PATO 3ER PARCIAL

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Sistema genital femenino 
Vulva 
Vulvitis 
Es la inflamación reactiva en respuesta a estímulos exógenos irritantes (dermatitis irritante por contacto) 
como alérgenos (dermatitis alérgica por contacto). Los traumatismos inducidos por rascado como 
consecuencia del «picor» (prurito) intenso asociado a menudo exacerban la afección primaria. 
La dermatitis eccematosa irritante por contacto se manifiesta como pápulas y placas eritematosas, 
exudativas y costrosas y es una reacción ante la orina, jabones, detergentes, antisépticos, desodorantes o 
alcohol. La dermatitis alérgica tiene un aspecto clínico similar y puede ser consecuencia de alergia a 
perfumes, aditivos de cremas, lociones y jabones, tratamientos químicos de la ropa y otros antígenos. 
Una complicación importante de la vulvitis es la obstrucción de los conductos excretores de las glándulas de 
Bartolino. Este bloqueo puede dar lugar a la dilatación dolorosa de las glándulas (quiste de Bartolino) y la 
formación de abscesos. 
Trastornos epiteliales no neoplásicos 
Puede sufrir adelgazamiento atrófico como engrosamiento hiperplásico, a menudo en forma de liquen 
escleroso y liquen simple crónico, respectivamente. 
Liquen escleroso. Adelgazamiento de la epidermis, desaparición de las crestas interpapilares, degeneración 
hidrópica de las células basales, fibrosis de la dermis e infiltrado de células inflamatorias mononucleadas 
perivasculares, escasas Aparece como leucoplasia o pápulas que pueden extenderse con el tiempo y 
fusionarse. Cuando se afecta toda la vulva, los labios se atrofian y endurecen ligeramente y se contrae el 
orifico vaginal. 
Liquen simple crónico. Engrosamiento epitelial e hiperqueratosis. Esas modificaciones son consecuencia de 
la irritación crónica, a menudo causada por prurito relacionado con la dermatosis inflamatoria subyacente. 
Tumores 
Condilomas. Lesión vulvar verrugosa. Se clasifican en planos (no son tan frecuentes, son lesiones planas 
y húmedas, mínimamente elevadas, que se presentan en la sífilis secundaria) y acuminados(más 
frecuentes, pueden ser papilares y claramente elevados, o ligeramente planos y rugosos). En el examen 
histológico hay una alteración citopática que se caracteriza por la vacuolización del citoplasma perinuclear y 
perfiles nucleares arrugados, que es el signo característico de la infección por VPH 
Carcinoma vulvar. 3% de todos los cánceres del aparato genital femenino. En torno al 90% de los 
carcinomas son epidermoides y los demás son adenocarcinomas o carcinomas basocelulares. La forma 
menos frecuente está relacionada con las cepas de VPH de alto riesgo (especialmente, los subtipos 16 y 
18 de VPH) y se presenta en mujeres de edad media, en particular fumadoras. De esta forma, el inicio del 
carcinoma está precedido por modificaciones precancerosas en el epitelio, intraepitelial vulvar (VIN), luego 
in situ e infiltrante. Los factores de riesgo son el tabaquismo y la inmunodeficiencia. En mujeres ancianas se 
presenta una segunda forma de carcinoma vulvar, no se asocia a VPH, está precedido por años de 
modificaciones epiteliales reactivas, principalmente un liquen escleroso. Los tumores invasivos de esta forma 
tienden a ser bien diferenciados e intensamente queratinizados. 
Morfología. La VIN y los carcinomas vulvares iniciales se manifiestan como áreas de leucoplasia. En una 
cuarta parte de los casos, las lesiones son pigmentadas debido a la presencia de melanina. Esas áreas se 
transforman en exofíticos o endofíticos ulcerados. Los tumores VPH positivos a menudo son multifocales y 
verrugosos, y tienden a ser carcinomas epidermoides poco diferenciados, mientras que los tumores VPH 
negativos normalmente son unifocales y se manifiestan como carcinomas epidermoides queratinizantes 
bien diferenciados. El riesgo de metástasis se correlaciona con el tamaño del tumor y la profundidad de la 
invasión 
Enfermedad de Paget extramamaria. Es una proliferación intraepidérmica de células epiteliales malignas 
que se presenta en la piel vulvar o el pezón de la mama. Se asocia a un carcinoma subyacente. En la mama 
no muestra indicios de tumor subyacente demostrable. Las células de Paget en la vulva parecen originarse 
principalmente de las células progenitoras de la epidermis. Se manifiesta como una placa roja, descamativa 
y costrosa. En el examen histológico, las células epitelioides grandes con citoplasma finamente granular, 
pálido y abundante y vacuolas citoplasmáticas ocasionales infiltran la epidermis, de manera aislada y en 
grupos. La presencia de mucina es útil para distinguir la enfermedad de Paget del melanoma vulvar, que 
carece de mucina. 
Vagina 
 
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Las anomalías congénitas de la vagina consisten en ausencia total de la vagina, una vagina tabicada o doble 
y quistes congénitos laterales del conducto de Gartner, originados a partir de restos persistentes del 
conducto de Wolff. 
Vaginitis. Se asocia a leucorrea. Se genera por comensales normales que se vuelven patógenos solo en 
caso de diabetes, antibioterapia sistémica, inmunodeficiencia, embarazo o aborto reciente. La vaginitis 
candidiásica (moniliosis) se caracteriza por una secreción gelatinosa blanquecina. T. vaginalis produce una 
secreción abundante, acuosa, gris o verde, en la que es posible identificar los parásitos con el microscopio. 
Neoplasias malignas 
Carcinoma epidermoide. Muy poco frecuente. La neoplasia intraepitelial vaginal es una lesión precursora 
que casi siempre está relacionada con una infección por VPH. El carcinoma epidermoide infiltrante de la 
vagina se asocia a la presencia de ADN del VPH en más de la mitad de los casos 
Adenocarcinoma de células claras. Muy poco frecuente. Aproximadamente en un tercio de las mujeres 
expuestas al dietilestilbestrol aparecen inclusiones glandulares pequeñas o microquísticas en la mucosa 
vaginal. Esas lesiones benignas se ven como focos rojos de aspecto granular que aparecen revestidos por 
células secretoras de moco o cilíndricas ciliadas. Esta situación clínica se denomina adenosis vaginal y esas 
lesiones precursoras son el origen del adenocarcinoma de células claras. 
Sarcoma botrioideo (rabdomiosarcoma embrionario). Es poco frecuente, se manifiesta como masas 
polipoideas blandas. Normalmente se encuentra en lactantes y niñas menores de 5 años de edad. 
Cuello uterino 
La mayoría de las lesiones son inflamaciones (cervicitis), es el lugar más frecuente de cánceres 
Cervicitis. Se asocian a secreción vaginal purulenta. La cervicitis se puede clasificar a su vez como 
infecciosa (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, T. vaginalis, especies de Candida, Neisseria 
gonorrhoeae, VHS-2 (el agente causante del herpes genital) y algunos tipos de VPH) o no infecciosa. 
Morfología La cervicitis inespecífica puede ser aguda o crónica. La forma aguda solo afecta a mujeres en el 
posparto y suele deberse a estafilococos o estreptococos. La cervicitis crónica consiste en inflamación y 
regeneración epitelial. El epitelio cervical puede mostrar hiperplasia, así como cambios reactivos en las 
mucosas, tanto en la escamosa como en la cilíndrica. Finalmente, el epitelio cilíndrico sufre metaplasia 
escamosa. 
Neoplasia del cuello uterino 
Se deben a cepas oncógenas del VPH. Con el inicio de la pubertad, la unión escamosa-cilíndrica sufre una 
eversión, haciendo que el epitelio cilíndrico se haga visible en el exocérvix uterino. Las células cilíndricas 
expuestas sufrirán una metaplasia escamosa y formarán una región denominada zona de transformación 
Patogenia. El VPH, el agente causante de la neoplasia cervical, presenta tropismo por las células escamosas 
inmaduras de la zona de transformación. Un grupo de infecciones evolucionan a neoplasia intraepitelial 
cervical (CIN), una lesión precursora a partir de la cual se desarrollan la mayoría de los carcinomas de cuello 
infiltrantes. Factores de riesgo 
● Edad temprana en el momento de la primera relación sexual 
● Muchas parejas sexuales 
● Pareja masculina con varias parejassexuales previas 
● Infección persistente por cepas de VPH de alto riesgo 
La replicación del ADN del VPH tiene lugar en las células escamosas suprayacentes, más diferenciadas. 
Estas se replican cuando están infectadas por el VPH como consecuencia de la expresión de dos 
oncoproteínas potentes codificadas por el genoma del VPH, denominadas E6 y E7. Ambas proteínas E6 y 
E7 se unen a dos supresores tumorales críticos, p53 y Rb 
Los serotipos reconocidos de VPH se pueden clasificar como de alto o bajo riesgo. Dos cepas de VPH de 
alto riesgo, los tipos 16 y 18, son responsables de aproximadamente el 70% de los casos de CIN y carcinoma 
cervical. Las cepas de VPH de bajo riesgo (tipos 6 y 11) se asocian al desarrollo de condilomas del aparato 
genital inferior y no se integran en el genoma del huésped 
Neoplasia intraepitelial cervical. La carcinogenia relacionada con el VPH comienza con una alteración 
epitelial precancerosa, la CIN. Comienza como una displasia de grado bajo (CIN I) y evoluciona a displasia 
moderada (CIN II) y después grave (CIN III). Cuanto mayor sea el grado de CIN, mayor será el de progresión. 
El estadio CIN I ha pasado a llamarse lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL) y los estadios CIN 
II y CIN III se denominan lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL). 
Morfología. La CIN I se caracteriza por cambios displásicos en el tercio inferior del epitelio escamoso y 
cambios de coilocitos en las capas superficiales del epitelio. En la CIN II, la displasia se extiende hacia el 
 
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tercio medio del epitelio y adopta la forma de retraso de la maduración de los queratinocitos. La CIN III, se 
caracteriza por la pérdida casi completa de maduración, con una variación incluso mayor del tamaño de la 
célula y del núcleo, la heterogeneidad de la cromatina, una orientación desordenada de las células y 
presencia de mitosis normales o anómalas. Esos cambios afectan prácticamente a todas las capas del 
epitelio. 
 
