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Biológicas / Saúde

Estudiando Medicina

27/7/2022

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Medicina

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FFAACCUULLTTAADD DDEE OODDOONNTTOOLLOOGGÍÍAA

RIESGO DEL PACIENTE DIABÉTICO A GENERAR
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y/O ESTADO HIPEROSMOLAR
EN LA CONSULTA ODONTOLÓGICA.

T E S I N A

QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE

C I R U J A N A D E N T I S T A

P R E S E N T A:

KARINA ELIZABETH REYES RAMÍREZ

TUTOR: M.C. HUMBERTO PÉREZ RAMÍREZ

MÉXICO, D.F. 2009

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO

UNAM – Dirección General de Bibliotecas
Tesis Digitales
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mencionando el autor o autores. Cualquier uso distinto como el lucro,
reproducción, edición o modificación, será perseguido y sancionado por el
respectivo titular de los Derechos de Autor.

Mi infinito agradecimiento y amor…..
A Dios por permitirme llegar a esta aventura que es la vida, por
permitirme soñar, reír, vivir, divertirme y hasta llorar pero al final
disfrutar la vida y permitirme seguir amando, creciendo y aprendiendo.
A mis padres Memo e Irene por haberme dado la oportunidad de
llegar a este mundo, gracias por su infinito amor, su apoyo incondicional,
sus enseñanzas y consejos que han hecho de mi lo que ahora soy. Gracias
por ser un ejemplo de vida y de amor para todos nosotros.
A mis hermanos Noé y Josué por su apoyo y cariño incondicional, por
hacerme saber que siempre están en las buenas y en las malas y por ser un
ejemplo a seguir.
A mis hermanitos Jenny e Irving, por ser los pequeñines más lindos y
cariñosos que han estado en todo momento conmigo, gracias por su apoyo,
por su alegría, por hacerme reír y sonreírle a la vida.
A mis abuelitos Galdino, Lupe y Tomás por ser los mejores abuelitos
del mundo, por sus enseñanzas, por ser un ejemplo de vida y por ser tan
cariñosos y tiernos.
A mi abuelita Ana, la angelita que nos cuida desde el cielo, gracias
por el tiempo que estuviste con nosotros, por las bendiciones y por todo el
amor que nos diste y que nos sigues dando.
A toda mi familia, gracias por su apoyo y cariño durante mi
formación y crecimiento en este mundo.
A mi amiga del alma, Edith, gracias por tantos años de amistad y
por los buenos y malos momentos, por saber que sigo contando contigo a
pesar del tiempo y la distancia.
Por todos mis amigos de la facultad y especialmente los del 1110 que
a pesar de la distancia y el tiempo, se que seguimos juntos de corazón y
puedo contar con ustedes en todo momento.
A todo el equipo del Consultorio, por su apoyo, su cariño, por las
buenas experiencias que hemos tenidos y por estar siempre conmigo.
A mi amigo fiel que ha estado en todo momento conmigo
acompañándome en mis largas noches de estudio.
Gracias a mi Universidad por darme los conocimientos y las
herramientas necesarias para enfrentarme a esta vida, a mis pacientes por
confiar en mí y permitirme aprender y poner en práctica mis conocimientos.
Gracias a mis profesores por su paciencia, entrega y por compartir
sus conocimientos conmigo para ser una mejor persona y profesional.
A todos los que me han dado su cariño, han hecho una diferencia en
mi vida, me han hecho crecer y ser mejor cada día.
Gracias…

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN………………………………………………………………... 1

CAPÍTULO I:
DIABETES MELLITUS
1. Definición ……………………………………………………………………..…3
2. Epidemiología ……………………………………………………...….………..3
3. Clasificación …………………………………………………………………..…4
2.1 Diabetes Mellitus tipo 1
2.1.1 Consideraciones generales………………...……………………...…..6
2.1.2 Fisiopatogenia…………………………………………………….…....6
2.1.3 Epidemiología……………………………………………………….....7
2.1.4 Cuadro clínico…………………………………………………….…....7
2.2 Diabetes Mellitus tipo 2
2.1.1 Consideraciones generales ………………………………………..…8
2.2.2 Fisiopatogenia…………………………………………………….…...9
2.1.3 Epidemiología…………………………………………………….…...9
2.1.4 Cuadro clínico………………………………………………………...10
4. Diagnóstico Diabetes Mellitus………………………………………………..11
5. Complicaciones ……………………………………………………………..…12
4.1 Agudas…………………………...………………………………………….12
4.2 Crónicas………………………………………………………………….......12
4.3 Coma diabético…………………………………….………………………..13
6. Tratamiento……………………………………………………………………..16
6.1 Tratamiento DM tipo 1……………………………………………...……….18
6.1.1 Insulina exógena ……………….……………………………………...19

6.2 Tratamiento DM tipo 2 …………………………………………………….23
6.2.1 Hipoglucemiantes orales ……………………………………….…….23
7. Manifestaciones orales de la Diabetes Mellitus……………………………...29

CAPÍTULO II
CETOACIDOSIS DIABETICA
1. Definición……………………………………………………………………….32
2. Epidemiología………………………………………...………………………..32
3. Mortalidad ……………………………………………………………………..33
4. Factores precipitantes……………………………………………………....….33
5. Fisiopatología…………………………………………………………………..35
5.1 Metabolismo de glucosa…………………………...……………………….37
5.2 Metabolismo de cuerpos cetónicos………………………………………...38
5.3 Cambios hidroelectrolíticos………………………………………………...40
5.4 Equilibrio ácido-base………………………………………………………..41
6. Cuadro clínico………………………………………………………………….43
7. Diagnóstico……………………………………………………………………..45
7.1 Criterios diagnósticos……………………………………………………….46
8. Diagnóstico diferencial ………………………………………......…………...48
9. Tratamiento……………………………………………………………………..51
10. Complicaciones……………...…………………………………………………57

CAPÍTULO III
COMA HIPEROSMOLAR
1. Definición……………………………………………………………………….59
2. Epidemiología…………………………………………...……………………..59
3. Mortalidad ……………………………………………………………………..60
4. Factores precipitantes……………………………………………………….…60

5. Fisiopatología..…………………………………………………………………61
6. Cuadro clínico………………………………………………………………….63
7. Diagnóstico……………………………………………………………….….…64
8. Tratamiento…………………………………………………………………….66
9. Complicaciones…………………………………………………………..…….70

CAPÍTULO IV
EL PACIENTE DIABÉTICO EN LA CONSULTA ODONTOLÓGICA

1. Consideraciones generales en el tratamiento dental del paciente
diabético………………………………………………………………………...71
2. El paciente diabético dentro de la clasificación del estado físico de la
american society of anesthesiologist (ASA) …………………………………….71
3. Manejo del paciente diabético en la consulta dental ……………………….73
3.1 Consideraciones previas al tratamiento ………………………………..73
3.2 Consideraciones durante el tratamiento….………...…………………..76
3.3 Consideraciones posteriores al tratamiento ……………………………76
4. Manejo de las complicaciones agudas hiperglucémicas en el consultorio
dental …………………………………………………………………………….....79
4.1 Paciente consciente ………………………………………………….....…79
4.2 Paciente inconsciente …………...……………………………………...…80

CONCLUSIONES………………………………………………………………....84

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS …………………………………………...85

INTRODUCCIÓN

Actualmente la Diabetes mellitus representa una de las
enfermedades sistémicas y crónicas que con mayor frecuencia se presenta en
la población a nivel mundial, por ello representa un grave problema de salud
pública,puesto que alcanza dimensiones epidémicas y a pesar de los
conocimientos que se tienen en la actualidad sobre este trastorno, éste va en
aumento, esperándose un incremento del doble de casos en los próximos 15
años.

En México este aumento no es la excepción, ya que por los cambios
en el estilo de vida, la carga genética y el aumento en la esperanza de vida
que existe en nuestra población, representa una de las enfermedades con
mayor incidencia y prevalencia. Siendo una de las principales causas de
discapacidad al provocar varias complicaciones que generan altos costos en el
sector salud.

Por ello nosotros como profesionales de la salud debemos estar preparados
para la atención de estos pacientes, así como de las complicaciones agudas
que se puedan presentar en nuestra consulta, por lo que debemos tomar en
cuenta las consideraciones en el manejo médico y dental de esta extensa
población de pacientes.

Vale la pena destacar que aunque se tiene muchos conocimientos sobre esta
patología, no se hace mucho hincapié sobre las complicaciones agudas
hiperglucemiantes que se pueden generar, a pesar de la gran mortalidad que
ellas representan al no ser diagnosticadas y tratadas oportunamente. Es por
esto que el clínico debe tener una serie de consideraciones antes de iniciar el

tratamiento dental en el paciente, así como reconocer nuevos casos y
derivarlos para su diagnóstico y atención oportuna, ya que gran número de la
presentación de estas complicaciones son la primera manifestación de la
Diabetes Mellitus.
En la presente tesina se desarrollarán dos de las complicaciones agudas
hiperglucemiantes más importantes, la cetoacidosis diabética y el coma
hiperosmolar, las cuales se producen por una deficiencia de insulina que
desencadena distintos mecanismos que nos llevan a la hiperglucemia y a
otros trastornos representativos de cada una de estas complicaciones como
acidosis y deshidratación, provocando la alteración de sus mecanismos
compensadores y generando una serie de complicaciones que llevarán al
organismo a la muerte si no es atendido oportunamente.

