Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

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Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la DM pueden ser muy variables. Se pueden encontrar
formas asintomáticas, oligosintomáticas, en las que el diagnóstico se realizará por pruebas
de laboratorio y, en el otro extremo, manifestarse con síntomas de complicaciones agudas
por hiperglucemia y deshidratación (cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar) o por
complicaciones crónicas tanto microvasculares como macrovasculares.
Las complicaciones metabólicas pueden ser de dos tipos.
● Síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH)
● Cetoacidosis Diabética (CAD)
1. La cetoacidosis diabética (CAD), típica de la DM1, se caracteriza por hiperglucemia
(que es aumento de la elevación de glucosa en sangre), cetonemia (Nivel elevado de
cuerpos cetónicos en la sangre) y acidosis (el déficit absoluto de insulina activa la lipólisis).
Entonces, la cetoacidosis diabética ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente insulina para
permitir que el azúcar en la sangre ingrese a las células para usarlo como energía. En su
lugar, el hígado descompone grasa para obtener energía, un proceso que produce ácidos
llamados cetonas y la elevación de ácidos en los líquidos del cuerpo o sea la acidosis. La
lipolisis tiene lugar cuando el organismo tiene necesidad de energía y no está en
condiciones de encontrarla directamente de la comida, entonces se da este proceso
catabólico que permite la movilización de lípidos que constituyen la reserva de combustible
en el tejido adiposo hacia los tejidos periféricos para cubrir las necesidades energéticas del
organismo esto explicaría la pérdida de peso
La CAD tiene un inicio brusco con síntomas como anorexia, náuseas, vómitos,
deshidratación, aliento cetónico, respiración rápida muy profunda (de Kussmaul) y cierto
compromiso de la conciencia.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda asociada generalmente a los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1, ya sea como forma de debut de la enfermedad o en
diabéticos ya diagnosticados. La CAD puede también aparecer aunque con menos
frecuencia, en pacientes diabéticos tipo 2.
Etiología:
Se debe a la deficiencia de insulina con aumento relativo o absoluto de glucagón; puede ser
resultado de la administración inadecuada de insulina, infección (neumonía, infección
urinaria, gastroenteritis, septicemia), infarto (cerebral, miocárdico, mesentérico, periférico),
cirugía, fármacos o embarazo. Un escenario desencadenante frecuente es el paciente con
DM tipo 1 que erróneamente suspende la administración de insulina por anorexia o falta de
consumo de alimentos ocasionado por una enfermedad menor, seguida de lipólisis y cetosis
progresiva que ocasiona CAD.
Tratamiento:
2. El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) presenta mayor valor de glucemia,
(que genera aumento de la osmolaridad), sin acidosis ni cetonemia (el déficit de insulina no
es absoluto), mayor grado de deshidratación que lleva a mayor deterioro del estado de
conciencia que puede llegar al coma y es característico de la DM2.
Etiología: La deficiencia relativa de insulina y el consumo insuficiente de líquidos son las
causas subyacentes del SHH. La hiperglucemia induce diuresis osmótica que conduce a la
deficiencia marcada del volumen intravascular. El SHH a menudo se desencadena por una
enfermedad concurrente grave, como infarto miocárdico o septicemia, y se complica por
situaciones que impiden el acceso al agua.
Diuresis osmótica: Es el aumento de la micción debido a la presencia de ciertas sustancias
en el líquido filtrado por los riñones.
Consideraciones
Ante una complicación metabólica aguda de la diabetes como CAD o SHH siempre se debe
buscar la causa desencadenante: aparición de la enfermedad, infecciones, abandono de la
insulina, estrés quirúrgico, causa cardiovascular, embarazo, medicamentos, aunque en
hasta el 30% de los casos no puede encontrarse un factor desencadenante.
Hipoglucemia:
La glucosa es un combustible metabólico obligado para el cerebro. Debe pensarse en
hipoglucemia en cualquier paciente con confusión, alteración del nivel de conciencia o
convulsiones.
Las respuestas contrarreguladoras a la hipoglucemia incluyen supresión de insulina y
liberación de catecolaminas (aumentan la producción de energía a partir de la glucosa),
glucagón (Ayuda a controlar el nivel de glucosa (azúcar en la sangre) del cuerpo. La
glucosa es la principal fuente de energía del organismo. Cuando los niveles de glucosa
bajan, el páncreas libera glucagón en el torrente sanguíneo), hormona del crecimiento
(Altos niveles de hormona de crecimiento provocan resistencia a la acción de la insulina) y
cortisol (Hace que las células grasas y de los músculos sean resistentes a la acción de la
insulina, y optimiza la producción de glucosa por parte del hígado).
