal
	La nutrición es el resultado de un conjunto de funciones que mantienen la composición e integridad normal de la vida. La alimentación debe ser suficiente (para las necesidades del organismo), completa (aportar las sustancias que la integran), armónica (los nutrientes deben guardar una relación armónica), y adecuada (se adecuan los alimentos al estado del organismo).
	El metabolismo son los procesos energéticos que permiten el crecimiento, desarrollo, reproducción, reparación de tejidos y formación de reservas.
	La excreción es la eliminación de productos no utilizados y residuos.
	Un nutriente es todo elemento que forma parte del organismo, y cuya carencia provoca una patología. Los macronutrientes son los carbohidratos (4 kcal/g), proteínas (4 kcal/g), y lípidos (9 kcal/g). Los micronutrientes no aportan calorías, y son los minerales (Cl, Na, K, Ca, Mg, Fe) y vitaminas (liposolubles e hidrosolubles).
	Los alimentos son todas sustancias que cumplen una función de nutrición.
· Alimentos protectores: Protegen a la persona contra grandes errores en la alimentación. Ej: lácteos, carnes, huevos, verduras, frutas y cereales.
· Producto alimenticio: Alimento que ha sufrido manipulación industrial.
· Principio nutritivo: Toda sustancia que forma parte del organismo y cuya carencia produce una patología (hierro, aminoácidos esenciales).
· Alimento fuente: Son alimentos que tienen un principio nutritivo en mayor cantidad (ej: fuentes de calcio como los lácteos, y fuentes de hierro como las carnes rojas).
	Los requerimientos son las cantidades mínimas de cada nutriente para compensar el gasto energético. El requerimiento basal impide el deterioro clínicamente demostrable de las funciones del organismo. El requerimiento óptimo es la cantidad de un nutriente necesaria para mantener reservas en los tejidos.
	Las recomendaciones son las cantidades que se consideran adecuadas para cubrir las necesidades de prácticamente todas las personas.
	El gasto energético está compuesto por la tasa metabólica basal (20-25 kCal/kg/día) y por todas las actividades que requieren energía, como es la digestión (termogénesis dietaria), frío, actividad física, agentes exógenos e injuria. Se calcula que una persona con actividad liviana requiere 30-35 kCal/kg día.
	El plato de comida se arma con:
· ½ con vegetales A (<5% de hidratos de carbono: acelga, apio, espinaca, berenjena, coliflor, lechuga) y B (5-10% de hidratos de carbono: zanahoria, zapallo, remolacha),
· ¼ con vegetales C (>10% de hidratos de carbono: papa y mandioca).
· ¼ con proteínas de alto valor biológico (carne, huevo y queso).
PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA
	Para armar una dieta, se comienza con una fórmula sintética y luego se la adapta al paciente. La fórmula sintética se arma con diferentes valores, y se adapta según las propiedades físico-químicas de los alimentos y los caracteres del régimen (consistencia, preparación y fraccionamiento).
· Valor calórico total: 55% hidratos de carbono, 30% grasas, 15% proteínas.
· Valor vitamínico
· Valor mineral
HIDRATOS DE CARBONO
	La principal función de los hidratos de carbono es energética, aportan 4 kcal/g (los polisacáridos no amiláceos aportan 2 kcal/g). Una vez cubiertas las necesidades, 100-250g se almacenan en el hígado y músculo, y el resto en tejido adiposo. Se dividen en:
· Simples: Monosacáridos y oligosacáridos. Digestión y absorción casi inmediata.
· Complejos: Polisacáridos. Se digieren y absorben en un tiempo mayor, con una menor respuesta de liberación de insulina. Suministran vitaminas, minerales y fibras.
FIBRA
	La fibra es la parte de los alimentos vegetales que no puede ser degradada por las enzimas digestivas humanas, aunque la mayoría sufre digestión por la microflora colónica.
· Fibra soluble: Enlentece el vaciado gástrico, aumenta la masa fecal (actúan como prebióticos), y normalizan la consistencia de las heces. Ej: pectinas, inulina, mucílagos, almidón resistente.
· Fibra insoluble: Aumenta el contenido de agua de las heces, y por lo tanto su volumen, aumentando la velocidad de tránsito. Ej: celulosa, lignina.
PROTEÍNAS
	Las proteínas tienen como función principal la síntesis, crecimiento y reparación de tejido. Aportan 4 kcal/g, y tienen actividad biológica (enzimas, hormonas, transporte y almacenamiento, coagulación, pH, etc.). Las proteínas de alto valor biológico son las que contienen aminoácidos esenciales que no pueden ser sintetizados por el organismo.
ÁCIDOS GRASOS
	Los ácidos grasos lubrican y saborizan los alimentos, aportan ácidos grasos esenciales, y vehiculizan vitaminas liposolubles. Modulan el metabolismo de lipoproteínas y la arquitectura de las membranas biológicas, y aportan 8-9 kcal/g.
	Pueden ser saturados (sin dobles enlaces), monoinsaturado (con un doble enlace) o poliinsaturado (varios dobles enlaces).
	Los ácidos grasos esenciales son poliinsaturados, y son omega 3 (ác alfa-linoléico) y omega 6 (ác linoleico). Su carencia se manifiesta en piel y cabello a las tres semanas de no consumirlo, y luego en el SNC.
Evaluación del estado nutricional
EVALUACIÓN NUTRICIONAL SUBJETIVA
	La evaluación del estado nutricional se hace a partir del screening nutricional, que busca la presencia y gravedad de los signos asociados con alteraciones del estado nutricional, y cambios relacionados con una ingesta inadecuada.
	Identifica a pacientes en riesgo nutricional, o en riesgo de desnutrición, y los define en diferentes categorías: A- Bien nutrido; B- Moderado; C- Desnutrición severa.
EVALUACIÓN NUTRICIONAL OBJETIVA
	La antropometría determina la masa corporal expresada por peso, dimensiones lineales, composición corporal, reservas de tejido adiposo y muscular, estimadas por tejidos blandos superficiales. Se mide la talla, altura de rodilla, envergadura, circunferencia de la muñeca, peso, pliegues cutáneos y circunferencias.
	Para valorar el peso se compara el peso actual con los pesos corporales ideal y habitual, mediante diferentes índices como el IMC.
	Los pliegues cutáneos se utilizan para conocer la grasa corporal, estimando la reserva calórica. Se utilizan los pliegues tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco.
	La circunferencia de cintura se correlaciona con la cantidad de tejido adiposo visceral a nivel del tronco, y el riesgo cardiovascular. VN: Sexo masculino 78-94 cm; sexo femenino 71-84 cm. 
	Los marcadores bioquímicos confirman deficiencias nutricionales específicas que surgen de la evaluación clínica:
· Albúmina: Indicador poco sensible de desnutrición calórico-proteica (vida media de 20 días). Puede estar disminuida en infecciones, insuficiencia hepática y renal. La prealbúmina tiene una vida media más corta, por lo que es más sensible. 
· Transferrina: Depósito de hierro. Puede estar disminuida en desnutrición, insuficiencia hepática o renal, infecciones crónicas.
Nutrición en el embarazo
	El requerimiento energético de las personas gestantes aumenta durante el embarazo, con el objetivo de cubrir las demandas metabólicas del embarazo y del feto. Se aumenta 300 kcal/día la ingesta durante el 2do y 3er trimestre. No es el momento indicado para realizar restricciones energéticas ya que los productos del catabolismo lipídico pueden ser dañinos para el feto.
