Temas prova Oral Anato Pato 2

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Bolillero de AP2:
Bolilla 1:
Esófago de Barret.
El esófago de barrett es una complicación de la ERGE crónica (o sea, de larga data de exposición del contenido acido del estomago) que se caracteriza por metaplasia instestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago y es mas frecuente en hombres de raza blanca y entro los 40 y los 60 años de edad. Es un lesión pre-neoplasica adenocarcinoma y es reversible. 
Se produce displasia epitelial, se produce cambio del epitelio distal de esófago. Epitélio del esófago- Plano estratificado NO queratinizado, sufre metaplasia para el epitelio cilíndrico intestinal con células caliciformes. El diagnóstico del esófago de barrett solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia. La presencia de displasia se clasifica en ajo o alto grado. 
Sintomas del esófago de barrett – normalmente es asintomático pero puede causar pirosis, dispepsia, regurgitación. 
Evolución – Adenocarcinoma esofágico. 
Teratomas de Ovario.
1- Maduros (benignos): Es el más frecuente y ocurren a cualquier edad, predominan los tejidos ectoderma. Se le denomina quistes dermoides, aparecen por lo general en mujeres jóvenes durante los anos fértiles (pueden se asociar a síndromes paraneoplasicos). Los teratomas benignos son bilaterales en el 10 a 15% de los casos. Pueden Contener formaciones de pelos, dientes, glándulas, huesos, grasa (porque derivan de células que pueden se dividir en lo que quieren) 
Los quistes están incorporados a la pared de un cistoadenoma mucinoso. 1% de los quistes sufren una transformación maligna, con mas frecuencia a carcinoma epidermoide. 
2- Inmaduros (malignos, solidos): Son infrecuentes y se diferencian de los teratomas benignos, frecuentemente unilaterales y en niñas y mujeres jóvenes. Se encuentran cantidades variables de tejidos inmaduros: Neuroepitelio, artilago, hueso, músculos y otros elementos. Los tumores inmaduros crescen rápidamente, sale de a capsula y se extiende localmente o a la distancia. La disceminación extraovarica posterior es el grado de malignidad histológica de I a III. El Estadio I - histología es de bajo grado, excelente pronostico, los tumores de alto grado limitados ao ovario trata con quimioterapia profiláctica. 
Quando é totalmente visível as estruturas é maduro e benigno. 
Quando vemos tecido embrionário é inmaduro e maligno.
3-Monodérmico o altamente especializados: Constitui un grupo de tumores y los mas frecuentes son el estruma ovárico y carcinoide. Son unilaterales. 
El estruma ovárico esta compuesto por tejido tiroideo maduro que puede ser funcional o producir hipotioidismo. 
Carcinoide ovárico originado en el tejido intestinal de los teratomas, también es funcional cuando alcanza el tamaño >7cm 
Bolilla 2:
Glomerulonefritis Postestreptocócica.
La glomerulonefritis postestreptocócica es causada por inmunocomplejos que contienen antígenos estreptocócicos y anticuerpos específicos formados in situ. Se presentan en 1 y 4 semanas después de una infección estreptocócica de la faringe o la piel (impétigo). Es más frecuente en niños de 6 a 10 años pero también puede afectar en cualquier edad. El periodo de latencia entre la infección y el inicio de la nefritis es compatible con el tiempo necesario para la producción de anticuerpos y la formación de inmunocomplejos. 
La Toxina piógena de la mayoría de los casos de glomérulonefritis postestreptocócica B es el principal determinante antigénico de la mayoría de los casos de glomérulonefritis postestreptocócica, localizadas por el M.E. con aspecto de joroba, lo que es característico de esta enfermedad. Los antígenos desencadenantes son implantados de forma exógena en las paredes capitales glomerulares y induce formación in situ de inmunocomplejos geradores de una respuesta inflamatoria. Los complejos antígeno-anticuerpos se disocian, migran através de la MBG y se reconstituyen. 
Síntomas/Evolución - Un niño desarrolla bruscamente malestar, fiebre, náuseas, oliguria, hematuria. Los pacientes tienen eritrocitos dismórficos o cilíndricos hemáticos en orina, proteinuria leve, edema preriorbitario e hipertensión leve y moderada. En los adultos es probable que el inicio sea atípico, con aparición brusca de hipertensión o edema. Mas de 95% de los niños recuperan la función renal con el tratamiento conservador, en los demás pacientes algunos progresan a la forma crónica con o sin aparición a un cuadro nefrítico activo. 
Tumores Endometrioides del Ovario
Son parte de los tumores epiteliales. Se clasifican en benignos, borderline o malignos. Cerca de 80% son benignos y aparecen en mujeres jóvenes, los malignos es mas frecuente en mujeres de mas edad. 
El carcinoma endometrioide representa 10 a 15%. Son malignos. Los de alto grado presentan un mal pronóstico. 
Presentan áreas sólidas y quísticas, son de bajo grado y el 40% afecta a los dos ovarios y suele extenderse fuera del aparato genital. 
Los tumores Se diferencian en seroso y mucinoso por la presencia de glándulas tubulares. Pueden aparecer asociados a una endometriosis y a áreas de tumor borderline (que son menos frecuentes que el seroso y mucinoso). Pueden surgir independientemente y no por metástasis y las mutaciones de TP53 son frecuentes en los tumores poco diferenciados. Hay tumores benignos Adenofibromas endometrioide y endometrioides borderline pero son infrecuentes. 
Curiosidade: TUMOR BORDELINE São os tumores que apresentam características intermediárias entre as modalidades benignas e malignas, ou seja, com atividade proliferativa e com atipias mais intensas do que seus correspondentes benignos, porém sem invasão estromal. 
Bolilla 3:
Carcinomas de Esófago.
Localizado mas frecuentemente en el tercio medio del esófago, es 4x mas frecuente en los hombres que las mujeres, en adultos mayores de 45 años. y sus factores de riesgos son el cosulmo de alcohol, tabaco, podebreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, infección por VPH, deficiencia nutricional, tilosis, sx de Plummer-Vilson, consumo frecuente de bebidas calientes y radioterapias del mediastino. 
Empieza con displasia escamosa, las lesiones empieza como engrosamiento pequeños de color blanquecinos o gris, a modo de placas. Estas lesiones crescen hasta llegar a masa tumorales que pueden ser polipoideas o exofiticas, y prostruir hacia la luz y obstruir-la. 
Exofiticos (Crecen como una pelota hacia la luz del esófago). 
La mayoría son lesiones moderadamente o bien diferenciadas, no hay glándulas, son planas. 
La red de linfáticos favorece la diseminación, y la localización de las metástasis varían de acuerdo con la localización del tumor: En el tercio superior desarrollan adenopatías cervicales. En el tercio medio adenopatías mediastinicas, paratraqueales y traqueobronqueales. Los del tercio inferior se disemina hacia los ganglios gástricos y celíacos. 
Sintomas: Casi siempre produce disfagia, odiofagia(Dolor al tragar) y obstrucción. Perdida de peso y debilitamiento (se deben al deterioro de la alimentación y efectos propios del tumor). La hemorragia y sepsis acompañan la ulceración del tumor. 
En la detección precoz la supervivencia a 5 años son del 75%, pero mucho menor a los tumores avanzados. La supervivencia varia con el estadio del tumor, la edad, la raza y el sexo del paciente. La metástasis se asocia al mal pronóstico. 
Tumores Metastásicos del Ovario.
Los mas frecuentes son los derivados de neoplasias de origen mülleriano: útero, trompa de Falopio, ovario contralateral, y peritoneo pélvico. Los extramülleriano mas frecuente en el ovário son carcinomas de mama y tubo digestivo, incluidos colon, estomago, vías biliares y páncreas. 
Tumor de Krukenberg es el carcinoma digestivo que afecta a los ovarios, caracterizado por metástasis bilaterales compuestas por células en anillo de sello productora de mucina. 
Bolilla 4:
GNRP.
Es un síndrome asociada a una lesión glomerular importante, se caracteriza por la perdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria intensa y signos de sx nefrítico. Sin tratamiento, la muerte por insuficiencia renal sepresenta en semanas o meses. Cuadra histológico mas frecuente es la presencia de semilunas en mayoriade los glomérulos que se produz por la proliferación de las células epiteliales parietales que recubre la capsula de browman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos. Se debe a varias enfermedades restringidas o no al riñon. La lesión glomerular se produce por un mecanismo inmunitario. Los riñones están aumentados de tamaño y pálidos, con hemorragias petequiales en las superficies corticales. Se suele a asociarse a una lesión glomerular grave con necrosis y roturas de la MBG y ulterior proliferación de las células epiteliales parietales 
(Semilunas). 
Tumor de Células Gigantes del Hueso
Predominio de células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto (por eso el sinónimo osteoclastoma). Neoplasia benigna infrecuente y agresiva. Afecta generalmente personas de 20 y 50 años. 
Las células neoplásicas del tumor son precursores primitivos del osteoblasto, pero representan solo una menoria del tumor. La mayor parte corresponde a osteoclastos no neoplásicos. Esta ausenta la interacción entre osteoblastos y osteoclastos, que normalmente regulan el proceso de proliferación y diferenciación durante la remodelación ósea y el resultado es una resorción ósea localizada pero muy destructiva por osteoclastos reactivos. 
Los tumores de células gigantes originan en la epífisis y extenderse a la metáfisis. La mayoría localiza en la rodilla (fémur – tibia) y a cualquier hueso. Produce síntomas articulares, Fracturas patológicas. Son solitarios, múltiples o multicentricos. Son masas grandes, de color pardo-rojizo, que presentan degeneración quística. Histológicamente el tumor esta formado por capas de células mononucleadas ovales uniformes y numerosas células gigantes de tipo osteoclasto con 100 núcleos mononucleares o más. Con predominante actividad mitótica y necrosis. Las células tumorales no sintetizan huesos y ni cartílagos. Hasta 4% metastatizan en los pulmones, pero, a veces, sufren una remisión espontánea y casi nunca son mortales. 