Carcinoma infiltrante del cuello uterino. Los más frecuentes son carcinomas epidermoides (75%), 
seguidos por adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos mixtos (20%) y carcinomas neuroendocrinos 
de células pequeñas (menos del 5%). Todos esos tipos de carcinomas se deben al VPH. El carcinoma 
epidermoide tiene una incidencia máxima en torno a los 45 años, entre 10 y 15 años después de la detección 
de una CIN precursora. Es necesario que exista una infección por VPH y mutaciones en genes como LKB. 
Los factores de riesgo de progresión comprenden el tabaquismo y la infección por el VIH. 
Morfología. Se originan en la zona de transformación. Los tumores que afectan toda la circunferencia del 
cuello uterino y penetran en el estroma subyacente producen un cuello uterino en barril, que puede 
identificarse por palpación directa. La extensión hacia los tejidos blandos del parametrio puede fijar el útero 
a las estructuras pélvicas circundantes. La probabilidad de que se produzca la diseminación hacia los 
ganglios linfáticos pélvicos se correlaciona con la profundidad de la invasión tumoral y con la presencia de 
células tumorales en los espacios vasculares. 
Curso clínico. Presentan un sangrado vaginal inesperado, leucorrea, coito doloroso (dispareunia) o disuria. 
Pólipo endocervical. Son masas polipoideas benignas que hacen protrusión desde la mucosa endocervical. 
Son blandos y ceden a la palpación, con una superficie brillante y homogénea con espacios quísticos. El 
epitelio de la superficie y el revestimiento de los quistes son células cilíndricas secretoras de moco que 
revisten el canal endocervical. El estroma es edematoso y puede contener células mononucleadas 
dispersas. La inflamación crónica superpuesta puede provocar metaplasia escamosa y ulceraciones del 
epitelio suprayacente. Es posible que estas sangren 
Cuerpo del útero 
Endometritis. Se clasifica como aguda o crónica, en función de si predomina la respuesta de los neutrófilos 
o la linfoplasmocítica. Para establecer el diagnóstico de la endometritis crónica es preciso identificar células 
plasmáticas. La endometritis es consecuencia de la enfermedad inflamatoria pélvica y se debe a N. 
gonorrhoeae o C. trachomatis. El examen histológico demuestra un infiltrado neutrófilo en la zona superficial 
del endometrio y las glándulas, que coexiste con el infiltrado linfoplasmocítico estromal. Los folículos linfoides 
prominentes son más frecuentes en caso de infección por clamidias. La tuberculosis causa una endometritis 
granulomatosa, asociada con frecuencia a salpingitis y peritonitis tuberculosas. También se puede deber a 
productos de la concepción retenidos, como consecuencia de un aborto o un parto, o a la presencia de un 
cuerpo extraño, como un dispositivo intrauterino. 
Clínicamente, todas las formas de endometritis se pueden manifestar con fiebre, dolor abdominal y 
anomalías menstruales. Se observa un aumento de riesgo de esterilidad y embarazo ectópico como 
consecuencia del daño y de la cicatrización de las trompas de Falopio. 
Adenomiosis. Es el crecimiento de la capa basal del endometrio hacia el miometrio. Se encuentran nidos 
de estroma endometrial, glándulas o ambos en la zona profunda del miometrio entremezclados con los haces 
musculares. La presencia de tejido endometrial aberrante induce la hipertrofia reactiva del miometrio, lo que 
da lugar a un útero aumentado de tamaño y globuloso. Una adenomiosis intensa puede producir 
menorragias, dismenorrea y dolor pélvico antes del inicio de la menstruación. 
 
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Endometriosis. La endometriosis se define por la presencia de glándulas endometriales y estroma en una 
localización fuera del endomiometrio. Con frecuencia es multifocal y a menudo afecta a estructuras pélvicas 
(ovarios, saco de Douglas, ligamentos uterinos, trompas y tabique rectovaginal). Menos habitualmente se 
detectan zonas afectadas distantes de la cavidad peritoneal o tejidos periumbilicales. 
● La teoría de la regurgitación propone que el flujo menstrual retrógrado a través de las 
trompas de Falopio provoca la implantación. 
● La teoría de la metaplasia propone la diferenciación endometrial del epitelio del celoma 
(a partir del cual se origina el endometrio) como fuente 
● Teoría de diseminación vascular o linfática que explique los implantes extrapélvicos o 
intraganglionares. 
El tejido endometriósico muestra altas concentraciones de mediadores de la inflamación, en particular de la 
PGE2, y una producción elevada de estrógenos debida a la actividad alta de la aromatasa de las células 
estromales. Esos cambios mejoran la supervivencia y la persistencia del tejido endometriósico dentro de una 
posición extraña (una característica clave de la patogenia de la endometriosis) 
Morfología. Casi siempre contiene endometrio funcional. Como la sangre se va quedando acumulada en 
estos focos aberrantes, tienen el aspecto de nódulos o implantes rojos o marrones de tamaño variable. Las 
lesiones se fusionan para formar otras masas más grandes. Cuando los ovarios resultan afectados, las 
lesiones pueden dar lugar a quistes grandes llenos de sangre que adquieren un color marrón (quistes de 
chocolate) cuando la sangre envejece. Si se producen fugas y se organiza la sangre, aparecerá una fibrosis 
extensa, que provocará adherencias entre las estructuras pélvicas, con cierre de las fimbrias de las trompas 
y distorsión de los oviductos y los ovarios. Hay glándulas endometriales, estroma endometrial y pigmento 
hemosiderina. 
Características clínicas. La cicatrización extensa de los oviductos y de los ovarios produce molestias en los 
cuadrantes abdominales inferiores y esterilidad. La afectación de la pared rectal provoca dolor al defecar, 
mientras que la de la serosa uterina o vesical puede causar dispareunia (coito doloroso) y disuria. Presentan 
dismenorrea intensa y dolor pélvico como consecuencia de la hemorragia intrapélvica y de las adherencias 
periuterinas. 
Sangrado uterino anómalo. 
Menorragia (hemorragia profusa o prolongada en el momentodel período), metrorragia (hemorragia irregular 
entre los períodos) o hemorragia posmenopáusica. Las causas habituales comprenden los pólipos 
endometriales, los leiomiomas, la hiperplasia endometrial, el carcinoma endometrial y la endometritis. La 
hemorragia uterina anómala en ausencia de una lesión orgánica en esa estructura se denomina sangrado 
uterino disfuncional. Causas de sangrado uterino anómalo: 
● Fracaso de la ovulación. Debido a: 1) una disfunción 
del eje hipotalámico-hipofisario, de las suprarrenales 
o de la glándula tiroidea; 2) lesiones funcionales 
ováricas que producen un exceso de estrógenos; 3) 
malnutrición, obesidad o enfermedad debilitante, y 
4) estrés físico o emocional intenso. Se genera 
hiperestrogenia 
● Fase lútea inadecuada. El cuerpo lúteo puede no 
terminar su maduración con normalidad o regresar 
prematuramente, lo que provoca la ausencia relativa 
de progesterona. El endometrio no puede mostrar 
los cambios secretores que cabría esperar 
● Hemorragia inducida por anticonceptivos. 
● Trastornos endomiometriales, incluidos la endometritis crónica, los pólipos endometriales 
y los leiomiomas submucosos 
Lesiones proliferativas del endometrio y del miometrio. Son la hiperplasia, el carcinoma y los pólipos 
endometriales, y los tumores del músculo liso. Todos ellos tienden a producir sangrado uterino anómalo 
como su manifestación inicial. 
Hiperplasia endometrial. El exceso de estrógenos en relación con la progesterona puede inducir una 
proliferación endometrial exagerada (hiperplasia), que es un precursor importante del carcinoma 
endometrial. Las posibles causas del exceso de estrógenos son el fracaso de la ovulación (como se observa 
en la perimenopausia), la administración prolongada de esteroides estrógenos sin oposición de 
 
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progestágenos y lesiones ováricas productoras de estrógenos (como la enfermedad poliquística del ovario y 
los tumores del ovario de las células de la granulosa-teca). Una causa habitual del exceso de estrógenos es 
la obesidad. Se clasifica en función de la masificación arquitectónica (simple frente a compleja) y de la 
presencia o ausencia de atipia citológica. El riesgo de desarrollar un carcinoma está relacionado con la 
presencia de atipia celular. 
Carcinoma endometrial. Aparece entre los 55 y los 65 años de edad. Dos clases distintas de cáncer: 
carcinomas endometrioide y seroso del endometrio. Los cánceres endometrioides se desarrollan en relación 
con el exceso de estrógenos y la hiperplasia endometrial en las mujeres perimenopáusicas, mientras que 
los cánceres serosos aparecen en el contexto de una atrofia endometrial en las mujeres posmenopáusicas 
mayores. 
Patogenia. El tipo endometrioide es responsable del 80% de los casos de carcinoma endometrial. Tienen 
similitud histológica con las glándulas endometriales normales. Los factores de riesgo de este tipo de 
carcinoma son: 1) obesidad; 2) diabetes; 3) hipertensión; 4) esterilidad, y 5) exposición a estrógenos sin 
oposición. Se asocian a hiperplasia endometrial. El carcinoma de mama (que también es dependiente de 
estrógenos) se presenta en mujeres con cáncer de endometrio (y viceversa). Las mutaciones en los genes 
de reparación de errores de emparejamiento y en el gen supresor tumoral PTEN son acontecimientos 
precoces en el desarrollo por etapas del carcinoma endometrioide. Las mujeres con mutaciones de PTEN 
en la línea germinal (síndrome de Cowden) tienen un alto riesgo de padecer este cáncer. 
El tipo seroso son menos habitual. Tienen mutaciones del gen supresor tumoral TP53 
Morfología. Los carcinomas endometrioides se parecen mucho al endometrio normal y pueden ser exofíticos 
o infiltrantes. Hay varios tipos histológicos, incluidos los que presentan diferenciación mucinosa, tubárica 
(ciliada) y escamosa (en ocasiones, adenoescamosa). Los tumores se originan en la mucosa y pueden 
infiltrar el miometrio y entrar en los espacios vasculares. También pueden metastatizar hacia los ganglios 
linfáticos regionales. Se clasifican de I a III, según el grado de diferenciación. 
Los carcinomas serosos forman penachos y papilas pequeños en lugar de las glándulas que se observan 
en el carcinoma endometrioide, y con una atipia citológica mayor. Su comportamiento es agresivo y son de 
alto grado. En el estudio inmunohistoquímico a menudo se evidencian concentraciones altas de p53 en el 
carcinoma seroso 
Curso clínico. Los carcinomas endometriales suelen manifestarse con leucorrea y sangrado irregular, a 
menudo en mujeres posmenopáusicas. Con la progresión, el útero aumenta de tamaño y queda fijado a las 
estructuras circundantes cuando el cáncer infiltra esos tejidos. 
El pronóstico de los carcinomas serosos depende de la estadificación quirúrgica y del cribado citológico de 
los lavados peritoneales. 
Pólipos endometriales. Estas lesiones sésiles, normalmente hemisféricas, varían de 0,5 a 3cm de diámetro. 
Están compuestos por endometrio que se parece a su capa basal, con frecuencia con arterias musculares 
pequeñas. Tienen dilataciones quísticas. Las células del estroma son monoclonales, a menudo con 
reordenamiento de la región cromosómica 6p21, constituyendo así el componente neoplásico del pólipo. Se 
detectan en torno al momento de la menopausia. 
Leiomioma. Se originan a partir de las células musculares lisas del miometrio, debido a su firmeza, a 
menudo se conocen como fibromas.. Esos tumores son monoclonales y se asocian a varias anomalías 
cromosómicas de repetición, como reordenamientos de los cromosomas 6 y 12. Los estrógenos, y 
posiblemente los anticonceptivos orales, estimulan el crecimiento de los leiomiomas. Por el contrario, el 
tamaño de estos tumores disminuye después de la menopausia. 
Morfología. Los leiomiomas son masas firmes grises o blancas. Pueden presentarse aislados, pero lo más 
frecuente es que sean múltiples. Algunos se encuentran dentro del miometrio (intramurales), mientras que 
otros se localizan directamente por debajo del endometrio (submucosos) o de la serosa (subserosos). Se 
caracterizan por haces de células musculares lisas que simulan la apariencia del miometrio normal. Pueden 
apreciarse focos de fibrosis, calcificación y ablandamiento por degeneración 
El signo de presentación más frecuente es la menorragia, con o sin metrorragia. Si los leiomiomas son 
grandes, es posible que la paciente los palpe o que se sienta pesada. 
Leiomiosarcoma. Se originan de novo a partir de las células mesenquimatosas del miometrio. Casi siempre 
son solitarios, y aparecen más a menudo en mujeres posmenopáusicas 
Morfología. Adoptan la forma de masas necróticas y hemorrágicas blandas. Histológicamente se parecen 
mucho a un leiomioma y a otras neoplasias malignas claramente anaplásicas. Los tumores bien 
diferenciados que se encuentran en la interfase entre el leiomioma y el leiomiosarcoma se denominan a 
 
