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El mediastino, la porción central de la cavidad torácica, se puede dividir en compartimientos para la clasificación de sus componentes anatómicos y los procesos patológicos que lo afectan. Un compartimiento anterior (anterosuperior), un compartimiento visceral (medio) y surcos paravertebrales bilaterales (compartimiento posterior). Compartimiento anterior: se ubica entre el esternón y la superficie anterior del corazón y los grandes vasos. Incluye la glándula del timo o su remanente, la arteria y la vena mamarias internas, los ganglios linfáticos y la grasa. Compartimiento visceral (medio): se halla entre los grandes casos y la tráquea. Contiene el pericardio y las estructuras que envuelve, la aorta ascendente y transversa, la SVC y la vena cava inferior (IVC), la arteria y la vena braquiocefálicas, los nervios frénicos, los troncos superiores del nervio vago, la tráquea, los bronquios principales y sus ganglios linfáticos, así como las porciones centrales de las arterias y las venas pulmonares. Compartimiento posterior: en sentido dorsal a los grandes vasos y la tráquea se encuentran los surcos paravertebrales (ambos lados de la columna vertebral), y el área periesofágica. Contiene aorta descendente, esófago, conducto torácico, venas ácigos y hemiácigos, además de ganglios linfáticos. Ubicación habitual de los tumores primarios y los quistes mediastínicos Comp. anterior Comp. visceral Comp. Paravertebral Timoma Tumor de células germinales Linfoma Linfangioma Hemangioma Lipoma Fibroma Fibrosarcoma Quiste del timo Adenoma paratiroideo Quiste enterógeno Linfoma Quiste pleuropericárdico Granuloma mediastínico Hamartoma linfoide Quiste mesotelial Quiste neuroentérico Paraganglioma Feocromocitoma Quiste del conducto torácico Neurilemoma-schwannoma Neurofibroma Schwannoma maligno Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma Neuroblastoma Paraganglioma Feocromocitoma Fibrosarcoma Linfoma De manera conjunta, los antecedentes y la exploración física, junto con los datos de imagen, pueden sugerir un diagnóstico especifico. Se reconocen síntomas sistémicos en 50% de los pacientes con tumores mediastínicos y enfermedad linfoproliferativa, en comparación con sólo 29% de aquéllos con otro tipo de neoplasias (como las de origen tímico o neurógeno). Los datos de laboratorio revelan inflamación: la ESR y las concentraciones de proteína C reactiva se encontraron elevados, a la vez que se halló leucocitosis en 86% de los individuos con enfermedad linfoproliferativa, en comparación con sólo 58% en otros tipos de masas mediastínicas. Signos y síntomas que sugieren varios diagnósticos en presencia de una tumoración en el mediastino Diagnóstico Antecedentes y datos físicos Compartimiento localizado Linfoma Transpiración nocturna, reducción de peso, fatiga, adenopatía extratorácica, aumento de velocidad de sedimentación eritrocítica o proteína C reactiva, leucocitosis Cualquiera Timoma con miastenia grave Debilidad fluctuante, fatiga temprana, ptosis, diplopía Anterior Tumores mediastínicos en adultos Tipo de tumor Incidencia (%) Localización Tumores neurógenos 21 Posterior Quistes 20 Todas Timomas 19 Anterior Linfomas 13 Anterior/media Tumores de células germinales 11 Anterior Tumores mesenquimatosos 7 Todas Tumores endocrinos 6 Anterior/media Tumores mediastínicos en niños Tipos de tumor Incidencia (%) Localización Tumores neurógenos 40 Posterior Linfomas 18 Anterior/media Quistes 18 Todas Tumores de células germinales 11 Anterior Tumores mesenquimatosos 9 Todas Timomas Infrecuente Anterior Granuloma mediastínico Disnea, sibilancia, hemoptisis Visceral (medio) Tumor de células germinales Género masculino, edad joven, tumoración testicular, aumento en concentraciones de gonadotropina coriónica humana (hCG) y/o fetoproteína a (AFP). Anterior Diversas masas del mediastino que se mantienen asintomáticas, se identifican mediante una radiografía de tórax, pero por lo regular este estudio es incapaz de obtener una buena definición de ellas. La CT se ha convertido en la modalidad de imagen más utilizada para la valoración de masas mediastínicas. Se prefiere la CT contrastada para conseguir una delineación