	Se mide el peso, talla, edad gestacional e IMC. Una ganancia de peso adecuada es cuando el peso es ±1 del normal. Una ganancia de peso baja aumenta el riesgo de tener un recién nacido con bajo peso, mientras que una ganancia de peso alta aumenta el riesgo de un recién nacido con alto peso.
	Son importantes los alimentos fuente de calcio, hierro, ácido fólico, vitamina C, fibras y ácidos grasos esenciales.
	Complicaciones relacionadas con la alimentación durante el embarazo: náuseas, vómitos, pirosis, constipación y aversiones alimentarias.
	
	La lactancia previene o reduce la ocurrencia de diferentes patologías en el neonato, como asma, otitis, eczema, diarrea, déficits neuronales, retinopatías, enterocolitis, sepsis neonatal, y patologías crónicas. Norma de oro: lactancia materna exclusivadurante los primeros 6 meses y lactancia materna continuada hasta los dos años o más.
Nutrición en el adulto mayor
	Para medir el requerimiento energético de los adultos mayores se utiliza la ecuación FAO-OMS >60 años, el método de Harris Benedict o el método práctico. Se buscan 30 kcal/peso ideal, 1 g/kg/día de proteínas, y 50-60% de lípidos. Es importante la ingesta de agua, de 30-35 ml peso día (1,5-2 litros).
	La sarcopenia es un síndrome caracterizado por la pérdida progresiva y generalizada de masa muscular y de fuerza, lo que trae riesgos de discapacidad física, mala calidad de vida y muerte. Se trata con actividad física muscular, y buen aporte proteico.
Soporte nutricional
	El soporte nutricional comprende la detección de pacientes en riesgo nutricional hasta la implementación y seguimiento por las diferentes vías de excepción (enteral, parenteral, oral suplementada). El objetivo es cubrir total o parcialmente los requerimientos nutricionales de los pacientes incapaces de mantener una ingesta voluntaria suficiente.
	Ingesta 50-75%: Suplementos orales
	Ingesta <50%: Nutrición enteral.
· >4 semanas: ostomía.
· <4 semanas: sonda
	Sin funcionamiento GI: Nutrición parenteral.
ALIMENTACIÓN ENTERAL
	En la alimentación enteral, se administran los nutrientes al tracto gastrointestinal cuando éste es anatómicamente útil, pero hay alguna dificultad para la ingestión de alimentos por la boca. Una nutrición enteral precoz promueve la recuperación de patologías, evita complicaciones, mantiene la integridad y permeabilidad de la mucosa, y mejora la función inmune y la respuesta metabólica.
	Está indicado en pacientes que no consumen alimentos por vía oral, con ingesta insuficiente o requerimientos aumentados:
· Neurológicas/psiquiátricas: ACV, neoplasias, traumatismos, enfermedades desmielinizantes, anorexia nerviosa, depresión grave y Parkinson.
· Estados hipermetabólicos: Quemaduras y sepsis.
· Gastrointestinales: Pancreatitis, EII, trastornos malabsortivos, preoperatorios, fístulas.
· Otras: Fallo orgánico, quimioterapia, radioterapia, repleción nutricional.
	Contraindicaciones absolutas
	Contraindicaciones relativas
	Obstrucción intestinal total, íleo paralítico, incapacidad total de absorber nutrientes, pancreatitis aguda necrohemorrágica, perforación intestinal, shock/inestabilidad hemodinámica.
	Fístulas, síndrome de intestino corto (SIC), hiperemesis, diarrea severa, isquemia intestinal.
Las fórmulas se seleccionan según las necesidades y capacidad del paciente:
	Polimérica/Oligomérica
	Normocalórica/Hipercalórica
	Con o sin fibra
	Para DBT/Para renales
	Inmunomoduladoras
	Pediátricas
	Se pueden administrar en bolo, por gravitación, o por propulsión (con bombas de infusión). El ritmo puede ser intermitente (respeta horarios de comidas), continuo (24 hs), o en ciclos (ej: nocturno).
Complicaciones mecánicas
· Por colocación de la sonda: Lesiones en vías aéreas, tracto gastrointestinal; o puede tener una posición anómala. Para constatar la posición, se realiza una radiografía de abdomen (también se puede hacer aspiración del contenido, o insuflación y auscultación).
· Por permanencia de la sonda: Lesiones por decúbito, erosiones nasales, esofágicas, gástricas, intestinales, necrosis nasofaríngea, sinusitis, bacteriemia, ruptura de várices esofágicas.
· Obstrucción de la sonda: Depende del tipo de fórmula, del calibre de la sonda, de la contaminación, y de la administración. Para prevenirlo se utiliza lavado rutinario, y bombas de infusión.
Complicaciones pulmonares
· Por desplazamiento: Salida accidental. Se evita fijando la sonda, con vigilancia del paciente y cuidado de los movimientos y cambios de decúbito.
· Por perforación: Se evita cambiando la sonda en terapias prolongadas.
· Por aspiración: Microaspiración, macroaspiración, neumotórax.
Complicaciones gastrointestinales
· Diarrea
· Relacionada con la fórmula: Por infusión rápida, alta ingesta de grasa, intolerancia a la lactosa, contaminación microbiana.
· No relacionada con la fórmula: Insuficiencia pancreática, ayuno prolongado, aumento de la motilidad intestinal, patógenos, EII, impactación fecal.
· En caso de diarrea, se disminuye la velocidad de infusión, se descarta constipación/incontinencia, se evalúa la presencia de fármacos y causas infecciosas. Si persiste, se administran fórmulas con fibra soluble.
· Constipación: Puede ser por inactividad, baja ingesta de líquidos, insuficiente aporte de fibras o medicamentos.
· Náuseas y vómitos: Pueden ocurrir por infusión rápida, fórmulas hiperosmolares, intolerancia a la lactosa o extracción parcial de la sonda. Para evitarlas se controla la posición semiincorporada, y se puede cambiar por una fórmula isotónica.
· Distensión abdominal: Puede ser secundario a íleo, obstrucciones, constipación, ascitis, diarrea, infusiones rápidas, muy frías o exceso de fibras. Tiene indicación de suspender la infusión, hasta encontrar la causa. 
Complicaciones metabólicas
· Hiperglucemia: Por estrés metabólico, sobrealimentación, diabetes o resistencia a la insulina. Se debe monitorear la glucemia, tratar la causa, mantener el equilibrio electrolítico, y evaluar el aporte calórico y la fórmula. Si la glucemia >150 mg/dl, se administra insulina.
· Alteraciones hidroelectrolíticas: Deshidratación/sobrehidratación, hipo/hipernatremia, y síndrome de realimentación, que aparece en el primer día al realimentar de forma demasiado rápida. Se manifiesta con hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipokalemia, déficits vitamínicos y alteraciones en el balance de líquidos. Los pacientes en riesgo son aquellos con desnutrición, anorexia nerviosa, alcoholismo crónico, postoperatorios, o ayunos de 7-10 días. Para evitarlo, se inicia la alimentación lentamente, y se suplementa con tiamina (B1) durante las primeras semanas.
ALIMENTACIÓN PARENTERAL
	La nutrición parenteral consiste en administrar nutrientes por vía IV (central o periférica). Según los macronutrientes, pueden ser 3 en 1, o 2 en 1 (sin lípidos). No aporta vitaminas ni minerales, que pueden ser añadidos por separado.
	Periférica:
Osm < 600 mOsm/L, por riesgo de tromboflebitis. Inadecuada para elevados requerimientos nutricionales.