Bolilla 5:
Gastritis Aguda
Epitelio del estomago: Cilindrico simples muco secretor, com células parietales, principal y endócrina. Em la capa mucosa hay glândulas, criptas y pliegues. 
Es un proceso inflamatorio de la mucosa gástrica, si hay neutrófilos, la lesión se denomina gastritis aguda, que pueden ser asintomáticos o causar dolor epigástrico, pirosis, regurgitaión, náuseas y vómitos. En casos más graves erosión mucosa, ulceración, hemorragia, hematemesis, melena o pérdida masiva de sangre. 
La mucina segregada por las células faveolares forma una camada de moco que favorece la formación de una capa no agitada de líquido sobre el epitelio que protege la mucosa y que tiene un ph neutro por la secreción de ion de bicarbonato por las células epiteliales superficiales y la alteración de cualquiera de estos mecanismos protectores puede producir una gastritis aguda. 
Causas: Consumo excesivo de alcohol, AINE (aint-inflamatorios não esteroides), tabaquismo, estrés, acidosis, alcalosis, quimioterapia. 
El diagnostico es por médio de la endoscopia. Si no tratada puede evoluir a una ulcera y posteriormente a un cáncer. 
Enfermedad de Cambios Mínimos.
Hace parte de las glomerulopatias NO proliferativas. Es un Trastorno benigno que se caracteriza por el borramiento difuso de las prolongaciones de las células epiteliales viscerales (podocitos) que es la principal lesión, detectados solo con el microscopio electrónico, en lo glomérulos. 
Es la causa mas frecuente de síndrome nefríticos en niños entre los 2 y 6 años de edad y menos habitual en adultos. Puede manifestarse después de una infección respiratoria o una vacunación profiláctica. En adultos puede asociarse a hodgkin, leucemias, tratamentos con AINES. 
Es de base inmunitaria, la enfermedad de camios minimos implica disfunción inmunitarias, que da lugares a elaboración de factores que dañan las células epiteliales viscerales y causan proteinuria. 
El diagnostico se puede establecer únicamente cuando e borramiento se asocia a glomérulos normales en el microscopio optico. 
Las células de los tubulos proximales están cargadas a menudo con lípidos y proteínas, reflejando la reabsorción tubular de las lipoproteínas que atraviesan los glomérulos enfermos. 
La función renal sigue siendo buena y no es frecuente encontrar hipertensión o hematuria. 
Más de 90% de los niños responden al tratamiento con corticoides. 
Bolilla 6:
Mastitis Aguda. Ectasia Ductal.
Mastitis aguda: Se produce típicamente en el primer mes de lactancia y esta causada por una infección bacteriana local debido a las grietas y fisuras de los pezones. Se observa la alteración de la leche. 
Staphylococcus aureus (puede causar abscesos únicos o múltiples) o con menos frecuencia streptococos (causan infección diseminada en forma de celulitis). La mama esta eritematosa y dolorosa, y a menudo parece fiebre. A principio se afecta un sistema ductal o sector de la mama pero sin tratamiento la infección puede extenderse en toda ella. La mayoría de los casos se tratan fácilmente con antibióticos adecuados y la eyección continuada de leche de la mama. 
Ectasia Ductal: (é uma alteração benigna da mama em que os ductos que conduzem o leite para o mamilo estão mais dilatados que o habitual.) 
Se manifiesta por uma massa periareolar palpable, associada a secreción blanquecina y espessa por el pezon y ocasionalmente retración de la piel. No es frecuente dolor ni eritema. 
Mas frecuente en mujeres de50-60 años de edad, habitualmente en multíparas. No se asocia al tabaco. Los conductos quedan dilatados, con infiltrados de linfocitos. La fibrosis posterior forma una masa irregular con retracción de la piel y el pezón. La masa palpable e irregular remeda el aspecto de un carcinoma invasivo. 
Orquitis
Se presenta en hombres de media edad como una masa testicular moderadamente dolorosa de inicio súbito, en ocasiones con fiebre. También puede aparecer insidiosamente como una masa testicular indolora. 
Se distingue por la presencia de granulomas limitados a los conductos espermáticos. La reacción granulomatosa esta presente difusamente en los testículos y confinada a los túbulos seminíferos. Sospecha de Causa autoinmunitaria! 
(trata-se da inflamação do testículo e pode ser motivada pelos mais diversos fatores tais como vírus, parasitas, traumas. Um de seus principais fatores é a caxumba). Pode ser uni o bilateral, podendo apresentar-se de forma aguda o crônica. Se observa um aumento do volume escrotal e dor a palpação. 
Bolilla 7:
Gastritis Crónica.
Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos que pueden asociarse a atrofia mucosa y metaplasia intestinal, generalmente sin erosiones. 
Causas – Helicobacter Pylori, inmunológico, Alcohol y humo de cigarrillos, enfermedad de Crohn, amiloidosis y postqquirurgica. La causa más frecuente de la gastritis crónica es la infección por H. Pylori (que puede provocar una gastritis atrófica multifocal) 
La gastritis autoinmunitaria, es la causa más frecuente de gastritis atrófica difusa (representando menos de 10% de Gastritis crónica, pero es la forma más frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H. Pylori). 
Las Otras causas menos frecuente – Lesión por radiación, reflujo biliar crónico, lesión mecánica y enfermedad sistémica de Crohn. 
Los síntomas son menos intensos pero más persistentes. Las náuseas y el dolor epigástrico, vómitos, pero la hematemesis es infrecuente. 
*Gastritis por H. Pylori – El H. Pylori esta presente en 90% de los sujeto con gastritis croica que afecta el antro. Se manifiesta predominantemente antral con producción de acido normal o aumentada lo que aumenta el riesgo de ulceras
péptica duodenal. 
Su infección se asocia a la pobreza, hacinamiento, transmisión por la via fecal-oral. 
H. Pylori muestra tropismo por el epitelio gástrico y no se encuentra asociado a metaplasia intestinal o epitelio duodenal. La larga evolución puede extenderse hasta afectar el cuerpo y el fondo, y la mucosa se atrofia,con pérdida de las células parietales y principales. 
El tratamiento incluye conbinacioes de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones. 
También es relacionado a enfermedad ulcerosa pepitica, carcinoma gástrico y linfoma MALT gástrico. 
Antígeno asociado con la citotoxina (CagA): Relacionado con los efectos dañinos tisulares y los efectos proinflamatororios, provoca daño epitelial intenso,inflamación mas intensa, mayor proabilidad de ulcera péptica, riego aumentado de cáncer gástrico. 
Antígeno de la toxina vacuolante causa lesión caracterizada por la formación de vacuolas, aumenta la permeabilidad del 
“Esta gastritis atrófica multifocal se asocia a una atrofia parcheada de la mucosa, reducción de la masa de células parietales y la secreción acida, metaplasia intestinal y mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico”. 
*Gastritis autoinmunitaria – Es responsable de menos de 10% de los casos de gastritis crónica. La gastritis autoinmunitaria preserva típicamente el antro y se asocia con hipergastrinemia. Se caracteriza por un daño difuso de la mucosa oxintica (productora de ácido) dentro del cuerpo y del fondo. En casos de atrofia, la mucosa oxintica del cuerpo y del fondo aparece muy adelgazada y con pérdida de los pliegues de las rugosidades. 
La gastritis autoinmunitaria se asocia a la pedida de las células parietales, que son responsables de la secreción de ácido gástrico y factor intrínseco. Los linfocitos T CD4+ dirigidos contra los componentes de las células parietales, se consideran los causantes principales de la lesión en la gastritis autoinmunitaria. 
Se caracteriza por Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco, descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I, hiperplasia de células endocrinas, deficiencia de vitamina B12, Secreción inadecuada del ácido gástrico. 
Con el tiempo, la hipergastremia estimula la hiperplasia de las células endocrinas en el fondo y el cuerpo y raramente progresa hasta formar pequeños tumores neuroendocrinos (carcinoides) de bajo grado multicentricos. 
La mediana de edad en el diagnóstico es de 60 años. Afecta ligeramente más a las mujeres que los hombres. 
La gastritis autoinmunitaria son asociaciones frecuentes de otras enfermedades autoinmunitaria como la tiroiditis de Hashimoto, diabetes militus insulinodependientes tipo 1, enfermedad de graves, Addison, hipoparatiroidismo, sx eaton-lambert. 
Formas de la gastritis menos frecuente: 
Gastritis eosinofica - Se caracteriza por daño tisular asociado a infiltrados densos de eosinofilos en la mucosa, normalmente en la región antral y pilórica. La reacción alérgica es la causa, pero puede asociarse a transtornos inmunitarios como la esclerosis sistémica, polimiositiis, infecciones parasitarias incluso H. Pylori. (afecta mas a niños) 
Gastritis Linfocitica – Afecta preferencialmente a las mujeres y produce síntomas abdominales inespecíficos. Es una afección idiopática, 40% de los casos se asocian a enfermedad celiaca. Afecta a todo el estomago y se conoce como gastritis variforme por su aspecto pliegues engrosados cubiertos por pequeño nódulos con ulceración aftosa central. 
Gastritis Granulomatosa – Se aplica a cualquier gastritis que contenga granulomas bien formados o agregados a macrófagos epitelioides. Muchos casos son idiopáticos. El estrechamiento y la rigidez del antro gástrico pueden ser secundarios a la inflamación granulomatosa transmural. 
Mastitis Granulomatosa.
Manifestación de enfermedades granulomatosas sistémicas ( ej. Polivasculitis, sarcoidosis, tuberculosis) o de trastornos localizados en la mama (mastitis lobulillar granulomatosa, infecciones infrecuentes). 
La mastitis lobulillar granulomatosa es una enfermedad poco común que solo afecta a mujeres que han tenido hijos. 
Los granulomas asociados con los lobulillos, indican que la enfermedad puede estar causada por una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos durante la lactancia. 
El tratamiento con corticoides resulta eficaz a veces. 
