12 COMPLICACIONES DIABETES ACTUAL

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COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
Dr. JHILDO LENIS PACHECO
Medicina Interna
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COMPLICACIONES AGUDAS 
EN LA DIABETES MELLITUS
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DEFINICION
Las complicaciones Agudas son aquellas que pueden ocurrir en cualquier momento durante la vida de una persona con diabetes.
Pueden ser peligrosas, pero casi siempre pueden ser prevenidas y remediadas.
COMPLICACIONES AGUDAS 
EN LA DIABETES MELLITUS
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COMPLICACIONES AGUDAS
HIPOGLICEMIA
HIPERGLUCEMIA:
COMA CETOACIDOTICO
COMA HIPEROSMOLAR
INFECCIONES
HIPOGLICEMIA
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HIPOGLICEMIA
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DEFINICION.
La hipoglucemia es un cuadro que se caracteriza por manifestaciones clínicas determinadas y variables, con valores plasmáticos de glucemia inferiores a 50 mg/dL. 
Es una entidad más frecuente que lo reconocido, puesto que entre el 17 y el 50% de la población puede presen­tar valores de glucemia inferiores de 50 mg/dl en forma asintomática en algún momento del día, sin constituir una patología. 
HIPOGLICEMIA
DEFINICION
Bioquímica: glicemia < 50 mg/dl
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La hipoglicemia es la complicación más frecuente e importante del tratamiento de la diabetes mellitus
(glucómetro)
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HIPOGLICEMIA
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GENERALIDADES
El sistema de contrarregulación consta de mecanismos diferentes e integrados:
El cerebro censa el descenso de la glucemia y estimula al hipotálamo y a la hipófisis para que liberen adeno­corticotrofina y hormona de crecimiento;
La medula suprarrenal y el sistema nervioso adrenérgico liberan catecolaminas;
Las células pancreáticas responden a las señales del sistema nervioso central y al estimulo directo de la hipoglucemia, reduciendo la liberación de insulina y estimulando la de glucagon; y se produce la autorregulación de la producción hepática de glucosa.
HIPOGLICEMIA
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FISIOPATOLOGIA
La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas del cerebro. 
La disminución aguda de los niveles de glucosa inducen la secreción de HORMONAS CONTRARREGULADORAS:
Glucagón, 
Epinefrina, 
Norepinefrina, 
Cortisol y
Hormona del crecimiento- que actúan conjuntamente para restaurar la normoglicemia. 
HORMONAS CONTRAREGULADORAS
HIPOGLICEMIA
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FISIOPATOLOGIA
La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas del cerebro. 
De estas hormonas, el glucagón y la epinefrina tienen una función primordial en la contrarregulación mediante la aceleración de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. 
Los diabéticos insulino-dependientes pueden tener alterados estos mecanismos y ser vulnerables a la hipoglicemia.
El sistema contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita las hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que protege así la función cerebral. 
HORMONAS CONTRAREGULADORAS
HIPOGLICEMIA
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HIPOGLICEMIA
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ETIOLOGIA
Las causas más comunes de hipoglicemia son la sobredosis de insulina y de hipoglicemiantes orales. 
HIPOGLICEMIA
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	Etiología de la hipoglicemia
	Hipoglicemia de ayuno 
Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma) 
Deficiencias endocrinas (insuficiencia suprarrenal) 
Insuficiencia renal 
Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas) 
Posprandial 
Reactiva 
Relacionada con diabetes mellitus 
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ETIOLOGIA
Las causas más comunes de hipoglicemia son la sobredosis de insulina y de hipoglicemiantes orales. 
