Diabetes Mellitus - villapepas

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#PreInternado2022
VILLAPEPAS
Diabetes Mellitus
Diagnosticando diabetes mellitus
Aspectos básicos del tratamiento de
diabetes mellitus
Retinopatía
Afecciones cutáneas
Enfermedad cardiovascular y nefropatía
Neuropatía
Pie diabético
EEH Vs. CAD
E-B
OO
K
#ENAM2021#Clinicas2021#CienciasBásicas2021
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Dra. Ana Karina
Alvarado Osorio
Dermatóloga
Dr. Manolo Briceño
Alvarado
Cirujano
Cardiovascular y
Endovascular
Dr. Jesús De La
Jara Cordero
Medicina Interna
Dr. Alexis
Altamirano Nolazco
Oftalmólogo
Dr. David Liviac
Cabrera
Endocrinólogo
#RM2021
ÍNDICE
1
2
3
4
5
6
7
02
DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
PAG. 03 
PAG. 04 
PAG. 05 
PAG. 08 
PAG. 10 
PAG. 13 
PAG. 22 
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1
03
DEFINICIÓN
Conjunto heterogéneo de síndromes cuya
característica común es la presencia de
hiperglicemia crónica la cual se produce como
consecuencia de un déficit en la secreción de
insulina y/o resistencia a su acción.
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Defectos genéticos de la célula β: Trastornos monogenéticos que ocasionan alteración
en la secreción de insulina (diabetes MODY, diabetes neonatal).
Defectos genéticos en la acción de la insulina: Mutaciones en el receptor o
anormalidades postreceptor de insulina (síndrome de Donohue o leprechaunismo,
síndrome de Rabson-Mendenhall, síndrome de resistencia a la insulina tipo A).
Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, traumatismos, infecciones,
carcinoma pancreático, fibrosis quística, hemocromatosis y pancreatectomía.
Endocrinopatías: Acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, tirotoxicosis,
glucagonoma, somatostatinoma e hiperaldosteronismo primario.
Fármacos: Glucocorticoides, antipsicóticos, antivirales inhibidores de la proteasa,
tiazidas, anticonceptivos orales, ácido nicotínico, ciclosporina, tracrolimus, pentamidina.
Otras causas menos comunes: Anticuerpos contra el receptor de insulina (síndrome de
resistencia a la insulina tipo B), DM asociada a cromosomopatías (síndromes de Down,
Klineffelter y Turner) o síndromes que cursan con obesidad extrema (síndromes de
Laurence-Moon-Biedl, de Bardet-Biedl y de Prader-Willi).
2
04
CLASIFICACIÓN
Se clasifica en cuatro grupos principales con base
en su etiología y los mecanismos fisiopatológicos
por los que se produce: DM tipo 1, DM tipo 2, DM
gestacional y otros tipos específicos de DM.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS ESPECÍFICAS
Destrucción autoinmune de las células β que llevan a deficiencia absoluta de insulina.
Resistencia a la insulina asociada a pérdida progresiva de la secreción de insulina por la
célula β.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que claramente
no es una diabetes preexistente.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
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C
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DATO VILLAMEDIC
Los tipos de DM más
frecuentes son la DM tipo
2 (80-90% de los casos)
y la DM tipo 1 
(5-10% de los casos).
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100%
50%
10%
M
as
a 
de
 c
él
ul
as
 B
et
a
Se presenta en individuos con susceptibilidad
genética, que luego de ser expuestos a factores
ambientales (virus, factores dietéticos o toxinas),
desarrollan autoinmunidad contra las células β,
causando su destrucción. La DM se manifiesta
clínicamente cuando se ha comprometido el 80 a
90% de la población celular β.
3
05
FISIOPATOLOGÍA
3.1 DM tipo 1
Tiempo
Gatillo: virus, factores diabéticos o toxinas
Susceptibilidad
Genética
Injuria de la célula
Beta - Insulitis
Prediabetes
TIPO 1
Diabetes
Autoinmunidad humoral: antiislotes, anti insulina,
anti GAD65
+ Inflitración de linfocitos T y macrófagos
Intolerancia a la glucosa
Inicio de la clínica
DATO VILLAMEDIC: 
Los anticuerpos que con mayor
frecuencia se encuentran al
momento del diagnóstico de la
DM1 son los anticuerpos antiislotes
(ICA), antiinsulina (IAA) y contra la
descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD65).
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06
Se presenta en individuos con predisposición
genética en los que la presencia de otros factores
(malos hábitos alimentarios, sedentarismo y
envejecimiento) conllevan a obesidad abdominal y
consecuentemente, resistencia a la insulina. Esta
resistencia suele ser compensada inicialmente por
un incremento en la secreción de insulina, de
manera que no se presentan alteraciones en los
niveles de glicemia. Sin embargo, con el tiempo, la
respuesta de la célula β para compensar el
aumento en la demanda de insulina es insuficiente
y se produce hiperglicemia.