Las infecciones causadas por hongos o micobacterias son excepcionales y aparecen mas frecuente en pacientes inmunodeprimidas o adyacentes a cuerpos extraños. 
La mastopatia linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante) – pueden tener Una o más masas palpables duras, pueden ser bilaterales. Más frecuentes en pacientes pre menopausicas. 
Su lesión se caracteriza por un estroma colagenizado alrededor de conductos y lobulillos atróficos. Membrana basal epitelial engrosada con frecuencia. In filtrado linfocitico prominente rodea el epitelio y los vasos sanguíneos 
Bolilla 8:
Glomerulonefritis membranosa.
Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular debido a la acumulación de depósitos de IG siguiendo la vertiente sub-epitelial de la MB. Alrededor de 75% de los casos son primarios el resto de los casos se presentan asociados a otras enfermedades sistémicas y agentes etiológicos, se considera nefropatía segundaria. 
Asociaciones:
Farmacos: Algunos ejemplos – penicilamina, captopril, AINEs. 
Tumores malignos subyacentes: Carcinomas de pulmón y colon, melanoma. Se presentan hasta 5-10% de los adultos con nefropatía membranosa. 
LES: 10-15%
Infecciones: Hepatitis B crónica, hepatitis C, sífilis. Otros trastornos autoinmunitario como la Tiroiditis. 
La nefropatía membranosa es una enfermedad crónica media por inmunocomplejos. La primaria (idiopática), se considera una enfermedad autoinmunitaria vinculada a ciertos alelos de HLAy es causada por anticuerpos frente a un antígeno renal, y las lesiones son notables. En la nefropatía secundaria los antígenos desencadenantes se pueden identificar en los inmunocomplejos y pueden ser endógenos o exógenos. Los endógenos pueden renales o no renales. 
Con el Microscopio óptico, los glomérulos tienen un aspecto normal en los primeros estadios o muestran un engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar glomerular. Con el microscopio electrónico se comprueba que este engrosamiento se debe a depósitos de electrones densos e irregulares que contienen inmunocomplejos entre 
la Membrana basal y células epiteliales con formas de espiculas. 
A medida que avanza la enfermedad se puede producir esclerosis segmentaria y después por completo. 
Suele presentar con inicio insidioso del sx nefrítico
o en los pacientes con proteinuria no nefrótica. La
hematuria y la hipertensión leve se dan en el 15-
35% de los casos. Es necesario descartar siempre
las causas secundarias. La evolución de la
enfermedad generalmente es de curso lento, la
progresión se asocia a un aumento de la esclerosis
de los glomérulos y el incremento de la creatinina
sérica refleja la insuficiencia renal y el desarrollo de hipetensión. 
Carcinoma de Páncreas
Es una neoplasia solida (masa dura) más agresivas, de morfología estrellada de coloración blanquecino-grisacea, mal delimitadas. Más frecuente en la cabeza del páncreas 60%, en el cuerpo 15% y en la cola 15%. En 20% de los casos afecta de forma difusa a toda la glandula. La mayoría son adenocarcinomas ductales. 
La mayoría de los carcinomas de la cabeza del páncreas obstruyen el conducto colédoco distal, en consecuencia se produce una distención del árbol biliar en 50% de los pacientes y la mayoría desarrolla ictericia. Los carcinomas de la cola y del cuerpo no comprimen el árbol biliar, y permanecen salientes. La mayoría están diseminadas cuando se descubren. Se producen metástasis a distancia especialmente al hígado y pulmones. 
Un rasgo característico de estos canceres es que inducen una intensa reacción desmoplásica con una densa fibrosis del estroma. 
Las varias formas morfológicas menos frecuente del cáncer de páncreas son: Los carcinomas adenoescamosos, coloide, hepatoide, medular, de células de anillo de sello, indiferenciado y indiferenciado con células gigante de tipo osteoclastico. 
Factores de riesgo - Tabaquismos (La principal causa), Consumo excesivo de alcohol, factores genéticos, obesidad, factores alimentares. 
Síntomas – El primer síntoma es el dolor pero cuando aparecen, ya no tieneno general opción curativa. La ictericia obstructiva se asocia al carcinoma de la cabeza del páncreas. La pérdida de peso, la anorexia y el malestar general y debilidad suelen ser signos de enfermedad avanzada. 
La evolución del carcinoma es típicamente breve y progresiva. Menos de 20% del cáncer de páncreas son rececables en general en el momento del diagnóstico. La mayoría invade vasos y otras estructura que nose puede extirpar quirúrgicamente o han provocado metástasis a distancia. 
Muchos canceres de páncreas infiltrantes aparecen a partir de lesiones precursoras bien definidas que se denominan neoplasia intraepitelial pancreática (PanIN). Los genes que mas están mutado o alterados son KRAS, p16/CDK- N2A, TP53 y SMAD4. 
Bolilla 9:
Carcinoma Basocelular
Es el cáncer invasivo más frecuente, son malignos y son tumores de crecimiento lento que pocas veces metastatizan. La mayoría se cura mediante extirpación local. Aparecen en lugares expuesto al sol en adultos mayores con la piel pigmentada. 
Son un tipo de cáncer de piel que se origina en la capa basal de los No queratinocitos. 
El factor de riesgo principal es la exposición al sol y la inmunosupresión (pacientes con órganos trasplantados o con HIV), o también pacientes expuesto a radiaciones. 
La mayoría de los carcinomas basocelulares tienen mutaciones que llevan a una falta de control de las señales Hedgehog. 
El síndrome del carcinoma basocelular nevoideo (SCBCN) es un trastorno autosómico dominante caracterizado por la aparición de múltiples carcinomas basocelulares, antes de los 20 años de edad acompañado de otros tumores. El gen asociado a SCBCN es PTCH. Los sujetos con el SCBCN nacen con una mutación en línea germinal con perdida en un alelo PTCH, el segundo alelo normal esta inactivado en los tumores por una mutación adquirida a la exposición a mutágenos (sobre todo la luz UV). Las mutaciones que activan la via de tradución de señales Hedgehog también son frecuentes en los carcinomas basocelulares esporádicos. 
Se presentan habitualmente como papulas perladas que contienen vasos sanguíneos subepidermicos muy dilatados. Las lesiones avanzadas pueden ulcerase y producir una invasión local extensa del hueso o los senos paranasales. Se presenta como placa eritematosa en ocasiones pigmentadas que puede similar formas tempranas de melanoma. Crecimientos multifocales (tipo superficial multifocal) y lesiones nodulares. Las hendiduras o artefactos de separación ayuda a diferenciar los carcinomas basocelulares de otros tumores. 
Mastopatía Fibroquística.
También llamada de Mastopatía linfocítica o lobulitis linfocítica esclerosante. 
Se manifiesta por masa palpables duras, únicas o múltiples. Los lobulillos atróficos tienen membranas basales engrosadas y están rodeadas por linfocitos prominentes. Es una patología benigna (causa dolor). 
La causa principal puede ser por la desestabilización hormonal en el organismo. 
Este trastorno es más frecuente en diabéticas de tipo 1 (dependientes de insulina) o pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria, se presume que la base es autoinmunitaria. 
Es difícil la biopsia con aguja por el estroma de colágeno denso. Debe Diferenciarse del cáncer de mama. 
Bolilla 10:
Enfermedad Ulcerosa Péptica.
Es una complicación de la gastritis crónica (Se originan sobre la base de una gastritis crónica), ulceras crónicas de la mucosa que afectan al duodeno (pared anterior del duodeno proximal) o al estómago. Casi todas son asociadas a infección por H. pylori, AINE o fumar cigarrillos. La forma más frecuente se localiza en el antro gástrico o el duodeno como resultado de una gastritis crónica antral inducida por h. pylori que se asocia a un aumento de la secreción de ácido gástrico y menor secreción duodenal de bicarbonato. En el fondo y el cuerpo suele asociarse a una menor secreción (Hiposecreción) de ácido debido a atrofia de la mucosa. 
Factores de riesgo: Infección por H. pylori, consumo de cigarrillos, drogas, AINES, Cirrosis, EPOC, infecciones víricas. 
Las ulceras pépticas son solitarias en más del 80%. Se localiza principalmente en la curvatura menor del estomago. Es frecuente ver hemorragias o depósitos de fibrina en la serosa. La base es lisa y limpia no nodular, redondo u uval, los pliegues llegan hasta los bordes, son característico de benignidad . El tamaño y la localización no permiten distinguir entre las ulceras benignas y malignas. 
Glomerulopatías asociadas a Enfermedades Sistémicas.
Son muchas enfermedades sistémicas de mecanismo inmunitario, metabólico o hereditario que se asocia a una lesión glomerular. 
Nefritis lúpica – El LES (lupus eritematoso sistémico) da lugar a una amplia variedad de lesiones y presentaciones clínicas renales. El cuadro clínico puede consistir en una hematuria repetida, sx nefrítico, glomerulonefritis rápidamente progresiva, sx nefrótico, insuficiencia renal aguda y crónica e hipertensión. 
Purpura de Schonlein – Henoch – Este síndrome consiste en lesiones cutáneas de tipo purpura, dolor abdominal y hemorragia intestinal y artralgias acompañadas de anomalías renales. Las manifestaciones renales se presentan en un tercio de los pacientes y consiste en hematuria macro y microscópica, sx nefrítico y sx nefrótico o combinaciones de ellos. Algunos casos, principalmente adultos desarrollan una forma rápidamente progresiva de glomerulonefritis con muchas semilunas. Algunos casos puede presentar purpura, dolor abdominal o anomalías urinarias como característica dominante. 
La enfermedad es más frecuente en niños de 3-8años de edad pero también se presenta en adultos en los cuales las manifestaciones son más graves. 
La evolución es variable pero la hematuria puede persistir durante muchos años. Excelente pronostico en niños pero Los pacientes con lesiones más difusas, semilunas y sx nefrótico tienen un pronóstico peor. 