Sin embargo, puede ser producto de diversas causas:
HIPOGLICEMIA
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Otras causas para la hipoglucemia incluyen: 
Beber demasiado alcohol (especialmente beber alcohol sin haber ingerido alimentos)
Ayuno prolongado
Embarazo temprano
Períodos largos de ejercicio extenuante
Algunos medicamentos pueden incrementar el riesgo de hipoglucemia (personas con bloqueadores beta que se ejercitan demasiado, aspirina en los niños)
Algunas afecciones en las glándulas pituitaria y adrenal
Algunas afecciones hepáticas
Algunos tipos de cirugía estomacal
Algunas afecciones autoinmunológicas
Deficiencia hereditaria de enzimas u hormonas
Una reacción a ciertos alimentos (rara vez, al comer una fruta sin madurar que proviene de Jamaica)
Tumores en el páncreas
Tumores que producen una hormona parecida a la insulina
Cualquier enfermedad severa, tal como: 
Cáncer metastático
Desnutrición
Infección severa
HIPOGLICEMIA
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Los factores precipitantes son: 
Retraso en la ingestión de alguna de las comidas 
Ejercicio físico exagerado 
Dosis excesiva de insulina exógena o de hipoglicemiantes orales 
Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contrarregulación (bloqueadores beta) o que desplazan a la sulfonilureas de las proteinas plasmáticas (cumarínicos, alcohol) 
HIPOGLICEMIA
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SIGNOS Y SINTOMAS.
Los síntomas y signos de hipoglucemia pertenecen a dos categorías: autónomos (causados por una actividad aumentada del sistema nervioso autónomo) y neurogluco­pénicos (causados por una actividad reducida del sistema nervioso central). 
Síntomas de la hipoglucemia
ADRENÉRGICOS			NEUROGLUCOPÉNICOS
Sudoración				Irritabilidad
Piel fría				Cefalea
Midriasis				Cambio de personalidad
Temblor				Confusión
Diaforesis				Letargia
Ansiedad				Convulsiones
Taquicardia				Estupor
Palpitaciones				Coma 
Hambre
HIPOGLICEMIA
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Cuadro 3. Síntomas y signos de las distintas fases de la hipoglucemia
Cortical
Somnolencia, sudación, hipotonía, temblor.
Diencéfalosubcortical
Pérdida del conocimiento, movimientos primitivos (succión, muecas, asimiento), crispamiento, espasmos clónicos, inquietud, respuesta exagerada al dolor, hipertonía simpática (taquicardia, eritema, sudación, midriasis)
Mesencefálica
Espasmos tónicos, desviaciones oculares no conjugadas, Babinski
Premiencefálica
Espasmo de los extensores. La rotación de la cabeza origina espasmo extensor del lado hacia el que apunta la barbilla y espasmo flexor del lado opuesto.
Miencefálica
Coma profundo, respiración superficial, bradicardia, miosis, ausencia de respuesta pupilar a la luz, hipotermia, atonía, hiporreflexia, ausencia de reflejo corneal.
HIPOGLICEMIA
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	 CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA
	Hipoglicemia moderada (glucosa sang < 50 mg/100 ml), se presenta taquicardia, sudoración, parestesias faciales, irritabilidad progresiva y sensación de hambre.
	Hipoglicemia severa (glucosa sang < 30 mg/100 ml) se manifiesta por confusión mental, convulsiones y coma. La hipotermia es leve (32.2 a 35°C)
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CLASIFICACION DE LA HIPOGLICEMIA.
El cuadro hipoglicémico se clasifica según los niveles de glucosa
HIPOGLICEMIA
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. Puede presentar tres tipos de síntomas:
Adrenérgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. Los síntomas adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se enmascara cuando hay tratamiento con betabloqueantes o si existe neuropatía.
Neuroglucopénicos: trastornos de la conducta, agresividad, confusión, focalidad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma.
Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analítica, se recupera con glucosa.
HIPOGLICEMIA
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
Hemograma
Ionograma y gasometria
Examen orina
3. Grados de severidad:
Leve: si se autorresuelve.
Moderada: se resuelve por vía oral (con ayuda de una tercera persona).
Severa: se resuelve por vía parenteral.
Glicemia.
Urea.
Creatinina.
Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico.