CAPÍTULO I
DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN
La diabetes mellitus es un síndrome crónico y heterogéneo del
metabolismo de los carbohidratos, de origen multifactorial, en el cual se
puede presentar deficiencia y/o resistencia a la insulina, de manera absoluta
o relativa llevando a la hiperglucemia.
Este trastorno de la regulación metabólica provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.

EPIDEMIOLOGÍA
La DM representa un importante problema de salud pública en el
mundo ya que alrededor de 2OO millones de personas padecen este
síndrome, por lo que alcanza dimensiones epidémicas, especialmente en
diversos países en desarrollo y de reciente industrialización.
En el mundo la prevalencia va en ascenso, se calcula que para el 2025
alcanzará los 333 millones de personas.
Actualmente en México existen 6.5 millones de personas con DM, de los
cuales 35% desconoce que la padece. Se calcula que para el año 2025 estas
cifras se duplicarán alcanzando los 12.6 millones, por ello es importante
tomar las medidas de promoción de la salud y educación convenientes para
evitar cumplir estas expectativas. 1
La DM tipo 1 representa sólo el 10% del total de diabéticos, mientras que la
DM tipo 2 se presenta en el 90% de los casos.

1 Dorantes A. Y . Endocrinología clínica. 3ª ed. México, Manual Moderno, 2008. Pp 367.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de la diabetes mellitus de 1997 fue determinada en
base al proceso etiológico que culmina en hiperglucemia, en contraste a los
criterios previos utilizados como edad de inicio y tipo de tratamiento.
La diabetes mellitus (DM) se divide en cuatro tipos: DM tipo 1, DM tipo 2,
DM gestacional y otros tipos específicos.
1. DM tipo 1. Se caracteriza por la destrucción de las células β del
páncreas ocasionando déficit absoluto de insulina. De acuerdo a su
etiopatogenia puede ser:
• Inmunitaria. Provocada por la destrucción autoinmune de las
células β, dando como resultado deficiencia de insulina.
• Idiopática. Carecen de inmunomarcadores, indicadores de un
proceso autoimnunitario destructivo de las células β pancreáticas,
en ésta se genera una deficiencia de insulina por mecanismos no
identificados y son propensos a la cetosis.
2. DM tipo 2. Representan un grupo heterogéneo de trastornos que se
caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, trastorno
de la secreción de ésta y aumento de la producción de glucosa.

3. Otros tipos específicos de DM. Entre ellas encontramos: defectos
genéticos específicos de la secreción o acción de la insulina,
alteraciones metabólicas que modifican la secreción de insulina y
muchas situaciones que perturban la glucosa.

4. Diabetes gravídica o gestacional. Se da por la resistencia a la insulina
relacionada con las alteraciones metabólicas al final del embarazo,

aumentando las necesidades de insulina y provocando así
hiperglucemia o intolerancia a la glucosa.

Abreviatura: MODY, diabetes de tipo adulto de comienzo en la juventud
Fuente. Jara A. Endocrinología. España, Médica Panamericana, 2003. Pp. 458.
I. Diabetes tipo 1
A. Causa inmune
B. Idiopático

II. Diabetes tipo 2

III. Otros tipos específicos

A. Defectos genéticos de la función de
la célula beta
a. Cromosoma 12, HNF-1 a
(MODY 3)
b. Cromosoma 7, glucoquinasa
(MODY 2)
c. Cromosoma 20, HNF-4
(MODY 1)
d. ADN mitocondrial

B. Defectos genéticos en la acción de
la insulina
1. Insulino-resistencia tipo A
2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Rabson-
Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófica

C. Enfermedades del páncreas
exócrino
1. Pancreatitis
2. Traumas/pancreatectomia
3. Neoplasias
4. Fibrosis quística
5. Hemocromatosis
6. Pancreatopatía fibrocalculosa

D. Endocrinopatías
1. Acromegalia
2. Síndrome de Cushing
3. Glucagonoma
4. Feocromocitoma
5. Hipertiroidismo
6. Somatostatinoma
7. Aldosteronoma
F. Inducida por fármacos o sustancias
químicas
1. Vacor
2. Pentamidina
3. Ácido nicotínico
4. Glucocorticoides
5. Hormona tiroidea
6. Diazóxido
7. Agonistas beta-adrenérgicos
8. Tiazidas
9. Dilantin
10. Interferón alfa
11. Otros

G. Infecciones
1. Rubeola congénita
2. Citomegalovirus
3. Otros

H. Formas infrecuentes de diabetes de
causa inmune
1. Síndrome del hombre rígido
(“Striff-man”)
2. Anticuerpos anti-receptor de
insulina
3. Otros

I. Otros síndrome genéticos a veces
asociados con diabetes
1. Síndrome de Down
2. Síndrome de Klinefelter
3. Síndrome de Turner
4. Síndrome de Wolfram
5. Ataxia d Friedreich
6. Síndrome de Lawrence-Moon-
Bield
7. Distrofia miotónica
8. Síndrome de Prader-Willi
9. otros

IV. Diabetes mellitus gestacional
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Es un trastorno del catabolismo en el que la insulina circulante es muy
baja o ausente, el glucagón en plasma es elevado y las células β del páncreas
no responden a los estímulos desecreción de insulina. Los pacientes
necesitan insulina exógena para revertir esta condición catabólica y prevenir
la cetosis.

FISIOPATOGENIA
Se presenta en individuos con predisposición genética, que junto con la
acción de factores ambientales e inmunitarios provocan la destrucción de las
células β del páncreas.
La teoría más aceptada sobre la etiología de la DM tipo 1 se describe como el
resultado de los daños a las células β pancreáticas causados por un agente
infeccioso o ambiental. En la cual se da la activación de la respuesta
autoinmune contra antígenos alterados de las células β sobre las moléculas
que asemejan a una proteína viral en dichas células.

1. El estómago transforma el
alimento en glucosa.
2. La glucosa entra a la
circulación.
3. El páncreas produce poca o
nula cantidad de insulina
4. La insulina producida entra al
torrente sanguíneo
5. La glucosa se acumula en el
torrente sanguíneo.

Entre los agentes ambientales que producen la destrucción de dichas células
encontramos a los virus (de las paperas, la rubéola, Coxsackie B4),
nitrosureas, exposición temprana a leche de vaca, productos químicos, tóxicos
y citotóxicos.

EPIDEMIOLOGÍA
Se presenta a cualquier edad pero es más común en niños y adultos
jóvenes, siendo la mayor incidencia antes de la edad escolar y en la
adolescencia.
Se ha observado mayor frecuencia en pacientes con otras patologías
autoinmunes, como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto y la
enfermedad de Addison.
Aproximadamente el 95% de los pacientes con DM tipo 1 tienen el antígeno
leucocitario humano (HLA)-DR3 o HLA-DR4. HLA-DQs.

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas no se presentan hasta que se han destruido alrededor del
80% de las células β. La mayoría de las manifestaciones que se presentan se
deben a la hiperglucemia y la diuresis osmótica que ésta provoca. Las que se
presentan con mayor frecuencia son poliuria, polidipsia y polifagia,
acompañados de cansancio, nauseas y visión borrosa. Además puede haber
pérdida de peso,Fatigue and weakness: This may be due to muscle wasting
from the catabolic state of insulin deficiency, hypovolemia, and hypokalemia.
fatiga, debilidad,Muscle cramps: This is due to electrolyte imbalance.
calambres musculares y eNocturnal enuresis: Severe enuresis secondary to
polyuria can be an indication of onset of diabetes in young children.nuresis
nocturna.

Se puede presentar esta patología de manera súbita, con la presentación de
una infección. En otras situaciones inicia con un cuadro de cetoacidosis, ya
que puede desarrollarse con el estrés de la enfermedad o una cirugía.
Gastrointestinal symptoms: Nausea, abdominal discomfort or pain, and
change in bowel movements may accompany acute DKA.DIABETES
MELLITUS TIPO 2
Predomina fundamentalmente la insulino-resistencia con variable
grado de deficiencia insulínica. Se asocia con padecimientos como obesidad
(preferentemente de ubicación abdominal), Hipertensión arterial (HTA),
dislipidemia, enfermedades cardiovasculares y tienden a desarrollar
microangiopatías, macroangiopatías y neuropatías.

Afecta a personas con resistencia a la insulina que por lo general tienen
deficiencia relativa. No requieren insulina para sobrevivir aunque con el
paso del tiempo su capacidad secretora tiende a deteriorarse y muchos
necesitan tratamiento con insulina para lograr un control óptimo de la
glucemia

Algunos autores consideran subgrupos en la DM tipo 2

DM tipo 2 en obesos
Este tipo de pacientes tienen insensibilidad a la insulina endógena que
se correlaciona con la presencia de grasa con predominio abdominal. Es
frecuente que haya hiperplasia de las células beta del páncreas, en casos más

graves, puede producirse secreción insuficiente (potencialmente reversible)
después de la exposición prolongada a la hiperglucemia en ayuno.