más clara de la anatomía. La MRI es más precisa que la CT para determinar la existencia de invasión de estructuras vasculares o vertebrales. Estudio de imagen nuclear relevante para el estudio del mediastino Radiofármaco, radionúclido, radioquímica Marcador Enfermedad de interés Yodo 131I, 123I Bocio retroesternal, cáncer de tiroides Anticuerpos monoclonales 111In, 99mTC NSCLC, cáncer de colon y glándula mamaria, metástasis de cáncer de próstata Octreótido 111IN Tumores descarboxiladores captadores de precursores de aminas: carcinoide, gastrinoma, insulinoma pulmonar microcítico, feocromocitoma, glucagonoma, carcinoma medular de tiroides, paraganglioma Galio 67Ga Linfoma, NSCLC, melanoma Sestamibi 99mTc Carcinoma medular de tiroides, carcinoma papilar o folicular de tiroides no funcional, carcinoma de tiroides de células de Hürthle, adenoma o carcinoma paratiroideo Talio 201T1 Carcinoma medular de tiroides, carcinoma papilar o folicular de tiroides no funcional, carcinoma de tiroides de células de Hürthle, adenoma o carcinoma paratiroideo MIBG 131I, 123I Feocromocitoma, neuroblastoma; Tumores descarboxiladores captadores de precursores de aminas: carcinoide, gastrinoma, insulinoma pulmonar microcítico, feocromocitoma, glucagonoma, carcinoma medular de tiroides, paraganglioma Fluorodesoxiglucosa 18F Estudios de imagen oncológicos generales, cáncer de glándula mamaria y colon, melanoma Hiperplasia del timo Niños: hiperplasia del timo Adultos: hiperplasia tímica por rebote. Se detecta con mayor frecuencia después de la quimioterapia para el tratamiento del linfoma o los tumores de células germinales. Se observa atrofia de la glándula, pero más adelante hay un crecimiento del timo, que puede ser muy intenso. El lapso en que se desarrolla la hiperplasia del timo se aproxima a nueve meses tras la suspensión de la quimioterapia, pero se ha detectado desde las dos semanas hasta los 12 meses posteriores a esta medida terapéutica. Se debe diferenciar la hiperplasia benigna de la recurrencia del linfoma o tumores de células germinales. Timoma Es la neoplasia más frecuente en el mediastino anterior en adultos entre los 40 y 60 años de edad. Es inusual en niños. La mayoría de los pacientes se mantiene asintomática. Entre 10 y 50% de los sujetos sufre síntomas que sugieren miastenia grave o muestra anticuerpos circulantes para el receptor de acetilcolina. Se detecta un Timoma en CT en <10% de los individuos con miastenia grave. La timectomía permite mejorar o eliminar los síntomas de miastenia grave en sólo cerca de 25% de los individuos con timoma. Por el contrario, la timectomía tiene mejores resultados en personas con miastenia grave sin timoma: hasta 50% de los pacientes experimenta remisión completa y 90%, mejoría. En 5% de los enfermos con timoma, quizá coexistan otros síndromes paraneoplásicos, entre ellos aplasia de células rojas, hipogammaglobulinemia, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Cushing o SIADH. Los tumores grandes del timo se pueden manifestar por síntomas relacionados con el efecto de masa, como tos, dolor torácico, disnea o síndrome de la SVC. El diagnostico se puede sospechar con base en un estudio de CCT y los antecedentes clínicos, pero el estudio de imagen no es diagnóstico de manera aislada. En la mayoría de los centros, el diagnóstico se establece después de la resección quirúrgica debido a la dificultad relativa para obtener una biopsia cona guja y la posibilidad de que la extirpación sea necesaria de cualquier manera. Sin embargo, existen datos que indican que la biopsia por FNA guiada mediante CT tiene sensibilidad diagnóstica de 87% y especificidad de 95% en centrosespecializados. La citoqueratina es el marcador que permute una distinción más precisa entre timomas y linfomas. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico diferencial entre linfoma y timoma se puede determinar con el uso de CT, debido a que en casi todos los linfomas se presentan linfadenopatía intensa y los timomas casi siempre se observan como masas encapsuladas solitarias. La PET podría tener un sitio en la diferenciación entre el cáncer tímico y el timoma, ya que el primero tiende a tener gran avidez por la fluorodesoxiglucosa. Los timomas casi siempre se caracterizan por una mezcla de células epiteliales y linfocitos maduros. Muchos timomas cuentan con una cápsula bien definida. Incluso los tumores con invasión capsular pueden carecer de propiedades histológicas de enfermedad maligna; su aspecto histológico es benigno e idéntico al de los tumores en estadio temprano. Esta carencia de características células atípicas de malignidad es la razón por la que la mayoría de los patólogos usa el término timomas o timomas invasivos más do que el de timomas malignos. Los tumores del timo con rasgos citológicos malignos se clasifican de modo independiente y se denominan carcinomas del timo. Clasificación de Masaoka para la estadificación del timoma Estadio I Tumor encapsulado sin evidencia microscópica ni macroscópica de invasión capsular Estadio II Invasión capsular macroscópica; invasión hacia la grasa mediastínica o pleura; o invasión capsular microscópica Estadio III Invasión macroscópica a pericardio, grandes vasos o pulmón Estadio IVA Diseminación pleural o pericárdica Estadio IVB Metástasis linfógenas o hematógenas El tratamiento definitivo de los timomas es la resección quirúrgica completa de todos los tumores posibles; las tasas de recurrencia local y de supervivencia varían de acuerdo con la etapa en que se encuentra la enfermedad. La ablación se logra con una esternotomía media con extensión en hemiconcha en los casos avanzados. La resección con reconstrucción se debe valorar incluso en tumores en fase avanzada con invasión local de estructuras resecables, como pericardio, SVC o arteria tronco braquiocefálica. Carcinoma del timo Difieren de los timomas encapsulados o invasivos en su aspecto maligno inequívoco a nivel microscópico. Suster y Rosai clasificaron los carcinomas del timo como tumores de bajo o alto grado. Los tumores de bajo grado tienen características bien diferenciadas epidermoides, mucoepidermoides o basaloides. Los carcinomas del timo de alto grado incluyen aquellos con propiedades linfoepiteliales, microcíticos neuroendocrinos, de células claras, sarcomatoides, así como los indiferenciados o anaplásicos. La resección completa puede ser curativa en algunas ocasiones, pero la mayoría de los carcinomas del timo recurre y es resistente a la quimioterapia. El pronóstico en estos sujetos es todavía malo. Timolipoma Son tumores benignos infrecuentes que pueden alcanzar gran tamaño antes del diagnóstico. Su aspecto en CT es notable, con densidad característica de la grasa, moteada por islotes con densidad propia del tejido blando que representan remanentes glandulares. Los timolipomas tienen casi siempre una cápsula bien definida y son masas plegables de tejido que no invaden estructuras adyacentes. Se recomienda la resección en tumores grandes. La mayoría de los tumores neurógenos del mediastino se origina a partir de células de la vaina de los nervios, células ganglionares o del sistema paraganglionar. La incidencia, el tipo celular y el riesgo de enfermedad maligna de estas neoplasias se correlacionan de modo estrecho con la edad del sujeto. Clasificación de los tumores neurógenos en el mediastino Origen del tumor Benignos Malignos Vaina nerviosa Neurilemoma, neurofibroma, schwannoma melanótico, tumor de células granulares Neurofibrosarcoma Células ganglionares Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma, neuroblastoma Células paraganglionares Quimiodectoma, feocromocitoma Quimiodectoma maligno, feocromocitoma maligno Constituyen 20% de los tumores mediastínicos. 95% de ellos corresponde a neurilemomas o neurofibromas benignos. Los neurosarcomas malignos son mucho menos comunes. Predominan en los adultos. Casi todos ellos se detectan de modo accidental cuando son asintomáticos y benignos. Neurilemoma También reciben el nombre de schwannomas y se derivan de las células de Schwann de los nervios intercostales. Son duros con una cápsula bien definida y, las más de las veces, benignos. Se conocen dos componentes histológicos característicos de los neurilemomas benignos y se llaman regiones tipos A y B de Antoni. Las regiones tipo A de Antoni contienen células compactas en huso con núcleos torcidos y en formación de palizada. Las regiones