	Central:
Temporal o permanente. Son de colocación quirúrgica.
	La nutrición parenteral está indicada si el tracto digestivo no es funcionante (malabsorción severa, SIC, inmadurez del tracto digestivo), si hay imposibilidad de utilizarlo (peritonitis, hiperemesis, diarrea intensa, íleo prolongado), o si está indicado el reposo intestinal (pancreatitis, cirugías, fístulas de alto débito).
	También se puede utilizar en alimentación pre y postoperatoria, fístulas proximales del aparato digestivo, síndrome de disfunción orgánica múltiple, mucositis post-quimioterapia, o trastornos de motilidad.
	Está contraindicada si el paciente puede recibir y absorber en cantidad y calidad alimentos por vía oral o enteral, si tiene inestabilidad hemodinámica, o enfermedades terminales (costo/beneficio).
	Hidratos de carbono
	Proteínas
	Lípidos
	Dextrosamonohidrato (3,4 cal/gr)
Indicado: 1,5-5 g/kg/día
	50% AA esenciales y 50% no esenciales (4 cal/gr)
Indicado: 0,8-2,5 g/kg/día
	Importantes para prevenir carencias, no superar el 30% para prevenir efectos negativos del ácido linoleico sobre el sistema inmune.
Monitorear trigliceridemia!!
Indicado: 0,7-1,5 g/kg/día
	Durante la alimentación parenteral, se debe controlar el volumen y densidad urinaria, glucosuria, glucemia, signos vitales cada 6 hs, ritmo de infusión, y se debe monitorear el circuito de infusión para detectar oclusiones. 
	Las complicaciones más frecuentes son la infección, tromboflebitis y oclusión periférica.
Patologías esofágicas
DISFAGIA
	La disfagia es cualquier anomalía en el transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago. Puede ser esofágica u orofaríngea; y a su vez puede ser obstructiva (suele comenzar con sólidos y empeorar con líquidos) o motora (suele ser mixta).
	Las causas más frecuentes son afectaciones de la mucosa esofágica, neoplasias,esofagitis, enfermedades neurológicas, acalasia, espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces, EEI hipertensivo, esclerodermia, chagas, alcoholismo, esclerosis múltiple, amiloidosis.
	Las complicaciones son deshidratación, desnutrición y neumonía aspirativa (la más grave, más frecuente en pacientes neurológicos y/o adultos mayores).
· Disfagia a líquidos: Si tolera sólidos, sólo se dan 30-35 ml/kg/día de líquidos espesados.
· Disfagia a sólidos: Dieta semisólida o licuada, con los alimentos procesados. Se deben evitar alimentos que se hagan líquidos a temperatura ambiente (gelatinas o helado), alimentos con consistencias mixtas (sopas, etc.), o aquellos que tengan riesgo de broncoaspiración (legumbres, choclo, semillas).
· Disfagia mixta: Dieta licuada con líquidos espesados.
	En los pacientes que no sea posible cubrir los requerimientos nutricionales por vía oral está indicada la alimentación enteral o parenteral.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
	Se busca disminuir la irritación esofágica, evitando el alcohol, tabaco, café, picantes, bebidas gaseosas, ácidos orgánicos (de frutas, vegetales o condimentos ácidos), y bebidas muy calientes.
Patologías intestinales
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
	El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional gastrointestinal caracterizado por episodios de dolor abdominal, distensión, estreñimiento y/o diarrea >2 semanas. Puede haber mucus en las heces, urgencia defecatoria, o sensación de defecación incompleta. Los factores psicológicos aumentan la persistencia y la gravedad de los síntomas pero no provocan la instalación del SII.
	Se diagnostica por los criterios de Roma IV, con la presencia de dolor abdominal recurrente (por lo menos una vez a la semana), con dos o más de las siguientes características:
	· Asociado a la defecación
	· Relacionado a cambios en la frecuencia de las deposiciones
	· Asociado a cambios en la forma de las deposiciones
	El tratamiento consiste en cambios en la dieta y estilo de vida, y evaluar la tolerancia de diferentes nutrientes. Como segunda línea de tratamiento, se indican dietas ricas en fibras (a predominio soluble), y evaluar el exceso de ingesta de hidratos de carbono fermentables (FODMAP).
	Los Fermentable Oligo-Di-Monosaccharides and Polyols (FODMAP) son hidratos de carbono fermentables por absorción deficiente, que alteran la motilidad intestinal (por ser osmóticamente activos), y producen gases que pueden causar sintomatología. Son principalmente la fructosa, lactosa, fructanos (FOS), galactanos (GOS) y polialcoholes (sorbitol, xilitol, manitol y maltitol).
	Las dietas bajas en FODMAPs tienen una fase de restricción de 6 a 8 semanas, con restricción estricta de todos los alimentos ricos en FODMAPs, y luego una fase de exposición, con introducción a alimentos que contengan un tipo de FODMAP a la vez.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
	Ya a estas alturas el calor me apagó el cerebro. Los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa y Crohn) suelen presentar pérdida de peso y malnutrición, tanto por las diarreas como por anorexia.
	Tienen un mayor requerimiento energético (25-35 kcal/kg/día) y proteico (+ 1,2-1,5 g/kg/día). Cuando hay brotes, no hay una dieta específica, pero se trata la sintomatología con suplementos orales (por ejemplo, fibra soluble para la diarrea).
	Durante la remisión, no es necesario seguir una dieta específica, pero se considera la terapia con probióticos para disminuir la translocación bacteriana.
Hepatopatías
CIRROSIS HEPÁTICA
	La cirrosis hepática es la fase final de cualquier patología crónica del hígado. Se manifiesta con una alteración de la arquitectura con fibrosis y nódulos. blah blah, blah blah, alcohol. Se puede diagnosticar por MELD o los criterios de CHILD PUGH.
	La malnutrición es común, especialmente en casos de cirrosis descompensada. Puede haber alteraciones metabólicas (hipermetabolismo, resistencia a la insulina, DBT), anorexia inducida por alcohol, síntesis y absorción inadecuada de macro y micronutrientes, y sarcopenia.
	A todos los pacientes se les hace screening al ingreso hospitalario, con el NRS 2002. Si da positivo, se hace la evaluación global subjetiva, que tiene valor pronóstico. En pacientes con IMC <18,5 se asume alto riesgo de desnutrición; y en aquellos con IMC >30, hay que descartar síndrome ascítico-edematoso, y estimar el peso seco. La evaluación del estado nutricional se realiza en tres pasos:
1. Evaluación de la ingesta alimentaria: Registro de 72 hs o recordatorio de las últimas 24/48. Incluye los alimentos y las posibles barreras en la ingesta.
2. Evaluación global.
3. Valoración de la sarcopenia: Masa y fuerza muscular. Hay tres criterios: baja fuerza, baja calidad o calidad de la fuerza, y bajo rendimiento físico.
Los marcadores bioquímicos como la albúmina y prealbúmina son predictores de función hepática, pero NO de desnutrición.
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	Cirrosis compensada
	Cirrosis descompensada
	Energía
	25-35 kcal/kg/día
	35-40 kcal/kg/día (40 p/desnutridos)
	Sodio
	Sin restricción
	Si hay ascitis, <2 g
	Líquidos
	Sin restricción
	Restringir si hiponatremia dilucional
	Vit y min
	Suplementar si hay deficiencia
	Zinc, B1
	Fraccionamiento
	4 a 6 comidas, incluir colación nocturna
	Otras recomendaciones
	No alcohol (duh)
Tratamiento nutricional de las complicaciones:
· Encefalopatía hepática: No se recomienda restricción proteica. Se dan dietas específicas si hay sintomatología digestiva.