HIPOGLICEMIA
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TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
ADMINISTRACION DE:
Glucosa via oral
Glucagon 
Glucosa via endovenosa
HIPOGLICEMIA
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AZUCAR
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TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
GLUCOSA VIA ORAL
Si la persona está conciente, administrar15 a 20 gr. de glucosa (azúcar) via oral 
AZUCARES SIMPLES
AZUCAR 
	(1 CUCHARADA)
GASEOSA (1VASO PEQUEÑO)
JUGO DULCE - naranja
 (1 vaso)
CARAMELOS (2-3)
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azucar
HIPOGLICEMIA
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HIPOGLICEMIA
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GLUCAGON
Es una hormona producida por el páncreas, que aumenta la glucemia
¿Cuándo hay que usarlo? 
Cuando la persona esta inconsciente.
Forma de administración: 
AMPOLLA DE 1CC/1 mg.
Se colocara 1/3 de la ampolla cada 20 minutos hasta que la persona reaccione.
Se utiliza la jeringa de insulina.
Se coloca via subcutánea.
HIPOGLICEMIA
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Tratamiento de mantenimiento:
Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira reactiva de glucemia, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dl, posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas.
Tras remontar al paciente se continúa con glucosa al 5-10%, hasta que el paciente pueda reanudar la alimentación oral.
Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, hay que seguir con sueros glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del antidiabético que causó la hipoglucemia).
Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos casos que se considere necesario.
Hipoglicemia causada por hipoglicemiantes orales y/o insulina
Adm. Dextrosa 50% EV / 25- 50ml
Iniciar infusión continua de Dextrosa 10%
Monitorizar las glicemias
Euglicemico/ Glic.>170 mg/dl
 infusión / o / Dextrosa 5%
Via Central/ Infusión Dextro. 20%
y bolos extras de Dextr.50%
Monitorizar las glicemias
Si >150/170 mg/dl DC Dext.
Alta hosp. Cuando glic.>100 mg/dl en 2 ocasiones con un intervalo de 8h
SI
NO
Si continua hipoglicemico continuar la infusión
Si glicemia 170-200 mg/dl
Iniciar Glucosa VO
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HIPERGLUCEMIA
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GLICEMIA
110
300
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HIPERGLUCEMIA
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DEFINICIÓN :
* Si el nivel es excesivamente alto (más de 300 mg /dl) puede resultar en una condición grave , llamada :
“CETOACIDOSIS DIABETICA” (Diabetes tipo 1)
“COMA HIPEROSMOLAR” (Diabetes tipo 2)
CETOACIDOSIS 
DIABETICA.
DR. JHILDO LENIS PACHECO
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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INTRODUCCION.
La Cetoacidosis diabética, es una emergencia médica que puede amenazar la vida si no se trata adecuadamente.
El coma cetoacidótico es la primera manifestación hasta en 20 % de los casos de pacientes con Diabetes M. tipo 1.
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INTRODUCCION.
La Cetoacidosis Diabética ocurre a menudo en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1; sin embargo, su frecuencia en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2. 
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Definición:
Cuadro agudo caracterizado por deficiencia absoluta o relativa de insulina, como consecuencia se tiene:
Hiperglicemia
Acidosis
Cetosis
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> 200 mg/dl (2)
> 250 mg/dl (1)
pH < 7.3
HCO3
< 18 mmol/L (1)
< 15 mmol/L (2)
> 3 mmol/L
Beta-Hidroxibutirato
CAD
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Hiperglucemia
Cetonemia
Cetonuria
Acidosis
American Family Physician, Vol. 71 (may 2005)
Pediatric Clinics of North America Volumen 52, Number 4, August 2005 
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Etiologia:
1. Deficiencia absoluta:
D M tipo 1
D M insulinodependiente que suspende tratamiento con insulina por factores psiquicos o familiares (sociales)
2. Deficiencia relativa:
Infecciones
Situaciones de estrés: cirugía, trauma
Stress agudo emocional
Nutrición parenteral
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FACTOR:
Infeccion: 35 %
Omision de la insulina o cantidad inadecuada: 30 %
Presentacion inicial de la DMID: 20 %
Enfermedades: 10 %
Desconocido: 5 %
FACTORES DESENCADENANTES DE CAD:
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INCIDENCIA.