3.2 DM tipo 2
Obesidad Intolerancia
la glucosaabdominal
Glucosa
plasmática
Función
relativa de la
célula Beta
Años de diabétes
Diabetes Hiperglucemia
descontrolada
Glucosa
postprandial
Glucosa en
ayuno
Resistencia a la insulina
Niveles de insulina
DATO VILLAMEDIC: 
La influencia
genética en la DM2
es mucho mayor que
en la DM1.
DATO VILLAMEDIC: 
El incremento de tejido adiposo
visceral estimula la secreción de
adipocinas y citocinas
proinflamatorias que son las
responsables de la resistencia a
la insulina en la DM2.
No obstante, la patogenia de la DM2 es compleja y
se han descrito otros mecanismos fisiopatológicos
implicados además de la resistencia a la insulina y la
disfunción celular β. Se sabe que los pacientes con
DM2 tienen disminución del efecto incretina,
incremento en la secreción de glucagón por la célula
α, incremento en la reabsorción renal y la absorción
intestinal de glucosa, alteraciones en el microbioma
intestinal, disfunción de neurotransmisores y
alteraciones en la respuesta inflamatoria.
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Los síntomas cardinales asociados a diabetes
mellitus son poliuria (incremento en la micción
urinaria), polidipsia (incremento en la ingesta de
líquidos), polifagia (incremento en la ingesta de
alimentos) y pérdida de peso. La hiperglicemia
sostenida genera diuresis osmótica y
consecuentemente poliuria. Ésta lleva a
deshidratación e incremento de la osmolaridad
plasmática, causando activación del centro de la
sed y polidipsia. Debido a que la glucosa no puede
ser utilizada por las células para la obtención de
energía, se activa el centro del hambre y se
produce polifagia como mecanismo
compensatorio. La pérdida de peso se presenta
principalmente por el catabolismo muscular y del
tejido adiposo en busca de sustratos para la
formación de glucosa. Estos síntomas son
comunes a los distintos tipos de DM. Sin embargo,
cada tipo presenta características clínicas
específicas que pueden ayudar a diferenciarlos.
4
08
CLÍNICA
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Grupo etáreo
Estado nutricional
09
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DM1 Y DM2
DM TIPO 2DM TIPO 1
Etiopatogenia Deficiencia absoluta de insulina pordestrucción autoinmune de la célula β.
Resistencia a la insulina e incapacidad
de la célula β para producir adecuadas
cantidades de insulina.
5-10%. 5-10%.Prevalencia
Niños, adolescentes y jóvenes
menores de 30 años.
Mayor frecuencia en adultos y
adultos mayores.
Delgados o eutróficos. Obesidad o sobrepeso.
Predisposición
genética Moderada Muy fuerte
Características
 clínicas
Los síntomas se desarrollan
rápidamente. Frecuentemente debut
como cetoacidosis diabética.
Los síntomas se desarrollan
gradualmente. Diagnóstico como
oligoasintomáticos, incluso en
chequeos de rutina.
 Se asocian signos de resistencia a
la insulina (acantosis nigricans o
acrocordones) y otros factores de
riesgo cardiovascular (HTA, 
 dislipidemia).
Tendencia a la
cetosis Sí No
Tratamiento Siempre es necesaria insulina. Dieta, antidiabéticos o insulina.
DATO VILLAMEDIC: 
En ciertos casos es difícil distinguir entre
DM1 y DM2. La medición de anticuerpos
y de péptido C (reserva pancreática)
pueden ayudar en el diagnósticodiferencial. En la DM1, los anticuerpos
son positivos y el péptido C es
bajo/indetectable. En la DM2, los
anticuerpos son negativos y el péptido C
es normal/alto.
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Para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus se
disponen de las siguientes pruebas diagnósticas:
1) glicemia plasmática en ayunas, 2) glicemia
plasmática a las 2 horas de un test de tolerancia
oral a la glucosa (TTOG), 3) hemoglobina
glicosilada (HbA1c), y, 4) glicemia al azar. Los
puntos de corte para el diagnóstico de diabetes
mellitus de dichas pruebas, de acuerdo con la
Asociación Americana de Diabetes (ADA), se
presentan a continuación.
10
5 DIAGNÓSTICO
SOLO en pacientes con clínica clásica de DM o crisis hiperglicémicas. Basta con una
sola prueba positiva, no requiere confirmación.
Glicemia plasmática al azar ≥200mg/dL.
Se define ayuno como la no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas.
El TTOG debe realizarse siguiendo los lineamientos de la OMS usando 75g de glucosa
anhidra.
Glicemia a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) ≥200mg/dL. *
La HbA1c debe realizarse en un laboratorio usando un método certificado por el NGSP
y estandarizado al estudio DCCT. No se recomienda su uso para el diagnóstico
durante gestación o en individuos con anemia, hemoglobinopatías o insuficiencia
renal en hemodiálisis.
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6.5%. *
C
RI
TE
RI
O
S 
DI
A
G
N
Ó
ST
IC
O
S 
DE
 D
M
Glicemia plasmática en ayunas ≥126mg/dL.*
* Un resultado en rango de DM requiere confirmación, ya sea por una prueba
 distinta en una misma muestra o por una prueba similar o distinta en muestras
 separadas.