Bolilla 11:
Carcinomas Gástricos
Es el proceso maligno más frecuente del estómago y representa más de 90% de todos los canceres gástricos. 
El adenocarcinoma suele dividirse morfológicamente en tipo intestinal, que tienden a formar masa volumosas y en el tipo difuso, que infiltra en la pared de forma difusa y la engruesa y típicamente está compuesto por células anillo de sello. 
Los síntomas iniciales para todos los tipos de adenocarcinoma gástrico se parecen a una gastritis crónica y enfermedad ulcera péptica (EUP), como dispepsia, disfagia y nauseas. Cuando los síntomas son pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia y hemorragia es porque el tumor ja está en estadios avanzados. 
El cáncer gástrico es más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal. La inflamación crónica induce neoplasias gástricas. 
La mayoría de os canceres gástricos no son hereditarios. El cáncer gástrico familiar se asocia en gran medida a la presencia de mutaciones en línea germinal con pérdida de función del gen supresor de tumores CDH1, que codifica la proteína de adhesión celular cadherina E. 
Los adenocarcinomas gástricos se clasifican según su Localización y según su morfología macro y microscópica, la mayoría afectan al antro y la curvatura menor. 
	-  Los con morfología intestinal: tienden a formar grandes masas tumorales, formada por estructura glandulares. Pueden penetrar en la pared gástrica pero con menos frecuencia, crecente para formar una masa exofítica (crece como una pelota a la luz) o un tumor ulcerado. Contienen vacuolas apicales de mucinas, y se ve las mucinas en la luz glandular. Predomina en áreas de alto riesgo y evoluciona a partir de lesiones precursoras como la displasia plana y los adenomas. 
La edad media de presentación es de 55 años y la relación hombre:mujeres es de 2:1. 
	-  Los de crecimiento infiltrante difuso: están formados por células anillo de sello. Muestran células poco cohesivas por el resultado de la perdida de cadherina E. Estas células no forman glándulas pero contienen grandes vacuolas de mucinas, infiltran la mucosa y la pared del estomago individualmenteo en pequeños grupos. Cuando existen grandes áreas de infiltrado, el aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida y engrosada confieren al aspecto en “bota de cuero” que se conoce como “Linitis plástica”. 
Frecuencia similares entre hombres y mujeres. 
La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares y a distancia, siguen siendo los indicadores pronósticos más potentes para el cáncer gástrico. La invasión local del 
duodeno, páncreas y retroperitoneo es frecuente. Con resección quirúrgica, la tasa de supervivencia a 5 años del cáncer gástrico inicial puede ser mayor de 90%, las tasas de supervivencia del cáncer gástrico avanzado es menor del 20%. 
ATENÇÃO: O DOUTOR QUER QUE SABEMOS RESPONDER ASCLASIFICAÇÕES DO TUMOR SEGUNDO LAUREN Y BORMANN E SUAS LESIONES PRENEOPLASICAS!!
Lesiónes preneoplásica son: Atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal y displasia (Enfermedad de ménétrier também aumenta o riesgo de adenocarcinoma). 
Atrofia Gástrica.
La gastritis crónica de larga evolución que afecta al cuerpo y al fondo puede provocar una perdida significativa de la masa de células parietales. La atrofia oxintica se asocia a metaplasia intestinal. El riesgo de adenocarcinoma es mayor en la gastritis autoinmunitaria porque la aclorihidrica de la mucosa gástrica atrófica permite el sobrecrecimiento de las bacterias. 
Se atrofia por la destrucción de las células productoras de suco gástrico. 
Bolilla 12:
Pielonefritis Crónica.
Es un trastorno en el que la inflamación tubulointersticial crónica y la cicatrización afectan a los cálices y a la pelvis. Solo la pielonefritis crónica y la nefropatía por analgésicos afectan a los cálices, siendo este un dato importante para el diagnóstico. 
La pielonefritis crónica se divide en dos formas: 
	-  Nefropatía por reflujo: Es la forma más frecuente de cicatrización por pielonefritis crónica. Se produce en la primera infancia como consecuencia de la superposición urinaria en un reflujo vesicoureteral congénito y reflujo intrarrenal. El reflujo puede ser unilateral o bilateral, el daño renal resultante puede causar cicatrización y atrofia de un riñón o ambos, provocando una insuficiencia renal. 
Se descubren en niños cuando se estudia una hipertensión. La pérdida de la función tubular provoca poliuria y nicturia. 
	-  Pielonefritis crónica obstructiva: La obstrucción predispone al riñón a desarrollar infecciones. Las infecciones ocasionan brotes repetidos de inflamación y cicatrización en el riñón, los efectos de la obstrucción contribuyen a la atrofia parenquimatosa. La enfermedad puede ser bilateral provocando insuficiencia renal, a menos que la anomalía se corrija o sea unilateral. Puede ser de inicio silente o manifestarse con pielonefritis aguda recurrente, como dolor de espalda, fiebre, piuria y bacteriuria. Estos pacientes reciben asistencia en fases tardías de la evolución por el inicio gradual de insuficiencia renal y hipertensión. 
Los riñones muestran cicatrices irregulares. Las principales características de la pielonefritis crónica son las cicatrices corticomedulares grosera y definidas, que recubren los cálices dilatados. Las cicatrices son una o varias y la mayoría se encuentran en los polos suprior e inferior. Los túbulos muestran atrofia en algunas áreas e hipertrofia o dilatación de otras. 
La aparición de proteinuria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria es un signo de mal pronóstico, que puede evolucionar a insuficiencia renal terminal. 
Tumor de la granulosa del Ovario
Son tumores de los cordones sexuales (del estroma ovárico), las células granulosas secretan normalmente estrógenos. 
Representan cerca de 5° de todos los tumores ováricos. Puede aparecer a cualquier edad, 2/3 se presenta en mujeres posmenopáusicas. 
Los tumores de la célula granulosa suenen ser unilaterales y oscilan de focos microscópicos a grandes masas quísticas, sólidas y encapsuladas. Algunos tumores aparecen más redondeadas e contienen un citoplasma abundante característico de la luteinización. 
Los tumores de células de la granulosa son clínicamente relevantes por do motivos: 1 pueden producir grandes cantidades de estrógenos y 2 en ocasiones se comportan como neoplasias malignas de bajo grado. Tumores de la granulosa infantil conducirían al desarrollo sexual precoz. En las mujeres adultas se asocian a una enfermedad mamaria proliferativa hiperplasia y carcinoma endometrial que acaba por desarrollarse en el 10- 15% de las mujeres con tumores productores de esteroides. En algunas ocasiones produce andrógenos masculinos a la paciente. 
Son potencialmente malignos, la probabilidad de la malignidad oscila entre 5 y el 25%. Siguen una evolución lenta y puede ser susceptible de tratamiento mediante cirugía. 
Inhibina, este biomarcador podría ser útil para identificar tumores de celulas de la granulosa y otros tumores de cordones sexuales/estroma. 
Bolilla 13:
Hidronefrosis. Carcinoma de vejiga.
Hidronefrosis – Hay múltiples lesiones pueden obstruir los uréteres y dar lugar a una hidronefrosis. Es estos casos lo significativo es la afectación consiguiente de los riñones. 
La hidronefrosis es la dilatación del riñón la cual se produce cuando la orina no consigue pasar hasta la vejiga, debido a una obstrucción de los uréteres, y hace que se acumula la orina dentro del riñón. Cuando esto sucede, el riñón no logra funcionar normalmente, por eso, a lo largo del tiempo su función va disminuyendo, pudiendo existir riesgo de desarrollar una insuficiencia renal. 
Generalmente, la hidronefrosis surge como complicación de otra enfermedad, como cálculos en los riñones o tumor en las vías urinarias. En la mayoría de los casos, la hidronefrosis afecta sólo a un riñón, pero también es posible que exista hidronefrosis bilateral 
La obstrucción unilateral es consecuencia de causas proximales. Mientras que la obstrucción bilateral se relaciona con causas distales como hiperplasia nodular de la próstata. 
Los primeros síntomas de hidronefrosis son más leves. Sin embargo, con el tiempo pueden surgir otros signos como Dolor constante en la parte superior del abdomen y en la espalda; Náuseas y vómitos; Dolor y dificultad al orinar; Sensación de vejiga llena incluso después de orinar; 
Carcinoma de la Vejiga – 
- Tumores uroteliales – Representan el 90% de todos los tumores vesicales. Muchos de estos tumores son multifocales en su presentación. En la mitad de los sujetos con cáncer de vejiga invasivo el tumor ya ha infiltrado la pared vesical en el momento de la presentación. 
Existen dos lesiones precursoras del carcinoma urotelial invasivo: Tumores papilares no invasivos (más frecuentes) y carcinoma urotelial plano invasivo, que se originan a partir de la hiperplasia urotelial.
La incidencia del carcinoma de vejiga es mayor en hombres que en mujeres la relación es de 3:1, 80% de los pacientes tiene entre 50 y 80 años. Hay varios factores implicados en la aparición de un carcinoma urotelial: 
-El consumo de cigarrillos es el más importante, aumenta el riesgo entre tres y siete veces.
-Infección por Schitosoma haematobium (inducen metaplasia y displasia de la mucosa). -Uso de analgésicos a largo plazo. 
-Exposición a la radiación.
El aspecto del tumor varía de papilar a formas nodulares o planas. La mayoría surgen en las paredes laterales o posteriores en la base de la vejiga. 
	 El carcinoma in situ, se define por la presencia de células malignas dentro del urotelio plano. La CIS aparece como un área de enrojecimiento, granularidad o engrosamiento de la mucosa sin una masa intramural evidente. Normalmente es multifocal y puede afectar la mayor parte de la superficie da vejiga y extenderse hasta los uréteres y la uretra. Sin tratamiento 50-75% de los casos de CIS progresan a un cáncer infiltrante. 
	-  Adenocarcinoma de vejiga son raros y idénticos a los del tubo digestivo. Algunos se originan sobre los restos del uraco o se asocian a una metaplasia intestinal extensa. 