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veces tumores musculares lisos de potencial maligno indeterminado. Las características diagnósticas de un 
leiomiosarcoma son la necrosis tumoral, la atipia citológica y la actividad mitótica. 
Trompas de falopio 
El trastorno más frecuente es la inflamación (salpingitis). Otras anomalías menos habituales son el embarazo 
ectópico (tubárico), la endometriosis y los tumores primarios. 
Las inflamaciones que afectan a las trompas tienen casi siempre un origen microbiano. Las infecciones no 
gonocócicas pueden penetrar en la pared de las trompas y dar lugar a infecciones hematógenas, con 
diseminación a las meninges, a los espacios articulares y a las válvulas cardíacas. La salpingitis tuberculosa 
es mucho menos frecuente y casi siempre aparece en combinación con una endometritis tuberculosa. 
Produce fiebre, dolor abdominal bajo o pélvico y masas en la pelvis, que son consecuencia de la distensión 
de las trompas por un exudado o por restos inflamatorios. La adherencia de la trompa inflamada con el ovario 
y los ligamentos adyacentes puede provocar la aparición de un absceso tuboovárico 
Los adenocarcinomas primariosde las trompas de Falopio pueden ser serosos o endometrioides. Los 
carcinomas serosos de la trompa de Falopio afectan más a mujeres con mutaciones BRCA. 
Ovario 
 
Quistes foliculares y lúteos. Se originan a partir de los folículos de De Graaf que no se han roto o de 
folículos que se han roto y se han sellado inmediatamente. Los quistes se rompen y producen hemorragia 
intraperitoneal y síntomas peritoneales (abdomen agudo). 
Quistes No Neoplásicos de ovario 
Causa más frecuente de agrandamiento ovárico “virtualmente fisiológicos” - Inactivos ó - Capaces de 
elaborar hormonas. 
● Quistes de inclusión: del epitelio de superficie. Únicos o múltiples, de distinta forma, con 
epitelio plano, cúbico, cilíndrico (metaplasia tubárica) 
● Quistes derivados de folículos: pre o postovulatorios, con ó sin luteinización. De folículos 
en crecimiento o la atresia. Mayores de 2,5 (para diferenciarlos de folículos quísticos), 
menores de 10 cm 
 
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● Quiste del cuerpo lúteo 
 
● Quiste simple: cuando el revestimiento no es reconocible, o tienen 1 ó 2 capas de células 
planas o cúbicas bajas 
 
Sindrome del Ovario Poliquístico (SOPQ)-Síndrome de Stein Leventhal 
Trastorno endocrino frecuente (6-10%) en mujeres en edad fértil. Es un trastorno en el que la presencia de 
muchos folículos quísticos en los ovarios produce un exceso de andrógenos y estrógenos. Caracterizado 
por numerosos: 
● FOLÍCULOS QUÍSTICOS O QUISTES FOLICULARES 
● Amenorrea, anovulación→Infertilidad 
● Hirsustismo 
● Virilismo 
● Hiperandrogenismo: desregulación de las enzimas implicadas en la biosíntesis de 
andrógenos 
 
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● Obesidad→diabetes tipo 2 y aterosclerosis prematura. Alteración del metabolismo del 
tejido adiposo 
● El examen histológico desvela una cápsula ovárica fibrótica engrosada que reviste 
innumerables folículos quísticos revestidos por células de la granulosa con una teca 
interna luteinizada hiperplásica. La ausencia de cuerpos lúteos en el ovario es evidente. 
● las principales anomalías bioquímicas son la producción excesiva de andrógenos, y las 
concentraciones altas de hormona luteinizante y bajas de hormona foliculoestimulante 
 
Hipertecosis del estroma ovárico o Hiperplasia estromal cortical 
Generalmente observado en mujeres menopáusicas; se caracteriza por uniforme agrandamiento del ovario 
(hasta 7 cm), con color blanco a tostado en la superficie de corte. Es generalmente bilateral y 
microscópicamente muestra estroma hipercelular con luteinización de las células del estroma, que son 
visibles como nidos discretos de células con citoplasma eosinófilo. La presentación clínica y efectos sobre 
el endometrio son similares a los de SOPQ 
Neoplasias de ovario 
● La mayoria son benignos: 80%. 
● Quinto cáncer más frecuente (pulmón, mama, colon, páncreas) 
● Diagnóstico tardío= 1/2 de muertes por cáncer del tracto genital. 
● ¾ con diseminacíón pélvica o abdominal al Diag. 
● M < de 45 años= 1 maligno / 15 benignos 
● M > de 45 años= 1 maligno / 3 benignos. 
● Cáncer en M > de 60 años. 
 
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Aumentan el riesgo: nuliparidad, menarca temprana, menopausia tardía (porque hay más ovulación), 
disgenesia gonadal, familiar: BRCA1 (riesgo 20 al 60%), BRCA 2.(riesgo algo menor); salpingooforectomia 
profiláctica 
Disminuyen el riesgo: anticonceptivos orales, partos 
múltiples -menos ovulaciones- - ligadura de trompas. 
Clasificación 
A. derivados del epitelio de superficie, epitelio de la 
trompa y endometriosis (Müllerianos). 70%, 90% de los 
malignos 
B. de origen germinal. 30%, 10% de los malignos 
C. de los cordones sexuales y estroma (de la teca y la 
granulosa). 30%, 10% de los malignos 
D. Tumores secundarios: metástasis. 
 
Tumores del epitelio de superficie (Mulleriano). Deriva del epitelio celómico que reviste la superficie del 
ovario. Al repetirse los procesos de ovulación y cicatrización, el epitelio superficial va quedando atrapado en 
la corteza del ovario, formando pequeños quistes epiteliales que pueden convertirse en metaplásicos o sufrir 
transformación neoplásica para dar lugar a varios tumores epiteliales. Las lesiones benignas suelen ser 
quísticas (cistoadenoma) y pueden tener un componente de estroma acompañante (cistoadenofibroma). Los 
tumores malignos también pueden ser quísticos (cistoadenocarcinoma) o sólidos (carcinoma). Se consideran 
cánceres de bajo grado con escaso potencial invasor. Los factores de riesgo importantes del cáncer de 
ovario comprenden la nuliparidad, los antecedentes familiares y las mutaciones de la línea germinal de 
algunos genes supresores tumorales. Los carcinomas de ovario se pueden categorizar ampliamente en dos 
tipos diferentes, tipo I y tipo II. Carcinomas Tipo I son tumores de bajo grado que a menudo surgen en 
asociación con tumores intermedios o endometriosis. Estos tumores demuestran varios subtipos histológicos 
diferentes incluyendo seroso de bajo grado, endometrioide, y los tumores mucinosos. Carcinomas tipo II son 
 
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tumores más a menudo de alto grado, carcinomas serosos que surgen de carcinoma intraepitelial tubárico 
seroso. 
Una explicación para el desarrollo de la mayoría de estos tumores es la transformación directa y progresiva 
del epitelio superficial ovárico (ESO). Otro camino es la aparición de atipia (displasia) dentro de los CIC 
(quistes de inclusión corticales). Estos cambios se consideran en pacientes con mutaciones BRCA. 
Se asocian a mutaciones de los genes supresores tumorales BRCA1 y BRCA2(también se asocian al cáncer 
de mama hereditario). Posibles lesiones precursoras u origen de estas neoplasias: transformación del 
Epitelio de Superficie Ovárico (recuerdo embriológico), transformación maligna de Tumores benignos o de 
Endometriosis, transformación en Quistes de Inclusión Corticales. y precursor intraepitelial tubárico 
 
 
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Tumores serosos. Los tumores serosos son los tumores ováricos epiteliales más frecuentes. 
Aproximadamente el 60% son benignos, el 15% tienen un potencial maligno bajo y el 25% son malignos. 
 