DATO VILLAMEDIC: 
La glicemia en ayunas, glicemia a las 2 horas
de un TTOG y HbA1c se utilizan para el
despistaje de DM en la población en general.
Para confirmar el diagnóstico, será necesario
contar como mínimo con 2 de estas pruebas
en rango de DM. Solo en los casos de clínica
clásica de DM o sospecha de crisis
hiperglicémicas, se puede utilizar glicemia al
azar como método de diagnóstico. En ese
caso bastará con una solo prueba en rango
de DM y no requerirá confirmación.
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Screening
NoGLICEMIA AZAR
<100 100-125
Normal Repetir 
GLICEMIA
AYUNAS
Glicemia alterada
en ayunas
En algunos casos los exámenes anteriormente
descritos se encontrarán por encima de lo normal,
pero sin llegar a los valores diagnósticos de DM.
Esta situación se conoce como prediabetes y es
una situación clínica de alto riesgo para el
desarrollo posterior de DM.
VALORES NORMALES, EN RANGO DE PREDIABETES Y DIABETES MELLITUS
A continuación, se presenta un algoritmo
propuesto por el MINSA – Perú (2015) para el
diagnóstico de DM y prediabetes en nuestro país.
11
Hemoglobina 
glicosilada (%)
Glicemia
plasmática en ayunas
(mg/dL)
Normal <100
Glicemia
 2 horas post TTOG
(mg/dL)
<140 <5.7%
Prediabetes
100-125
(Glicemia
alterada en ayunas)
140-199
(Intolerancia
oral a la glucosa)
5.7-6.4%
Diabetes
Mellitus ≥126 ≥200 ≥6.5%
Sospecha
(4"P")
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Pérdida pesoClínica clásica inequívoca
Si GLICEMIA AYUNAS
≥200
DM
≥126
<140 140-199 ≥200
GLICEMIA
2HS TTOG
Intolerancia
a glucosa
DM
¿Y la Hb glicosilada?
<5.7%: Normal
5.7-6.4%: Prediabetes
≥6.5%: DM
En laboratorio de confianza
≥126
DM
<126
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La ingesta calórica debe ser suficiente para
lograr y mantener un peso corporal saludable. 
La cantidad de carbohidratos debe ser
adecuada para cubrir los requerimientos
fisiológicos y su distribución a lo largo del día
se debe realizar teniendo en cuenta la
actividad física y terapia farmacológica que el
paciente recibe. 
Es indispensable evitar el consumo de azúcar,
miel y todo tipo de productos con azúcares
añadidos (bebidas gaseosas, jugos de caja,
golosinas, dulces, etc).
Los edulcorantes no calóricos pueden ser
empleados con moderación como sustitutos
temporales del azúcar hasta que el paciente se
acostumbre a consumir bebidas sin endulzar. 
13
6 TRATAMIENTO
Terapia nutricional
Consiste en la prescripción individualizada de un
régimen dietético que permita un adecuado control
del peso corporal, glucosa, lípidos y presión
arterial en el paciente con DM.
Algunas recomendaciones para tener en cuenta:
6.1 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
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Debe moderarse el consumo de frutas teniendo
en cuenta la cantidad de azúcares que
contienen.
Los carbohidratos complejos deben ser
preferentemente ricos en fibra y mínimamente
procesados.
El aporte proteico se debe adecuar a la función
renal y excreción urinaria de albúmina.
El aporte de grasas saturadas y colesterol debe
ser limitado y se debe asegurar un adecuado
consumo de grasas mono (aceite de oliva) y
poliinsaturadas (pescados grasos y frutos
secos).
El aporte de sodio debe limitarse a 2.3mg/día.
Es importante asegurar un adecuado consumo
de fibra a través de la ingesta de vegetales.
Actividad física
La actividad física es importante en el manejo no
farmacológico del paciente con DM. La
prescripción del ejercicio debe tener en cuenta la
edad, así como las complicaciones y
comorbilidades asociadas. La mayoría de los
adultos debe realizar 150 minutos o más de
ejercicio aeróbico de moderada o alta intensidad
por semana. Estos minutos pueden ser divididos
en 3 o más sesiones con una duración no menor
de 10 minutos por sesión, evitando dejar pasar más
de 2 días sin realizar ejercicio. 
En aquellos pacientes sin condición física, se
puede iniciar el ejercicio de manera progresiva,
incrementando la intensidad y frecuencia de
acuerdo con la tolerancia. Hay que tener en cuenta
que el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina,
por lo que en usuarios de insulina o sulfonilureas
se debe tener cuidado con la hipoglicemia.
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15
Insulinas
En la actualidad, se disponen de insulinas humanas
producidas por técnicas de ADN recombinante, lo
cual ha permitido disminuir la incidencia de alergia
o resistencia inmune a la insulina que se
presentaba anteriormente con el uso de insulinas
de origen animal.
Las insulinas pueden clasificarse teniendo en
cuenta el inicio y duración de su acción fisiológica.