Metaplasia Intestinal Gástrica.
Es una lesión pre cancerígena en el estómago. Estoocurre cuando las células del estómago cambian y si tornan más semejante a las células del intestino. 
Hay presencia de células caliciformes y riesgo aumentado de adenocarcinoma, por predisposición a lesiones por H. Pylori. 
Tipo I completa: Epitélio absortivo + células caliciformes. 
Tipo II incompleta: Epitelio com células de tipo intermédio entre secretoras y absortivas + células caliciformes. 
Tipo III incompleta: Epitélio colónico, sulfomucinas + frequentemente associado al adenocarcinoma. 
Bolilla 14:
Adenosis Esclerosante.
Hace parte de las enfermedades proliferativa de la mama sin atipia. Se asocia a un pequeño aumento del riesgo de carcinoma en ambas mamas. 
La adenosis es una afección benigna (no cancerosa) del seno en la que los lobulillos del seno (glándulas productoras de leche) están agrandados, y hay más glándulas de lo normal. A menudo, la adenosis se detecta mediante biopsias que se realizan en mujeres que tienen fibrosis o quistes en sus senos. La adenosis esclerosante es un tipo especial de adenosis, en el cual los lobulillos agrandados están distorsionados por el tejido de apariencia cicatricial. Este tipo puede causar dolor en los senos. 
Hay un incremento de acinos por conducto
terminal. En ocasiones la fibrosis del estroma
puede comprimir por completo las luces para
crear el aspecto de cordones sólidos. Puede
ocasionar una masa palpable, densidad radiológica o calcificaciones y esto son motivos de consultas. 
Oncocitoma.
Es una neoplasia benigna compuesta por grandes celulas eosinófilas con núcleos pequeños, redondos con grandes núcleos. 
Se origina en las celulas intercaladas de los túbulos colectores y es responsable del 5-15% de las neoplasias renales. Es más frecuente en hombres. 
Macroscópicamente los tumores son marrón claro o caoba, relativamente homogéneos, bien encapsulados con una cicatriz central en el tercio de los casos. Puede alcanzar un gran tamaño (12 cm). Pueden ser multicéntricos o únicos. 
El principal diagnóstico diferencial es el carcinoma cromófobo. 
Bolilla 15:
Bocio. Tiroiditis de Hashimoto.
Bocio – Es el aumento de tiroides, está causado por un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea resultante con más frecuencia por la deficiencia dietética de yodo. Es la manifestación más frecuente de la enfermedad tiroidea y es más frecuente en mujeres. El bocio puede ser de dos tipos: 
- Bocio no toxico difuso (simple): Aumenta de tamaño toda la glándula sin formación de nódulos. Este trastorno puede ser endémico o esporádico.
El endémico se encuentra en zonas geográficas en las que el terreno, el agua y los alimentos tienen baja concentraciones de yodo.
El esporádico son menos frecuentes; muestran un predominio sorprendente en mujeres jóvenes. Las causas son ingesta de sustancias bociógenas o defectos hereditarios en la síntesis de hormonas tiroideas.
La evolución hay dos fases, fase hiperplásica (hay aumento de tamaño difuso y simétrico de la glándula, folículos están tapizados con celulas cilíndricas apiñadas) y fase de involución coloidea (La superficie de la glándula al corte suele ser marrón, vítrea y translucida, el epitelio folicular es plano cubico con coloide). 
Clínicamente, la mayoría de los pacientes con bocio simple son eutiroideos; por tanto, las manifestaciones clínicas se relacionan fundamentalmente con el efecto de masa. Las concentraciones de TSH están incrementadas mientras que la t3 y la t4 se encuentran normales 
- Bocio Multinodular: Con el tiempo se combinan los episodios repetitivos de hiperplasia con involución para producir un aumento de tamaño irreversible denominado bocio Multinodular.
El bocio Multinodular produce el aumento de tamaño más extremo del tiroides y se confunden con una neoplasia con más frecuencia que cualquier otro trastorno tiroideo. Se producen por variaciones en las respuestas de las células foliculares a la estimulación hormonal. También se describe en formas esporádicas y endémicas porque se originan sobre un bocio simple con la misma proporción mujer/hombre aunque afecta a personas más mayores como complicación tardía. 
En los bocios multinodulares se observara un aumento de tamaño asimétrico, que puede llegar a ser masivo. En la superficie de corte se reconoce una cantidad variable de coloide gelatinoso pardo, hemorragia focal, fibrosis, calcificación y cambio quístico. En la microscopia se encuentra un grado variable de acumulación de coloide, epitelio aplanado inactivo mezclado con hiperplasia del epitelio folicular y unas interpuestas de cicatrización y hemorragia. 
La clínica viene dominada por el efecto de masa se puede producir una deformidad estética, compresión esofágica con disfagia, compresión traqueal y obstrucción de la vena cava superior. 
Tiroiditis de Hashimoto – Es una enfermedad autoinmunitaria que produce destrucción de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo con concentración de yodo suficiente. Es más prevalente entre los 45 y 65 años y afecta más a la mujer que al hombre. 
Esta causada por una autotolerancia a los autoantígenos tiroideos. Esto queda reflejado en la presencia de autoanticurpos circulantes contra la tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea. 
La inducción de autoinmunidad tiroidea se acompanha de una eliminación progresiva de las células epiteliales tiroideas por apoptosis y sustitución del parênquima tiroideo por la apoptosis y sustitución del parênquima tiroideo por la infiltración de células mononucleares y fibrosis. La muerte puede ser: Mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+, Mediada por citosina, Unión a los anticuerpos antitiroideos (menos probable). 
El tiroides presenta un aumento de tamaño difuso. La capsula está intacta y la separación entre la glándula y la estructura adyacente es nítida. Al corte presenta superficie pálida de color amarillo, firme y ligeramente nodular. Infiltración del parênquima por un infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales. Los folículos tiroideos están atrofiados y tapizados por células epiteliales que se distinguen por la presencia de citoplasma granular eosinófilo y denominadas células de Hurthle. 
Se manifiesta por un aumento de tamaño indoloroso del tiroides, en mujeres de mediana edad. El aumento de tamaño suele ser asimétrico y difuso. Tiene predisposición para desarrollar Carcinoma papilar. 
 
Lesión Esclerosante Compleja de la mama.
También puede ser llamada por cicatriz radial. Hace parte de las lesiones proliferativas sin atipia. 
Estas lesiones tienen componentes de adenosis esclerosante, papiloma e hiperplasia epitelial. La cicatriz radial presenta una forma irregular y puede ser muy parecida al carcinoma invasivo. El nido central de glándulas atrapadas en un estroma de radios hacia el estroma. 
Se caracteriza por un núcleo central fibroelástico con ductos y lóbulos atrapados, y distribuidos de forma radial en su periferia. 
Bolilla 16:
Enfermedad de graves – Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. 
Caracterizada por una triada:
 Hipertiroidismo con aumento difuso de la glándula (Bocio). Oftalmopatía infiltrante con exoftalmos secundario.
 Dermopatía infiltrante localizada (Mixedema pretibial). 
Incidencia entre 20 y 40 años. La afectación es 10 veces mayor en mujeres. 
Es un Trastorno autoinmune con producción de autoanticuerpos contra
proteínas tiroideas, principalmente contra el receptor de TSH. El subtipo
de anticuerpos más frecuentes que pueden estimular o bloquear el
receptor de TSH es la inmunoglobulina estimulante de tiroides TSI, se observa 90% de en los pacientes con enfermedad de graves. 
Presenta aumento simétrico de tamaño de la glándula por hipertrofia e hiperplasia difusas de células epiteliales foliculares. Al corte, el parênquima tiene un aspecto carnoso blando similar al músculo. Histológicamente hay infiltrados linfoides, con predominio de linfocitos T y en menor cantidad Linfocitos B y células plasmáticas. 
Evolución clínica: Oftalmopatía – Protrusiónanómala del globo ocular. Dermopatía infiltrante o mixedema pretibial, Principalmente en la piel de la cara anterior de la pierna con engrosamiento escamoso y endurecimiento. 
Los hallazgos analíticos comprenden elevaciones de la T3 y la T4 y disminución de la TSH. 
Angiomiolipoma.
Es una neoplasia mesénquimal benigna (lesión renal). Formada por vasos, musculo liso y grasa que se origina a partir de celulas epitelioides perivascular. 
Aparecen en el 25-50% de los pacientes con esclerosis tuberosa (que es una enfermedad causa por mutación de los genes TSC1 o TSC2, y se caracteriza por lesiones de la corteza cerebral que produce epilepsia y retraso mental). 
Su importancia clínica radica en su tendencia a la hemorragia espontanea. 
Microscopía: Tumor no encapsulado (diferente del oncocitoma que es encapsulado), de color amarillo o rosado 
Pólipos Gástricos.
Son nódulos o masas que se proyectan por encima del nivel de la mucosa circundante. Los pólipos aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estroma. 
Tipos de pólipos más frecuentes: 
- Pólipos inflamatorios e hiperplásicos – Hasta el 75% de todos los pólipos gástricos son pólipos inflamatorios o hiperplásicos. La inflamación crónica es la causa del desarrollo de estés pólipos. Son más frecuentes en sujetos de 50 y 60 años de edad, y se desarrollan asociados a la gastritis crónica. 
La mayoría son menores de 1cm y son frecuentemente múltiples. Tienen forma ovoide y una superficie lisa y con frecuentes erosiones superficiales. La lamina propia es normalmente edematosa, con grados variables de inflación aguda y crónica y posibles ulceraciones superficiales. 
- Pólipos de las glándulas fundicas – Aparecen esporádicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa familia PAF. La prevalencia ha aumentado como consecuencia del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, que inhiben la producción de ácido, lo que aumenta la secreción de gastrina y el crecimiento de las glándulas extinticas. Los pólipos pueden ser asintomáticos o asociarse a náuseas, vómitos o dolor epigástrico. 