Síndrome metabólico (Síndrome X)
La DM tipo 2 con predominante resistencia a la insulina se relaciona
con el síndrome metabólico, en el cual la hiperglucemia se encuentra asociada
a hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensión que llevan a arterioesclerosis y
evento vascular cerebral.
La resistencia a la insulina ocasiona hiperglucemia e hiperinsulinemia,
características de la DM tipo 2. La hiperinsulinemia provoca la reabsorción
de sodio en los túbulos renales causando así hipertensión.

DM tipo 2 en personas no obesas
Representan del 20 – 40% de los pacientes con DM tipo 2. El principal
defecto es la deficiencia en la liberación de insulina, aunque también hay
resistencia a la insulina en menor medida.
En la mayoría de los pacientes hay alteración en la acción de la insulina a
nivel posreceptor y ausencia o retraso en la fase temprana de liberación de
insulina como respuesta a la administración de glucosa.

EPIDEMIOLOGÍA
Tradicionalmente afectaba a personas mayores de 40 años, pero
últimamente se está presentando en personas cada vez más jóvenes, desde
niños pre-púberes hasta adultos jóvenes, sobretodo en grupos raciales muy
sensibles así como en obesos.

FISIOPATOLOGÍA
Se presentan tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la secreción
de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de
glucosa.
La capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre tejidos
diana es el resultado de una combinación se susceptibilidad genética y
obesidad, aunque no se ha podido determinar el mecanismo molecular que lo
ocasiona.

En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece
normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta
compensan aumentando la producción de insulina. A medida que avanzan
la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes
pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo.
Es entonces cuando se desarrolla intolerancia a la glucosa. Cuando declina
más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática de glucosa,
aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.
Esto se debe a la resistencia hepática a la insulina, la cual refleja la
incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que
produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de
glucosa en el hígado.

CUADRO CLÍNICO
Los síntomas más frecuentes son manifestaciones de hiperglucemia y
diuresis osmótica como poliuria, polifagia, visión borrosa recurrente,
parestesias y fatiga. Sin embargo muchos pacientes tienen un inicio insidioso
de la hiperglucemia y pueden permanecer relativamente asintomáticos al

inicio. Son comunes las infecciones cutáneas crónicas, prurito generalizado y
las infecciones vaginales.

Debe sospecharse DM en mujeres con vulvovaginitis candidiásica crónica y
en aquellas que han tenido hijos de más de 4.1 kgs. o con problemas de
polihidramnios, preclampsia o muertes fetales no explicadas. En hombres
con diabetes no diagnosticada pueden presentarse con disfunción eréctil.

DIAGNÓSTICO DIABETES MELLITUS
Se sospecha al presentarse el cuadro clínico descrito anteriormente, sin
embargo el diagnósticodefinitivo se basa en la valoración de la
hiperglucemia.

De acuerdo a los criterios recomendados más actuales se debe presentar
cualquiera de estas anomalías para el diagnóstico:

• Síntomas de diabetes como sed, poliuria y pérdida de peso junto con
Glucemia aleatoria mayor de 200 mg/dl (sin relación con la ingestión
de alimento).
• Glucemia en ayunas > 126 mg/dl (al menos 8 hrs de ayuno).
• Glucemia > 200 mg/dl, 2 horas después de una carga de 75g de
glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa)

Es importante tener en cuenta que las cifras de glucosuria se pueden
encontrar alteradas en el examen general de orina, ya que ésta se observa
cuando se rebasa el umbral renal de glucosa (180 mg/dl), sin embargo la
glucosuria es inestable y tiende a incrementarse con la edad, por lo que no es

una prueba confiable para el diagnóstico, pero se puede utilizar para el
control cotidiano de la diabetes.

COMPLICACIONES
La diabetes mellitus es un trastorno crónico y degenerativo del
metabolismo y su regulación depende del seguimiento adecuado del
tratamiento, debido a esto se pueden presentar complicaciones tanto agudas
como crónicas.
Complicaciones agudas. Estas representan una de las causas más
frecuentes de hospitalización de pacientes diabéticos, ya que ponen en riesgo
su vida al provocar un rápido deterioro físico y mental, por lo que es
necesario su tratamiento inmediato. Estas son:

Cetoacidosis diabética
Estado hiperglucémico hiperosmolar o Coma hiperosmolar
Coma hipoglucémico

Complicaciones crónicas. Estas se presentan por el deterioro que el
organismo va sufriendo a lo largo de la evolución de la enfermedad. Pueden
afectar muchos sistemas orgánicos y son responsables de gran parte de la
morbilidad y mortalidad de esta patología.

Se pueden clasificar en:

Vasculares
Microangiopatía: retinopatía, neuropatía y nefropatía.
Macroangiopatía: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular
periférica y enfermedad vascular cerebral.

No vasculares:
Afecciones de la piel
Gastropatía
Uropatías
Disfunción sexual

COMA DIABÉTICO

El coma es una de las emergencias médicas que puede presentarse a
consecuencia de un tratamiento inadecuado o una descompensación en los
pacientes con diabetes mellitus. Es muy importante realizar una valoración
inmediata para establecer su causa e iniciar de la manera más pronta y eficaz
su tratamiento. 2

Clasificación etiológica del coma diabético

I. Coma hiperglucémico
a) Deficiencia severa de insulina: Cetoacidosis diabética.

2 2 Gardner D., Shoback D. Endocrinología básica y clínica de Greenspan. 7ª ed. México, Manual Moderno, 2008.
Pp. 753

b) Deficiencia moderada o leve de insulina: Coma hiperglucémico
hiperosmolar no cetósico.

II. Coma hipoglucémico
Ocasionado por dosis excesivas de hipoglucemiantes orales o insulina.

III. Acidosis láctica
Esta complicación se manifiesta junto con anoxia tisular grave,
septicemia o colapso cardiovascular.

Fuente: Gardner D., Shoback D. Endocrinología básica y clínica de Greenspan. 7ª ed.
México, Manual Moderno, 2008. Pp. 753

Cuadro comparativo
Características DM Tipo 1 DM Tipo 2

Frecuencia

Edad de inicio

Genética

HLA

Autoinmunidad

Constitución
corporal

Metabolismo

Tratamiento

0.2 - 0.5%
Varones = mujeres

25 años

<10% de los parientes en 1º
grado están afectados
Concordancia de 50% en
gemelos idénticos

Relacionada con HLA-DR3,
HLA-DR4, HLA-DQ

Mayor frecuencia de
autoanticuerpos contra
células de los islotes y otros
tejidos

Delgados

Propensión a cetosis
Sin producción de insulina

Insulina

2 - 4%
Varones > mujeres

> 40 años

>20% de los parientes en 1º grado
están afectados
Concordancia de 90 - 100% en
gemelos idénticos

Ninguno

Obesos

Resistencia a la cetosis
Las concentraciones de insulina
pueden ser altas, normales o
bajas.

Pérdida de peso, quizás un
hipoglucemiante oral
(sulfonilureas, metformina) o
insulina

Fuente: Myer A. R. NMS, Medicina Interna. 5a. ed. México D. F., McGraw-Hill, 2005. Pp.514.

TRATAMIENTO
El objetivo primordial del tratamiento del paciente diabético,
independientemente del tipo o fase en el que se encuentre, es favorecer el
manejo y empleo de la glucosa. Con ello buscamos evitar complicaciones

metabólicas y disminuir o retrasar el deterioro subsecuente del estado
general.
Por esta razón es muy importante la concientización del paciente sobre
su enfermedad y el control que debe llevar sobe su tratamiento.
De acuerdo a la Norma Oficial los objetivos generales en el tratamiento
de la DM son aliviar los síntomas, mantener el control metabólico, prevenir y
reducir las complicaciones agudas y crónicas, mejorar la calidad de vida del
paciente y reducir la mortalidad por esta enfermedad o sus complicaciones.

La terapéutica utilizada para el manejo de la diabetes se basa en el
manejo farmacológico y el no farmacológico.

Manejo no farmacológico

Terapia nutricional médica (MNT): debe ser una dieta bien balanceada
y nutritiva, la cual se va a establecer de acuerdo a los requerimientos
calóricos y las prioridades según el tipo de diabetes.
Actividad física: es muy importante ya que ayuda a disminuir la
glucosa plasmática y aumenta la sensibilidad de la insulina, además de
darnos otros beneficios como pérdida de peso, disminución del riesgo
cardiovascular, reducción de la presión arterial, etc. Se debe tener un
buen control de la glucemia antes del ejercicio y seguir ciertos controles
ya que si no es así el paciente puede caer en hipoglucemia o
hiperglucemia.