12 
Las lesiones benignas normalmente aparecen en pacientes de entre 30 y 40 años de edad, y los tumores 
serosos malignos son más frecuentes entre los 45 y los 65 años. Los de bajo grado se originan a partir de 
lesiones benignas o limítrofes y evolucionan lentamente de forma escalonada para convertirse en 
carcinomas invasivos. Estos tumores de bajo grado se asocian a mutaciones de KRAS, BRAF o ERBB2. 
Las lesiones de alto grado se originan a partir de un carcinoma intraepitelial tubárico y no del epitelio celómico 
del ovario. Tienen mutaciones TP53. 
Morfología. Son estructuras quísticas grandes, esféricas u ovoides. Aproximadamente el 25% de los tumores 
benignos son bilaterales. En los tumores benignos, la serosa de revestimiento es lisa y brillante, mientras 
que la superficie del cistoadenocarcinoma presenta irregularidades nodulares que representan áreas en las 
que el tumor ha penetrado en la serosa. Pueden mostrar una única cavidad o multiloculadas. Los espacios 
quísticos suelen estar llenos de un líquido seroso transparente. En las cavidades quísticas pueden hacer 
protrusión unas proyecciones papilares que son más prominentes en los tumores malignos. En el examen 
histológico, los tumores benignos contienen una capa única de células epiteliales cilíndricas altas que 
revisten los quistes. Los cuerpos de psamoma (concreciones laminares calcificadas de distribución 
concéntrica) son frecuentes en las puntas de las papilas. En un carcinoma franco aparece anaplasia en las 
células de revestimiento, así como invasión del estroma. En el carcinoma, las formaciones papilares son 
complejas y están dispuestas en varias capas y nidos o en sábanas indiferenciadas de células malignas que 
invaden el tejido fibroso axial. 
● Bajo grado,Tipo I (bien diferenciado): de Carcinoma Seroso Micropapilar, de intermedios, 
bordeleine. Genes: KRAS, BRAF o ERBB2 (HER2/neu) 
● Alto Grado,Tipo II: de novo Genes: P53 y BRCA -infrecuente en esporádicos- NF1, RB(surgirían en las fimbrias tubáricas, de Car. In situ=CITS) o quistes de inclusión 
Las mujeres con tumores que contienen mutaciones BRCA1 / 2 tienden a tener una mejor pronóstico que 
las mujeres cuyos tumores carecen de estos anormalidades genéticas. 
Hay un potencial maligno bajo (intermedio o borderline), que presentan una atipia celular menor y, 
típicamente, una invasión del estroma escasa o ausente, no hay invasión del estroma tumoral. Pueden 
diseminarse al peritoneo, pero son «no invasivos». En general, los tumores serosos malignos se diseminan 
hacia los ganglios linfáticos regionales, incluidos los periaórticos. Otras características que se pueden 
encontrar son: estratificación celular con formación de puentes intraglandulares, patrones cribiformes y 
micropapilas carentes de centro de tejido conectivo de células neoplásicas con atipía. Los implantes 
peritoneales son No Invasivos 
● Variante papilar del tumor seroso bordeline: Carcinoma Seroso Micro Papilar (precursor 
del Carcinoma seroso de bajo grado). En el ovario se agrupó como parte de los tumores 
serosos limítrofes como una variante particular – de peor pronóstico: invasión linfática- y, 
posteriormente, se dividió en dos grupos: invasor y no invasor, estos últimos 
extremadamente raros. 
 
13 
 
Tumores mucinosos. Formado por células secretoras de mucina. En conjunto, solo el 10% de los tumores 
mucinosos son malignos, otro 15% son de potencial maligno bajo y el 80% son benignos. (acá la la cueta da 
105%, pero quien soy para desafiar a lichi) 
Morfología. Producen masas quísticas. Tienden a ser más grandes y multiquísticos. La penetración en la 
serosa y las áreas de crecimiento sólidas son indicativas de malignidad. Los quistes aparecen revestidos 
por células epiteliales productoras de mucina. Los tumores malignos se caracterizan por la presencia de una 
estructura compleja que incluye zonas de crecimiento sólidas, estratificación celular, atipia citológica e 
invasión del estroma. Los mucinosos son bilaterales. Esta característica a veces resulta útil para distinguir 
los tumores mucinosos del ovario del adenocarcinoma mucinoso metastásico originado en un tumor primario 
del aparato digestivo (el denominado tumor de Krukenberg), que más a menudo produce masas ováricas 
bilaterales. La implantación de las células tumorales mucinosas en el peritoneo, con la producción de 
grandes cantidades de mucina, se conoce como seudomixoma peritoneal. En la mayoría de los casos, 
este trastorno se debe a metástasis procedentes del aparato digestivo, principalmente, del apéndice. 
Progresión: 
 
Tumores endometrioides. Esos tumores pueden ser sólidos o quísticos. A veces, se desarrollan en relación 
con una endometriosis (15 a 20%). La mayoría Malignos. (10 a 15% de los cánceres). Si son benignos, se 
llaman Cistoadenofibromas. Forma glándulas tubulares similares a las del endometrio, dentro del 
revestimiento de los espacios quísticos. Suelen ser malignos. Son bilaterales en el 30% de los casos, y el 
15-30% de las pacientes tienen un carcinoma endometrial simultáneamente. Presentan mutaciones en el 
gen supresor tumoral PTEN, K-RAS, β catenina, Inestabilidad de microsatélites (similitud molecular 
con el Ca de Endometrio). P53 en los pobremente diferenciados. 
Carcinoma de células claras. Son infrecuentes. sólidos o quísticos. Aberraciones genéticas frecuentes: 
PIK3CA, ARID1A, KRAS, PTEN, TP53. WT 1, Recep. E y P- Agresivos en estadios avanzados 
 
14 
 
Tumor de Brenner. Poco frecuente, de aspecto sólido y normalmente unilateral que está formado por 
estroma abundante que contiene nidos de epitelio transicional similar al del aparato urogenital. Los nidos 
son quísticos y están revestidos por células cilíndricas secretoras de moco. Presentan una cápsula lisa y son 
grises o blancos al corte, con un tamaño que varía de unos centímetros hasta 20 cm de diámetro. Esos 
tumores pueden originarse a partir del epitelio superficial o del urogenital que queda atrapado dentro de la 
cresta germinal. 
Estadificación 
1. Estadio I: crecimiento limitado al ovario (1 ó 2) 
2. Estadio II: 1 ó 2 ovarios con extensión pelviana 
3. Estadio III: 1 ó 2 ovarios con extensión peritoneal fuera de la pelvis y/o linfáticos 
retroperitoneales o inguinales. 
4. Estadio IV: 1 ó 2 ovarios con metástasis a distancia (hígado, pulmones, tubo digestivo…) 
Marcadores 
1. CA 125: glucoproteína + en 80% de serosos y endometrioides. 
2. CA19.9 puede incrementarse en los tumores mucinosos, 
3. Estrógenos, Andrógenos, Inhibina Alfa feto proteína, HCG. Neoplasias germinales y de 
los cordones/estroma 
Tumores de las células germinales 
Los de origen germinal se clasifican en: Teratomas (quístico maduro (benigno), sólido maduro, inmaduro, 
tejidos embrionarios o fetales-(maligno), Struma ovarii y Carcinoide), Disgerminoma, Tumor de saco vitelino 
(seno endodérmico) y poliembrioma, Carcinoma embrionario, Coriocarcinoma y Tumor mixto o combinados 
de células germinales 
Teratomas. Constituyen el 15-20% de los tumores ováricos. Se manifiesta a los 20 años de vida. 3 a 5 % 
de los malignos. La mayoría son teratomas quísticos benignos, pero el resto que se encuentra en niñas y 
jóvenes tienen una mayor incidencia de conducta maligna. Se originan de la diferenciación de las células 
germinal. 
 
15 
 
Teratomas quísticos benignos (maduros). Se caracterizan por la presencia de tejidos maduros derivados 
de las tres capas de células germinales: ectodermo, endodermo y mesodermo. Contienen quistes revestidos 
por epidermis con abundantes anejos. El 90% son unilaterales y con mayor frecuencia se afecta el lado 
derecho. Compuesto por tejidos diferencisdos. 
Teratomas malignos inmaduros. Aparecen en los primeros años de vida, con una edad media en el 
momento de la detección clínica de 18 años. Se trata de masas voluminosas, predominantemente sólidas al 
corte, salpicadas de áreas de necrosis. En raras ocasiones aparecen focos quísticos que contienen 
secreción sebácea, pelo y otras características similares a las de los teratomas maduros. La característica 
distintiva es la presencia de elementos inmaduros o cartílago, hueso, músculo, nervio y otros tejidos 
mínimamente diferenciados. 
Teratomas especializados. El más habitual es el de estruma (bocio) ovárico, que solo está formado por 
tejido tiroideo maduro, que puede dar lugar a un hipertiroidismo. Esos tumores aparecen como masas 
ováricas marrones unilaterales, sólidas y pequeñas. Otros teratomas especializados pueden adoptar la forma 
del carcinoide ovárico, que en algunos casos poco frecuentes produce un síndrome carcinoide. 
El marcador CA-125, se encuentra elevada en suero en el 75-90% de las mujeres con cáncer de ovario 
epitelial, pero es indetectable hasta en el 50% de las que tienen un cáncer limitado al ovario. Por el contrario, 
a menudo las concentraciones están aumentadas en varias afecciones benignas y cánceres no ováricos, 
por lo que su utilidad como prueba de cribado en las mujeres posmenopáusicas asintomáticas es limitada. 
Actualmente, las mediciones de CA-125 son especialmente útiles para el seguimiento de la respuesta al 
tratamiento. 
Disgerminoma. Se considera como el homólogo ovárico del seminoma testicular. Son tumores infrecuentes 
y forman el 2 % de todos los cánceres ováricos. Infancia y 20, 30 años. Pueden elevar HCG (contiene cel. 
Sincitiales). Se presentan con disgenesia gonadal, pseudohermafroditismo. 80 a 90% unilaterales. Oct3, 
Oct4 y Nanog + (FdeT=pluripotencialidad), c-KIT + (diana terapéutica, marcador). Radiosensibles. 
Tumor del seno endodérmico (saco vitelino). Es infrecuente. Niñas y jóvenes. Se cree que deriva de la 
diferenciación de células germinales malignas hacia una estructura extraembrionaria del saco vitelino. El 
tumor marca con: alfa-fetoproteína y alfa 1 antitripsina. Su rasgo histológico característico es una estructura 
de tipo glomerular compuesta por un vaso sanguíneo central rodeado por células germinales (Cuerpos de 
Schiller-Duval)Carcinoma Embrionario. Edad media: 15 años. Áreas de necrosis y hemorragia. Muy maligno. 
Histológicamente similar a la del carcinoma embrionario del testículo adulto. Las células embrionarias de 
aspecto epitelial no muestran diferenciación y pueden adoptar diversos patrones de crecimiento, glandular, 
tubular, papilar, sólido o mixto. Algunos casos reproducen estructuras similares al disco embrionario, 
llamadas "cuerpos embrioides"; esta variedad se la denomina poliembrioma. Pueden presentar células 
gigantes sincitiales, que contienen HCG 
Coriocarcinoma. Es infrecuente (más común es el de origen placentario). La mayoría de los 
coriocarcinomas se dan en combinación con otros tumores de células germinales. No produce vellosidades 
coriales y crece por proliferación anormal del cito y sincitiotrofoblasto. Elaboran elevadas cantidades de 
 