Las insulinas rápidas y ultrarrápidas tienen un
inicio de acción rápido y una duración breve. Son
también llamadas insulinas prandiales pues son
utilizadas para controlar el incremento de glicemia
que se produce tras la ingesta de alimentos.
Además, son el tipo de insulina que se utiliza
durante descompensaciones hiperglicémicas
agudas. Por otro lado, las insulinas intermedias y
lentas tienen un inicio de acción más lento y una
duración más prolongada. Se les conoce también
como insulinas basales pues su perfil de acción se
asemeja a la secreción basal de insulina.
6.2 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DATO VILLAMEDIC: 
La insulina es el tratamiento de
elección en la DM1, en algunos casos
de DM2 (contraindicación o falla a
terapia con antidiabéticos o
hiperglicemia significativa con clínica
marcada), en la DM gestacional, en el
manejo de las crisis hiperglicémicas y
durante la hospitalización.
PRANDIALES
INSULINAS
BASALES
ULTRARÁPIDAS RÁPIDAS INTERMEDIAS LENTAS
Glulisina
Lispro
Aspártica
Regular
(cristalina)
NPH Glargina
Detemir
Degludec
Inicio
Pico
Duración15 mins
1-2 horas
3-4 horas
30 mins
2-3 horas
4-6 horas
2 horas
6-8 horas
12-14 horas
2 horas
No tienen
18-24 horas
Las formas de presentación que se disponen en la
actualidad incluyen viales o ampollas de insulina
que requieren el uso de jeringas, lapiceros
precargados con cartuchos de insulina, y bombas
de infusión que permiten una administración
continua de insulina por vía subcutánea.
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La vía de elección para la administración de la
insulina es la subcutánea. Las zonas donde se
puede aplicar la insulina por vía subcutánea
incluyen el abdomen, el brazo, los muslos y los
glúteos. La absorción de la insulina varía en cada
una de estas zonas, siendo más rápida en el
abdomen y más lenta en los glúteos. Debido a ello,
se sugiere evitar hacer cambios constantes en el
área corporal donde se aplicará la insulina, pues
podría traer variabilidad en el control glicémico. Sin
embargo, dentro del área corporal elegida debe
rotarse el sitio de inyección en cada aplicación. Si
no se realizar esta rotación, se pueden generar
alteraciones en el tejido celular subcutáneo
conocidas como lipodistrofia.
Los efectos secundarios asociados al uso de
insulinas incluyen hipoglicemia, ganancia de peso,
lipodistrofia, edema y presbicia
insulínica, alergia y resistencia inmune a la insulina.
16
DATO VILLAMEDIC:
 La hipoglicemia es
el efecto secundario más
frecuente del uso de
insulina.
Antidiabéticos
Incluyen grupos farmacológicos que en su mayoría
se administran por vía oral y que actúan en los
distintos mecanismos fisiopatológicos de la DM2.
DATO VILLAMEDIC: 
Los antidiabéticos
son pieza fundamental en
el tratamiento de la DM2 y
no están indicados en el
tratamiento de la DM1.
ANTIDIABÉTICOS
Grupo
farmacológico Representantes
Mecanismo
 de acción
Forma
de
administración
Efectos
adversos
Contra-
indicaciones
Biguanidas Metformina Disminuye
la gluco-neogénesis
hepática al
disminuir la
resistencia hepática
a la insulina.
Oral Molestias
gastrointestinales
(más frecuente).
Acidosis láctica
(más severa pero
rara).
Déficit de vitamina
B12.
Situaciones
clínicas que
incrementan el
riesgo de acidosis
láctica
(insuficiencia
renal,
hepática y
cardiaca
moderada a
severa, pacientes
críticos, durante
cirugía
mayor y estudios
contrastados
yodados).
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17
Sulfonilureas Glibenclamida
Glimepiride
Glipizide
Glicazida
Estimulan
la secreción
pancreática de
insulina.
Oral. Hipoglicemia.
Incremento de
peso.
Insuficiencia
renal y
hepatopatías.
Tiazolidinedionas Pioglitazona
Rosiglitazona
Disminuyen
la resistencia a la
insulina en tejido
adiposo y
muscular.
Oral. Retención
hídrica: edema,
incremento de
peso,
insuficiencia
cardiaca
congestiva.
Osteoporosis.
NM vesical.
Insuficiencia
 cardiaca y renal.
Inhibidores
de α
glucosidasas
Acarbosa Disminuyen
la absorción
intestinal de
glucosa al inhibir
las
disacaridasas
del borde en
cepillo.
Oral. Molestias
gastrointestinales
.
Trastornos
gastro-
intestinales.
Inhibidores
de DPP4
Sitagliptina
Vildagliptina
Linagliptina
Incrementa
la vida media de
las incretinas
(GLP1 y GIP) al
inhibir la enzima
DPP4.
Oral. Reacciones
cutáneas.
Artralgias.
Pancreatitis.
Vildagliptina
 en hepatopatías
moderadas a
severas.
 Sitagliptina
 y vildagliptina
en insuficiencia
renal severa.