tipo B de Antoni poseen tejido conjuntivo laxo y mixoide con distribución celular al azar. Estas propiedades permiten distinguirlas de lesiones malignas y fibrosarcomatosas, que carecen de cápsula y rasgos de Antoni. Si el estudio sistemático con CT sugiere extensión de un neurilemoma hacia el agujero intervertebral, es conveniente solicitar una MRI para determinar la extensión de la configuración en “reloj de arena”. Esta configuración. Puede incluir compresión medular y parálisis, de tal manera que requiere medidas quirúrgicas más complejas. Se recomienda la resección de todos los tumores de la vaina nerviosa. De manera tradicional, esto se lleva a cabo con toracotomía abierta, pero en fecha reciente se comprobó que la técnica de VATS es segura y eficaz en intervenciones simples y aun, en centros especializados, en las intervenciones quirúrgicas más complicadas. En personas de edad avanzada o con riesgo quirúrgico alto, es razonable dar seguimiento si los tumores paravertebrales son pequeños y se mantienen asintomáticos. En niños es más frecuente encontrar ganglioneuroblastomas o neuroblastomas, por ende, todos los tumores neurógenos se deben resecar por completo. Neurofibroma Tienen componentes de la vaina nerviosa y de las células neurales, y constituyen incluso 25% de los tumores de la vaina nerviosa. 40% de los individuos con fibromas en mediastino padece neurofibromatosis generalizada (enfermedad de von Recklinghausen). 70% de los neurofibromas es benigno. La degeneración maligna en neurofibrosarcoma se puede presentar en 25 a 30% de los sujetos. El riesgo de degeneración maligna se incrementa al avanzar la edad, con la enfermedad de von Recklinghausen y tras la radioterapia. Los neurofibrosarcomas tienen mal pronóstico debido a su crecimiento rápido e invasión local agresiva a lo largo de los segmentos nerviosos. La resección quirúrgica completa es la basa del tratamiento. La radioterapia o la quimioterapia coadyuvante. La tasa de supervivencia a cinco años es de 53%, si bien disminuye hasta 16% en pacientes con neurofibromatosis o tumores grandes (>5 cm). Se originan a partir de la cadena simpática o la médula suprarrenal. De acuerdo con su histología se clasifican en ganglioneuromas, ganglioneuroblastomas y neuroblastomas. Ganglioneuroma Son tumores benignos bien diferenciados que se caracterizan por la presencia de células ganglionares bien definidas sobre un fondo de células de Schwann. Aparecen en adultos jóvenes que se mantienen asintomáticos, aunque se ha informado la presencia de diarrea consecutiva a secreción de péptido intestinal vasoactivo (VIP). Son muy propensos a extenderse hacia el conducto vertebral, pero se mantienen bien encapsulados. Su resección completa es curativa y existe bajo riesgo de recurrencia local. Ganglioneuroblastoma Contienen una mezcla de células ganglionares benignas y neuroblastos malignos. La distribución de estas células en el tumor predice su evolución clínica. La presencia de un patrón nodular se relaciona con incidencia elevada de enfermedad metastásica; un patrón difuso produce metástasis en raras ocasiones. En la exploraciónmacroscópica es habitual que estas neoplasias se mantengan encapsuladas; en el análisis histológico, se pueden identificar calcificaciones focales alrededor de áreas de neuroblastos. Los ganglioneuroblastomas se forman con mayor frecuencia en lactantes y niños menores de tres años de edad. La mayoría de estos tumores se puede resecar y la supervivencia a cinco años es de 80%. Neuroblastoma Son lesiones de gran malignidad. Se trata de la anomalía maligna sólida extracraneal más común en niños y la intratorácica más frecuente durante la niñez. La glándula suprarrenal es un sitio primario habitual, pero 14% de todos los neuroblastomas tienen su origen en el tórax, donde hacen extensión hacia el conducto vertebral y exista invasión ósea. Pueden ser resecados, ya que muestran menor invasión hacia órganos adyacentes. Más de 50% aparece en niños menores de dos años de vida; 90% de ellos aparece durante el primer decenio de vida. Incluyen quimiodectomas y feocromocitomas. Sólo 10% de estos últimos se halla fuera de las glándulas suprarrenales. Los feocromocitomas intratorácicos