16 
gonadotrofinas coriónicas (HCG).. Metástasis hemáticas a pulmón, hígado, hueso. DD: coriocarcinoma en 
un embarazo ectópico (mejor pronóstico) 
Neoplasias de los cordones sexuales y estroma 
Derivan del estroma ovárico y de los cordones sexuales de la gónada embrionaria. Pueden estar compuestas 
por células de la granulosa, células de la teca, células de Sertoli, células de Leydig (=> pueden elaborar 
hormonas) y fibroblastos de origen estromal, aisladas o en varias combinaciones. Corresponden al 8 % de 
las neoplasias ováricas. Secretan hormonas esteroides. Muchas de estas neoplasias son benignas. 25 % 
de los tumores de células granulosa son propensos a recurrir y a metastatizar después de 10 años de su 
diagnóstico por lo que son considerados malignos de bajo grado. 
● TUMOR DE CÉLULAS DE LA GRANULOSA: Neoplasia compuesta por células de la 
granulosa con capacidad de elaborar estrógenos (niñas -juvenil-: desarrollo sexual 
precoz, adultas: hiperplasia / carcinoma endometrial y enfermedad quística mamaria). 
Todos son potencialmente malignos.(recidivas hasta 20 años después) 2/3 en mujeres 
postmenopáusicas. Biomarcador: Inhibina 
● TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI - LEYDIG: Tumor bifásico que contiene los dos tipos 
celulares. Secretan andrógenos y causan virilización o desfeminización. Generalmente 
unilaterales. 2º y 3º década. La incidencia de recurrencia o metástasis es menor del 5 %. 
● TECOMA: Tumor benigno similar al fibroma. Al corte es de color amarillento. Está 
compuesto de células fusiformes “rechonchas” que contienen lípidos y pueden tener 
actividad hormonal (más frecuentemente estrogénica). 65% en postmenopáusicas. 
● FIBROMA: Tumor benigno no funcionante compuesto de fibroblastos. Es el más 
frecuente del grupo y puede estar asociado a ascitis e hidrotórax (síndrome de Meigs). 
DD: tecoma, Brenner, Krukenberg. 
Tumores metastásicos 
Son generalmente tumores sólidos, bilaterales en el 80% de los casos, y de gran tamaño. Típicamente, su 
forma es ovoidea o reniforme, de superficie lisa. A veces son de diferente tamaño, e incluso uno puede ser 
quístico y el otro sólido. Macroscópicamente, plantean el diagnóstico diferencial con los tumores del grupo 
tecoma-fibroma o tumor de Brenner. La mayoría de los casos son de origen gástrico aunque, también de 
otros lugares como mama, páncreas, intestino grueso. En algunas series el tumor de Krukenberg representa 
casi la mitad de los tumores secundarios del ovario y en el 50% de los casos se dan en mujeres por debajo 
de los 45 años. 
OTROS TUMORES OVÁRICOS 
● Tumor de células germinales y estroma: Gonadoblastoma (por ej: disgerminoma + Sertoli 
/granulosa). En gónadas disgenéticas 
● Ginandroblastomas: Sertoli/ Leydig + Teca / Granulosa 
● Tumores de células del hilio: de Leydig puros (cristales de Reinke) 17 cetoesteroides. 
Masculinizantes. Gralmente benignos 
● Luteoma de la gestación: es un tumor muy infrecuente que se parece mucho al cuerpo 
lúteo de la gestación. Estos tumores pueden producir virilización en pacientes gestantes 
y sus hijas. 
● Tumores no específicos del ovario. 
● Linfomas y leucemias. 
● Tumores de partes blandas 
Mama 
Glándulas apocrinas modificadas. Lesiones son nódulos o masas palpables, a veces dolorosos. Puede haber 
areolas en otra localización (politelia) y puede haber más de dos mamas (polimastia). La mamá que está en 
otra localización será una mama supernumeraria. La inversión congénita del pezón tiene importancia clínica, 
ya que se pueden producir alteraciones similares en presencia de un cáncer subyacente. El galactocele 
aparece durante la lactancia por la dilatación quística de un conducto obstruido. Además de que los «bultos» 
son dolorosos, esos quistes se pueden romper y desencadenar una reacción inflamatoria local con 
producción de un foco indurado que hace pensar, erróneamente, en un proceso maligno. 
 
17 
 
● Dolor: en masa = en <10% de los cánceres 
○ Nódulo palpable >2 cm.= 10% 
■ Malignos < 40 años 60% 
■ Malignos > 50 años 
○ Secreción, exudado por pezón (telorrea) 7% 
■ Maligno<60 años 
■ 30% Maligno > 60 años 
Un 90 % de las lesiones sintomáticas son benignas. Si unilateral y hemorrágica más sospechosas de 
malignidad 
GALACTORREA:↑prolactina: Adenoma hipofisario, hipotiroidismo, síndr. Anovulatorios, anticonceptivos 
orales, antidepresivos tricíclicos, metildopa o fenotiacinas 
Mamografía 
CALCIFICACIONES: sobre detritus necróticos, secreciones y estroma hialinizado. 
● Benignas: Adenosis esclerosante, quiste apócrino, Fibroadenoma hialinizado 
● Malignas: pequeñas, irregulares, numerosas, en nidos o lineales: => CDIS 
 
18 
 
● Mastitis aguda: durante lactancia por grietas, fisuras estafilo -absceso-, 
estrepto.-mastitis diseminada. Dolor, eritema, fiebre. DD: cáncer mamario inflamatorio 
● Mastitis periductal (absceso subareolar recidivante): en fumadoras, 
por metaplasia escamosa en seno lactífero .Tumor 
eritematoso, doloroso, recidivante. 
● Ectasia de los conductos mamarios (mastitis de célula plasmáticas): en multíparas (a los 
50-60 años) que amamantaron, nódulo periareolar, derrame por el pezón (en 20%) 
● Necrosis grasa: Antecedente de trauma para el DD con carcinoma. 
● Mastitis granulomatosa: TBC, Sarcoidosis, Wegener, piercing. Mastitis lobulillar 
granulomatosa (reacción de hipersensibilidad frente a antígenos expresados durante la 
lactancia. ) 
● Mastopatía linfocítica: lobulitis autoinmune, Diabetes tipo I. Estroma colagenizado 
alrededor de conductos y lobulillos (atróficos). Membrana basal epitelial engrosada. 
Infiltrado linfocítico que se extiende al epitelio. En estroma miofibroblastos epitelioides 
Cambios fibroquísticos. Formación de quistes y fibrosis. En las mujeres premenopáusicas. Son 
consecuencia de los cambios cíclicos de la mama que suelen tener lugar en el ciclo menstrual. Los cambios 
fibroquísticos se pueden subdividir en patrones no proliferativos y proliferativos 
Cambios no proliferativos 
Quistes y fibrosis. Son el tipo más frecuente de lesiones fibroquísticas. Hay un aumento de estroma fibroso 
asociado a la dilatación de los conductos y a la formación de quistes de tamaño variable. 
Morfología. Dentro de una mama se puede formar un quiste grande único, pero los cambios suelen ser 
multifocales y bilaterales. Las áreas afectadas aparecen mal definidas, con aumento difuso de las densidades 
y nódulos discretos en la mamografía. Son marrones o azules (quistes en cúpula azul) y están llenos de un 
líquido acuoso turbio. Las secreciones que hay dentro de los quistes pueden calcificarse y producir 
microcalcificaciones en las mamografías. El examen histológico muestra un revestimiento epitelial que puede 
estar aplanado o incluso totalmente atrófico. Las células de revestimiento son grandes y poligonales con 
citoplasma eosinófilo granular abundante y núcleos intensamente cromáticos, pequeños y redondos. Esta 
morfologíase denomina metaplasia apocrina y prácticamente siempre es benigna. El estroma que rodea 
todos los tipos de quistes normalmente está constituido por un tejido fibroso comprimido. Hay infiltrado 
linfocítico en el estroma. 
 
19 
Adenosis: aumento del número de acinos por lobulillo (cambio fisiológico 
en el embarazo). Acinos agrandados, no distorsionados, epitelio cilíndrico sin atipia 
Cambios proliferativos 
 
Hiperplasia epitelial. La hiperplasia epitelial se reconoce por la presencia de más de dos capas de células. El 
espectro de la hiperplasia epitelial varía desde una afectación leve y ordenada a hiperplasias atípicas con 
características que se parecen a las del carcinoma in situ 
Morfología. Está dominado por cambios fibrosos o quísticos coexistentes. Los conductos, canalículos o 
lobulillos pueden estar llenos de células cúbicas dispuestas de forma ordenada y en ellos es posible discernir 
los patrones de glándulas pequeñas (lo que se conoce como fenestraciones). El epitelio proliferativo emite 
proyecciones en forma de múltiples excrecencias papilares pequeñas hacia la luz del conducto 
(papilomatosis ductal). El grado de hiperplasia, valorado en parte por el número de capas de epitelio 
intraductal, puede ser leve, moderado o intenso. En ocasiones, la hiperplasia produce microcalcificaciones 
en la mamografía, lo que lleva a plantear la posibilidad de que la paciente presente cáncer. En algunos casos, 
las células hiperplásicas tienen características que comportan cierta semejanza con el carcinoma ductal in 
situ (CDIS). Esta hiperplasia se conoce como hiperplasia ductal atípica. Se asocia a un aumento de riesgo 
de carcinoma infiltrante. 
Adenosis esclerosante. Muestran una fibrosis intralobulillar intensa con proliferación de canalículos pequeños 
y acinos. 
Morfología. Consistencia elástica y dura, similar a la de un cáncer de mama. En el examen histológico se 
evidencia la proliferación característica de los espacios luminales (adenosis) revestidos por células epiteliales 
y mioepiteliales, lo que da lugar a masas de glándulas pequeñas dentro de un estroma fibroso. Las glándulas 
pueden estar muy apretadas, prácticamente pegadas, con capas únicas o múltiples de células que están en 
contacto unas con otras. La adenosis se asocia en todos los casos a fibrosis intensa del estroma, que puede 
comprimir y distorsionar el epitelio en proliferación. La presencia de capas dobles de epitelio y la identificación 
de los elementos mioepiteliales permiten establecer el diagnóstico correcto. Hay calcificaciones 
Lesión esclerosante compleja (“cicatriz” radiada). Nido central formado por pequeños túbulos atrapados en 
un estroma fibrótico, elastótico rodeada de brazos radiales de epitelio con diversos grados de hiperplasia y 
quistes. En la mamografía parece un carcinoma invasor 
Papiloma intraductal. Ejes ramificados de tejido conjuntivo recubiertos por células mioepiteliales y epiteliales 
(luminales). Proliferación multi papilar intraductal. Puede verse metaplasia apocrina. Generalmente únicos y 
en grandes conductos, incluso seno galactóforo del pezón. Mas del 80 % producen telorrea 
Cambios mamarios proliferativos con Atipia 
Hiperplasia ductal Atípica (HDA). Parecido al CDIS= población celular Monomorfa, disposición regular. 
Cribas, micropapilas, sólido, puentes…. Limitada: <ó= 2 ductos ó extensión en 2 mm 
Hiperplasia lobulolliar atipica (HLA). Parecido al CLIS = pero no más del 50% de expansión u ocupación 
Lobulillar 
 