Inhibidores
de SGLT2
Empagliflozina
Canagliflozina
Dapagliflozina
Disminuye la
reabsorción
renal de glucosa
al inhibir el
cotransportador
SGLT2.
 
Infecciones
genitourinarias.
Deshidratación e
hipovolemia.
Cetoacidosis
diabética.
Amputación y
fracturas (solo
canagliflozina).
Insuficiencia
renal moderada
a severa.
Oral.
Agonistas de
 GLP1
Exenatide
Liraglutide
Dulaglutide
Semaglutide
Estimula la
secreción
pancreática de
insulina, inhibe la
secreción de
glucagón y
produce saciedad
al actuar sobre
los receptores de
GLP1.
 
Molestias
gastrointestinales
Pancreatitis.
Insuficiencia
renal moderada
a severa.
Subcutánea.
BENEFICIO:
Reducen el riesgo cardiovascular
independiente de su efecto sobre la glicemia.
 
BENEFICIO:
Reducen el riesgo cardiovascular y
progresión de enfermedad renal
crónica independientemente 
de su efecto sobre la glicemia.
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18
El objetivo principal del tratamiento de la DM es
mantener los niveles de glucosa dentro de rangos
adecuados de manera que disminuyan el riesgo de
complicaciones y la mortalidad. Además, es
importante controlar también otros factores de
riesgo cardiovascular como presión arterial y
lípidos.
6.3 METAS DE CONTROL METABÓLICO
DATO VILLAMEDIC: 
El mejor parámetro
para evaluar el control a largo plazo
de la DM es el dosaje de
hemoglobina
glicosilada (HbA1c). Esta permite
conocer el promedio de glicemia en
los 3 meses previos a la toma del
examen.
80-130mg/dL
<180mg/dL
Glicemia postprandial
<7%
Hemoglobina glicosilada
M
ET
A
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DE
 C
O
N
TR
O
L 
M
ET
A
BÓ
LI
C
O
Glicemia en ayunas
Alto riesgo cardiovascular: <130/80
Bajo riesgo cardiovascular: <140/90
Presión arterial
Sin factores de riesgo cardiovascular: <100mg/dL
Con factores de riesgo cardiovascular: <70mg/dL
Con enfermedad cardiovascular establecida: <55mg/dL
Colesterol LDL
Varones: >40mg/dL
Mujeres: >50mg/dL
Colesterol HDL
<150mg/dL
Triglicéridos
Estas metas de control son referenciales para la
población en general. Sin embargo, debemos tener
en cuenta que podrán ser más o menos exigentes
de acuerdo con las características clínicas del
paciente.
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Al tener una deficiencia absoluta de insulina, los
pacientes con DM1 requieren de un tratamiento
que imite la secreción fisiológica de insulina. Ello se
puede lograr ya sea a través de un esquema de
múltiples inyecciones diarias de insulina basal y
prandial, o por medio de una bomba de infusión
subcutánea continua de insulina.
Es importante junto a la terapia con insulina que los
pacientes con DM1 aprendan a regular sus dosis
de insulina prandial teniendo en cuenta el valor de
glicemia previo a la ingesta de comidas, la
cantidad de carbohidrato a ingerir y la actividad
física que realizarán. En ese sentido, la técnica de
conteo de carbohidratos, donde los individuos
eligen sus alimentos y planifican sus comidas
controlando la cantidad de carbohidratos a
consumir en gramos en relación con la dosis de
insulina y el valor de glucometría, es esencial.
19
6.4 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM1
Los pacientes con DM2 deben tener un manejo
farmacológico individualizado que tenga en cuenta
las características clínicas de cada uno de ellos. La
metformina es el fármaco de primera elección
salvo existan contraindicaciones para su uso y
debe ser iniciada al diagnóstico. 
6.4 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM1
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20
Sin embargo, existen dos situaciones clínicas al
diagnóstico para tener en cuenta:
1) Los pacientes con una HbA1c al diagnóstico
1.5% o más por encima de la HbA1c meta
requerirán de terapia dual (metformina + otro
agente farmacológico) para lograr un control
glicémico más rápido y eficaz.
2) Los pacientes con glicemias≥300mg/dL o
Hba1c>10% o marcadamente sintomáticos pueden
requerir de insulinoterapia al inicio del diagnóstico
de forma temporal para controlar rápidamente la
glicemia y evitar la glucotoxicidad. Posteriormente,
al lograrse un buen control glicémico, es posible
realizar el cambio a antidiabéticos.
Debido a que la DM2 es una enfermedad
progresiva, el control glicémico con monoterapia
solo será posible por un período de tiempo y
posteriormente se requerirán de terapias
combinadas. Un algoritmo de tratamiento
escalonado de acuerdo con los lineamientos de la
Asociación Americana de Diabetes se presenta a
continuación.
MONOTERAPIA METFORMINA SALVO CONTRAINDICACIONES
TERAPIA COMBINADA
INSULINOTERAPIA BASAL
INSULINOTERAPIA 
BASAL - PRANDIAL
HbA1c fuera de meta
HbA1c fuera de meta
HbA1c fuera de meta
METFORMINA MÁS OTROS
AGENTES FARMACOLÓGICOS
Insulinas intermedias o lentas
Dosis: 10UI SC/DÍA O 0.1-0.2 UI/KG/día.