Los pólipos de las glándulas fundicas aparecen en el cuerpo y fondo del estómago en forma de lesiones con superficies lisa. Pueden ser únicos o múltiples y están formadas por células parietales y principales aplanadas. La inflamación es ausente o mínima, y los pólipos de la glándula fundica pueden desarrollar displasia o cáncer. 
Bolilla 17:
Tiroiditis Linfocítica Subaguda. Enfermedad de Riedel.
Tiroiditis Linfocítica subaguda – Suele manifestarse por un hipertiroidismo leve, aumento de la glándula con bocio o ambos. Es más frecuente en adultos de mediana edad y en las mujeres. Puede producirse después del embarazo (tiroiditis posparto), es indolora y es una variante de tiroiditis de Hashimoto. 
Tiene un aspecto macroscópico normal, excepto un posible ligero aumento de tamaño simétrico. Hay infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del parénquima tiroideo y alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos. 
Puede tener un bocio indoloro, hiperparatiroidismo manifestó transitorio o ambos. Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la recuperación. 
Enfermedad de Riedel – Trastorno infrecuente caracterizado por fibrosis extensa que afecta al tiroides y las estructuras cervicales contiguas. La presencia de masa tiroidea dura y fija simula clínicamente un carcinoma de tiroides. Puede asociarse a fibrosis idiopática en otras partes del cuerpo, como es retroperineo, y parece ser otra manifestación de la enfermedad autoinmunitaria sistémica relacionada con enfermedad autoinmunitaria sistémica relacionada con IgG4, asociada a fibrosis e infiltración tisular por células plasmáticas productoras de IgG4. 
Se presenta con más frecuencia en mujeres que en varones y en edades comprendidas entre los 30 y 50 años. Causa hipotireoiditis en 30% de los casos y raramente hipertiroidismo. 
Fibroadenoma.
Es el tumor benigno más frecuente de la mama femenina. La mayoría aparecen en mujeres en la tercera edad o cuarta década de la vida, son múltiples y bilaterales. 
En las mujeres jóvenes suele manifestarse con una masa palpable y en las de más edad, con densidad o calcificaciones agrupadas. 
El tamaño de los fibroadenomas oscila de menos de 1cm a grandes tumores. Los tumores son nódulos blancos grisáceos bien delimitados, elásticos, que protruyen del tejido circundante y contienen espacios en forma de hendidura. El epitelio puede estar rodeado por estroma o comprimido y distorsionado por este. E n mujeres de más edad es característico que el estroma aparezca densamente hialinizado y el epitelio atrófico. Crecen como nódulos esféricos que suelen ser bien circunscritos y móviles. 
Bolilla 18:
Adenocarcinoma Gástrico. 
Es el proceso maligno más frecuente del estómago y representa más de 90% de todos los canceres gástricos. 
El adenocarcinoma suele dividirse morfológicamente en tipo intestinal, que tienden a formar masa volumosas y en el tipo difuso, que infiltra en la pared de forma difusa y la engruesa y típicamente está compuesto por células anillo de sello. 
Los síntomas iniciales para todos los tipos de adenocarcinoma gástrico se parecen a una gastritis crónica y enfermedad ulcera péptica (EUP), como dispepsia, disfagia y nauseas. Cuando los síntomas son pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia y hemorragia es porque el tumor ja está en estadios avanzados. 
El cáncer gástrico es más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico y en personas con atrofia mucosa multifocal y metaplasia intestinal. La inflamación crónica induce neoplasias gástricas. 
La mayoría de os canceres gástricos no son hereditarios. El cáncer gástrico familiar se asocia en gran medida a la presencia de mutaciones en línea germinal con pérdida de función del gen supresor de tumores CDH1, que codifica la proteína de adhesión celular cadherina E. 
Los adenocarcinomas gástricos se clasifican según su Localización y según su morfología macro y microscópica, la mayoría afectan al antro y la curvatura menor. 
	Los con morfología intestinal: tienden a formar grandes masas tumorales, formada por estructura glandulares. Pueden penetrar en la pared gástrica pero con menos frecuencia, crecente para formar una masa exofítica (crece como una pelota a la luz) o un tumor ulcerado. Contienen vacuolas apicales de mucinas, y se ve las mucinas en la luz glandular. Predomina en áreas de alto riesgo y evoluciona a partir de lesiones precursoras como la displasia plana y los adenomas. 
La edad media de presentación es de 55 años y la relación hombre:mujeres es de 2:1. 
	-  Los de crecimiento infiltrante difuso: están formados por células anillo de sello. Muestran células poco cohesivas por el resultado de la perdida de cadherina E. Estas células no forman glándulas pero contienen grandes vacuolas de mucinas, infiltran la mucosa y la pared del estomago individualmente o en pequeños grupos. Cuando existen grandes áreas de infiltrado, el aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida y engrosada confieren al aspecto en “bota de cuero” que se conoce como “Linitis plástica”. 
Frecuencia similares entre hombres y mujeres. 
La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares y a distancia, siguen siendo los indicadores pronósticos más potentes para el cáncer gástrico. La invasión local del duodeno, páncreas y retroperitoneo es frecuente. Con resección quirúrgica, la tasa de supervivencia a 5 años del cáncer gástrico inicial puede ser mayor de 90%, las tasas de supervivencia del cáncer gástrico avanzado es menor del 20%. 
ATENÇÃO: O DOUTOR QUER QUE SABEMOS RESPONDER ASCLASIFICAÇÕES DO TUMOR SEGUNDO LAUREN Y BORMANN E SUAS LESIONES PRENEOPLASICAS!!
Lesiónes preneoplásica son: Atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal y displasia (Enfermedad de ménétrier também aumenta o riesgo de adenocarcinoma). 
Carcinoma de Células Claras del Riñón.
Es el principal subtipo máscomún de neoplasias renal malignas. Es el subtipo más frecuente, responsable del 70- 80% de los canceres de células renales. Los tumores contienen células claras y son NO papilares. 
Pueden ser familiares asociados a enfermedades VHL( Gen que actúa como supresor tumoral) o son esporádicos en 90% de los casos. 98% de los casos tiene perdida del brazo corto del cromosoma 3. 
Surgen principalmente del epitelio tubular proximal y normalmente se presentan como lesiones solitarias unilaterales. Son masas esféricas de tamaño variable, compuesta por un tejido brillante amarillo (debido al contenido lipídico) o blanco grisáceo, que distorsiona el perfil del riñón. Muestran áreas extensas de necrosis con focos hemorrágicos, fibrosis, calcificación. El patrón de crecimiento varía desde sólido a trabéculas tumorales son redondeadas o poligonales. La mayoría de los tumores están bien diferenciados pero algunos muestran atipia nuclear con núcleos polimorfos y células gigantes. 
A medida que aumentan de tamaño, los tumores pueden protruir hacia los cálices y la pelvis o las paredes al sistema colector y el uréter. 
Bolilla 19:
Tiroiditis Granulomatosa. 
Tiroiditis Granulomatosa – Tiroiditis Quervain, es mucho menos frecuente quela tiroiditis de hashimoto. Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de edad, afecta con más frecuencia a las mujeres que los hombres. 
Se cree que la tiroiditis granulomatosa está desencadenada por una infección viral con esposición a un antígeno virico con incidencia alta en el verano. Este antígeno estimula a los linfocitos T citotóxicos que dañan las células foliculares tiroidea. 
La glandula puede tener aumento de tamaño uni o bilateral y es firme con una capsula intacta. Al corte las zonas afectadas son firmes de color blanco-amarillento. Hay células gigantes multinucleadas englobando laguas o fragmentos de coloide. En fases más avanzadas de la enfermedad, un infiltrado inflamatorio con fibrosis puede reemplazar los focos de lesión. 
La tiroiditis granulomatosa es la causa más frecuente de dolor tiroideo. Existe un aumento de tamaçno variado del tiroides. Casi todos los pacientes tienen una concentración sérica alta de T4 y T3 y baja de TSH durante esta fase. 
Carcinoma Papilar de Tiroides.
Son los más frecuentes del tiroides. Aparecen a cualquier edad pero con más frecuencia entre los 25 y los 50 años. Son lesiones solitarias o múltiples, está relacionado con exposición previa a la radiación ionizante. 
 Algunos son circunscrito encapsulados y otros infiltran el parénquima adyacente con bordes poco delimitados. Los tumores pueden tener zonas de fibrosis y calcificación y a menudo son quisticos. Las características histológicas de las neoplasias papilares son: 
Papilas ramificadas cubierto de células epiteliales cúbicas ordenadas, uniformes y bien diferenciada. 
 Las células apresentan cromatina dispersa que produz un aspecto óptico claro o vacio, responsable por la denominación de vidrio esmerillado 
Apresentan invaginaciones del citoplasma como inclusiones intracelulares. 
Hay estructuras con calcificaciones (cuerpos de psamoma). 
És mas frecuente los focos de invasión linfática 
La variante infrecuente es la esclerosante difusa: 
- Afecta mas a las personas jovenes y niños.
- És un tumor que presenta zonas sólidas que contienen nidos de metaplasia escamosa.
- Existe una fibrosis extensa y difusa de la glândula tiroides asociado con el infiltrado linfocítico que simula una tiroiditis de Hashimoto 
La mayoría de los carcinomas papilares son nódulos tiroideos asintomáticos. La mayoría son nódulos únicos. La ronquera, disfagia, tos o disneia indican un estadio avanzado, y en la minoría de los pacientes hay metástasis hematógenas con más frecuencia en el pulmón. 
Los cánceres papilares tiroideos tienen un pronóstico excelente con supervivencia a los 10 años superior al 95%. El pronóstico es menos favorables en mayores de 40 años. 
Bolilla 20:
Tumor de GIST del Estómago.
Es un tumor mesequimatosos más frecuente del abdomen, aparece con más frecuencia en el estómago y esta relacionado con células marcapaso benignas (o células intersticiales de Cajal). Los tumores tienen, por lo general, mutaciones activadoras en la tirosina cinasas KIT o PDGFRA y responden ainhibidores de cinasas específicos. 