constituyen una de las neoplasias más inusuales y cerca de 10% de ellos es maligno, tasa semejante a la de las tumoraciones suprarrenales. Su ubicación torácica más frecuente es el surco costovertebral, pero algunos tumores paraganglionares también se originan en el compartimiento visceral del mediastino. Estas neoplasias productoras de catecolaminas pueden inducir síntomas hemodinámicos que ponen en riesgo la vida, de tal modo que es importante su extirpación. El diagnóstico casi siempre se confirma mediante cuantificación de concentraciones altas de catecolaminas y sus metabolitos en orina. Es posible su localización mediante CT, la cual se puede apoyar con centelleografía con metayodobenzilguanidina (MBG) marcada con I. El cuidado preoperatorio requiere el uso de bloqueadores adrenérgicos alfa y beta para prevenir hipertensión maligna y arritmias durante la intervención quirúrgica. Estos tumores muestran gran vascularidad y se deben resecar de manera cuidadosa. Los quimiodectomas son tumores raros que se pueden hallar alrededor del cayado aórtico, los nervios vagos o los nervios simpáticos aórticos. En pocas ocasiones secretan catecolaminas y son malignos hasta en 30% de los casos. Son la lesión maligna más habitual en el mediastino. En 50% de los enfermos con linfoma Hodgkin o no Hodgkin, el mediastino es el sitio primario. El compartimiento anterior es lo más frecuentemente afectado y puede haber anomalía del compartimiento medio y los ganglios del hilio pulmonar. Es inusual el daño del compartimiento posterior. La quimioterapia o radioterapia permite la curación hasta en 90% de los individuos con enfermedad de Hodgkin en fase temprana y hasta en 60% en fases más avanzadas. Son neoplasias poco frecuentes. Constituyen la enfermedad maligna más común en varones jóvenes de 15 a 35 años de edad. Casi todos los tumores de células germinarles comienzan en las gónadas. Aquéllos con origen mediastínico son inusuales y conforman <5% de todas las neoplasias de este tipo, así como <1% de todos los cánceres del mediastino (por lo regular, en el mediastino anterior). Si se encuentra una malformación maligna de células germinales en el mediastino es importante excluir una primaria a nivel de las gónadas. Los tumores primarios de células germinales del mediastino (teratomas, seminomas y otras masas malignas de células germinales no seminomatosas) constituyen un grupo heterogéneo de neoplasias benignas y malignas que al parecer procede de células germinales primitivas totipotenciales “alojadas por error” en el mediastino durante el desarrollo embrionario. 33% de todos los tumores primarios de células germinales del mediastino es de tipo seminomatoso. Dos terceras partes corresponden a neoplasias no seminomatosas o teratomas. El tratamiento y el pronóstico varían de manera considerable en estos dos grupos. Los teratomas maduros son benignos y casi siempre se pueden diagnosticar por su aspecto típico en la CT de tumores quísticos multiloculados y encapsulados que contienen una combinación de líquidos, tejido blando, calcio o grasa, y se ubican en el compartimiento anterior. La biopsia mediante FNA puede diagnosticar seminomas, en los que casi siempre se identifican concentraciones normales de marcadores séricos, como hCG y AFP. Si el diagnóstico aún es incierto tras la valoración del tejido obtenido con el uso de FNA y las cifras de marcadores séricos, tal vez se requiera llevar a cabo biopsias con aguja central o quirúrgica. El acceso quirúrgico diagnóstico más frecuente es la mediastinotomía anterior (procedimiento de Chamberlain) o una toracoscopia. Teratoma Son el tipo más habitual de los tumores de células germinales del mediastino (60 a 70%). Contienen dos o tres capas de tejido embrionario y pueden incluir dientes, piel, cabello (ectodermo), cartílago y hueso (mesodermo) o tejido bronquial, intestinal o pancreático (endodermo). El tratamiento de los teratomas benignos maduros es la resección quirúrgica, que confiere un pronóstico excelente. Los teratomas pueden contener un foco de carcinoma. Estos teratomas malignos (teratocarcinomas) son agresivos a nivel local. Se diagnostican en una fase avanzada, no son susceptibles de resección y