· Ascitis: Restricción sódica.
· Grado 1: Restricción sódica
· Grado 2: Restricción sódica y diuréticos.
· Grado 3: Restricción sódica, diuréticos y paracentesis.
· Síndrome hepatorrenal: Control del estado general, sodio <2 g/día y proteínas 1 g/kg/día.
· Hiponatremia: Restricción de líquidos (1-1,5 litros/día).
· Hemorragia digestiva por várices esofágicas: Dieta blanda 48 hs, luego dieta habitual.
· Sarcopenia: Dieta hipercalórica, actividad física, evitar ayunos prolongados.
Patologías pancreáticas
PANCREATITIS AGUDA
	En la pancreatitis aguda leve, está indicada la alimentación oral si no hay náuseas/vómitos (incluso si la amilasa está elevada), con una dieta sólida baja en grasas. Si no tolera la dieta, al 5° día se da soporte enteral.
	En la grave, se recomienda nutrición enteral precoz (24-72hs), para evitar complicaciones infecciosas con dieta polimérica estándar. Si la vía enteral no está disponible, no se tolera, o no cumple los requisitos calóricos, administrar dieta parenteral.
PANCREATITIS CRÓNICA
	Se recomiendan 30-40 kcal/kg/día, con hasta 30% de lípidos. Se deben suplementar vitaminas liposolubles y B12, y se recomienda disminuir el aporte de fibra, por alteración de la absorción. Se pueden dar suplementos nutricionales para evitar la pérdida de peso.
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA
	La insuficiencia pancreática exócrina es el estado de mal digestión de nutrientes por insuficiente secreción de enzimas pancreáticas. Cursa con distensión abdominal, diarrea, dispepsia y dolor abdominal, signos y síntomas de malnutrición calórico-proteica, pérdida de peso, sarcopenia, anemia, etc.
	Se trata con terapia de reemplazo enzimático pancreático (TREP), que es con cápsulas de lipasa de 20.000-25.000 UI (2 cápsulas con las comidas principales, 1 en comidas menores). Se recomienda evitar el alcohol y tabaco, y suplementar vitaminas y minerales si hay deficiencias. No está indicada la restricción grasa.
Diabetes mellitus
 La diabetes mellitus es un trastorno caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de macronutrientes.
Los factores de riesgo (a quiénes se le pide una PTOG) son: >45 años, familiares de 1° grado con DM, antecedentes de DM gestacional o macrosomía fetal, tolerancia alterada a la glucosa o glucosa alterada en ayunas, sobrepeso/obesidad, circunferencia de cintura elevada, actividad física insuficiente, enfermedades cardiovasculares, HTA, dislipidemias, tabaquistas, hipertrigliceridemia y síndrome del ovario poliquístico.
Laencuesta de Findrisc estima el riesgo de DM2 a 10 años, según los siguientes 8 criterios:
	Edad
	IMC
	Circunferencia de cintura
	Toma antihipertensivos
	Frecuencia de consumo de frutas y verduras
	Actividad física
(min 30 min/día)
	Familiares con DM
	Antecedentes de glucosa elevada
	Se diagnostica por: glucemia en ayunas (>125 mg/dl; entre 110-125 es prediabetes; si tiene factores de riesgo el punto de corte es >100 mg/dl), prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) (>140 mg/dl), hemoglobina glicosilada (>6,5%; entre 5,4 y 6,5% es prediabetes), glucemia al azar (>200 mg/dl), y clínica. La única prueba que no es necesario repetir si da positiva es la glucemia al azar si hay síntomas.
El tratamiento nutricional consiste en educación diabetológica, para promover patrones de alimentación saludables, abordando las necesidades nutricionales. Se busca evitar carbohidratos simples, reducir el consumo de complejos, y que los que se consuman sean de alta calidad, ricos en fibra, y mínimamente procesados. Se recomienda limitar grasas saturadas, fraccionar comidas y que no se salteen comidas. También se recomienda actividad física 2-3 hs luego de una comida, y no hacer ejercicio en cetosis.
El conteo de hidratos de carbono tiene 3 niveles:
1. Que sepa que son los hidratos de carbono, en qué alimentos están, y en qué cantidad, para poder armar porciones.
2. Relación entre comida y glucemia.
3. Manejo de la insulina.
	La insulinoterapia intensificada se realiza en pacientes dispuestos y capaces, quienes pueden contar los hidratos de carbono que van a consumir, y aplicarse insulina de forma acorde. 1 unidad de se utiliza para 15 g de hidratos de carbono (puede variar según sensibilidad).
DIABETES TIPO 1
	La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se caracteriza por una deficiencia total de insulina, de origen autoinmune o idiopático. Generalmente se presenta en <40 años. Puede ser desencadenado por situaciones de estrés (infecciones, etc.).
La medición de los anticuerpos es al pedo porque no cambia el tratamiento, pero los anticuerpos que pueden estar presentes son: GAD65, ICA, anti-tirosina fosfatasa y anti-insulina (sólo puede medirse si no se administró insulina exógena). 
	La diabetes autoinmune latente del adulto (LADA) es una forma de presentación lenta que puede no requerir insulina y presentarse en edades tempranas de la vida adulta.
DIABETES TIPO 2
	La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es más frecuente que la de tipo 1, y se caracteriza por resistencia a la insulina y deficiencias en la producción de la misma, que puede ser no predominante; pero ambos fenómenos tienen que estar presentes para que se produzca hiperglucemia. La hiperglucemia lleva a complicaciones microangiopáticas, mientras que la insulinorresistencia lleva a las complicaciones macroangiopáticas.
Algunas formas de presentación son:
· MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): variante de DM2 de origen autosómico dominante que se presenta en jóvenes, por disfunción de las células beta. Hay hiposecreción de insulina, pero no hay resistencia. Generalmente responden a cambios en el estilo de vida.
· Defectos genéticos en la acción de la insulina: alteraciones cuali o cuantitativas del receptor.
· Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomías, hemocromatosis.
· Endocrinopatías: Cushing, hipertiroidismo, acromegalia.
· Inducida por drogas: Glucocorticoides, hormonas tiroideas, IFN-alfa.
· Infecciones
· Inmunomediada
· Otros síndromes genéticos
	La prevención y el control de las complicaciones dependen del control glucémico y del control de los factores de riesgo cardiovascular asociados.
 Para el tratamiento se utilizan la educación diabetológica, un plan de alimentación y ejercicio físico, y fármacos. Se busca:
· Control glucémico (HBA1C <7%)
· Control de peso corporal: circunferencia de cintura sea <94 cm (hombres) y <90 cm (mujeres).
· Control de la presión arterial (<130/80)
· Control lipídico: 
· HDL <40 mg/dl (hombres), <50 mg/dl (mujeres);
· TG ≤ 150 mg/dl;
· LDL <100 (sin factores de riesgo), <70 (con factores de riesgo), <50 (con enfermedad cardiovascular establecida).
· Cesación tabáquica.