20 
ATIPÍA EPITELIAL PLANA (Lesión celular columnar, lobulillos quísticos atípicos). Es una entidad separada 
de HDA o HLA. Es el cambio celular como columnar con atipia o hiperplasia de células columnares con atipia. 
Relación entre cambios fibroquísticos y carcinoma de mama. Algunas características pueden conferir 
un aumento de riesgo de desarrollo de cáncer: 
● El riesgo de carcinoma de mama es mínimo o no aumenta: fibrosis, cambios quísticos, 
metaplasia apocrina, hiperplasia leve 
● Riesgo ligeramente aumentado: hiperplasia moderada o intensa (sin atipia), 
papilomatosis ductal, adenosis esclerosante 
● Aumento importante del riesgo: hiperplasia atípica, tanto ductal como lobulillar Los 
cambios fibroquísticos proliferativos suelen ser bilaterales y multifocales y se asocian a 
un aumento de riesgo de desarrollar carcinoma en ambas mamas en el futuro. 
 
Tumores de la mama. Edad media: 64 años.(75% > de 50 años y 5% < de 40 años). 
 
21 
 
Marcadores: Receptores de progesterona, estrógenos, Ki-67 y HER2/NEU 
Factores de riesgo: 
● Sexo: solo 1% afecta a los hombres. 
● Edad: pico de incidencia 70-80 años, Raro antes de los 25 años 
● Historia familiar: fliar. 1º grado 
● Menarca: antes 11 años. Menopausia: tardía 
● Embarazo: posterior a los 35 años o sobre mama en “riesgo”.Antes de los 20 años 
● Lesiones previas, riego absoluto para carcinoma invasor Hiperplasia 
sin atipia: 5-7%, atípica:13-17% CIS:25-30% 
● Estrógenos: (terapia de reemplazo) incrementa 1,5 veces el riesgo 
Etiología y patogenia 
Los tres subtipos principales de cáncer de mama definidos por expresión diferencial de receptores 
hormonales y HER2 surgen a través de vías más o menos distintas que involucran la adquisición gradual de 
mutaciones conductoras en el epitelio ductolobulillar. Factores que contribuyen directamente al desarrollo del 
cáncer de mama se puede agrupar en genéticos, hormonales y ambientales. 
● HEREDADOS 
○ Genes mutados heredados. Cáncer hereditario (genes de susceptibilidad =12 % 
de los cánceres, genes para reparación del ADN y el mantenimiento de la 
integridad genómica BRCA 1 y BRCA-2 (80-90% cánceres familiares 
“monogénicos”); P53 (Li-Fraumeni); CHEK2 (variante de Li-Fraumeni) 10% 
cánceres familiares “monogénicos”); PTEN (Cowden), un importante regulador 
negativo del pro-crecimiento en la Vía PI3K-AKT STK11 (Peutz-Jeghers) y ATM 
(ataxia telangiectasia). 
● ADQUIRIDOS, AMBIENTALES 
○ Genes con mutación somática. Cáncer esporádico BRCA1 (metilado en 50% de 
los triple negativos) P53 (en los triple negativo y HER2+) y PI3K (en HER2+ y 
ER+); HER2 amplificado es un receptor de tirosina quinasa que promueve la 
proliferación celular y se opone a la apoptosis estimulando el RAS- y vías de 
 
22 
señalización PI3K-AKT. Cánceres que sobreexpresan HER2 son 
patogénicamente distintos y altamente proliferativos. 
● Hormonas: Los estrógenos estimulan la producción de factores de crecimiento, como el 
FGT α, FGPD , FGF y otros, que pueden promover el desarrollo de tumores a través de 
mecanismos paracrinos y autocrinos. Adicionalmente ER regula docenas de otros genes 
en un modo estrógeno dependiente, algunas de las cuales son importantes para el 
desarrollo o crecimiento tumoral. Las influencias hormonales probablemente conducen 
proliferación durante el desarrollo de cánceres (que típicamente expresan fuertemente 
ER) a carcinomas totalmente malignos e incluso metastásicos.De esto devienen los 
beneficios terapéuticos de los antagonistas de estrógenos, que reducen el desarrollo de 
cánceres ER-positivos en mujeres en alto riesgo y son pilares en el tratamiento de 
pacientes con tumores ER positivos. 
● Radiación, químicos 
 
Carcinoma. 
Patogenia. Tres grupos de influencias son importantes: 1) cambios genéticos; 2) influencias hormonales, y 
3) variables medioambientales. 
Cambios genéticos. Mutaciones que afectan a los protooncogenes y a los genes supresores tumorales del 
epitelio. 
● Sobreexpresión del protooncogén HER2/NEU (factor de crecimiento epidérmico) 
● Amplificación de los genes RAS y MYC. 
● Mutaciones de los genes supresores tumorales RB y TP53 
El perfil de la expresión génica permite separar el cáncer de mama en cuatro subtipos moleculares: 1) luminal 
A (positivo para los receptores estrógenos, negativo a HER2/NEU); 2) luminal B (positivo para los receptores 
estrógenos, sobreexpresión de HER2/NEU);3) HER2/NEU positivo (sobreexpresión de HER2/NEU, 
negativo para receptores estrógenos), y 4) de tipo basal (negativo para los receptores estrógenos y para 
HER2/NEU). 
Aproximadamente el 10% de los cánceres de mama están relacionados con mutaciones hereditarias 
específicas. Un tercio de las mujeres con cáncer de mama hereditario tienen mutaciones en BRCA1 (en el 
lugar cromosómico 17q21.3) o BRCA2 (situado en la banda cromosómica 13q12-13). BRCA1 y BRCA2 son 
genes supresores tumorales 
Otras enfermedades genéticas menos frecuentes asociadas a cáncer de mama son el síndrome de Li-
Fraumeni, causado por mutaciones de la línea germinal en TP53; el síndrome de Cowden, por mutaciones 
de la línea germinal en PTEN, y los portadores de genes de ataxia-telangiectasia 
Influencias hormonales. Los factores de riesgo mencionados (una larga duración de la vida fértil, nuliparidad 
y edad avanzada en el momento del nacimiento del primer hijo) implican un aumento de la exposición a los 
estrógenos sin oposición de progesterona. Los tumores ováricos funcionales que elaboran estrógenos se 
 
23 
asocian a cáncer de mama en las mujeres posmenopáusicas. Esos estrógenos estimulan la producción de 
factores de crecimiento 
Variables ambientales. 
Morfología. La ubicación más frecuente de los tumores dentro de la mama es el cuadrante superior externo 
(50%), seguida por la porción central (20%). En torno al 4% de las mujeres con cáncer de mama tienen 
tumores primarios bilaterales o lesiones secuenciales en la misma mama. 
Los cánceres de mama se clasifican de acuerdo a si han penetrado o no la membrana basal limitante: los 
que se mantienen dentro de este límite se denominan carcinomas in situ, y los que se han extendido más 
allá, carcinomas invasivos o infiltrantes. En esta clasificación, las formas principales del carcinoma de mama 
son las siguientes: 
A. No infiltrantes 
a. Carcinoma ductal in situ (CDIS) 
b. Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)→ hay que hacer DD con hiperplasia 
B. Invasivos (infiltrantes) 
a. Carcinoma ductal infiltrante («no especificado de otro modo»), el subtipo más 
frecuente de carcinoma infiltrante 
b. Carcinoma lobulillar infiltrante 
c. Carcinoma medular 
d. Carcinoma coloide (carcinoma mucinoso) 
e. Carcinoma tubular 
f. Otros tipos Carcinoma no infiltrante (in situ) 
Hay dos tipos de carcinoma de mama no invasivo: CDIS y CLIS. Se originan a partir de células de la unidad 
lobulillo-conducto terminal. El CDIS tiende a llenar y distorsionar espacios de tipo ductal, mientras que el 
CLIS normalmente expande los ácinos de los lobulillos, pero sin alterarlos. 
Los patrones del CDIS estructurales a menudo son mixtos y comprenden los tipos sólido, comedoniano, 
cribiforme, papilar, micropapilar y adherido (clinging). Puede haber necrosis. El aspecto nuclear tiende a ser 
uniforme en un caso dado, y varía de insignificante y monótono (grado nuclear bajo) a pleomorfo (grado 
nuclear alto). El subtipo comedoniano es característico y presenta células con núcleos de grado alto con 
necrosis central extensa. Hay calcificaciones. Se manifiesta como una masa palpable o detectable en el 
estudio radiológico en casos aislados. Proliferación clonal maligna de células epiteliales limitada a los 
conductos y lobulillos por la membrana basal. El término «ductal» para describir esta lesión, es utilizado 
porque, cuando afecta a lobulillos, los acinos distendidos adoptan un aspecto similar al de conductos 
pequeños. Puede ser comedocarcinoma o no comedocarcinoma 
La enfermedad de Paget del pezón se debe a la extensión de un CDIS hasta los conductos galactóforos y 
la piel contigua del pezón. Se ve como una erupción eritematosa con una costra cubierta de escamas en la 
región de areola y pezón, acompañada a veces de secreción por el pezón. En algunos casos puede haber 
ulceración y retracción del pezón. El prurito es común y la lesión puede ser confundida con un eccema.. 
El CLIS tiene un aspecto uniforme. Las células son monomorfas, con núcleos redondos y lisos, y se presentan 
en cúmulos de aspecto laxo dentro de los lobulillos. Es frecuente ver vacuolas de mucina intracelulares 
(células en anillo de sello). Solo se asocia a calcificaciones en raras ocasiones.Un tercio de las mujeres con 
CLIS desarrollarán, finalmente, un carcinoma infiltrante. El carcinoma infiltrante posterior puede originarse 
en cualquiera de las mamas. Son carcinomas lobulillares infiltrantes, aunque también pueden formarse 
carcinomas ductales infiltrantes a partir de un CLIS. Proliferación clonal de células dentro de los conductos y 
lobulillos que crecen con escasa cohesión. Se empleó el término «lobulillar» para describir esta lesión porque 
las células expanden los espacios afectados, pero no los distorsionan, de modo que se mantiene la 
arquitectura lobulillar subyacente. 
Carcinoma invasivo (infiltrante). 
 