Manejo farmacológico

Administración de agentes hipoglucemiantes y/o insulina: dependiendo
del tipo de diabetes y las necesidades del paciente serán las dosis y
regímenes aplicados.

Además es de suma importancia la educación del paciente sobre su
padecimiento y la autovaloración de su estado de glucemia, así como la
valoración médica continua del estado del paciente.

TRATAMIENTO DM tipo 1

Deben de tomarse en cuenta las tres pautas mencionadas anteriormente para
el tratamiento en general de la diabetes.
En cuanto a la dieta, el objetivo es coordinar el aporte calórico (en tiempo y
cantidad) con la cantidad apropiada de insulina de acuerdo a las necesidades
y actividades del individuo.
Para corregir la deficiencia de insulina, es necesaria la aplicación de insulina
exógena para controlar los niveles de glucosa en sangre. Para ello existen
distintos tiposde insulina que deberán ser administradas, de acuerdo a
distintos esquemas individualizados para cada paciente de acuerdo a sus
necesidades.

En general la cantidad de insulina requerida por estos pacientes es de
0.5 a 1.0 U/kg/día repartida en varias dosis. Existen distintos regímenes
para la aplicación de insulina, uno de los más utilizados consta de dos
inyecciones diarias de una insulina intermedia (NPH o lenta) mezclada con
una insulina de acción corta antes del desayuno y la cena.

Cabe mencionar que ningún régimen reproduce con precisión el
patrón secretor del islote pancreático, por lo que el paciente debe tener un
constante control en su glucemia plasmática, midiéndola entre cuatro y ocho
veces al día para calcular y seleccionar los bolos de insulina de acción corta de
las comidas y modificar las dosis de insulina de acción prolongada. 3

INSULINA EXÓGENA

3 Braunwald, E., Hauser, S. y Jameson, L. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16a. ed. México. McGraw-
Hill, 2005. Cit. Pp. 2389.

Actualmente la insulina que se utiliza es obtenida por medio de
ingeniería genética, por lo que es muy parecida a la humana.
Puede ser administrada por distintas vías (subcutánea, intravenosa e
intramuscular), la vía intravenosa se utiliza principalmente en pacientes
hospitalizados y en complicaciones agudas. La vía subcutánea es la más
utilizada, aplicándose en distintas partes del cuerpo, como el antebrazo,
los muslos y el abdomen.

Tipos de insulina

Insulina de acción rápida: también se le conoce como insulina
cristalina o regular, su aspecto es transparente, se absorbe en
pocos minutos y termina su acción en 6 a 8 horas. Su
administración debe ser 15 a 30 minutos antes de ingerir
alimentos. Está indicada en complicaciones agudas como la
cetoacidosis diabética, ya que es la única que se puede aplicar por
vía intravenosa teniendo un efecto inmediato.

Insulina intermedia (NPH): se origina de la unión de la protamina
a la insulina de acción rápida, con lo cual disminuye su velocidad
de absorción. Su administración es por vía subcutánea, teniendo
su mayor acción entre las 8 y 10 horas de su administración.

Insulina lenta: es la insulina intermedia adicionada con cinc, para
prolongar su efecto hasta 18 a 20 horas. Se emplea para tener un
nivel basal de insulina, generalmente se aplica 1 o 2 veces al día.
Insulina de acción prolongada: se deriva de la unión de mayor
cantidad protamina y zinc a la insulina regular.

Insulinas premezcladas: son presentaciones comerciales de
insulina que contienen distintos porcentajes de insulina rápida e
intermedia. Comúnmente se administran dos veces al día, antes
del desayuno y de la merienda, dando un efecto inmediato y
tardío. La presentación más comercial es la que contiene 30% de
insulina de acción rápida y 70% de acción intermedia.

ANÁLOGOS DE LA INSULINA
Son moléculas que difieren de la insulina por la secuencia de
aminoácidos que presentan, sin embargo estos cambios modifican su
velocidad de absorción asemejándose más a la secreción fisiológica
normal de la insulina durante el periodo de ayuno y prandial. 4

Lispro: es el primer análogo se administra justo antes de los
alimentos, se puede utilizar en bombas de insulina y durante el
embarazo.

Aspart: análogo de la insulina de acción rápida. Su acción inicia a
los 15 minutos y su pico se da 30 a 80 minutos.

Glargina: se utiliza en lugar de la insulina de acción prolongada, al
actuar con un valor sérico, basal y constante, sin tener ningún pico
de acción durante 18 a 24 horas.

4 Eyzaguirre F., Codner E. Análogos de insulina: en búsqueda del reemplazo fisiológico. Rev. Med. Chile,
2006; 134: 239.

Detemir: análogo de acción prolongada, su tiempo de acción es de
17 a 24 horas, sin ningún pico, iniciando su acción a la hora de la
aplicación. Se usa como insulina basal aplicándola 1 o 2 veces al
día.

BOMBA DE INFUSIÓN DE INSULINA
Es un instrumento que nos proporciona un mejor control en la
administración de insulina, ya que se programa de acuerdo al estilo de
vida del paciente, modificándose los niveles de insulina necesaria de
acuerdo a la monitorización.
Se debe emplear en pacientes con descontrol a pesar de dosis múltiples
de insulina, variaciones amplias de la glucemia, hipoglucemias
frecuentes, ejercicio, embarazo, estilo de vida muy activo y pacientes con
DM que ya tienen falla de células β. 5

5 Dorantes A. Y., Martínez C., Guzmán A. Endocrinología clínica. 3ª ed. México, Manual Moderno, 2008. Pp. 482

FARMACOCINÉTICA DE LA INSULINA Y ANÁLOGOS DE LA
INSULINA 6
TIPO DE
INSULINA
INICIO DE
ACCIÓN
EFECTO
MÁXIMO
DURACIÓN
DEL
EFECTO
VÍAS DE
ADMINISTR
ACIÓN
Rápida
30 – 60 min 2 – 3 h 6 – 8 h Subcutánea Intravenosa
Ultrarrápidas
Lispro 5 – 15 min 30 – 90 min 3 – 5 h Subcutánea Intravenosa
Aspart 10 – 20 min 30 – 80 min 4 – 6 h Subcutánea Intravenosa
Inhalada en polvo 15 – 40 min
120 – 140
min
(1 – 2 h)
4 – 6 h Inhalada, pulmonar
Intermedia
NPH (“N”) 1 – 2 h 6 – 12 h 18 – 20 h Subcutánea
Lenta (“L”) 1 – 3 h 6 – 12 h 18 – 22 h Subcutánea
Prolongada
Ultralarga
(Glargina) 4 – 6 h Ninguno 24 h Subcutánea
Ultralarga
(Detemir) 1 h Ninguno 17 – 24 h Subcutánea
Premezcla
Insulina 70/30
(NPH – Regular) 30 – 60 min
2 – 4 h y
6 – 12 h 16- 18 h Subcutánea
Insulina 75/25
(NPH – Regular) 30 – 60 min
2 – 4 h y
6 – 12 h 16- 18 h Subcutánea
Insulina 85/15
(NPH – Regular) 30 – 60 min
2 – 4 h y
6 – 12 h 16- 22 h Subcutánea
Insulina 75/25
(NPL)
Lispro-protamina/-
LISPRO

0 – 15 min

1 – 2 y
6 – 12 h

18 – 22 h

Subcutánea

Insulina 70/30
(Aspart-
protamina/ASPART)

5 – 15 min 1 – 2 y 6 – 12 h 18 – 22 h Subcutánea

TRATAMIENTO DM tipo 2

6 Dorantes A. Y., Martínez C., Guzmán A. Endocrinología clínica. 3ª ed. México, Manual Moderno, 2008. Pag.
479.

En la DM tipo 2 el control glucémico se puede lograr mediante un
adecuado control dietético, pérdida de peso y la realización de ejercicio, sin
embargo si estas pautas no son suficientes, es necesario agregar el uso de
hipoglucemiantes orales como: Tolbutamida, Tolazamida, Acetohexamida,
Glibenclamida, etc. para lograr una cifra adecuada de glucosa plasmática. Sin
embargo hay estadios en los que no son suficientes estas medidas para lograr
el control adecuado por lo que se requiere la administración de insulina.

La regulación de la dieta es muy importante, puesto que con ella se pretende
disminuir los factores de riesgo y la enfermedad cardiovascular que con
mayor frecuencia estos pacientes presentan, ocasionada por dislipidemias,
hipertensión y obesidad, por lo cual su principal objetivo es la disminución
de peso.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Estos se clasifican en cinco categorías de acuerdo a su mecanismo de
acción:

1. Fármacos que estimulan la secreción de insulina.
Estimulan la secreción endógena de insulina estimulando las células β
del páncreas.Sulfonilureas: indicada en pacientes en los que la administración
rápida mejora la fase temprana de liberación de insulina.
Se utiliza solo o en combinación con otros agentes orales o insulina.
Existen sulfonilureas de primera y segunda generación.

Sulfonilureas de primera generación: tolbutamida, tolazamida,
acetohexamida y clorpropramida. La tolbutamida es el
fármaco más seguro en pacientes ancianos por el riesgo a
hipoglucemia, ya que su acción es de corta duración.