Muchas neoplasias reciben el nombre según el tipo de célula a la que más se parecen, por ejemplo los tumores musculares lisos se llaman leiomiomas o leiomiosarcoma. 
Más de la mitad de estos tumores aparecen en el estómago. Tienen un índice mitótico bajo y carecen de polimorfismo y otras
características indicativas de
malignidad. La incidencia máxima de 
edad esta en torno a los 60 años; menos del 10% aparecen en personas menores de 40. 
Los gist gástricos primarios pueden ser bastante grandes. Normalmente forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas cubiertas por una mucosas ulcerada o intacta. Las metástasis adoptan la forma de multiples nódulos en el hígado. Los GIST formados por células finas y elongadas se clasifican como de células fusiformes, de aspecto epitelial se denominan epitelioides. 
Los síntomas de los GIST pueden estar
relacionados con efectos de masa. La
ulceración mucosa puede causar
pérdida de sangre y anemia o síntomas
relacionados. El pronóstico se
correlaciona con el tamaño del tumor, el índice mitótico y la localización. 
Tumor Filodes.
Nascen del estroma intralobulillar, pero son mucho menos frecuentes. Pueden aparecer a cualquier edad pero la mayoría se presenta en la sexta década de la vida, 10-20 años después de la aparición de fibroadenomas. 
Se detectan como masas palpables, reciben también el nombre de cistosarcomas filoides, la mayoría son relativamente benigno y no contienen quistes. Los tumores filoides se asocian a alteraciones cromosómicas clonales adquiridas en el cromosoma 1q. 
Los tumores varían de tamaño desde centímetros a lesiones masivas que afectan a toda la mama. Las lesiones más grandes tienen protrusiones bulbosas debido a la presencia de nódulos de estromas proliferativo recubiertos del epitelio. 
Los tumores filoides se distinguen de los fibroadenomas por su mayor celularidad, tasa de mitosis más alta, polimorfismo nuclear, sobrecrecimiento estromal y bordes infiltrantes. 
La mayoría de los tumores filoides son de bajo grado y no produce metástasis. La diseminación linfática es infrecuente y esta contraindicada la disección de los ganglios linfáticos axilares. Las lesiones de alto grado infrecuentemente causan metástasis hematógenas. 
Carcinoma Papilar Renal.
Es el segundo subtipo más frecuente de neoplasia renal maligna y puede afectar al protoocogén MET. 
Es responsable del 10-15% de los cánceres renales. Se caracteriza por un patrón de crecimiento papilar y también se presenta en formas familiares y esporádicas. 
Las anomalías más frecuentes son la trisomías 7 y 17 y la pérdida del cromosoma Y en los hombres en la forma esporádica o trisomía 7 en la forma familiar. 
La diferencia del carcinoma de células claras es que los carcinomas papilares tienen con frecuencia un origen multifocal. 
Se desarrollan a partir de los túbulos contorneados distales, pueden ser multifocales y bilaterales. Suelen
ser hemorrágicos y quísticos. Está formado por células cúbicas o cilíndricas bajas. Frecuentes células espumosas intersticiales. Pueden verse cuerpos de psamoma. El estroma es escaso pero ricamente vascularisado. 
Es más frecuente en personas con enfermedad quística asociada a diálisis. Hay mucha tendencia a invadir vena renal. 
Tumor quístico, hemorrágico y necrótico con seudo capsula fibrosa. Puede protruir los cálices, pelvis incluso el uréter. 
Bolilla 21:
Bocio Difuso y Multinodular. Adenoma tiroideo.
	Bocio no toxico difuso (simple): Aumenta de tamaño toda la glándula sin formación de nódulos. Este trastorno puede ser endémico o esporádico.
El endémico se encuentra en zonas geográficas en las que el terreno, el agua y los alimentos tienen baja concentraciones de yodo. 
El esporádico son menos frecuentes; muestran un predominiosorprendente en mujeres jóvenes. Las causas son ingesta de sustancias bociógenas o defectos hereditarios en la síntesis de hormonas tiroideas.
La evolución hay dos fases, fase hiperplásica (hay aumento de 
tamaño difuso y simétrico de la glándula, folículos están tapizados con celulas cilíndricas apiñadas) y fase de involución coloidea (La superficie de la glándula al corte suele ser marrón, vítrea y translucida, el epitelio folicular es plano cubico con coloide). 
Clínicamente, la mayoría de los pacientes con bocio simple
son eutiroideos; por tanto, las manifestaciones clínicas se
relacionan fundamentalmente con el efecto de masa. Las
concentraciones de TSH están incrementadas mientras que la t3 y la t4 se encuentran normales. 
	-  Bocio Multinodular: Con el tiempo se combinan los episodios repetitivos de hiperplasia con involución para producir un aumento de tamaño irreversible denominado bocio Multinodular.
El bocio Multinodular produce el aumento de tamaño más extremo del tiroides y se confunden con una neoplasia con más frecuencia que cualquier otro trastorno tiroideo. Se producen por variaciones en las respuestas de las células foliculares a la estimulación hormonal. También se describe en formas esporádicas y endémicas porque se originan sobre un bocio simple con la misma proporción mujer/hombre aunque afecta a personas más mayores como complicación tardía. 
En los bocios multinodulares se observara un aumento de tamaño asimétrico, que puede llegar a ser masivo. En la superficie de corte se reconoce una cantidad variable de coloide gelatinoso pardo, hemorragia focal, fibrosis, calcificación y cambio quístico. En la microscopia se encuentra un grado variable de acumulación de coloide, epitelio aplanado inactivo mezclado con hiperplasia del epitelio folicular y unas interpuestas de cicatrización y hemorragia. 
La clínica viene dominada por el efecto de masa se puede producir una deformidad estética, compresión esofágica con disfagia, compresión traqueal y obstrucción de la vena cava superior. 
Adenoma tiroideo
Suelen ser masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular. NO son precursores del carcinoma.
La producción hormonal en los adenomas funcionantes (adenomas tóxicos) es independiente de la estimulación de la TSH. 
Adenomas no funcionales - <20%, tiene mutaciones en RAS o en PIK3CA
Adenomas toxicos – Multaciones somaticas en la via de señalización del receptor TSH (TSHR o GNAS).
El adenoma tiroideo típico es una lesión encapsulada, esférica y sólida, separadas del parénquima por una capsula. El tamaño medio de los adenomas foliculares es de 3cm, aunque algunos son mucho más grandes. El color oscila entre gris-lanco y rojo-marrón. En los adenomas foliculares sobre todo los más grandes, son frecuentes las zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos. Las células forman folículos con aspecto uniforme que contiene coloide,
algunas células tienen el citoplasma
granular eosinófilo (cambio oxíntico o
células de hurthle). Es esencial la
evaluación de la integridad de la capsula 
para distinguir el
carcinoma.
Muchos adenomas
manifiestan como
unilaterales. Las masas más grandes pueden producir síntomas locales como dificultad para tragar. 
Los adenomas foliculares tienen un pronóstico excelente sin recidivas ni metástasis. 
Hiperplasia Ductal Atípica.
Es una de las formas de hiperplasia atípica que hace parte de la enfermedad proliferativa de la mama con atipia. 
La hiperplasia ductal atípica está presente en el 5-17% de las biopsias realizadas por calcificaciones. Se reconoce por su
parecido histológico al carcinoma
carcinoma ductal in situ (CDIS). 
Corresponde a una proliferación relativamente uniforme de células dispuestas a intervalos regulares, en ocasiones con espacios cribiformes. Se diferencia del CDIS porque solo ocupa parcialmente los conductos afectados. 
Tienen aberraciones cromosómicas adquiridas, como pérdida de 16q o ganancia de 17p, alteraciones que también se encuentran en el carcinoma in situ. 
Bolilla 22:
Infarto de Intestino delgado.
El intestino infartado muestra una congestión intensa inicialmente y un color oscuro o rojo púrpura. Más tarde el moco teñido de sangre o sangre franca se acumulan en la luz y la pared se vuelve edematosa engrosada y correosa. Se observan necrosis coagulativa de la muscular propia entre 1 y 4 días después, y puede producirse una perforación. 
Es resultado de una obstrucción arterial, y puede causar intensa dolor en la panza, vómitos y fiebre. 
Carcinoma Cromófobo
Es uno de los principales tipo de carcinoma de células del riñón. 
Representa el 5% de los canceres de células renales y está compuesto por células con membranas celulares prominentes y citoplasma eosinófilo pálido, normalmente con un halo que rodea el núcleo. En el estudio citogenético, esos tumores muestran múltiples pérdidas de cromosomas y una hipodiploidía extrema. Al igual que el oncocitoma benigno, se creen derivados de la células intercaladas de los túbulos colectores y su pronóstico es excelente comparado con el de los tumores de células claras y papilares. 
Las características clínicas clásicas del carcinoma de células renales (no general) son dolor costovertebral, masa palpable y hematuria. Cuando el tumor alcanza el tamaño mayor de 10cm se asocia a síntomas como fiebre, malestar, debilidad y pérdida de peso (ou seja, pode ser asintomático e quando começa a sentir síntomas é porque o tumor já esta grande “>10cm”). Además de estés síntomas puedecontribuir para la producción anómala de hormonas como policitemia, hipercalcemia, hipertensión, disfuncón hepática e entre muitas outras. Una de las características problemática es su tendencia de metastatizar difusamente antes de aparecer los síntomas o signos locales. Las localizaciones más frecuentes de las metástasis son los pulmones(más del 50%) y huesos(33%). La tasa de supervivencia media de los carcinomas renales (Em geral), a 5 años es del 70% y en ausencia de metástasis a distancia llega hasta 95%. 
Bolilla 23:
Carcinoma Folicular de la Tiroides.
Representa el 5-15% de los canceres tiroideos primarios, son más frecuentes en zonas con deficiencia dietética de yodo donde suponen entre el 25 y el 40% de los cánceres tiroideos. Son más comunes en mujeres (3:1), a una edad más avanzada con incidencia máxima entre los 40 y los 60 años. 