Los objetivos glucémicos son acordes al grado funcional del paciente. Se busca evitar la hipoglucemia y disminuir la variabilidad glucémica:
	
	HbA1C
	Glucemia en ayunas
	Glucemia posprandial
	Nivel general
	<7%
	<100
	<140
	Comorbilidades
	<7.5%
	<120
	<160
	Dependencia/fragilidad
	<8%
	<140
	<180
El tratamiento farmacológico depende de la fisiopatología:
-Insulinorresistencia:
	La metformina (dosis progresiva hasta máx tolerada: 500-2000 mg/día) disminuye la producción hepática de glucosa por mecanismos no mediados por insulina, reduciendo la glucemia en ayunas y mejorando la utilización periférica de glucosa (por activación de la AMP-kinasa). Esto aumenta la captación de glucosa, y la síntesis de glucógeno a nivel muscular. 
Aumenta la expresión del gen de GLP-1, disminuye los niveles de insulina, ácidos grasos libres, TG, LDL, VLDL, HDL, disminuye la hipercoagulabilidad y marcadores de inflamación (reduce eventos macrovasculares). En las células beta, disminuye la lipo y glucotoxicidad, y mejora la función.
Es de vía oral, no produce hipoglucemia ni aumento de peso y es de bajo costo; pero produce síntomas gastrointestinales, y puede causar anemia por déficit de B12 y acidosis láctica (por inhibición del complejo 1 de la cadena respiratoria mitocondrial).
Está contraindicado en pacientes con compromiso renal (creatinina >1,5 mg/dl o filtrado <30 ml/min; TAMBIÉN SI SE DAN SUSTANCIAS DE CONTRASTE, se suspende por 48-72 hs), hipoxia tisular (insuficiencia cardíaca descompensada, insuficiencia respiratoria, sepsis, shock), insuficiencia hepática (hepatopatía alcohólica/abuso de alcohol).
Las tiazolidinedionas (pioglitazona) son sensibilizadores de insulina, que mejoran la captación de glucosa en los músculos, y reducen la producción hepática de glucosa. Pueden causar ganancia de peso, retención de líquidos y anemia.
-↓función de la célula beta
	Las sulfonilureas incrementan la secreción de insulina de forma glucosa-independiente, al unirse a los receptores pancreáticos SUR1. Son de bajo costo y se administran por vía oral; pero pueden producir hipoglucemia, aumento de peso y reacciones alérgicas.
	Las meglitinidas aumentan la secreción de insulina de forma glucosa-independiente, con una corta duración de acción, lo que es útil en etapas tempranas. Se administra por vía oral. Pueden producir hipoglucemia y ganancia de peso.
-Efecto incretínico anormal
	Los inhibidores de la DPP-4 son incretinas que aumentan la secreción de insulina y disminuyen la secreción de glucagón de forma glucosa dependiente. No producen hipoglucemia, y son muy bien toleradas por vía oral. Requieren ajuste en enfermedad renal. La linagliptina y la sitagliptina se utilizan en insuficiencia renal.
	Los análogos de GLP-1 son incretinas que aumentan la secreción de insulina y disminuyen la secreción de glucagón de forma glucosa dependiente. Enlentecen el vaciamiento gástrico, y aumentan la saciedad. No producen hipoglucemia, ayudan a bajar de peso, y disminuyen el riesgo cardiovascular; pero son inyectables, y pueden producir pancreatitis aguda, colecistitis y efectos gastrointestinales.
-Mayor filtración y reabsorción tubular de glucosa
	Los inhibidores de SGLT2 bloquean la reabsorción de glucosa por el riñón, aumentando la glucosuria. No producen hipoglucemia ni ganancia de peso, disminuyen la presión arterial, y disminuyen el riesgo cardiovascular y renal. Son efectivos si la función glomerular está preservada (>15 ml/min), pero favorecen infecciones urinarias y genitales, y son costosas.
TRATAMIENTO CON INSULINAS
	La insulina se utiliza siempre en pacientes DM1, y en pacientes DM2 si tienen pérdida de peso reciente, cetonuria, si es muy sintomático o si está deshidratado, continuando el tratamiento con antihiperglucemiantes orales. La cetoacidosis o síndrome hiperosmolar requiere insulinoterapia intrahospitalaria hasta estabilizarse. 
· Tratamientoinicial en pacientes de reciente diagnóstico si tienen descompensación metabólica (glucemia >240 mg/dl en ayunas y/o HbA1c >9%).
· Tratamiento complementario en pacientes tratados con ejercicio, dieta y fármacos que no alcancen las metas.
· Tratamiento transitorio en embarazo, cirugías, infecciones graves, tratamiento con hiperglucemiantes (como corticoides), traumatismos graves, quemaduras, desnutrición, infarto de miocardio, ACV, pie diabético, internados en situación crítica.
· Tratamiento definitivo en fracaso a antidiabéticos orales, IRC, insuficiencia hepática o cardíaca.
	El automonitoreo glucémico es importante para elegir el tratamiento, porque orienta los ajustes de la dosis, y le permite al paciente observar la repercusión de sus actividades.
La insulina debe reconstituirse antes de utilizarse, agitandolas, para mezclarlas. Las transparentes no es necesario que sean reconstituidas.
	Los análogos de la insulina son cadenas similares a la insulina humana, con modificaciones que alteran su farmacocinética, introducidas por recombinación genética.
· Corta (regular): Bolo/Prandial. Inicio de acción en 30 min, duración de 6 hs.
· Rápida: Bolo/Prandial. Aspártica, lispro, glulisina. Inicio de acción en 15 min, duración de 4-5 hs.
· Intermedia: Basal. NPH. Inicio de acción en 2 hs, duración 12-14 hs. 
· Prolongada: Basal. Glargina, detemir. Inicio de acción en 2 hs, duración 18-32 hs.
· Ultra-prolongada: Recontra basal. Degludec, glargina. Duración >42 hs.
· Bifásica (intermedia + rápida). No las tenemos que saber 🙂
	Esquema insulínico basal: Disminuye la gluconeogénesis y la cetogénesis. NO DEMORARLA. Se da 0.2-0.5 U/Kg/día de insulinas basales 1 o 2 veces por día. 
	Múltiples inyecciones diarias (basal-bolo): 1 unidad cada 15 g de hidratos de insulina de acción corta antes de la comida, con una insulina basal 1 o 2 veces al día. Es un control más flexible y más similar a lo fisiológico. Debe haber control 2 hs postprandial.
	Esquema de corrección: Insulina regular, lispro, aspártica o glulisina, según medición de la glucemia. Se da 1 unidad por cada 50 mg/dl por encima de 150 mg/dl.
	En internación, se mide la glucemia antes de las comidas, y se administran una unidad (rápida o ultrarrápida) por cada 50 mg/dl por sobre 150 mg/dl (escala de corrección). 
Se puede utilizar un goteo continuo variable con insulina regular o ultrarrápida, en pacientes críticos, con rápidos cambios en los requerimientos, o necesidad de rápido control glucémico.
	La Insulina subcutánea en terapia basal/bolo con múltiples inyecciones diarias se utiliza en pacientes no críticos, con Insulina regular y NPH; o insulina de acción ultra rápida y análogos basales. 
La hipoglucemia es una complicación del tratamiento con insulina. Se divide según el índice glicémico:
· Nivel 1: < 70 mg/dl. Puede ser asintomática o puede haber sudoración, mareos y náuseas.
· Nivel 2: <54 mg/dl. Puede ser asintomática o sintomática.
· Nivel 3: Evento severo, caracterizado por alteración del estado mental y/o físico, que requiere asistencia.