En países desarrollados, la CAD tiene una incidencia anual que puede cifrarse entre 3 y 8 episodios / 1000 pacientes / año.
En niños menores de 10 años de edad, la cetoacidosis diabética causa el 70% de todas las muertes. 
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FISIOPATOLOGIA.
En el tejido adiposo se produce:
Inhibición de la entrada de glucosa en la célula.
Inhibición de la formación de triglicéridos a partir de la glucosa.
Aumento de la liberación de ácidos grasos libres y glicerol.
El deficit de insulina produce
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En el tejido muscular se produce: 
Inhibición de la entrada de glucosa en la célula.
Inhibición de la utilización de aminoácidos y, en consecuencia, de la síntesis proteica.
Proteólisis aumentada con liberación de aminoácidos.
FISIOPATOLOGIA.
El deficit de insulina produce
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En el hígado se produce: 
Inhibición de la utilización de glucosa.
Gluconeogénesis aumentada.
Glucogenólisis aumentada.
Cetogénesis aumentada.
FISIOPATOLOGIA.
El deficit de insulina produce
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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	Leve	
	pH < 7.3	HCO3 < 15 mmol/L
	Moderada	
	pH < 7.2	HCO3 < 10 mmol/L
	Severa	
	pH < 7.1	HCO3 < 5 mmol/L
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CATEGORIZACIÓN POR SEVERIDAD
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CUADRO CLINICO
1) SNC: 
Disminución del nivel de conciencia  coma: - acidosis
Aumento de la osmolaridad plasmática
Aumento de la glicemia y cuerpos cetónicos  deshidratación neuronal
A veces se presentan convulsiones, por actividad eléctrica disminuida
2) Estado general:
Deshidratación por un deficit de agua en el coma cetoacidótico de 4 a 10 litros
Poliuria: por aumento de la osmolaridad- diuresis osmótica (cuerpos cetonicos y glicemia)
 Polidipsia
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CUADRO CLINICO
3. Sistema Digestivo:
Nauseas – Vómitos
Dolor abdominal (siempre evaluar nuevamente después de la mejora del coma cetósico)
aliento cetonico
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CUERPOS CETONICOS.
Existen 3 tipos de cuerpos cetónicos (derivados del ácido acetico):
1. Aceto-acetato
2. B-hidroxibutirato
3. Cetona, es el único cuerpo cetónico volatil, que es eliminado por via aerea: halito cetónico (olor a manzana)
Por la presencia de los cuerpos cetonicos existe: cetonemia, cetonuria y halito cetónico.
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CETOACIDOSIS DIABETICA.
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PRUEBAS
Hemograma completa.
Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, amilasa.
Gasometría arterial.
Sistemático de orina, sedimento.
Radiografía de tórax PA Y L.
ECG.
Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta, hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...).
Glucemia capilar. Glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). Se deben realizar a la cabecera del enfermo, para luego confirmar con la analítica. Hay tiras disponibles para determinar betahidroxibutirato en plasma directamente.
CETOACIDOSIS DIABETICA.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS LABORATORIALES DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA.
GLICEMIA: > 250 mg/dl (13.9 mmol/l.).
pH: < 7.3.
BICARBONATO SERICO: < 15 meq/l.
CETONURIA: > 2+ y/o CETONEMIA: Positivo a 1:2 diluciones.
OSMOLARIDAD SERICA: Variable 
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Mayor mortalidad
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CRITERIOS GRAVEDAD:
Acidosis respiratoria.
Shock hipovolémico.
Arritmias cardiacas.
Hipertensión Arterial.
I.C.C.
Hipokalemia.
Ph < 7.1.