Sulfonilureas de segunda generación: gliburida, glipizida y
glimepirida. Su potencia es 100 a 200 veces mayor que la
tolbutamida. Deben utilizarse con mucha precaución en
pacientes ancianos y con enfermedad cardiovascular. La
glipizida está contraindicada en pacientes con daño hepático y
renal.

Análogos de meglitinida: la repaglinida causa un aumento rápido y
corto de la concentración de insulina por lo que se administra 15 min
antes de cada alimento. Puede utilizarse en combinación con
metformina, su administración es segura en pacientes ancianos y con
daño renal. Sin embargo causa aumento de peso.

Derivados de la δ-fenilalanina: la nateglinida causa incrementos
rápidos y breves en la concentración de insulina, además de causar
aumento de peso e hipoglucemia.

2. Fármacos que disminuyen las concentraciones de glucosa
Biguanidas: el fármaco representante de este grupo es la Metformina, la
cual disminuye la hiperglucemia gracias a su efecto en la reducción de
la gluconeogénesis hepática.
La metformina tiene una vida media de 1.5 a 3 horas, no se une a
proteínas plasmáticas para su transporte y no es metabolizada en seres

humanos. Es muy utilizado en pacientes obesos que no responden a
las sulfonilureas y en el tratamiento de pacientes con síndrome
metabólico ya que mejora la hipertrigliceridemia y no causa obesidad.
Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, hepática y
cardiorespiratoria y en personas que consumen grandes cantidades de
alcohol.

Agonistas de los receptores activados por el proliferador peroxisoma
(PPAR-γ). El fármaco representante de este grupo es la
Tiazolidinediona que actúa en los receptores intracelulares del PPAR-γ,
modulando la expresión de los genes involucrados en la síntesis de
ácidos grasos y en el metabolismo de carbohidratos.

Las tiazolidinedionas aumentan la sensibilidad de los tejidos
periféricos a la insulina, regulando la liberación e adipocinas de los
adipositos, ya que estimula la secreción de adiponectina que
sensibiliza los tejidos a la insulina e inhibiendo la secreción de
secretina. Además incrementan la expresión de los transportadores de
glucosa GLUT-1 y GLUT-4, disminuyen la concentración de los ácidos
grasos y la producción de glucosa hepática. Otra ventaja es que no
causa hipoglucemia por lo que su uso es muy seguro.
En este grupo también se encuentran la rosiglitazona y la pioglitazona,
usada en monoterapia o combinadas con sulfonilureas, metformina e
insulina.

3. Fármacos que afectan la absorción de glucosa

Inhibidores de la α-glucosidasa: son inhibidores competitivos de las
α-glucosidasas que se localizan en el epitelio intestinal, retrasan la
absorción de carbohidratos y reducen los incrementos posprandiales
de glucosa. Los fármacos de este grupo disponibles son ascarbasa y
miglitol.

Acarbosa: reduce la hiperglucemia postprandial en 30-50%, su
administración no causa hipoglucemia, sin embargo al
combinarse con insulina o sulfonilureas puede incrementarse el
riesgo.
Miglitol: indicado en pacientes con DM tipo 2 con tratamiento
con sulfonilureas o dieta. Esta contraindicado en pacientes con
insuficiencia renal.

4. Fármacos que mimetizan los efectos de la incretina
La incretinas son hormonas producidas en el tracto gastrointestinal y
se liberan cuando los nutrientes ingresan al intestino, sin embargo en
los pacientes con DM tipo 2 se encuentran disminuidas.
Las principales incretinas son la GLP-1 (péptido 1 similar al Glucagón)
y GIPI (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa). La GLP-1
estimula la secreción de insulina, disminuye el nivel de glucosa,
suprime la secreción de glucagón y reduce la apoptosis de las células
pancreáticas.

Exenatido: es un receptor agonista GLP-1 aislado de la saliva del
monstruo de Gila. Se administra dos veces al día en los pacientes

para disminuir los niveles de glucosa en sangre y HbA1c, además
causa supresión del glucagón.

5. Otros
Pramlintida: es un análogo sintético del polipéptido amieloide de los
islotes (PPAI o amilina) que retrasa el vaciamiento gástrico, suprime la
secreción de glucagón y disminuye el apetito. Se administra antes de
los alimentos en pacientes con DM tipo 1 y 2 tratados con insulina.

FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DM tipo 2
Fármaco Presentación de tabletas Dosis diaria
Duració
n acción
Sulfonilureas
Tolbutamida 250 – 500 mg 0.5 - 2 g en 2 o 3 dosis divididas 6 – 12 h
Tolazamida 100, 250 y 500 mg
0.1 – 1 g como dosis única o en 2 dosis
divididas Hasta 24 h
Acetohexamida 250 y 500 mg 0.25 – 1.5 g como dosis única o en 2 dosis 8 – 24 h
Clorpropamida 100 y 250 mg 0.1 – 0.5 g como dosis única 24 – 72 h
Gliburida 1.25, 2.5, 5 mg 1.25 – 20 mg como dosis única o en 2 dosis Hasta 24 h
Glizipina 5 y 10 mg 2.5 – 40 mg como dosis única o en 2 dosis divididas con el estómago vacio 6 – 12 h
Glicazida 80 mg 40 – 80 g como una dosis única; 160-320 mg como una dosis dividida 12 h
Glimeperida 1, 2 y 4 mg 1 – 4 mg como dosis única Hasta 24 h
Análogos de meglitinida
Repaglinida 0.5, 1 y 2 mg 4 mg en 2 dosis divididas administradas 15 min antes del desayuno y cena 3 h
Derivados de D-fenilalanina
Nateglinida 60 y 120 mg 60 y 120 mg 3 veces al día antes de los alimentos 1 – 5 h
Biguanidas
Metformina 500, 850 y 1000 mg
1 – 2.5 g, una tableta con los alimentos 2 –
3 veces al día 7 – 12 h
Metformina con
liberación
prolongada
500 mg 500 – 2000 mg una vez al día Hasta 24 h
Tiazolidinedionas
Rosiglitazona 2, 4 y 8 mg 4 – 8 mg como dosis única o en 2 dosis Hasta 24 h
Pioglitazona 15, 30 y 45 mg 15 – 45 mg como dosis única Hasta 24 h
Inhibidores de la α-glucosidasa
Acarbosa 50 y 100 mg 75 – 300 mg en 3 dosis divididas al iniciar el consumo de alimentos 4 h
Miglitol 25, 50 y 100 mg
75 – 300 mg en 3 dosis divididas al iniciar
el consumo de alimentos 4 h
Incretinas
Exenatida 5 – 10 µg
5 µg por inyección una hora después del
desayuno y cena. Incremente a 10µg dos
veces al día después de un mes.
6 h
Sitagliptina 25, 50 y 100 mg
100 mg orales una vez al día ya sea sólo o
en combinación con metformina o una
tiazolidinediona.
24 h
Otros
Pramlintida Viales de 5 ml (0.6 mg/mL)
Pacientes con DM tipo 2 tratados con insulina.
Inicie dosis de 60 µg tres veces al día y
aumente a 120 µg tres veces al día.
3 h

MANIFESTACIONES ORALES DE LA DIABETES MELLITUS

En los pacientes diabéticos es necesario tener una estrecha vigilancia
de su salud bucodental, puesto que en ellos se presentanmayor número de
alteraciones del aparato estomatognático cuando existe un inadecuado o nulo
control metabólico. Esto se debe a las modificaciones en la resistencia de los
tejidos aunada a la deficiente higiene en la cavidad oral. Por ello se debe
capacitar al paciente sobre las medidas de prevención, así como tratar las
patologías que se presenten.

Entre las principales patologías que se pueden presentar están las
siguientes:

Periodontitis.
Es la patología más común en este tipo de
pacientes y se presenta de manera más severa que
en la población sana. Es imprescindible su
prevención y su diagnóstico en fases tempranas
para revertir sus efectos.

Xerostomía.
Es la disminución o pérdida de la secreción
de saliva provocada por la disfunción de las
glándulas salivales, se cree que es ocasionada por
la neuropatía diabética.

Caries dental.
Existe mayor incidencia de caries en
pacientes no controlados debido al alto nivel de
glucosa en saliva y en los surcos gingivales.

Candidiasis oral.
Es una micosis ocasionada por el hongo
oportunista Cándida albicans. Se presenta en
pacientes con deficiente control metabólico ya que
la cándida se reproduce rápidamente en presencia
de altas concentraciones de glucosa.

Mucormicosis.
Es una micosis oportunista ocasionada
por el hongo zygomycetes en pacientes mal
controlados y que presentan una enfermedad
preexistente como la cetoacidosis diabética.
Inicialmente se presenta en mucosa del paladar,
fosas y senos nasales, pero se puede extender
rápidamente a estructuras faciales o
intracraneales, por lo que es importante su
rápida atención.

Glositis romboidal media.
Es una alteración que se caracteriza por
un área de atrofia de las papilas linguales, de
forma elíptica o romboidal, simétricamente

situada y centrada con respecto a la línea media
en el dorso lingual.