	La hipoglucemia puede llevar a ganancia de peso, hiperglucemia de rebote, sintomatología desagradable, falta de confianza en el tratamiento y frustración. Aumenta el riesgo cardiovascular, especialmente en las severas. A mayor variabilidad glucémica, mayor riesgo de hipoglucemia y mayor riesgo cardiovascular.
	Ante una hipoglucemia, se administran hidratos de carbono, si puede consumirlos (si no, glucagón). Si no normaliza la glucemia, puede comer algo con más grasas/proteínas. No aplicar insulina, incluso si es previo a una comida.
Complicaciones agudas de la diabetes
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
	La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia metabólica, que se caracteriza por: hiperglucemia (>250 mg/dl), cetonuria/hipercetonemia, acidosis metabólica (pH <7,3), con bicarbonato <15 y anión gap > 12. Es de inicio rápido (2-3 días), y generalmente se presenta en pacientes con diabetes tipo I <20 años, aunque puede presentarse en diabetes tipo II.
· Leve: pH 7,25-7,3.
· Moderada: pH 7,0-7,24.
· Severa: pH <7,1.
	Los factores de riesgo son: diabetes con mal control metabólico, episodios previos de CAD, trastornos alimenticios, embarazo. Puede ser desencadenado por procesos infecciosos, suspensión de insulina, IAM, ACV, pancreatitis aguda, u otros estados de estrés.
	El déficit de insulina o el estrés (infecciones, etc), lleva a un aumento de la secreción de hormonas contrarreguladoras (cortisol, glucagón, catecolaminas, hormona de crecimiento), que aumentan la proteólisis (produce sarcopenia) y la lipólisis, para generar cuerpos cetónicos, que inducen una acidosis metabólica. Aumenta la gluconeogénesis, lo que lleva a una hiperglucemia con glucosuria, que lleva a deshidratación leve a moderada. La deshidratación acentúa la hiperosmolaridad, y lleva a pérdida de la función renal. Tiene cuatro estadíos:
	1 - Diabetes descompensada
Polidipsia, poliuria, polifagia.
	2 - Acidosis química
Lo anterior, + glucosuria y cetonuria.
	3 - Acidosis clínica
+ deshidratación, náuseas, vómitos, hiperventilación y acidosis metabólica.
	4 - Cetoacidosis
+ Alteración del estado de consciencia.
	Cursa con dolor abdominal por cetosis, polifagia, poliuria y polidipsia. Hay aliento cetósico, y respiración de Kussmaul.
	El tratamiento consiste en tratar la deshidratación, cesar la cetogénesis, corregir el desbalance hidroelectrolítico, y resolver la hiperglucemia:
· Solución salina isotónica IV hasta reponer volemia.
· Insulina, luego de adecuada hidratación.
· Reemplazo de K+, porque la insulina aumenta la captación de potasio celular.
· Reemplazo de fosfato
· Evaluar reposición de bicarbonato si el pH es muy bajo.
	Las complicaciones son hipo o hiperglucemia, hipopotasemia, hipocloremia, edema cerebral, hipoxemia, distress respiratorio y trombosis vascular (por daño endotelial por el estado de estrés).
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
	El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) se caracteriza por hiperglucemia extrema (>500 mg/dl), hiperosmolaridad plasmática (>320 mOsm/l), glucosuria sin cetonuria, y sin acidosis (pH >7,3 y bicarbonato >15). Se presenta principalmente en pacientes con diabetes tipo II, y tiene una mortalidad del 10-50%.
	Los factores de riesgo son: diabetes tipo II no diagnosticada/mal tratada, edad avanzada, alteración de la función renal, uso de diuréticos o corticoides. Puede ser desencadenado por procesos infecciosos, suspensión de insulina, IAM, ACV, pancreatitis aguda, u otros estados de estrés.
	Cursa con dolor abdominal por hipoperfusión mesentérica, polifagia, poliuria, y puede no haber polidipsia. Hay deshidratación moderada.
Complicaciones crónicas de la diabetes
	Para evitar las complicaciones crónicas, se recomienda en los pacientes diabéticos:
· 1 vez al año: Fondo de ojos, RAC, examen de pie, y evaluación cardiológica.
· Cada 3 meses: Laboratorio y control de TAS.
· Educación diabetológica: 10 hs iniciales y 2 hs anuales.
MICROVASCULARES
	Las complicaciones microvasculares ocurren por la hiperglucemia, que afecta a células susceptibles (endoteliales de la retina, mesangiales del glomérulo, neuronas y células de Schwann), que no poseen una barrera frente a la hiperglucemia.
	El tratamiento general para las complicaciones microangiopáticas es: control glucémico, control de la tensión arterial, control lipídico y evitar el tabaco.
	La retinopatía diabética ocurre en la DM1 y DM2, y se caracteriza por una microangiopatía progresiva (>20 años de hiperglucemia).
	Proliferativa:
· Leve: microaneurismas, exudados, microhemorragias.
· Moderada: Hemorragias severas, microaneurismas.
· Severa: hemorragias en los 4 cuadrantes.
	No proliferativa: Formación de nuevos vasos sin capa muscular.
· Leve: Neovasos papilares.
· Moderada: Alto riesgo de hemorragia.
· Severa: Proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea
	
El diagnóstico se realiza por fondo de ojo 1 vez al año a todos los pacientes con diabetes. El tratamiento consiste en antiangiogénicos (anti-VEGF), especialmente si hay edema macular.La enfermedad renal crónica por DM ocurre principalmente en la DM2. Se manifiesta con microalbuminuria >30 mg/g y tasa de filtrado glomerular <60 ml/min. Es factor de riesgo para diálisis, y la microalbuminuria puede producir enfermedad cardiovascular.
	Se produce expansión mesangial, glomeruloesclerosis, engrosamiento de la membrana basal glomerular, aplanamiento de podocitos, atrofia tubular, y aterosclerosis, que llevan a proteinuria, con acumulación de matriz intersticial y liberación de sustancias vasoactivas inflamatorias.
	Se diagnostica por la albuminuria 1 vez al año. Se pide la relación albuminuria/creatinina (RAC), que si da positiva, se confirma (por falsos positivos ante situaciones de estrés). El tratamiento es con IECA/ARA II.
	La polineuropatía diabética es una polineuropatía distal y simétrica por disfunción de nervios periféricos por pérdida progresiva de las fibras nerviosas. También puede haber neuropatías autonómicas , como taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, gastroparesias, vejiga neurogénica y disfunción eréctil.
	El pie diabético se produce por la asociación entre la neuropatía periférica y el compromiso vascular. El pie de Charcot es una manifestación del pie diabético, en la que hay pérdida de la sensibilidad, fracturas óseas, que causan shunts A-V, que producen isquemia y úlceras distales.
MACROVASCULARES
	La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con diabetes >65 años. La diabetes se asocia a HTA, dislipidemias, y trastornos de la coagulación, que pueden ser asintomáticos (infarto silente), o cursar con arritmias, ángor, muerte súbita, insuficiencia cardíaca, ACV, y claudicación intermitente.
	El tratamiento es con SGLT2 y agonistas del receptor de GLP-1.
Diabetes gestacional
	La diabetes gestacional es la disminución de la tolerancia a la glucosa que comienza en el embarazo. Se diagnostica por 2 o más glucemias en ayunas > 100 mg/dl en cualquier momento del embarazo, o glucemia >140 mg/dl a las 2 hs de sobrecarga oral a la glucosa. Se recomienda una prueba de tolerancia oral a la glucosa antes de la semana 24 de gestación.