Ins.Renal aguda.
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OBJETIVO DEL TRATAMIENTO.
La Cetoacidosis Diabética debe tratarse adecuadamente en el transcurso de las primeras 8 a 16 horas; realizándose el diagnóstico mas precoz, con identificación del cuadro clínico predominante de la cetoacidosis diabética con el fin de disminuir la mortalidad hospitalaria.
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TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
Toma de constantes: Tª, TA, FC, FR.
Control de PVC si hay riesgo de insuficiencia cardiaca.
Sonda nasogástrica para evitar aspiración en pacientes con nivel de concienciadisminuido.
Sonda vesical en aquellos casos que la situación del enfermo no permita un buen control de la diuresis.
La glucemia y la cetonuria se debe controlar con una frecuencia de una vez por hora, hasta conseguir cifras de glucemia alrededor de 250 mg/dl, posteriormente se espaciarán a determinaciones cada 4-6 horas.
Dejar al paciente en dieta absoluta
Vigilaremos cifras de potasio y bicarbonato (ver apartados correspondientes).
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TRATAMIENTO
2. Tratamiento específico:
2.1. Hidratación: es importante, en los primeros momentos, atender a la corrección de los líquidos, pues estos pacientes tienen una pérdida de 5-10 % de su peso y una falta de sodio de unos 450 mEq.
Deberemos de usar suero salino normal o isotónico (0. 9%), hasta que las cifras de glucemia sean < 250 mg/dl, que será, cuando comencemos a pasar sueros glucosados (5%) con insulina, y sueros salinos para completar la hidratación.
El ritmo de infusión dependerá del grado de deshidratación y del estado hemodinámico del paciente.
Diabetes Care 2004;27 (suppl 1):S94-102
Am J Med 1999; 106: 399-403
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TERAPIA CON LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Sodio y osmolaridad
En CAD la osmolaridad es de 300 a 350 mOsm/L
Osmolaridad < 320 mOsm/L: Considerar otra etiología (1)
Osmolaridad alta (300 a 350 mOsm/L) extracelular provoca salida de agua del intracelular al extracelular. (dilución de Na)
Factor de correción de sodio
1.6 mmol/L de Na por cada 100 mg/dl de glucemia elevada
Otros estiman hasta 2.4 mmol/L (2)
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No Ringer lactato por presencia de hiperlactatemia en el paciente diabético.
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TERAPIA CON LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Administración inicial
Solución isotónica (Salina al 0.9%, ó Sol. Ringer)
El volumen y velocidad dependen del estado del paciente
Restitución a 10 a 20 ml/Kg en 1 a 2 hr. Puede repetirse en caso necesario
El objetivo principal es establecer perfusión a los órganos, NO RESTAURAR EUVOLEMIA
Se monitoriza con:
Estado mental
Llenado capilar
Gasto urinario
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TERAPIA CON LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Manejo subsecuente
Solución salina 0.9%, Ringer ó Salina 0.45% adicionada con K
La cantidad de líquido debe ser calculada para hidratar al paciente en 48Hrs
La severidad de deshidratación es difícil de determinar y a menudo sobreestimada:
El volumen diario no debe exceder 1.5 a 2 veces los requerimientos diarios basados en edad, peso ó superficie corporal.
Las pérdidas urinarias no deben adicionarse al cálculo de reemplazamiento
Hiponatremia ó falla en normalizar el sodio con euglucemia, es factor de riesgo para EDEMA CEREBRAL
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7000 cc
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TRATAMIENTO
2.2. Insulina: 
Se requieren dosis bajas y continuas de Insulina. 
Usaremos Insulina cristalina rápida, a razón de 0,15 UI/ Kg/ hora inicialmente, administrada de forma i.v. mediante bomba de infusión o en el suero, según experiencia, disponibilidad del centro y la gravedad del paciente.
1°) Bolo de 10 UI de Insulina rápida i.v. continuando después con Insulina horaria.