Se pueden asociara antidiabéticos excepto sulfonilureas
Titular hasta encontrar dosis adecuada.
Añadir insulina prandial al esquema basal.
Iniciar con la comida más grande o la que eleva más la glicemia.
Titular hasta encontrar dosis adecuada.
A tener en cuenta al elegir un
antidiabético:
1. Enf. cardiovascular/ Enf.
renal crónica.
2.Efectos sobre el peso
3. Riesgos de hipoglicemia.
4. Costos
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CAD: Existe una deficiencia absoluta de insulina
que estimula la liberación de ácidos grasos
libres a la circulación desde el tejido adiposo
(lipólisis) y a la oxidación desenfrenada de
ácidos grasos en el hígado. Esto trae como
consecuencia la formación de cuerpos
cetónicos (β hidroxibutirato y acetoacetato),
los cuales se acumulan en sangre (cetonemia)
y causan acidosis metabólica (cetoacidosis).
EHH: La deficiencia de insulina es relativa y por
tanto no hay formación de cuerpos cetónicos o
esta es mínima. En estos casos existe una
hiperglicemia significativa que genera diuresis
osmótica marcada y consecuentemente
deshidratación, la cual, al no ser compensada
por una ingesta adecuada de agua, produce
incremento en la osmolaridad plasmática
(hiperosmolaridad).
Son una de las complicaciones más frecuentes de
la DM e incluyen la cetoacidosis diabética (CAD) y
el estado hiperosmolar hiperglicémico (EHH).
Fisiopatología
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7 COMPLICACIONES
7.1 COMPLICACIONES AGUDAS
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CAD: Más frecuente en DM1. Forma de inicio
brusca, usualmente menor de 24 horas. Además de
los síntomas cardinales de DM, se encuentran dolor
abdominal, náuseas, vómitos, deshidratación,
trastorno del sensorio, respiración acidótica
(respiración de Kusmaull) y aliento cetónico.
EHH: Más frecuente en DM2. Forma de inicio
insidioso, a lo largo de varios días. Además de los
síntomas cardinales de DM, se encuentran
deshidratación marcada y compromiso del sensorio,
pudiendo llegar a shock y coma. Al respecto,
mientras mayor sea la osmolaridad plasmática, más
severo será el trastorno del sensorio. Además, se
pueden presentar convulsiones y signos
neurológicos focales.
Clínica
DATO VILLAMEDIC: 
Los principales
factores precipitantes de las crisis
hiperglicémicas son: suspensión del
tratamiento insulínico, infecciones,
trastornos vasculares, endocrinopatías,
traumatismos, embarazo, estrés
emocional o uso de fármacos que
causan hiperglicemia.
CAD: Glucosa>250mg/dL + acidosis metabólica con
anión GAP elevado (pH≤7.3, HCO3≤18mEq/L, anión
GAP>10mEq/L)) + cetonas séricas o urinarias
positivas.
EHH: Glucosa>600mg/dL + osmolaridad
plasmática>320mOsm/kg + compromiso del
sensorio.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO DIFERECIAL DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
Glucosa sérica (mg/dL) >250 >600
Ph ≤7.3 >7.3
Bicarbontato (mEq/L) ≤18 >15
Anión GAP (mEq/L) >10 Variable
Cetonas séricas o urinarias Positivo Negativo
Osmolaridad plasmática
efectiva (mOsm/kg) Variable >320
Estado mental Variable Estupor/Coma
DATO VILLAMEDIC: 
Existe un 20 a 30%
de pacientes con EHH que pueden
presentar acidosis metabólica como
resultado de una CAD concomitante. A
esta entidad se le denomina Estado
Mixto y el diagnóstico se realiza al
cumplirse criterios tanto para CAD
como para EHH. Para tener en cuenta:Anión GAP: Na – (Cl + HCO3).
Osmolaridad plasmática efectiva: Na plasmático (mEq/L) x 2 + Glucosa
sérica (mg/dL)/18.
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Fluidoterapia: El primer paso en el manejo de
las crisis hiperglicémicas es determinar el grado
de deshidratación y corregirla mediante la
administración de fluidos intravenosos. La
rehidratación durante las primeras horas se
realiza con solución salina isotónica (NaCl
0.9%). Posteriormente, dependiendo del estado
de hidratación y del valor de sodio sérico
corregido se podrá mantener la hidratación con
NaCl 0.9% o sustituirlo por NaCl 0.45%. 
Insulinoterapia: El tratamiento de elección es la
infusión endovenosa continua de insulina
regular. La dosis de inicio es 0.1UI/kg/hora si se
administra un bolo de 0.1UI/kg previo al inicio
de la infusión o, 0.14UI/kg/hora si no se
administra dicho bolo. Cuando la glucosa sérica
alcanza 200 a 250mg/dL, se debe reducir la
velocidad de infusión a 0.05UI/kg/hora y se
debe agregar dextrosa al 5% hasta que la crisis
hiperglicémica se resuelva y pueda
suspenderse la infusión endovenosa de insulina.