Aumento de las glándulas salivales.
Esta alteración es frecuente en pacientes con
diabetes moderada y severa, especialmente en
aquellos con un control metabólico inadecuado.
Se cree que la generación de la hiperplasia es un
mecanismo compensatorio por el descenso de los
niveles de insulina y flujo salival.

Liquen plano.
Son lesiones en forma de placa o como líneas de
color blanco que se presentan con mayor
frecuencia en la mucosa del carrillo, mucosa
vestibular, lingual, labial, palatina y encia. Se
acompaña de una sensación de ardor.

Alteraciones en la cicatrización
Es muy común en el paciente diabético la
presencia de una cicatrización retardada post-
extracción o post-quirúrgica, por lo que se debe
considerar para la realización del tratamiento
dental y la administración de medicamentos para
evitar infecciones.

CAPÍTULO II

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación metabólica
aguda consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de insulina, la cual
consiste en la triada bioquímica de hiperglucemia, acidosis y cetosis, con un
grado variable de deshidratación e hiperosmolaridad plasmática.

EPIDEMIOLOGÍA
La CAD constituye la segunda emergencia en pacientes diabéticos
después de la hipoglicemia. Representa el 8-28% del total de causas de
hospitalización por DM. Tiene una incidencia anual de 3-8 episodios por
cada 1000 diabéticos, predominantemente en los tipo 1; solo el 10% de los
casos corresponden a los tipo 2. 7

7 Flores F. Cabeza A. Calarco E. Endocrinología. 5a. ed. México: Mendez editores, 2005. Pp. 447
> 250 mg/dl
pH < 7.2
CO3H < 10 mmol/l
> 7 mmol/l

Por razones que todavía no están muy claras, la incidencia de la CAD
es ligeramente mayor en mujeres que en hombres. Además los episodios de
Cetoacidosis diabética recurrente son muy frecuentes en mujeres jóvenes con
DM tipo 1, causado principalmente por la omisión del tratamiento insulínico.
Aunque también se ha observado en este tipo de pacientes por otros factores
como desórdenes alimenticios, miedo a la hipoglicemia y por la influencia de
los ciclos menstruales y el estrés emocional.
En cuanto a la edad, se presenta con mayor frecuencia en niños pequeños y
adolescentes que en adultos con DM tipo 1.

MORTALIDAD
En la actualidad a pesar del uso de la insulina la mortalidad a nivel
mundial es del 10% aproximadamente, existiendo un mayor índice en
pacientes de la tercera edad, que en jóvenes. Sin embargo en países en
desarrollo como el nuestro, la mortalidad es mayor, aunque no se tienen
registros claros sobre ésto.
Esta alta tasa de mortalidad ilustra la necesidad de un diagnóstico
precoz y la aplicación de programas de prevención eficaces.
El edema cerebral es la causa más común de mortalidad en niños pequeños y
adolescentes.

FACTORES PRECIPITANTES
La causa fundamental en el desarrollo de la cetoacidosis diabética es la
deficiencia absoluta o relativa de la insulina, sin embargo existen diversos
factores que determinan su desarrollo.
En muchos de los casos la CAD es la primera manifestación de la DM
tipo 1 previamente no diagnosticada, ocasionada por el aumento del

requerimiento insulínico durante la evolución de infección, traumatismos,
infarto de miocardio o cirugías.

Los pacientes con DM tipo 2 no están exentos de la presentación del
cuadro de CAD, ya que también la pueden desarrollar bajo situaciones de
estrés grave, como es la septicemia, traumatismos o cirugía mayor.

SexFactores precipitantes

A) Deficiencia absoluta de insulina
Insulina endógena (20-25%)
DM tipo I inicial que debuta con CAD
Insulina exógena (15-20%)
♦ Interrupción del tratamiento insulínico
♦ Prescripción inadecuada de dosis o tipo
♦ Interrupción por causas mecánicas de las bombas de infusión
continua de insulina subcutánea

B) Deficiencia relativa de insulina.
Se da por el aumento de los factores que contrarrestan la acción de la
insulina.
Infecciones graves (30-40%)
Tuberculosis, urinarias (pielonefritis), cutáneas, colecistitis, otitis
maligna externa, gangrena, candiadiasis, mucormicosis.
Infarto agudo del miocardio (1-5%)
Pancreatitis (5%)
Infecciones virales del páncreas
Pancreatitis idiopática / autoinmune

Accidente cerebro vascular (10-15%)
Traumatismo
Cirugía mayor o menor sin preparación adecuada
Fármacos y tóxicos
Hormonas contrainsulínicas, esteroides, agonistas adrenérgicos,
diuréticos tiazídicos, b-bloqueadores, alcohol

Síndromes endócrinos con antagonismo hormonal a la insulina
Síndrome de Cushing, tirotoxicosis, feocromocitoma,
acromegalia

Sin causa aparente (20-25%)
¿Situaciones de estrés psicológico muy grave (accidentes, agresiones
muy traumatizantes)?

FISIOPATOLOGÍA
La Cetoacidosis diabética se desarrolla como resultado de la deficiencia
absoluta o relativa de la concentración efectiva de insulina circulante y la
hipersecreción concomitante de hormonas contrarreguladoras.
Es esencial el papel que juegan las Hormonas Contrarreguladoras de la
Glucosa(Glucagón, Cortisol, Hormona del crecimiento y Catecolaminas), las
cuales al no ser contrarrestado su efecto catabólico por la insulina, provocan
la pérdida de la homeostasis hormonal. Sin embargo, es necesario el aumento
de su concentración para la generación de la cetoacidosis, ya que se ha
observado en diferentes estudios que la simple deficiencia de insulina no es
capaz de crear el cuadro de cetoacidosis.

Estas alteraciones hormonales condicionan la presencia de la triada
característica de este padecimiento:

Hiperglucemia causada por la disminución de la captación de glucosa,
así como el incremento de glucosa producida por el hígado mediante
la gluconeogénesis y la glucogenólisis.

Cetogenia causada por el incremento de la lipólisis estimulado por el
déficit de insulina y el aumento de Hormonas Contrarreguladoras

Acidosis metabólica que se presenta por la mayor producción de
cuerpos cetónicos que exceden la capacidad del organismo para su
metabolización o excreción. Por lo cual los iones hidrógeno de los
cuerpos cetónicos son amortiguados por el bicarbonato provocando así
la disminución del carbonato y el pH séricos.

También se acompaña de Diuresis osmótica que es ocasionado por la
hiperglucemia e hipercetonemia que a su vez produce hipovolemia,
deshidratación y pérdida de electrolitos como sodio, potasio, fosfato y otras
sustancias en la orina.

En la etapa inicial la CAD asemeja un estado de superayuno que más tarde se
agudiza por la respuesta de las hormonas contrarreguladoras por la
hiperglucemia y deshidratación. Es importante recordar que la insulina es
una hormona que regula el metabolismo de los carbohidratos principalmente,
sin embargo también actúa sobre el metabolismo de grasas y proteínas, por lo
que produce alteraciones fisiológicas a nivel hepático, adiposo y muscular.

Metabolismo de la glucosa
La concentración deficiente de insulina y el incremento de las
hormonas contrarreguladoras en plasma provoca disminución en la
utilización periférica de glucosa especialmente en músculo. Al presentarse
esta carencia de glucosa intracelular se aumenta su producción a nivel
hepático por estimulación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Como
consecuencia de todo ello se produce hiperglucemia.

La hiperglucemia existente se ve agravada por si misma ya que provoca
disminución en la utilización periférica de glucosa y reducción de la secreción
residual de insulina.
El déficit de insulina también provoca disminución de la síntesis de proteínas
y aumento en el catabolismo proteico del músculo que proporcionan
aminoácidos y ácido láctico como sustrato para la gluconeogénesis en el
hígado.

Metabolismo de cuerpos cetónicos
En condiciones normales la insulina tiene un efecto inhibitorio sobre la
lipólisis y la cetogénesis en el hígado. Sin embargo al existir deficiencia de
ella, se magnifica la acción de las hormonas contrarreguladoras y se produce
una lipólisis incontrolada, desarrollando así un aporte significativo de ácidos
grasos no esterificados al hígado. En el hígado la β oxidación de los ácidos
grasos libres ocasiona un incremento en la formación de cuerpos cetónicos,
así como su conversión a Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
Además el glicerol, que deriva del catabolismo lipídico, es transportado al
hígado como sustrato para la gluconeogénesis, contribuyendo así a la
hiperglucemia.

El aumento de las hormonas contrarreguladoras contribuyen en la
cetogénesis, ya que el cortisol estimula directamente al hepatocito para la
formación de cuerpos cetónicos, mientras que la hormona del crecimiento
estimula la lipólisis.

En cuanto al glucagón, éste aumenta la cetogénesis mediante dos
mecanismos:

Incrementa la concentración hepática de la enzima Carnitina palmitoil-
acil-transferasa 1 (CPT1), que permite la entrada de los ácidos grasos a
la mitocondria, donde se llevará a cabo la β-oxidación
transformándose en cuerpos cetónicos.
Disminuye la concentración de malonil-coenzima A que es un
inhibidor de la oxidación de ácidos grasos.