El diagnóstico de laboratorio de la hipoglucemia casi siempre se define como una
concentración plasmática de glucosa <2.5 a 2.8 mmol/L (<45 a 50 mg/100 ml), aunque
la concentración absoluta de glucosa en la que aparecen síntomas varía entre un
individuo y otro.
Por esta razón, deberá estar presente la tríada de Whipple:
Allen Whipple a quien se deben los criterios de la tríada, era un cirujano muy conocido y
pionero en la cirugía pancreática. En su artículo titulado "El tratamiento quirúrgico del
hiperinsulinismo" de 1938, propone que ninguna cirugía pancreática para buscar un
insulinoma (que es un tumor del páncreas que produce demasiada insulina. Estos tumores
seguirán produciendo insulina y pueden hacer que el nivel de azúcar en sangre sea
demasiado bajo (hipoglucemia). Un alto nivel de insulina en la sangre ocasiona bajos
niveles de azúcar sanguíneo (hipoglucemia), se debe llevar a cabo, si no se cumplen estos
criterios. Los criterios se remontan a la década de 1930, cuando se descubrió que algunos
pacientes con síntomas de hipoglucemia, podían ser curados con cirugía al extirparles el
insulinoma que presentaban en su páncreas. También se había puesto de manifiesto que
una gran proporción de las personas con síntomas de hipoglucemia no tenía necesidad de
cirugía.
1) Síntomas compatibles con hipoglucemia 2) Una concentración baja de glucosa
plasmática determinada por un método capaz de medir con precisión valores bajos de
glucosa (no un monitor de glucosa) y 3) Alivio de los síntomas al elevar las concentraciones
de glucosa plasmática.
Etiología:
La hipoglucemia muy a menudo es resultado del tratamiento para la diabetes mellitus. Los
factores que deben considerarse en cualquier paciente con hipoglucemia son:
1. Fármacos: insulina, secretagogos de insulina (sobre todo clorpropamida, repaglinida,
nateglinida), alcohol, dosis altas de salicilatos, sulfonamidas, pentamidina, quinina,
quinolonas
2. Enfermedad grave: insuficiencia hepática, renal o cardiaca; septicemia, inanición
prolongada
3. Deficiencias hormonales: insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo (particularmente en
niños pequeños)
4. Insulinoma: tumor de células β pancreáticas, hiperplasia de células β (nesidioblastosis, ya
sea congénita, o posterior a cirugía gástrica o bariátrica).
5. Otras causas raras: tumores no β (tumores grandes mesenquimatosos o epiteliales que
producen un factor de crecimiento similar a insulina procesado en forma incompleta, otros
tumores no pancreáticos), anticuerpos contra insulina o contra el receptor de insulina,
defectos enzimáticos heredados tales como la intolerancia hereditaria a la fructosa y la
galactosemia
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas de hipoglucemia pueden dividirse en autónomos (adrenérgicos: palpitaciones,
temblor y ansiedad; colinérgicos; sudoración, hambre y parestesia) y por glucopenia
neurológica (cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida de la
conciencia y si la hipoglucemia es grave y prolongada, muerte).
En un paciente consciente con hipoglucemia casi siempre se encuentran los signos de
descarga autónoma, tales como taquicardia, presión sanguínea sistólica elevada, palidez y
diaforesis peroestán ausentes en un paciente con glucopenia neurológica pura.
La hipoglucemia recurrente modifica los umbrales para la aparición de síntomas autónomos
y de respuestas contrarreguladoras ante concentraciones más bajas de glucosa, por lo que
la hipoglucemia pasa desapercibida. En estas circunstancias, la primera manifestación es la
glucopenia neurológica, lo que pone a los pacientes en riesgo de ser incapaces de tratarse
por sí mismos.
Diagnóstico:
El diagnóstico del mecanismo hipoglucémico es crucial para elegir un tratamiento que
prevenga la hipoglucemia recurrente. Con frecuencia es necesario el tratamiento urgente en
pacientes con sospecha de hipoglucemia. Sin embargo, Debe extraerse sangre al momento
de los síntomas, siempre que sea posible antes de administrar glucosa, para permitir la
documentación de la glucemia. Si la concentración de glucosa es baja y se desconoce la
causa de la hipoglucemia, deben realizarse pruebas adicionales en la sangre obtenida al
momento de la hipoglucemia. Estas pruebas incluyen cuantificación de insulina péptido C,
sulfonilureas, cortisol y etanol.
En ausencia de hipoglucemia espontánea documentada, se observa el paciente de manera
ambulatoria después de ayuno nocturno o privación de alimento lo cual algunas veces
induce hipoglucemia y permite la valoración diagnóstica. De lo contrario, a veces se
requiere un ayuno prolongado (hasta de 72 h) bajo supervisión cuidadosa en el hospital:
esta prueba debe terminarse si la glucosa plasmática disminuye a menos de 2.5 mmol/L (45
mg/100 ml) y si el paciente presenta síntomas.