	La hiperglucemia en el embarazo aumenta la incidencia de anormalidades congénitas, el riesgo de aborto, y mortalidad peri y neonatal.
	Segun la ALAD (Asociación LatinoAmericana de Diabetes), se diagnostica por una glucemia en ayunas 100-125 mg/dl en dos determinaciones o glucemia >140 mg/dl a los 120 min de sobrecarga de glucosa.
Según la ADA (American Diabetes Association), se diagnostica por una glucemia en ayunas > 92 mg/dl, o >140 mg/dl luego de 120 min de una sobrecarga de glucosa. También se puede diagnosticar por >6,5 % de HbA1C.
	Los factores de riesgo para la diabetes gestacional son: diabetes gestacional previa, >30 años, familiares de 1° grado con diabetes, IMC >27 al comienzo del embarazo, macrosomía fetal (>4 kg), antecedentes de mortalidad perinatal, glucemia en ayunas ≥85 mg/dl, multiparidad y síndrome del ovario poliquístico.
	El tratamiento consiste en educación, dietoterapia, automonitoreo de la glucemia e insulina. Nunca está recomendada la restricción calórica, por lo que el plan nutricional es completo y variado (peso teórico x 30 kcal/día). En el 3er trimestre se agregan 300 kcal día, y si es adolescente o embarazo múltiple, 450 kcal/día. Se recomiendan suplementos de ácido fólico (600 ug/día), vitamina C (600 mg/día), y calcio (1 g/día).
	Se recomiendan ejercicios isotónicos que movilicen el tren superior, a menos que tenga hiperdinamia uterina, embarazo múltiple, hipo/hiperglucemia con cetosis, o HTA inducida por embarazo.
Objetivos glucémicos:
· Glucemia en ayunas: 70-90 mg/dl
· Glucemia 1 hs postprandial: 90-140 mg/dl.
· Glucemia 2 hs postprandial: 70-120 mg/dl.
· Cetonuria: Negativa en la mañana y ante glucemia elevada.
· Fructosamina c/3 semanas: 
· 1° trimestre: <250 umol/l.
· 2° trimestre: <230 umol/l.
· 3° trimestre: <220 umol/l.
	Si no se logran los objetivos glucémicos, se inicia el tratamiento con insulina. Se utiliza NPH o detemir, 0,1-0,2 UI/Kg, de forma prandial, y según automonitoreos.
Síndrome metabólico
	El síndrome metabólico es una condición clínica que aumenta el riesgo cardiovascular por aumento de la aterosclerosis, más frecuente en el sexo masculino >40 años. Se asocia a: obesidad central, insulinorresistencia, hipertrigliceridemia, hipertensión e hiperglucemia. Se requiere una predisposición genética, y suele ser desencadenado por factores ambientales (alimentación, sedentarismo, estrés, tabaquismo).
	La insulinorresistencia es una condición genética y/o adquirida donde la insulina produce una respuesta incorrecta (subóptima), por alteraciones a nivel del receptor. El resultado es que las células musculares, hepáticas y adiposas no captan glucosa. Para compensar, el páncreas aumenta la secreción de insulina, llevando a hiperinsulinemia.
	La insulina tiene dos vías:
· Vía rápida: Relacionada con la captación y metabolismo de glucosa. Estimula la secreción de NO endotelial, gluconeogénesis muscular y hepática y lipogénesis adipocitaria.
· Vía lenta: Aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal, la vasoconstricción a través del simpático, y la síntesis de proteínas proinflamatorias y protrombóticas a nivel hepático.
	En la insulinorresistencia se bloquea la vía rápida, pero no la vía lenta. Aumenta la cantidad de ácidos grasos libres, que son lipotóxicos (porque alteran muchas cadenas metabólicas), y estimulan la glucogenólisis y almacenamiento de triglicéridos a nivel muscular. En el hígado, aumenta la gluconeogénesis y el almacenamiento de triglicéridos (esteatosis hepática), y se estimula la síntesis de VLDL pequeña y densa (puede formar placas de ateroma).
	Por otro lado, aumenta la reabsorción de sodio, vasoconstricción y síntesis de proteínas inflamatorias, lo que lleva a lesiones macrovasculares. Las lesiones microvasculares ocurren por hiperglucemias (>120 mg/dl) prolongadas en el tiempo.
	Los adipocitos viscerales aumentan la insulinorresistencia porque producen diferentes factores proinflamatorios, como: TNF-alfa, leptina (estimula saciedad), IL-6, resistina, MCP-1 (proteína quimiotáctica de monocitos), PAI-1, angiotensinógeno, y adiponectina.
	La hiperinsulinemia se diagnostica por:
· HOMA: (Glucemia x insulinemia)/405 >3,5
· Insulina basal >20 UI/litro.
· PTOG: > 150 UI/litro
Criterios diagnósticos de síndrome metabólico:
	Ancho de cintura Más importante!
	Triglicéridos
	c-HDL
	TAS
	Glucosa
	H > 102 cm (según ATPIII)
M > 88 cm (según ATPIII)
	H > 95 cm (según IDF)
M > 82 cm (según IDF)
	>150 mg/dl
	H <40
M <50
	>130/85
	>100 mg/dl
	
El tratamiento consiste en un plan de alimentación, actividad física, y tratar factores de riesgo asociados por separado. Se recomienda una dieta alta en grasas insaturadas y baja en saturadas; reducir carbohidratos refinados y aumentar carbohidratos complejos y fibras; limitar el consumo de sodio (2-5 g/día); y evitar alcohol y tabaco.
Obesidad
	La obesidad es una enfermedad multifactorial crónica de alta prevalencia, que aumenta la morbimortalidad porque es factor de riesgo para diferentes patologías, como diabetes, HTA, dislipidemias, artrosis, enfermedades cardiovasculares y neoplasias.
	Está asociado a factores genéticos (gen ahorrador, gen OB para la leptina), socioculturales (sedentarismo, disminución del gasto calórico y aumento del consumo), psicológicos, fármacos (estrógeno, carbamazepina, antidepresivos tricíclicos, betabloqueantes, glucocorticoides), y endocrinológicos (sólo el 2%: hipotiroidismo, o cushing).
	Hay diferentes hormonas involucradas en el circuito de hambre y saciedad:
· Señales de adiposidad: Leptina e Insulina. Estimulan el centro de la saciedad e inhiben el apetito.
· Señales de saciedad: Amilina y GLP-Y. Estimulan el centro de la saciedad e inhiben el apetito.
· Señales de hambre: Grelina. Estimula el centro del apetito.
	El hambre hedónica puede estar estimulada por el SNC, por dos vías: vía del placer (neurotransmisión opioide en el núcleo accumbens)y vía del deseo (neurotransmisión dopaminérgica en la corteza prefrontal).
	El diagnóstico de obesidad se hace por diferentes medios:
· Talla/Peso/IMC.
· Circunferencia de cintura: Se mide en las crestas ilíacas, pasando por el ombligo, en espiración.
· Índice de cintura/cadera.
· Bioimpedancia: Calcula la masa magra y grasa a partir del agua corporal.
· Densitometría con rayos X.
· Plicómetro: Mide grasa corporal en los pliegues (tricipital, bicipital, ilíaco, subescapular), no la distribución de la grasa.
La anamnesis debe incluir antecedentes de enfermedades cardiovasculares, hábitos como el tabaquismo y fármacos que consume. Se pregunta desde cuándo y cómo evolucionó la obesidad, y su relación con desencadenantes emocionales, tratamientos fallidos y percepción propia de la enfermedad.