En el interior de la mitocondria del hepatocito se lleva a cabo la cetogénesis a
partir de los ácidos grasos libres que son transportados a este sitio. En
condiciones normales (al existir una concentración de Insulina adecuada) los
cuerpos cetónicos representan el sustrato energético que utiliza el S.N.C.
durante el ayuno.

El primer cuerpo cetónico que se forma es el Ácido Aceto-acético, del cual se
deriva el Ácido β-hidroxibutírico y mediante una descarboxilación no
oxidativa da origen a la Acetona.

Fuente. Kahn C. R.,Weir G. C., Jacobson A. M., Smith R. J. Diabetes Mellitus Joslin’s. 14ª ed.
EEUU, Lippincott Williams and Wilkins, 2005. Pp. 889.

El Ácido Aceto-acético y el Ácido β-hidroxibutírico son los responsables de la
acidosis metabólica característica de esta patología. En cambio la Acetona
dará origen al clásico aliento cetónico (olor a manzanas) del paciente, al ser
eliminado por el tracto respiratorio como mecanismo compensatorio.

REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y LA CETOGENIA
Hormona Cetogenia Gluconeogenia Glucogenólisis Glucólisis
Síntesis
de
glucógeno

Insulina
Glucagón
Cortisol
Hormona del
crecimiento

Catecolaminas

↓
↑
↑
↑

↑

↓
↑
↑
↑

↑

↓
↑
↑
↑

↑

↑
↓
↓
↓

↓

↑
↓
↓
↓

↓

Cambios hidroelectrolíticos
En primer lugar, el déficit de insulina favorece la pérdida hidroelectrolítica al
no estimular la reabsorción de agua y sodio.
La hiperglucemia y la cetonemia generada por los mecanismos descritos
anteriormente, causan glucosuria y cetonuria, ya que sus concentraciones
sobrepasan el umbral renal de absorción. La excreción de glucosa provoca
diuresis osmótica impidiendo la reabsorción de agua y sales de sodio. En el
caso de las cetonas la carga aniónica provoca excreción de iones con carga
positiva, como sodio, potasio, calcio y magnesio. La pérdida de estos iones
afecta más la reabsorción de agua, por lo que también se pierde agua.

A nivel celular también hay pérdida de agua hacia el espacio extracelular por
el aumento de la presión osmótica ocasionada por la hiperglucemia,
favoreciendo la deshidratación intracelular. Por otro lado la acidosis provoca
pérdida de potasio y fosfato intracelular.

Tanto la hiperglucemia severa como la gran pérdida hidroelectrolítica
provocan un aumento es la osmolalidad plasmática lo que lleva a la
deshidratación tanto intracelular como extracelular, con esto se genera
hipovolemia al disminuir el flujo sanguíneo, afectando además la función
renal y ocasionando aumento en la acidosis y un mayor desequilibrio
electrolítico.

Se calcula que se pierden aproximadamente entre 5 - 7 litros de agua, es decir,
el 10% del peso corporal durante esta patología.

Equilibrio ácido-base

Los cuerpos cetónicos de mayor importancia clínica que se forman durante la
cetogénesis son el ácido β-hidroxibutírico y el acetoacético.Éstos exceden la
cantidad que puede ser utilizada por los tejidos, por lo que gran cantidad
permanece en el plasma, es aquí donde se disocian rápidamente, aumentando
la concentración de H+ y disminuyendo la cantidad de bicarbonato
plasmático, lo que provoca un aumento en el pH arterial.

Es entonces cuando los sistemas de amortiguamiento entran en acción para
disminuir la acidosis metabólica. Sin embargo los mecanismos
compensatorios: respiratorio y renal no consiguen mantener el pH normal.

Al contrario agudizan más el estado de la CAD, puesto que la
hiperventilación que se genera para ello aumenta el estado de deshidratación
y la excreción urinaria de cetonas, además de no ser suficiente, provoca la
pérdida de agua, fosfato y amonio.

La acidosis modifica el cambio de iones a nivel celular. Existiendo una gran
salida de potasio de la célula y la entrada de sodio e hidrogeniones.

Por otra parte la acidosis ocasiona aumento en la proteolisis lo cual provoca
azoemia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Abreviaturas:
Aa = aminoácidos,
HCRG = Hormonas
contrareguladoras de
la Glucosa

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas se presentan de manera gradual siendo
consecuencia de las alteraciones fisiopatológicas mencionadas anteriormente.
En los pacientes con DM tipo 1 no diagnosticado el cuadro clínico se establece
en días o incluso semanas, sin embargo en pacientes con previo diagnóstico,
se puede presentar en un lapso de diez a doce horas.
En las primeras fases se presenta agravamiento de los síntomas característicos
de la diabetes, especialmente la poliuria y polidipsia, acompañado de fatiga,
náusea y vómito. Posteriormente se presenta pérdida de peso, deshidratación,
hiperventilación y alteraciones en el estado de conciencia.
En las siguientes tablas se muestran los signos y síntomas que se presentan
durante la cetoacidosis diabética y los diferentes mecanismos de acción que
los causan.
Síntomas Mecanismo causal

Poliuria
Polidipsia

Astenia
Adinamia
Pérdida de peso

Náuseas
Vómito

Dolor abdominal
Abdomen agudo

Parestesias
Calambres

Alteraciones visuales

Somnolencia

Diuresis osmótica y deshidratación

Deshidratación y catabolismo

Hipercetonemia, éstasis gástrica

Íleo reflejo, éstasis gástrica, déficit de
potasio, acidosis

Déficit de potasio

Hiperosmolaridad

El cuadro clínico en este tipo de pacientes es muy variado, ya que
dependiendo de su evolución nos puede sugerir que el paciente no se
encuentra severamente enfermo o mostrar un estado casi moribundo. En este
último caso podemos encontrar signos que nos señale el estado de CAD
grave, como son deshidratación grave con insuficiencia circulatoria,
depresión del estado de conciencia, respuesta respiratoria comprometida,
abdomen agudo, infección intensa u otra patología grave.

El estado de conciencia se va a encontrar afectado en la mayoría de los
pacientes y solamente el 10% presentará un estado comatoso.

La pérdida de peso en la CAD debida al aumento de los procesos catabólicos
(lípidos y proteínas) junto con la depleción hidroelectrolítica llega a ser del
20-30% del peso corporal.
Signos Mecanismo causal

Taquicardia
Hipotensión arterial

Vasodilatación
Hipotermia
Respiración de Kussmaul

Depresión del estado de
conciencia

Deshidratación
Resequedad de piel y mucosas

Aliento a cetonas

Deshidratación, acidemia

Acidemia

Hiperosmolaridad

Diuresis osmótica

Producción de cetonas (acetona)

Fuente. Dorantes A. Y., Martínez C., Guzmán A. Endocrinología clínica. 3ª ed. México, Manual
Moderno, 2008. Pág. 394.

Criterios diagnósticos

Glucemia > 250 mg/dl
Oscila entre 300 y 1800 mg/dL y como promedio 700 mg/dL
pH < 7.35
Bicarbonato plasmático < 15 mEq/l
Cetonemia > 12
Glucosuria y cetonuria positivas y variables
Determina el grado de hiperglucemia y hipercetonemia
Anión gap/Brecha aniónica elevado >13 mEq/L
(Na + K) – (Cl +HCO3)
Osmolaridad plasmática >290mosm/L
aunque puede ser de intensidad variable
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE PARA CAD
Confirmación de diagnóstico
♦ Química sanguínea: Glucemia Urea, creatinina, cuerpos
cetónicos
♦ Electrolitos séricos: sodio, potasio, cloro, bicarbonato, calcio
♦ Gasometría arterial: pH sanguíneo, PO2, PCO2, exceso de
bases
♦ Examen general de orina: cuerpos cetónicos, glucosa
♦ Cálculo de la brecha aniónica y la osmolaridad sanguínea

Identificación de causa precipitante
♦ Biometría hemática completa: leucocitosis
♦ Exudado faríngeo
♦ Hemocultivo
♦ Urocultivo y microscopia del sedimento urinario
♦ Radiografía de tórax
♦ ECG

DIAGNÓSTICO
Es indispensable considerar que la CAD es una emergencia médica y
que la recuperación del paciente depende del diagnóstico y tratamiento
inmediato.
Para ello es necesario evaluar la presentación del cuadro clínico característico
de esta patología y los resultados de los estudios de laboratorio. Otra
herramienta con la que debemos contar, de suma importancia, es la historia
clínica. Ya que en ella obtendremos datos que nos indicarán factores de
sospecha para la CAD, como historia previa de diabetes, antecedentes
familiares y/o uso de insulina.

La sospecha clínica fundada justifica el tratamiento inmediato y el ingreso del
paciente en la unidad de cuidados intensivos.