Los carcinomas foliculares son nódulos únicos que pueden estar bien circunscritos o ser ampliamente infiltrantes. Son parecidos a los adenomas foliculares. Las lesiones grandes pueden infiltrar las estructuras cervicales adyacentes. Al corte son grises, amarillo o sonrosados y translucidos a las veces por la presencia de folículos llenos de coloide. Pueden presentar cambios degenerativos como fibrosis central y focos de calcificación. 
En algunos tumores predominan las células con citoplasma eosinófilo granular abundante (célula de hurthle o variante oncocítica de carcinoma folicular). Los núcleos carecen de características del carcinoma papilar y no hay cuerpos de psamoma. Los núcleos ópticamente vacíos, con hendiduras nucleares ayudan a distinguir las neoplasias foliculares de las papilares. La diferencia de los canceres papilares y foliculares es que la diseminación linfática es infrecuente en los canceres foliculares. 
Los carcinomas foliculares crecen como nódulos indoloros, tienen poca tendencia a la invasión linfática aunque la diseminación vascular (hematógena) es frecuente con metástasis en hueso, pulmón, hígado y e cualquier otro órgano. 
Carcinoma de Mamaria.
El carcinoma de mama es la neoplasia maligna no cutánea más frecuente en las mujeres, solo superada por el cáncer de pulmón como causa de muerte por cáncer. 
Casi todas las neoplasias malignas de la mama son adenocarcinomas y según la expresión de receptores de estrógenos y HER2, se dividen en tres sub grupos principales: 
	-  Positivos para receptores de estrógenos (RE), negativos para HER2 (el 50-65% de los tumores). 
	-  Positivos para HER2 (El 10-20%, que pueden ser positivos o negativospara RE). 
	-  Negativos para RE y HER2 (el 10-20% de los tumores). 
El cáncer de mama es excepcional en mujeres menores 25 años, pero la incidencia aumenta rápidamente después de los 30 años. El cáncer infiltrante es menos frecuente globalmente en las mujeres de raza blanca, especialmente en las de mayor edad. El número de cánceres positivos para RE es menor en las mujeres no blancas. 
Factores de riesgo - Sexo femenino, factores hereditarios, exposición a los estrógenos a lo largo de la vida, factores ambientales o del estilo de vida. 
	-  Mutación en línea germinal: Cerca de 5-10% de los cánceres de mama aparecen en personas con mutaciones en la línea germinal de genes supresores de tumores. 
	-  Raza/grupo étnico: Las mujeres blancas no hispanas tienen la incidencia máxima. 
	-  Edad, edad en la menarquia, Edad al tener el primer hijo. 
	-  Enfermedad mamaria benigna: Hiperplasia atípica o alteraciones proliferativas 
aumentan el riesgo. 
	-  Dieta, obesidad, ejercicio. 
Son proliferaciones clonales que nacen de células con múltiples aberraciones genéticas, la exposición a hormonas y genes heredados, apareciendo en mujeres conmutaciones de genes supresores de tumores en línea germinal o esporádicos. Los factores ambientales y genéticos contribuyen para la forma esporádica. 
Cáncer de mama familiar – Cerca de 12% de los cánceres de mama se produce debido a la herencia de un gen o genes de susceptibilidad identificable. Las mutaciones BRCA1 y BRCA2 son responsables del 80-90% de los cánceres de mama familiares. 
Cáncer de mama esporádico – Los factores de riesgo principales está relacionados con la exposición a las hormonas: sexo, edad en la menarquia y menopausia, antecedentes reproductivos, lactancia materna y estrógenos exógenos. 
Bolilla 24:
Carcinoma Medular de la Tiroides. 
Carcinoma medular de la tiroides – Es uno de los principales subtipos de carcinoma tiroideo. Frecuencia relativa es 5% de los casos de carcinoma tiroideo. 
Es una neoplasia neuroendocrina derivada de células parafolicurales o células C del tiroides. Secretan calcitonina igual a las células C sanas. Y es útil para el diagnóstico. 
Las células tumorales elaboran hormonas polipepticas como serotonina, ACTH y péptido intestinal vasoactivo (VIP). Alrededor de 70% de los tumores son esporádicos y es resto Sx de MEN-2a o MEN-2B o son familiares. Los tumores asociados aMEN 2a o 2B afetan a personas jóvenes puden surgir en las primeras décadas de la vida. Los tumores familiares son lesiones de la edad adulta con incidencia máxima en la quinta o sexta década de la vida. 
Los carcinomas medulares de tiroides
esporádicos son nódulos solitarios, los familiares
suelen ser múltiplos y bilaterales. Los más
grandes tienen zonas de necrosis y hemorragia.
Es firme, gris pálido a marrón infiltrante. A nivel
microscópico, contienen células fulsiformes
poligonales que pueden formar nidos, trabéculas
y folículos, y en algunos tumores hay células
anaplasicas (desvio da normalidade), hay depósitos amiloides celulares en el estroma de muchos tumores. Una de las características de los cánceres medulares familiares es la presencia de hiperplasia de células C multicéntrica en el parénquima tiroideo, signo que puede estar ausente en lesiones esporádicas. 
En los casos esporádicos las personas llegan al médico con una masa en el cuello asociada a disfagia o a ronquera. Es destacable hipocalcemia a pesar de las concentraciones elevadas de calcitonina. La secreción de antígeno carcinoembrionario es un biomarcador. 
En los casos familiares, los pacientes llegan al médico por síntomas localizados en el tiroides o en otros órganos (ej. Glándulas suprarrenales o paratiroides). Los carcinomas medulares MEN-2B suelen ser más agresivos y metastatizan con más frecuencia que los esporádicos. 
Carcinoma Endometrial. 
Es la neoplasia maligna más frecuente y invasiva del aparato genital femenino. Originado principalmente en mujeres post-menopaúsicas (55-65 años). Hemorragia uterina anormal. 
Hay dos tipos principales: Los del tipo I y II. 
- Carcinoma endometrial tipo I: Es el tipo más frecuente y representa 80% de los casos, generalmente son de bajo grado. La mayoría son lesiones bien diferenciadas. Es relacionado al estrógeno. Es característico que aparezca sobre una hiperplasia endometrial y se asocia a Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad y estimulación estrogénica sin oposición. 
El desarrollo del carcinoma endometrial supone la adquisición de varias alteraciones genéticas en genes supresores de tumores y oncogénesis. La hiperplasia atípica es un precursor del carcinoma y las mutaciones de PTEN se producen antes del desarrollo de un carcinoma aparente. Suele tener mutaciones de los genes PTEN, PIK3CA, KRAS y ARID1A. 
El carcinoma endometrioide puede adoptar la forma de tumor polipoideo localizado o de una neoplasia que infiltra difusamente el vestimento endometrial y muestran padrones de crecimiento glandular. 
El carcinoma de tipo II (seroso): Estos suelen producirse en mujeres de 65-75 años de edad, es infrecuente en mujeres menores de 40 años, se describe en mujeres pormenopáusicas. Aparecen sobre una base de atrofia endometrial. Son tumores mal diferenciados (grado III) y representan 15% de los casos. Hay mutaciones del gen supresor de tumores TP53 en al menos 90% de los casos de carcinomas endometriales serosos. 
Los carcinomas serosos aparecen en úteros atróficos pequeños y a menudo son grandes tumores volumosos o invaden profundamente el miometrio. La lesión precursora, el carcinoma intraepitelial endometrial seroso. Las lesiones invasivas pueden tener un patrón de crecimiento papilar compuesto por células con atipias. Aunque puede ser asintomático durante un tiempo, suele producirse hemorragias irregulareso posmenopáusicas con leucorrea excesiva. Tiene tendencia a la diseminación extrauterina (linftica o transtrubárica). 
Bolillero 25:
Endometriosis
La endometriosis se define por la presencia de tejido endometrial ectópico en una zona distinta del utero (glándulas y estroma endometrial fuera del útero). 
El tejido anómalo contiene con más frecuencia glándulas endometriales y estroma. Se produce en las siguientes áreas: 1 ovarios; 2 ligamentos uterinos; 3 tabique rectrovaginal; 4 fondo de saco; 5 peritoneo pélvico; 6 intestino grueso y delgado y apéndice; 7 mucosa del cuello uterino, vagina y trompas de Falopio y 8 cicatrices de laparotomía. 
La endometriosis causa infertilidad, dismenorrea (menstruación dolorosa), dolor pélvico y otros problemas. Es un trastorno principalmente de mujeres en edad fértil con más frecuencia en la tercera y cuarta década, y afecta a cerca del 6-10% de las mujeres. La endometriosis invade y se propaga lo que da lugar a complicaciones importantes. 
Se han propuesto varias teorías (regurgitación, metaplasia, metástasis y origen en células madre) para explicar la distribución de la endometriosis. 
Las lesiones endometriales sangran periódicamente en respuesta a la estimulación hormonal extrínseca cíclica (ovario) e intrínseca. Este sangrado produce nódulos de color rojo azulado a amarillo marrón en las superficies mucosas y/o serosas. Los ovarios pueden quedar muy distorsionados por grandes masas quísticas llena de líquido marrón procedente de hemorragia previas llamados de quistes de chocolate o endometriomas. Los casos más agresivos causan fibrosis y posteriormente adherencias. 
La endometriosis atípica, el probable precursor del carcinoma ovárico relacionado con la endometriosis, tiene dos imagens morfológicas. Una consiste en atipia citológica del epitelio que reviste el quiste endometriósico sin cambios importantes en la arquitectura. La segunda está denominada por agrupamiento glandular debido a proliferación epitelial excesiva. 
Los signos y síntomas suelen incluir dismenorrea intensa (dores menstruales), dispareunia (coito doloroso), y dolos pélvico debido a hemorragias intrapélvicas y adherencias periuterinas. Las irregularidades menstruales son frecuentes y la infertilidad. Es infrecuentes pero