	En el laboratorio se pide glucemia, PTOG 75, HBA1C, insulina basal, función hepática (GPT, GOT, FAL, CPK), perfil lipídico, TSH, ácido úrico, función renal y RAC. Si sospechamos HTA se pide ECG. Si sospechamos esteatosis hepática se pide eco abdominal.
	El tratamiento busca reducir el riesgo cardiovascular, y consiste en un plan de alimentación y actividad física, siempre destacando los logros del paciente, y ayudando en las dificultades. Se busca una pérdida de peso de 500 g/semana, o del 5-10% en 6 meses, con un plan hipocalórico (déficit de 500-1000 kcal diarias), reduciendo grasas saturadas y trans (no se recomiendan los aceites “mezclas”).
	IMC
	≥25
	≥27
	≥30
	≥35
	≥40
	Dieta
	c/comorbilidades
	c/comorbilidades
	+
	+
	+
	Fármacos
	
	c/comorbilidades
	+
	+
	+
	Cirugía
	
	
	
	c/comorbilidades
	+
	La actividad física debe aumentar la frecuencia cardíaca (FC = [ (220-edad) x 60 ]/100), mínimamente 30 minutos al día, y debe ser de comienzo lento, si hace más de un año que no realiza, puede empezar con 10 minutos diarios, y aumentar 5 minutos por semana. Se busca limitar actividades sedentarias, y se recomienda ropa cómoda y calzado adecuado (especialmente en diabéticos).
El tratamiento farmacológico puede ser con:
· Orlistat: Inhibe lipasas intestinales, aumentando la excreción de ácidos grasos por las heces. Los efectos adversos son gastrointestinales, y malabsorción de vitaminas liposolubles. Se dan 120 mg 3 veces al día por vía oral (con las comidas). Se continúa el tratamiento si logra perder 5% en 3 meses.
· Naltreva (bupropion 90 mg + naltrexona 8 mg): Acción central. Las contraindicaciones son HTA, hipersensibilidad, trastornos alimenticios, embarazo/lactancia, >65 y <18 años, y consumo de IMAO y opioides.
· Análogos de GLP1: Inhiben el apetito tanto por vía directa a nivel del SNC, como indirecta por vía vagal. Estimulan la secreción de insulina y la saciedad, y disminuyen el vaciado gástrico, secreción de glucagón y hambre.
Tienen efectos adversos: gastrointestinales, hipoglucemia (especialmente con sulfonilureas), mareos, insomnio, deshidratación, colecistitis, insuficiencia renal, pancreatitis. 
· Liraglutida: 1 vez al día subcutáneo. Se inicia con dosis de 0,75 mg/día hasta 3 mg máx.
· Dulaglutide: 1 vez a la semana subcutáneo, en cualquier momento del día.
· Semaglutide: 1 vez a la semana, 0,25 mg.
	El tratamiento quirúrgico sólo está indicado si hay fracaso de otros tratamientos, y si no tiene endocrinopatías, no busca quedar embarazadx, no tiene patologías psiquiátricas ni abuso de drogas.	
	
Dislipidemias
	Las lipoproteínas tienen un centro con triglicéridos y colesterol esterificado, que es hidrofóbico; mientras que en la periferia hidrofílica hay colesterol no esterificado, fosfolípidos y apoproteínas.
	Lipoproteínas ricas en triglicéridos
	Lipoproteínas ricas en colesterol:
	Quilomicrones: TG exógenos, que son transportados a tejidos periféricos.
VLDL: TG, colesterol, ApoC y B100. Transportan TG sintetizados en el hígado a la periferia.
	LDL: Colesterol esterificado y ApoB100. Transportan colesterol a la periferia, y pueden iniciar las placas ateroscleróticas.
HDL: Colesterol, fosfolípidos, ApoA. Transportan colesterol al hígado. Protegen de la aterosclerosis.
Remanentes de quilomicrones e IDL: Surgen de la degradación de QM y VLDL, van perdiendo TG y se vuelven más ricas en colesterol.
	La lipoproteína (A) es una partícula de LDL con una mitad de ApoA unida covalentemente. Es muy pequeña, y puede atravesar el endotelio, donde queda retenida en la pared arterial, aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. También es procoagulante por su similitud con el plasminógeno, y proinflamatoria por la carga de fosfolípidos oxidados.
	Fenotipo
	Lipoproteínas
	Lípidos
	Aspecto del suero
	I
	Quilomicrones
	TG
	Lechoso
	IIA
	LDL
	Col
	Transparente
	IIB
	LDL y VLDL
	Col, TG y ApoB100
	Ligeramente opalescente
	III
	IDL
	Col y TG
	Opalescente
	IV
	VLDL
	TG y a veces HDL
	Opalescente
	V
	QM y VLDL
	TG
	Opaco
	Las dislipidemias son alteraciones de las concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos, o ambos. Pueden ser primarias:
· Hipercolesterolemias: Tipo II A (con TG normales), o tipo II B (con TG aumentados).
· Hipertrigliceridemias: Tipo IV (VLDL), Tipo I (QM), o tipo V (VLDL y QM).
· Hiperlipemia combinada: Tipo III o disbetalipoproteinemia; o hiperlipemia combinada familiar (aumento de TG, Colesterol, apoB100; disminución de HDL; y presencia de LDL pequeña y densa).
	O pueden ser secundarias a: hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis, hepatomas, dietas ricas en ácidos grasos saturados o hidratos de carbono, enfermedad hepática crónica, disglobulinemia, Cushing, anorexia nerviosa o bulimia, porfiria intermitente aguda, obesidad, embarazo, diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, lipodistrofias, pancreatitis, LES, uso de diuréticos, corticoides, anticonceptivos orales, o ciclosporina.
	Se recomienda determinar los niveles de lípidos en todos los adultos >20 años al menos una vez cada 5 años; y al menos una vez al año en todos los pacientes con diagnóstico de enfermedad ateroesclerótica, con antecedentes familiares, diabetes, HTA, xantomas, o arcos corneales prematuros. En el examen físico se busca la presencia de arcos corneales, xantomas y xantelasmas.
	Se buscan diferentes valores de lipoproteínas según el riesgo cardiovascular:
· Riesgo bajo (<1%): LDL <116 mg/dl.
· Riesgo moderado (1-5%): Pacientes jóvenes con DM de <10 años sin otros factores de riesgo. LDL <100 mg/dl. 
· Riesgo alto (5-10%): Factores de riesgo individuales muy elevados (TA >180/110, colesterol >310 mg/dl, LDL>190 mg/dl), enfermedad renal crónica moderada, DM sin daño de órgano diana, o DM de >10 años. LDL <70 mg/dl.
· Riesgo muy alto (>10%): Enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica grave (FG <30 ml/min), DM con daño en órgano diana, 3 o más factores de riesgo mayores, DM >20 años. LDL <55 mg/dl.
El tratamiento farmacológico es con:
· Estatinas: Disminuyen la LDL por reducir la síntesis de colesterol en el hígado, al ser inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa. Esto produce un aumento de la expresión del receptor del LDL, aumentando la captación del LDL circulante.
· Ezetimibe: Disminuye la LDL por inhibir la absorción intestinal de la dieta.
· Fibratos: Disminuyen TG, al ser agonistas del receptor PPAR-alfa, regulando etapas del metabolismo lipídico, tanto en ayunas como postprandial.
4 es nota, el resto es lujo
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