24 
 
Son todos los carcinomas que no pueden ser subclasificados en uno de los tipos especializados que se 
describen a continuación. La mayoría (70-80%) de los cánceres se encuadrarían en este grupo. Este tipo de 
cáncer se asocia normalmente a CDIS y a CLIS. La mayoría de los carcinomas ductales producen una 
respuesta desmoplásica (aunque algunos no la generan). El aspecto microscópico varía desde tumores con 
formación de túbulos bien desarrollados y grado nuclear bajo a tumores formados por sábanas de células 
anaplásicas. Puede observarse la invasión de los espacios linfovasculares. Dos tercios de los casos expresan 
receptores para estrógenos o progesterona, y en un tercio existe sobreexpresión de HER2/NEU. 
Las células invaden el estroma individualmente y, a menudo, se alinean en hileras o cadenas «en fila india». 
Este patrón de crecimiento se correlaciona con la presencia de mutaciones que anulan la función de la E-
cadherina. 
Los carcinomas lobulillares metastizan con mayor frecuencia hacia el líquido cefalorraquídeo, las 
superficies serosas, el aparato digestivo, el ovario, el útero y la médula ósea. Los carcinomas lobulillares 
también son, con mayor frecuencia, multicéntricos y bilaterales (10-20% de los casos). Casi todos ellos 
expresan receptores hormonales, mientras que la sobreexpresión de HER2/NEU es poco frecuente. Estos 
tumores suponen menos del 20% de todos los carcinomas de mama. 
Presentación clínica de una mama eritematosa, tumefacta y aumentada de tamaño, normalmente sin una 
masa palpable. El carcinoma afecta a los espacios linfáticos de la dermis. El bloqueo resultante de esos 
canales es la causa del edema y confiere el aspecto clínico característico «inflamado». 
El carcinoma medular es un subtipo poco frecuente de carcinoma, responsable de menos del 1% de los 
cánceres de mama. Esos cánceres están formados por sábanas de células anaplásicas grandes con bordes 
bien delimitados. Se presentan con mayor frecuencia en mujeres con mutaciones de BRCA1. En la clínica, 
se pueden confundir con fibroadenomas. Estos carcinomas carecen de receptores de estrógenos y 
progesterona en todos los casos y no hay sobreexpresión de HER2/NEU (una combinación que, a menudo, 
se denomina triple negativa) 
En todos los casos existe un infiltrado linfoplasmocítico muy intenso. 
El carcinoma coloide (mucinoso) también es un subtipo poco frecuente. Las células tumorales producen 
cantidades abundantes de mucina extracelular, que diseca el estroma circundante. A menudo se presentan 
como masas bien delimitadas y se pueden confundir con fibroadenomas. Son blandos y gelatinosos. 
Microscópicamente, de acuerdo a la cantidad de moco presente y la celularidad se pueden distinguir dos 
grupos: Tipo A con abundante moco y escasa celularidad y tipo B muy celulares. La mayoría de las pacientes 
expresan receptores hormonales, pero no muestran sobreexpresión de HER2/NEU. 
 
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Los carcinomas tubulares bien formados con grado nuclear bajo. Las metástasis en ganglios linfáticos son 
poco frecuentes. Todos los carcinomas tubulares expresan receptores hormonales y no muestran 
sobreexpresiónHER2/NEU. 
Características comunes de los cánceres infiltrantes. Tienden a desarrollar adherencias y se fijan a los 
músculos pectorales o la fascia profunda de la pared torácica y la piel suprayacente, con la consecuente 
retracción o formación de un hoyuelo en la piel o el pezón (indicador de malignidad). La afectación de las 
vías linfáticas puede dar lugar a un linfoedema localizado. 
Curso clínico. Descubre una masa aparentemente delimitada, solitaria, indolora y móvil. Ya afecta a los 
ganglios linfáticos regionales (principalmente a los axilares) en el 50% de las pacientes. La diseminación del 
cáncer de mama tiene lugar a través de canales linfáticos y hematógenos. Típicamente, las lesiones 
localizadas en el cuadrante exterior y la zona central se diseminan hacia los ganglios axilares en primer lugar. 
Las situadas en los cuadrantes mediales interiores viajan primero hacia los ganglios linfáticos de la arteria 
mamaria interna. El pronóstico de los cánceres de mama depende del TNM: 
● Invasión y tamaño del tumor. Los carcinomas in situ comportan un pronóstico excelente, 
al igual que los carcinomas infiltrantes menores de 2 cm 
● Extensión de la afectación de ganglios linfáticos. Si el ganglio centinela no contiene signos 
de carcinoma («adenopatía negativa») es un signo predictivo importante de ausencia de 
carcinoma metastásico en los demás ganglios linfáticos. Por el contrario, la «adenopatía 
positiva» es indicación para la disección axilar completa, que se utiliza para establecer el 
estadio de la enfermedad 
● Metástasis a distancia. 
● Grado histológico. Evalúa la formación de túbulos, el grado de los núcleos y la tasa 
mitótica. Los carcinomas bien diferenciados se asocian a un pronóstico significativamente 
mejor que los poco diferenciados. 
● Tipo histológico del carcinoma. Todos los tipos de carcinoma de mama especializados 
(tubular, medular y mucinoso) se asocian a un pronóstico algo mejor que los carcinomas 
de otros tipos no especiales (carcinomas ductales 
● Presencia o ausencia de receptores de estrógenos o progesterona. La presencia de 
receptores hormonales confiere un pronóstico algo mejor. 
● Sobreexpresión de HER2/NEU. La sobreexpresión se asocia a un peor pronóstico. 
Grado de malignidad 
Todos los tipos de carcinoma invasivo se clasifican en cuanto al grado de malignidad con el índice histológico 
de Nottingham. Los carcinomas reciben puntos en función de la formación de túbulos, el pleomorfismo 
nuclear y la tasa de mitosis, y los puntos se suman para dividir a los carcinomas en grado I (bien 
diferenciados), grado II (moderadamente diferenciados) y grado III (mal diferenciados). 
● Los carcinomas de grado I crecen en un patrón tubular con núcleos redondeados y 
pequeños, y tienen una tasa de proliferación baja . (3 a 5 puntos ) 
● Los carcinomas de grado II también pueden presentar cierta formación de túbulos, pero, 
además, existen cúmulos sólidos o células individuales infiltrantes. Hay más polimorfismo 
nuclear y se aprecian mitosis (6 a 7 puntos) 
● Los carcinomas de grado III invaden en forma de nidos desiguales o láminas sólidas de 
células con núcleos irregulares de mayor tamaño. A menudo hay una tasa de proliferación 
elevada y áreas de necrosis tumoral.(8 a 9 puntos) 
Tumores del estroma 
Fibroadenoma. Más frecuente en la mujer. Se trata de un tumor bifásico compuesto por estroma fibroblástico 
y glándulas revestidas por epitelio, aunque solo las células estromales son clonales y verdaderamente 
neoplásicas. Aparecen en mujeres jóvenes, con una incidencia máxima en la tercera década de la vida. 
Suelen manifestarse como masas móviles, bien delimitadas y solitarias. El aumento de estrógenos absoluto 
o relativo parece ser el factor contribuyente a su desarrollo. 
Morfología. Masas delimitadas de 1 a 10cm de diámetro y consistencia firme. Al corte, se muestra una 
superficie blanca o parda uniforme. En el examen histológico se demuestra un estroma fibroblástico laxo que 
contiene espacios a modo de conductos revestidos por epitelio, de varias formas y tamaños. Los espacios 
glandulares están revestidos por células luminales y mioepiteliales con una membrana basal intacta y bien 
definida. 
 