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FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO
INSULINA:
Ingreso: 0.15 UI/ kg	E.V. STAT.
Mantenimiento: 0.1 UI/ hora EV.
Disminución de 50 - 70 mg / dl / hora.
Dextrosa/insulina: Glicemia < 250 mg/dl.
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PAUTA DE INSULINOTERAPIA EN BOMBA
Se preparan 50 UI de insulina rápida en 500 cc de solución fisiológica al 0.9 % 1UI=10ml
1º Bolo inicial de 10 UI de insulina rápida por via endovenosa.
2º Se inicia la perfusión con bomba continua o microgotero a razón de 50 a 60 ml / hora (5-6 UI/hora).
3º Cuando la glicemia es menor a 250 mg se reduce la perfusión a 20-40 ml/hora (2-4 UI/hora). Se ajusta la dosis con glicemia capilar horaria.
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INSULINA.
Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L): 
Debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa al 5 % a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva.
Insulina y glucosa
La insulina suprime la lipolisis y cetogénesis.
La rehidratación sólo disminuye la glucemia, pero no revierte la cetoacidosis
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40 ml/hora
30 ml/hora
20 ml/hora
MICROGOTAS
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TRATAMIENTO
2.3. Bicarbonato sódico: el bicarbonato está indicado sí: pH < 7,1
La corrección se calcula y la reposición se realiza con bicarbonato 1/6 M, el 50% del déficit calculado en 30-60 minutos, a los 60 minutos de administrarlo se extraen nuevos gases y se realiza nuevo cálculo.
CETOACIDOSIS DIABETICA
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CRITERIOS DE REPOSICION DEL EQUILIBIO ACIDO BASE:
* Ph menor de 7.20
* Déficit de base mayor de 12 mEq/L.
* CO2 total menor de 10 mEq/L.
Fórmula de reposición del Bicarbonato.
HCO3Na= Déficit de base X kg. peso X 0.3 = total de bicarbonato a administrar.
BICARBONATO: Sólo administrar cuando el pH < 7.1.
ACIDOSIS METABOLICA:
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TRATAMIENTO
2.4. Potasio:
El aporte medio diario oscila entre 150-250 mEq.
Se debe monitorizar el K a las dos y seis horas de comenzar tratamiento y después cada ocho horas.
Se comienza con 20 mEq/hora, siempre que se haya comprobado diuresis, junto con la fluidoterapia y la Insulina. Posteriormente se ajusta según niveles plasmáticos.
CETOACIDOSIS DIABETICA
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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Aporte calórico basal.
Dar 25 Kcal/kg de peso / día.
TRATAMIENTO – COMA HIPEROSMOLAR
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CETOACIDOSIS DIABETICA
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TRATAMIENTO DE LA AFECCION DE BASE.
Tratar las infecciones, desequilibrios hidroelectrolíticos, etc.
CETOACIDOSIS DIABETICA
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SEGUIMIENTO LABORATORIAL
La glicemia se mide cada hora.
El examen de orina para identificar cuerpos cetónicos cada 3 a 4 horas.
COMA 
HIPEROSMOLAR 
NO CETOSICO
DR. JHILDO LENIS PACHECO
MEDICINA INTENSIVA
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Libro “Diabetes tipo 2” Sociedad Argentina de Diabetes (J.J. Gagliardino, A. Fabiano, J.Alvariñas, M. de Sereday, I. Sinay & col.)
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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INTRODUCCION 
El coma hiperosmolar hiperglicémico constituye una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitus, caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. 
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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CAUSAS DE HIPERGLUCEMIA
Comer demasiado
Falta de actividad física
Stress ú otro tipo de enfermedad (resfrio,infecciones, etc)
Tratamiento insuficiente
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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SINTOMAS 
DE HIPERGLUCEMIA
Sed 
Hambre 
Orinar con mayor frecuencia
Levantarse por la noche para orinar
Piel seca
Cansancio y somnolencia
Problemas visuales
Infecciones
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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DIAGNOSTICO DE HIPERGLUCEMIA
Diagnóstico clínico. 