Para su evaluación inicial se deben obtener los valores de glucemia
(glucotest), cetonemia (ketostix), cetonuria y glucosuria, mediante la
utilización de tiras reactivas para obtener la confirmación de hiperglucemia e
hipercetonemia característicos en la CAD.

Además se deberán realizar otros estudios de laboratorio y gabinete para el
diagnóstico como son: citología hemática, química sanguínea, electrólitos
séricos, gasometría arterial, examen general de orina, radiografía de tórax y
electrocardiograma.

Leucocitosis (15-40,000/mm3)
debida a la acidosis grave
Déficit hidroelectrolítico en promedio por kg de peso
agua 100 mL
sodio 7-10 mEq/L
cloro 5 – 7 mEq/L
potasio 3-5 mEq/L (aunque al principio se encontrará elevado
por la pérdida intracelular de potasio al compartimento
extracelular)

Fuente. Islas S. Revilla MC. Diabetes Mellitus. 3ª. ed. México: McGraw-Hill Interamericana,
2004. Pp. 256.
PARÁMETRO CAD LEVE
CAD
MODERADA
CAD
GRAVE

Glucosa sérica (mg/dl)
pH arterial
Bicarbonato (mEq/L)
Cetonas urinarias
Cetonas séricas
(Ác. Hidroxibutírico)

Osmolaridad sérica
total (mosm/kg)

Brecha aniónica
Alteración del sensorio
u obnubilación

Déficit de agua

>250
7.25 – 7.30
15 -18
> 4 +
> 12

< 320

>10
Alerta

< 20 % +

>250
7.00 a < 7.24
10 a < 15
> 4 +
> 12

< 320

>12
Alerta/
somnolencia
< 20% +

>250
< 7.00
<10
> 4
> 12

< 320

>12
Estupor/
coma< 20% +

La determinación de glucosa en sangre y electrolitos se debe realizar cada
hora hasta que es paciente esté estable y luego cada 6 hrs.
Cabe mencionar que la clave en el diagnóstico de la cetoacidosis diabética es
la presencia de cetonas en plasma y orina.
De acuerdo a la descompensación en la CAD se pueden presentar distintos
estadios, que son reconocidos por su cuadro clínico y los resultados de
laboratorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En el paciente diabético es importante efectuar el diagnóstico
diferencial, ya que la triada clásica de la CAD se puede presentar por
separado en distintas patologías. Por ello es de suma importancia tener en
cuenta los antecedentes personales patológicos y no patológicos del paciente
así como los heredo familiares.
Éste se realiza en el contexto de tres categorías clínicas

1. Presentación de coma
2. Síndromes con acidosis y/o cetosis con hiato aniónico
3. Patología abdominal

Presentación de coma
En este rubro, la CAD debe ser diferenciada principalmente del Estado
Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH) que será explicado más adelante y del
como hipoglucémico que son las dos causas principales de coma en
diabéticos. Básicamente el diagnóstico diferencial se realizará mediante los
datos de laboratorio.

SIGNOS Y
SÍNTOMAS CAD HIPOGLUCEMIA
ESTADO
HIPEROSMOLAR
Comienzo clínico

Deshidratación

Síntomas
adrenérgicos

Síntomas
gastrointestinales

Respiración

Orina

Glucemia
Lento (horas)

Piel y mucosas
secas

Náuseas,
vómitos, dolor
abdominal

Kussmaul

Glucosuria,
cetonuria

Hiperglucemia
Rápido

Normal y húmeda

Taquicardia,
sudoración

Pocos, nauseas a
veces

Normal

Hipoglucemia
Lento: días-semanas

Mucha
deshidratación, Piel
y mucosa

Náuseas y vómitos

Taquipnea, Cheyne
stokes
Glucosuria

Hiperglucemia

PARÁMETRO CAD EHH
Glucosa sérica (mg/dl)
pH arterial
Bicarbonato (mEq/L)
Cetonas urinarias
Cetonas séricas
(Ác. Hidroxibutírico)

Osmolaridad sérica total
(mosm/kg)

Brecha aniónica
Alteración del sensorio u
obnubilación

Déficit de agua

>250
< 7.24
< 15
> 4 +
> 12

< 320

>12
Alerta/somnolencia

< 20% +

>600
>7.30
> 15
< 2+
< 12

> 320

< 12
Estupor/ coma

20 – 25% +

Síndromes con acidosis y/o cetosis con hiato aniónico

Aquí se debe diferenciar con patologías que presentan acidosis, cetosis
o cetoacidosis con distintos hiatos aniónicos. Entre ellos encontramos:
Acidosis urémica, acidosis láctica, intoxicaciones por ácidos y sus metabolitos
como salicilatos, metanol o etilenglicol, cetosis del ayuno y cetoacidosis
alcohólica principalmente.
La cetosis del ayuno es muy frecuente en pacientes diabéticas en estado de
gestación, puesto que el embarazo es un estado de ayuno acelerado y lipólisis
y puede presentarse después de 6 horas de ayuno.
La ingesta de alcohol puede provocar la cetoacidosis alcohólica la cual se
diferenciará del CAD por la ausencia de hiperglucemia.

Diagnóstico diferencial de la cetosis y la acidosis con hiato aniónico
Cetosis
del
ayuno
Cetosis
gravídica CAD
C A
alcohólica
Acidosis
láctica
Acidosis
urémica
Intoxicaci
ón por
salicilatos
Ingestión de
metanol o
etilenglicol

Glucemia

Hiato
aniónico

Cetonemia

Osmolaridad
sérica

Ligero
↑

N o ↓

N o ↑

Ligero ↑

↓

↑

↓

↑

N a ↑

↓

↑

N a
ligero↑

Ligera ↓

↑

↓ o ↑

↑

↓

↑

↑↑

Abreviatura: N= Normal
Fuente. Kahn C. R.,Weir G. C., Jacobson A. M., Smith R. J. Diabetes Mellitus Joslin’s. 14ª ed. EEUU,
Lippincott Williams and Wilkins, 2005. Pág. 893.

Patología abdominal
Como sabemos parte del cuadro clínico de la CAD es la presentación
de dolor abdominal, nausea, vómito, etc. que puede simular cualquier causa

de abdomen agudo como la apendicitis, pseudoperitonitis, entre otras. Sin
embargo hay que recordar que cualquier patología abdominal en curso agudo
puede precipitar el CAD y viceversa. La CAD debe ser considerada en niños
como causa de abdomen agudo. 8

TRATAMIENTO
La Cetoacidosis diabética debe tratarse tan pronto sea diagnosticada
para revertir las alteraciones metabólicas y regresar al organismo al estado de
homeostasis. El tratamiento deberá llevarse a cabo a nivel hospitalario, por lo
que deberá ser trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos.
Como la deshidratación y la acidosis son las principales causas de
mortalidad, el tratamiento está enfocado en su corrección, por ésto se busca
aumentar la utilización de la glucosa por los tejidos y así contrarrestar la
cetonemia y la acidosis junto con la corrección de la pérdida de agua y
electrolitos.

Para ello la terapéutica se basa en cuatro principios:
1. Reposición hidroelectrolítica.
2. Corregir el déficit de insulina y sus consecuencias mediante una
adecuada insulinoterapia.
3. Identificar y tratar posibles causas desencadenantes de la CAD.
4. Evitar complicaciones y recidivas de CAD.

Con la reposición de líquidos se pretende corregir el déficit de volumen. Con
la restauración del volumen intravascular de que disminuye la concentración
de glucosa y de las hormonas contrarreguladoras.

8 Díaz M. Tratado de Medicina Interna. España, Panamericana, 1994. Pp. 2118.

I. Reposición de líquidos
Es el primer paso en el tratamiento de la CAD, para restablecer el
volumen circulante y permitir que la insulina llegué a sus sitios de
acción. Además disminuye la hiperglucemia (independientemente de
la acción insulínica) y la concentración de hormonas
contrarreguladoras (permitiendo una mejor acción de la insulina) por
hemodilución y al permitir su excreción gracias a la mayor perfusión
renal que esta ocasiona.

Las pautas en la reposición de líquidos deben ser estrictamente
individualizadas dependiendo de las pérdidas calculadas en cada
paciente y tendrán que realizarse en un plazo de 12 a 24 horas.

1. Administrar 1 L de solución salina isotónica (NaCl al 9%)
cada hora durante las primeras 2 horas.
2. Se valora con estudios de laboratorio y en caso de
hiponatremia se continúa con la solución isotónica.
3. Si el sodio sérico es normal o elevado (mayor a 150mEq/L) se
continua con solución salina hipotónica (NaCl al 4.5%) a
menor velocidad.
La reposición de líquidos se hace de manera que el déficit
calculado se reponga: la mitad, las primeras cuatro a ocho horas
(3 L) y el resto en las siguientes 14 a 16 horas.
4. Cuando la concentración sérica de glucosa baja a 200 o 300
mg/dl se administra solución glucosada al 5-10 % para
prevenir hipoglucemia.

II. Reposición de electrolitos y minerales

Potasio
La hipocaliemia es muy frecuente en la cetoacidosis, por la gran
pérdida