26 
Fibroadenoma juvenil. El tipo denominado Juvenil o Gigante solo alcanza el 2% de todos los 
Fibroadenomas y el 7% de todas las lesiones de la mama en menores de 20 años. 
Tumor filodes. Son bifásicos y están formados por células estromales neoplásicas y glándulas revestidas 
por epitelio. El estroma es más celular y abundante, y a menudo forma proyecciones de aspecto foliáceo 
revestidas por epitelio. Aparecen de novo. Las indicaciones de malignidad son el aumento de la celularidad 
en el estroma, la presencia de anaplasia, una actividad mitótica elevada, un aumento rápido del tamaño y 
bordes infiltrantes. Solo el 15% de todos los casos son claramente malignos y metastatizan a distancia. 
Papiloma intraductal. Es un crecimiento papilar neoplásico benigno. En mujeres premenopáusicas. Son 
solitarias y se encuentran dentro de los conductos o senos galactóforos principales. La presentación clínica 
puede corresponder a: 
● Secreción serosa o sanguinolenta por el pezón 
● Presencia de un tumor subareolar pequeño, de pocos milímetros de diámetro 
● Retracción del pezón 
Morfología. Están formados por masas ramificadas frágiles que crecen dentro un conducto dilatado. En el 
examen histológico se evidencia que están formados por múltiples papilas, cada una de ellas con un eje de 
tejido conjuntivo revestido por células epiteliales que forman una capa doble, con una capa luminal externa 
que reviste una capa mioepitelial. La presencia de la doble capa de epitelio permite distinguir el papiloma 
intraductal del carcinoma papilar intraductal 
Lesiones de la mama en el hombre 
La mama rudimentaria en el hombre se mantiene relativamente libre de afectaciones patológicas. 
Ginecomastia. El aumento de tamaño de la mama en el hombre, o ginecomastia, se puede producir en 
respuesta a excesos de estrógenos absolutos o relativos. La causa más importante de hiperestrogenismo en 
el hombre es la cirrosis y la consecuente incapacidad del hígado de metabolizar los estrógenos. 
Carcinoma. Se diagnostica en edades avanzadas. El tumor infiltra con rapidez la piel suprayacente y la 
pared torácica subyacente. Estos tumores son similares, tanto morfológica como biológicamente, a los 
carcinomas infiltrantes que se observan en las mujeres. La mitad de los casos se han extendido hacia los 
ganglios linfáticos regionales o localizaciones más distantes en el momento del diagnóstico. 
Enfermedades del embarazo 
Inflamaciones e infecciones de la placenta. Las infecciones pueden llegar a la placenta por dos vías: 1) 
ascenso a través del canal del parto, o 2) diseminación hematógena (transplacentaria). En la mayor parte de 
los casos son bacterianas y se asocian a la rotura prematura de las membranas fetales. En el examen 
microscópico, el corioamnios muestra infiltrado neutrófilo asociado a edema y congestión (corioamnionitis 
aguda). Puede afectar al codón umbilical y las vellosidades placentarias, lo que da lugar a una vasculitis 
aguda del cordón (funisitis). En el examen histológico, las vellosidades placentarias son las estructuras más 
afectadas (vellositis). 
Embarazo ectópico. Implantación de un óvulo fecundado en cualquier lugar distinto del útero. En más del 
90% de los casos la implantación tiene lugar en los oviductos (embarazo tubárico). En la mitad de los casos, 
el paso más lento se puede atribuir a una inflamación y una cicatrización crónicas en los oviductos, y los 
tumores intrauterinos y la endometriosis también impiden el paso del óvulo. El embarazo ectópico puede ser 
indistinguible de uno normal, con cese de la menstruación y elevación de las concentraciones de hormonas 
placentarias en suero y orina. 
Morfología. En los embarazos tubáricos provoca un hematoma intratubárico (hematosálpinx), hemorragia 
intraperitoneal o ambos.El diagnóstico histológico depende de la visualización de las vellosidades 
placentarias o, en casos menos frecuentes, del embrión. 
Enfermedad trofoblástica gestacional. Se dividen en: mola hidatídica, mola invasiva y coriocarcinoma. 
Todos ellos elaboran gonadotropina coriónica humana (hCG) 
● Mola hidatídica: completa y parcial. Es una masa voluminosa de vellosidades coriónicas 
tumefactas, a veces con dilataciones quísticas. Las vellosidades tumefactas están 
cubiertas por cantidades variables de epitelio coriónico normal o intensamente atípico. 
Las molas completas no son compatibles con la embriogenia y nunca contienen partes 
fetales. Todas las vellosidades coriónicas son anómalas, y las células epiteliales 
coriónicas, diploides. La mola parcial es compatible con una formación embrionaria inicial 
y puede contener partes fetales y algunas vellosidades coriónicas normales, y casi 
siempre muestra triploidía. Ambos tipos son consecuencia de la fecundación anómala. 
En una mola completa, todo el contenido genético es aportado por dos espermatozoides 
 
27 
(o uno diploide), mientras que en la mola parcial el huevo normal es fecundado por dos 
espermatozoides (o uno diploide). 
Morfología: cavidad está expandida por una masa friable y frágil de estructuras quísticas translúcidas de 
paredes finas. En las molas completas se ven partes fetales en pocas ocasiones, pero son más frecuentes 
en las parciales. En el examen microscópico, la mola completa muestra tumefacción hidrópica de 
vellosidades coriónicas poco vascularizadas con estroma edematoso, mixomatoso y laxo. El epitelio coriónico 
casi siempre muestra algún grado de proliferación del citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. En las molas 
parciales, el edema de las vellosidades afecta solo a algunas de ellas, y la proliferación trofoblástica es focal 
y ligera. Las vellosidades de las molas parciales tienen un borde festoneado e irregular característico. 
● Mola invasiva. Son molas completas que tienen un comportamiento local más invasivo 
pero sin el potencial metastásico agresivo del coriocarcinoma. Conserva las vellosidades 
hidrópicas, que penetran hasta la zona profunda de la pared uterina y pueden provocar 
su rotura e incluso una hemorragia que podría resultar mortal. En el examen 
microscópico, el epitelio de las vellosidades muestra cambios atípicos con proliferación 
de los componentes trofoblásticos y sincitiales. 
● Coriocarcinoma gestacional. Tumor maligno muy agresivo, se origina en el epitelio 
coriónico gestacional o a partir de las células totipotenciales dentro de las gónadas (como 
un tumor de células germinales). El 50% de los coriocarcinomas se originan a partir de 
una mola hidatídica completa, el 25% aparecen después de un aborto y el resto se 
manifiestan después de un embarazo normal. Se manifiesta por una secreción de tono 
marrón sanguinolenta acompañada por la elevación de las concentraciones de b-hCG en 
sangre y orina en ausencia de un aumento de tamaño importante del útero 
Morfología. Masa uterina necrótica hemorrágica. El tumor se introduce en el miometrio y en los vasos. No se 
forman vellosidades coriónicas, está formado por citotrofoblastos y sincitiotrofoblastos cúbicos anaplásicos. 
En el momento en que se descubren ya se disemino hacia los pulmones (50%), la vagina (30 al 40%), el 
cerebro, el hígado o los riñones. 
Tumor trofoblástico del lecho placentario. Derivan de la zona de implantación de la placenta o del 
trofoblasto intermedio. Se trata de tumores diploides poco frecuentes. Las concentraciones de hCG solo 
están ligeramente elevadas. Producen lactógeno placentario humano. 
Preeclampsia/eclampsia (toxemia del embarazo). El desarrollo de hipertensión, acompañada por 
proteinuria y edema en el tercer trimestre del embarazo, se denomina preeclampsia. En los casos más 
graves se pueden presentar convulsiones y, entonces, el complejo sintomático se denomina eclampsia. Se 
produce por el flujo sanguíneo materno insuficiente hacia la placenta, como consecuencia de un remodelado 
inadecuado de las arterias espirales del lecho vascular uteroplacentario. El descenso del flujo sanguíneo 
uteroplacentario parece dar lugar a hipoxia placentaria, disfunción placentaria y desplazamiento a un estado 
antiangiógeno sistémico. Consecuencias: 
● Infarto placentario, que se debe a la hipoperfusión crónica 
● Hipertensión 
● Hipercoagulabilidad 
● Fracaso de órganos diana, principalmente del riñón y del hígado 
Morfología. 
● Infartos 
● Hemorragias retroplacentaria 
● Maduración prematura de las vellosidades placentarias asociadas a edema de las 
vellosidades, hipovascularización y aumento de la producción de nudos epiteliales 
sincitiales 
● Necrosis fibrinoide y acumulación focal de macrófagos con lípidos (aterosis aguda) de los 
vasos deciduales 
 
 
 
 
 
 
28 
Genital masculino 
Pene 
Malformaciones. Son las hipospadias y epispadias. 
● En el hipospadias la apertura anómala de la uretra se localiza en la cara ventral en el pene en 
cualquier posición a lo largo del cuerpo (genera obstrucción), se asocia a criptorquidia. 
● En el epispadias, el orificio uretral anómalo se localiza en la cara dorsal del pene, asociado a 
la extrofia vesical. 
● Puede existir un orificio prepucial estrecho (fimosis: predispone a infecciones y carcinogénesis) 
o una retracción forzada del prepucio que impide su reposición (parafimosis: puede generar 
edema de glande, celulitis, flebitis, gangrena) 
 
Lesiones inflamatorias. La balanitis y la balanopostitis consisten en la inflamación local del glande del pene 
y del prepucio que lo reviste. Se debe a una falta de higiene. 
● Específicas: sífilis, gonorrea, linfogranuloma venéreo, herpes genital. 
● Inespecíficas: candidiasis, anaerobios, gardnerella y bacterias piógenas 
Balanitis de células plasmáticas (Zoon): clínicamente se asemeja a la enfermedad de Bowen. Se presenta 
como lesiones húmedas brillantes de color rojo en los hombres no circuncidados. Se cree que es un proceso 
reactivo. Microscópicamente, se muestra una banda de infiltrado de células plasmáticas en la dermis. 
Balanitis Xerótica Obliterans (liquen escleroso y atrófico): afecta a hombres de edad avanzada y puede 
tener una etiología autoinmune. Clínicamente se presenta como mácula blanquecina firme en el glande o 
prepucio. Microscópicamente, hay hiperqueratosis ortoqueratósica y atrofia epidérmica. 
 
Neoplasias malignas. 95% se originan en el epitelio escamoso. La mayoría de los casos se presentan en 
hombres no circuncidados mayores de 40 años. Factores implicados: una higiene deficiente, el tabaquismo 
y HPV, en particular de los tipos 16 y 18. El carcinoma epidermoide in situ de pene (enfermedad de Bowen) 
se presenta en hombres ancianos. Evoluciona a un carcinoma epidermoide infiltrante en aproximadamente 
el 10% de los pacientes. El pronóstico está relacionado con el estadio del tumor. El carcinoma verrugoso es 
una variante del carcinoma epidermoide que se caracteriza por la arquitectura papilar, la práctica ausencia 
de atipia citológica. Son localmente invasivos, pero no metastatizan. 
Condiloma acuminado: acantosis, papilomatosis y coilocitos (efecto citopático viral). Hiper y paraqueratosis 
Carcinoma condilomatoso (Warty): es un tipo de carcinoma escamocelular, asociado al HPV. Carcinomas de 
células escamosas en los cuales las células poseen un marcado pleomorfismo, agrandamiento, atipia nuclear 
y multinucleación. Intermedio entre verrugoso y epidermoide 
 
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Lesiones pre neoplásicas: Carcinoma in situ (PeIN) 
● Enfermedad de Bowen: 50-60 años. 80% asociado a infección por VPH (16). Macro: Piel 
escrotal y peneana placa solitaria blanquecina o grisácea, opaca. Micro: proliferación 
epidérmica atípica. Núcleos grandes e hipercromáticos, mitosis. Mb basal indemne. 1/3? 
se asocia a cáncer visceral. 10 % evoluciona a carcinoma epidermoide infiltrante. 
● Eritroplasia de Queyrat: 40 años, placas únicas o múltiples, rojizas, brillantes,