El coma hiperosmolar aparece en personas de 65 años adelante. 
Los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, caracterizado por poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica concomitante. 
Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma.
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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DIAGNOSTICO DE HIPERGLUCEMIA
Diagnóstico clínico. 
En la exploración física suelen evidenciarse deshidratación. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. 
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE COMA HIPEROSMOLAR
El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg. 
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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DIAGNOSTICO DE HIPERGLUCEMIA
Diagnóstico de laboratorio. 
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma. 
La osmolaridad medida casi siempre es mayor a la calculada. Es casi una regla encontrar cifras elevadas de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatinina de origen pre-renal. 
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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77
TRATAMIENTO.
Osmolaridad sérica:
Total: 
2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8 
ó
2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL)
Valor Normal: 290 ± 5 mOsm/L
Efectiva: 
2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18
Valor normal: 285 ± 5 mOsm/L
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente con DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produciéndose como consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la osmolalidad. 
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
El estado de deshidratación provoca alteraciones del nivel de conciencia, aumento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de trombosis venosas y arteriales.
No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis láctica secundaria a la hipoperfusión periférica debido a la deshidratación. 
COMA 
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2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son:
Hemograma completo.
Estudio de coagulación.
Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, CPK. Es conveniente solicitar amilasemia por la posibilidad de una pancreatitis aguda como causa desencadenante.
Gasometría arterial para valorar pH y bicarbonato que están alteradas en la acidosis láctica.
Sistemático de orina, sedimento.
Radiología de tórax PA y L.
ECG.
Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta, hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...)
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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TRATAMIENTO
1. Medidas generales:
Valoración clínico-analítica del grado de deshidratación del paciente, estado general, causa desencadenante y posible riesgo de shock.
Vía venosa central según la gravedad del paciente.
Colocar una sonda vesical para un correcto balance de fluidos.
Colocar una sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido.
Es necesario realizar controles:
Horarios: FC, TA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonurias.
Cada 4-6 horas: Tª.
A las 6,12 y 24 h.: balances hídricos, bioquímica sérica (iones, urea, glucemia y creatinina) y gasometría.
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HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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TRATAMIENTO
2. Tratamiento específico:
2.1. Hidratación:
Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar añadir las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diuresis. 
En general haremos la misma reposición que en la CAD, teniendo en cuenta que si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repondremos con suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotónico hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD).
COMA 
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7000 cc
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COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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COMA 
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TRATAMIENTO
2.2. Iones: 
El sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. 
Si el sodio es normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que calcular el déficit real de sodio para reponer. 
El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal, buen ritmo de diuresis y de conocer su cifra. 
El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. 
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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TRATAMIENTO
2.3. Insulina:
Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. 
Se deben administrar dosis bajas continuas i.v. igual que para cetoacidosis. 
Se administra en Y con la sueroterapia.
Se debe conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl. 
COMA 
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40 ml/hora
30 ml/hora
20 ml/hora
COMA 
HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
	DOSIS DE INSULINA A ADMINISTRAR SEGÚN NIVELES DE GLICEMIA.		
	Glucosa (mg/dL)	Glucosa (mmol/L)	Insulina (unidades)
	< 150	< 8,3	Ninguna
	150 a 200	8,3 a 11,1	5
	201 a 250	11,1 a 13,8	10
	251 a 300	13,8 a 16,6	15
	> 300	> 16,6	20
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COMA 
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TRATAMIENTO
2.4. Heparina:
2.5. Antibioterapia:
2.6. Otros tratamientos:
Se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg s.c., como profilaxis de trombosis.
Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infeccioso desencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta obtener el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido de sacar previamente.
Cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se puede administrar Manitol o Dexametasona.
Diferencias entre CAD Y EHNC
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COMPLICACIONES CRONICAS 
EN LA DIABETES MELLITUS
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MUCHAS GRACIAS
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