Potasio: Es importante vigilar los niveles séricos
de potasio previo a la infusión endovenosa de
insulina (la insulina promueve el paso del
potasio del extracelular al intracelular y puede
generar disminución de la kalemia). Si los
niveles de potasio son <3mEq/L es necesario
corregir la hipokalemia antes de iniciar la
infusión endovenosa de insulina. Si los niveles
de potasio se encuentran entre 3 y 5mEq/L se
recomienda suplementar potasio en los fluidos
para mantener niveles adecuados durante la
administración de insulina. Finalmente, si el
potasio es >5mEq/L no es necesaria la
suplementación.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de las crisis
hiperglicémicas incluyen la corrección de la
deshidratación, hiperglicemia y alteraciones
electrolíticas y ácido base, así como la
identificación y control de los factores
precipitantes. Debido a que se requiere de un
monitoreo continuo, el manejo debe realizarse en
una Unidad de Cuidados Intensivos.
DATO VILLAMEDIC: 
La hidratación inicial del paciente
con crisis hiperglicémicas se
realiza con NaCl 0.9%. La
corrección de la glicemia se
realiza con infusión endovenosa
continua de insulina rápida.
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Bicarbonato: Solo está recomendada en los
casos de CAD en que el pH es ≤6.9. Pacientes
con CAD y pH>7 o pacientes con EHH no deben
recibir terapia con bicarbonato.
Manejo posterior a la resolución de la crisis
hiperglicémica: Se dice que la crisis se ha
resuelto cuando la glicemia es <250mg/dL, el
pH >7.3, el HCO3 ≥18 y el anión GAP es normal
en el caso de la CAD o, cuando la glicemia es
≤250mg/dL, la osmolaridad plasmática es
<310mOsm/Kg y el paciente ha recuperado su
estado de alerta en el caso del EHH. Si el
paciente cumple criterios de resolución, está
consciente y tolera la vía oral, se puede realizar
la transición de infusión endovenosa de insulina
a insulina por vía subcutánea. La dosis de
insulina subcutánea dependerá de los
requerimientos y característica de cada
paciente.
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DATO VILLAMEDIC: 
Dado que la vida media intravenosa de la
insulina regular es menor de 10 minutos, la
infusión endovenosa de insulina no puede
ser suspendida bruscamente al resolverse
una crisis hiperglicémica. Es necesario
administrar primero una insulina basal
subcutánea y luego de 2 horas que ésta
ha iniciado su acción, suspender la
infusión endovenosa de insulina.
Hipoglicemia
La hipoglicemia en el paciente con DM se define
como un valor de glucosa sérica <70mg/dL. Se
presenta usualmente en pacientes con DM1 en
tratamiento intensivo o en pacientes con DM2 que
reciben tratamiento con insulina o sulfonilureas.
Entre los factores desencadenantes se encuentran
la demora en la ingesta de alimentos, el ejercicio
físico intenso o el incremento de la dosis de insulina
o sulfonilureas.
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Autonómicas: Son las primeras en presentarse y
se deben a la estimulación del sistema nervioso
autónomo e incluyen: temblor, ansiedad,
palpitaciones, palidez y sudoración (simpáticas)
así como hambre y náuseas (parasimpáticas). 
Neuroglucopénicas: Se presentan
posteriormente (glicemia <50mg/dL) e incluyen
alteraciones en la cognición, debilidad, letargo,
confusión, cefalea y visión borrosa, así como
convulsiones, coma y muerte.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la hipoglicemia
pueden dividirse en: 
DATO VILLAMEDIC: 
La hipoglicemia puede presentarse sin
síntomas autonómicos y pasar
inadvertida (hipoglicemia asintomática)
en pacientes con DM de larga data, con
episodios repetidos de hipoglicemia o
con neuropatía autonómica, en los
cuales la respuesta contrarreguladora
frente a la hipoglicemia está alterada.
Tratamiento
Si el paciente está consciente y tolera la vía oral
deberá ingerir 15g de carbohidratos de absorción
rápida (azúcar o líquidos azucarados) para revertir
la hipoglicemia. Luego de 15 minutos tendrá que
verificar sus niveles de glucosa, y si éstos persisten
bajos, deberá volver a ingerir 15g más de
carbohidratos (regla de los 15).
Si la hipoglicemia se asocia a disminución del nivel
de conciencia o intolerancia a la vía oral, otra
persona deberá colocarle 1mg de glucagón
subcutáneo o intramuscular y trasladarlo a un
centro médico para la administración de glucosa
por vía endovenosa.
DATO VILLAMEDIC: 
En los casos en que
la hipoglucemia se deba al uso de
sulfonilureas o dosis elevadas de
insulina de acción lenta, el paciente
deberá ser hospitalizado para
monitoreo pues la hipoglicemia
puede ser prolongada.
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En la mayoría de los pacientes con DM se pueden
presentar complicaciones a intervalos variables
durante el curso de la enfermedad como
consecuencia de la hiperglicemia sostenida y la
acción de otros factores de riesgo cardio-
metabólicos. Estas complicaciones afectan
principalmente el sistema vascular por lo que
tradicionalmente se les ha clasificado en
microvasculares o macrovasculares teniendo en
cuenta el calibre de los vasos sanguíneos
afectados. Sin embargo, también pueden
presentarse otro tipo de complicaciones.
Complicaciones microvasculares
Se comprometen los vasos sanguíneos pequeños
como capilares y arteriolas precapilares. Incluyen
la retinopatía, neuropatía y nefropatía diabéticas.
Afectan notablemente la calidad de vida del
paciente e incrementan los costos sanitarios. Los
estudios epidemiológicos DCCT realizado en
pacientes con DM1 y UKPDS en pacientes con
DM2 han demostrado que la incidencia y
progresión de estas complicaciones disminuye con
un adecuado control de la glicemia y de otros
factores de riesgo como hipertensión arterial,
dislipidemia y obesidad.
28
7.2 COMPLICACIONES CRÓNICAS
DATO VILLAMEDIC: 
Se debe realizar screening de
complicaciones microvasculares
en los pacientes con DM1 a partir
de los 5 años del diagnóstico y en
los pacientes con DM2 desde el
momento del diagnóstico.
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Complicaciones macrovasculares
Se comprometen los vasos sanguíneos de mediano
y gran calibre debido a un proceso de
ateroesclerosis. Esta afectación es histológica y
bioquímicamente similar a la de los pacientes sin
DM, pero tiene un inicio más precoz, una gravedad
y extensión mayores, afecta por igual a ambos
sexos y tiene peor pronóstico. Incluyen las
enfermedades coronaria, cerebrovascular y arterial
periférica. Su incidencia y progresión no sólo se
relacionan con la hiperglicemia, sino con la
presencia de otros factores como la hipertensión
arterial, dislipidemia, obesidad abdominal y
tabaquismo.
Otras complicaciones
Pie diabético
Se denomina pie diabético a cualquier infección,
ulceración o destrucción de los tejidos del pie de
un paciente con DM que se presenta en el
contexto de neuropatía y/o enfermedad arterial
periférica. Es más frecuente en pacientes con DM
de larga evolución, de sexo masculino, con un mal
control metabólico y que presentan otras
complicaciones vasculares. El abordaje incluye
reposo, cuidados locales de la lesión
(desbridamiento quirúrgico o curaciones tópicas
según sea el caso), métodos de descarga (alivian
la presión y protegen la úlcera), tratamiento de
infecciones (toma de cultivos y antibioticoterapia
de acuerdo con la severidad), restauración de la
perfusión tisular (revascularización siempre que
sea posible y según el caso), control de la glicemia
y de otros factores de riesgo, y educación al
paciente y familiares.
29
DATO VILLAMEDIC: 
La enfermedad
cardiovascular es la
principal causa de muerte
en los pacientes con DM.
DATO VILLAMEDIC: 
La DM es una de las
principales causas de
amputación no traumática
en miembros inferiores.
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Infecciones
Los individuos con DM tienen mayor riesgo de
presentar infecciones severas respecto a la
población en general, debido principalmente a
alteraciones en el sistema inmune. Además,
pueden presentar infecciones poco usuales como
colecistitis enfisematosa, mucormicosis, otitis
externa maligna y pielonefritis enfisematosa.
Trastornos en cavidad bucal
Incluyen caries dentales, enfermedad periodontal,
candidiasis oral, xerostomía, liquen plano bucal y
alteración del gusto. 
Afecciones cutáneas
Las lesiones dérmicas más frecuentemente
asociadas a DM son la dermopatía diabética,
necrobiosis lipídica, bullosis diabeticorum,
alteraciones en el grosor de la piel e infecciones
cutáneas.
Alteraciones osteoarticulares
Incluyen la queiroartropatía diabética, la afectación
bilateral en la contractura de Dupuytren, el
síndrome del túnel carpiano y la osteoartropatía
neuropática de Charcot. Además, los pacientes
con DM tienen mayor riesgo de fracturas por
alteración de la densidad mineral ósea e
incremento en el riesgo de caídas.
30www.villamedicgroup.com
@dra.anakarina.dermatologa
Dra. Ana Karina Alvarado - Dermatóloga.
@mbaclinicsurgery
Creado
por:
Dra. Ana Karina Alvarado Osorio
Dermatóloga
Dr. Manolo Briceño Alvarado
Cirujano Cardiovascular y Endovascular
Dr. Jesús De La Jara Cordero
Medicina Interna
Dr. Alexis Altamirano Nolazco
Oftalmólogo
Dr. David Liviac Cabrera
Endocrinólogo
@dr.davidliviac
Dr. David Liviac Cabrera
@jesusdelajara.c
Jesús de la Jara Of
Dr. Manolo Briceño - Cirugía Cardiovascular y
Endovascular PERU
@alexis.altamirano.oftalmologo
Alexis Altamirano - Oftalmólogo
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