muestran una respuesta deficiente a la quimioterapia y reacción limitada a la radioterapia. El pronóstico es malo. Seminoma Son diagnosticados en fase avanzada. Los sujetos sufren síntomas de compresión local que abarcan síndrome de SVC, disnea o molestias en tórax. El tratamiento en fases avanzadas es una combinación de quimioterapia con cisplatino, bleomicina y etopósido o vinblastina. La resección quirúrgica puede ser curativa en el caso de seminomas asintomáticos pequeños que se encuentran de manera incidental durante estudios de CT. Ablación quirúrgica de masas residuales tras la quimioterapia. Tumores no seminomatosos de células germinales Incluyen carcinomas de células embrionarias, coriocarcinomas, tumores del seno endodérmico y modalidades mixtas. Es frecuente que sean malformaciones voluminosas e irregulares ubicadas en el mediastino anterior, con áreas de atenuación en la CT por necrosis, hemorragia o formación de quistes. Afectación de las estructuras adyacentes y metástasis hacia ganglios linfáticos regionales, pleura y pulmones. Encontrase concentraciones elevadas de deshidrogenada láctica (LDH), AFP y hCG. El tratamiento de elección es la quimioterapia, que incluye una combinación de cisplatino, bleomicina y etopósido. Supervivencia a dos años de 67% y de 60% a cinco años. Está indicada la resección quirúrgica de masas residuales. 20% de las masas residuales contiene tumores adicionales; 40% teratomas maduros; 40% restante, tejido fibrótico. Los quistes benignos constituyen hasta 25% de las masas mediastínicas. La mayoría se encuentra en el compartimiento medio. Los quistes benignos son la tumoración más frecuente en el compartimiento mediastínico medio. La detección de densidad similar a la del agua en una localización clásica en la CT resulta diagnóstica en todos los casos. Son las lesiones más habituales de los quistes mediastínicos, asintomáticos y se reconocen de modo incidental. Contienen líquido claro y se observan en el ángulo costofrénico derecho. La pared del quiste consta de una sola capa de células mesoteliales. En la mayoría de los casos de los quistes pericárdicos simples asintomáticos, se recomienda sólo la observación. La resección quirúrgica o la aspiración se indica en el caso de quistes complejos o quistes grandes sintomáticos. Son anomalías de desarrollo que se presentan durante la embriogénesis y aparecen como consecuencia de una segmentación alterada del intestino anterior o el árbol traqueobronquial. Su ubicación más frecuente en el mediastino es en un punto posterior a la carina, como el bronquio principal.Estas anomalías están rodeadas por una pared delgada y cubierta por epitelio respiratorio y contienen un material mucoide rico en proteínas, tanto como cantidades variables de glándulas seromucosas, músculo liso y cartílago. Se pueden comunicar con el árbol traqueobronquial. En los niños, la mayoría de estos quistes es sintomática. Por lo general, se recomienda la resección debido a que se pueden presentar complicaciones graves si el quiste crece o se infecta. Entre las complicaciones de estas lesiones se encuentran obstrucción de vías respiratorias, infección, rotura o, en menos ocasiones, transformación maligna. En el adulto, más de 50% de todos los quistes broncógenos se identifica de manera incidental durante el estudio por algún problema distinto o en el curso de algún procedimiento de vigilancia. La evolución natural de estas alteraciones que se diagnostican por causalidad y se mantienen asintomáticas se desconoce, pero es evidente que muchos de ellos no generan trastornos clínicos. Entre las manifestaciones figuran dolor torácico, tos, disnea y fiebre. Las complicaciones graves son menos comunes e incluyen alteración hemodinámica, obstrucción de la vía respiratoria y de las arterias pulmonares, hemoptisis y degeneración maligna. Los quistes broncógenos sintomáticos se deben extirpar. De modo tradicional, esto se lleva a cabo a través de una toracotomía posterolateral. La resección de los quistes infectados puede ser compleja debido a la presencia de adherencias; en muchas ocasiones, se recomienda una extirpación electiva con el propósito de evitar el riesgo de infección. En el caso de quistes pequeños con adherencias mínimas, es posible la valoración y la resección por medio de toracoscopia. Los quistes esofágicos se deben extirpar teniendo o no la presencia de síntomas. Tienen propensión a originar complicaciones graves consecutivas a su crecimiento, el cual puede inducir hemorragia, infección o perforación. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección en niños y adultos. Siempre se conservan asintomáticos y se descubren de manera incidental durante algún estudio radiográfico por un trastorno distinto. No constituyen un problema, pero es indispensable descartar una neoplasia quística ocasional. Los componentes quísticos se pueden identificar algunas veces en personas con timoma y enfermedad de Hodgkin. 5% de todas las masas del mediastino tiene un origen tiroideo. La mayoría de estos tumores corresponde a extensiones simples de masas tiroideas. No causan toxicidad y más de 95% se puede resecar de manera total a través de una vía cervical. Es inusual encontrar tejido tiroideo ectópico real en el mediastino. 10 a 20% de las glándulas paratiroides anómalas se halla en el mediastino; en su mayoría se puede extirpar durante la exploración a través de una incisión cervical. En la existencia de glándulas paratiroides reales en el mediastino, está indicada una resección abierta o toracoscópica. Su ubicación casi siempre se puede determinar con el uso de una combinación de CT y rastreo con sestamibi. Es un proceso infeccioso fulminante que se disemina en concordancia con los planos de la fascia mediastínica. Se origina con mayor frecuencia a partir de perforaciones esofágicas, infecciones en el esternón, o bien en orofaringe o cuello, pero existen otros factores etiológicos menos comunes que pueden inducir este proceso letal. Factores etiológicos de la mediastinitis aguda Perforación esofágica Yatrógena Dilatación con globo (por acalasia) Dilatación instrumentada (por estenosis péptica) Esofagoscopia Escleroterapia (por sangrado de varices) Espontánea Posemética (síndrome de Boerhaave) Tensión durante: evacuación, al levantar peso Crisis convulsiva Embarazo Parto Ingestión de cuerpos extraños Traumatismo Contuso Penetrante Posquirúrgica Infección Fuga anastomótica Erosión por cáncer Infección profunda de herida de esternotomía Infecciones de orofaringe y cuello Angina de Ludwig Absceso periamigdalino Absceso retrofaríngeo Celulitis y linfadenitis supurativa del cuello Infecciones de pulmón y pleura Abscesos subfrénicos Osteomielitis costal o vertebral Abscesos hematógenos o metastásicos Su diseminación puede ocurrir con rapidez a lo largo de los planos continuos de fascia que conectan el compartimiento cervical y el mediastínico. Los signos y síntomas clínicos incluyen fiebre, dolor torácico, disfagia, dificultad respiratoria y crepitación subcutánea en el cuello y la porción superior del tórax. En los casos graves, el curso clínico puede evolucionar con gran rapidez hacia septicemia, inestabilidad hemodinámica y muerte. La CT de tórax puede ser en particular útil para definir la extensión de la diseminación y la mejor vía para el drenaje quirúrgico. La mediastinitis constituye una urgencia quirúrgica real y el tratamiento se debe instituir de manera inmediata, enfocado en la corrección del problema primario. Otro aspecto de gran importancia es la desbridación y el drenaje del proceso infeccioso en diseminación en mediastino, cuello, pleura y otros planos hísticos. Los antibióticos, la reanimación con líquidos y otras medidas de apoyo tienen gran relevancia, pero la corrección quirúrgica del problema y la desbridación abierta de las áreas infectadas resultan medidas críticas. Tal vez se necesite biometrías y CT seriadas. La persistencia de septicemia o abscesos en la CT puede ser indicación para efectuar una desbridación quirúrgica más radical. MEDIASTINITIS POST QUIRÚRGICA Clínica: Secreción a nivel de herida quirúrgica (más frecuente: 70-90%) Fiebre, dolor en herida quirúrgica, signos de flogosis y esternón inestable. Exámenes complementarios: AG: leucocitosis Hemocultivos, cultivos de secreción TC torácico: diagnóstico y seguimiento (monitorizar efectividad de tto. ATB y/o Qx). La mediastinitis esclerosante o fibrosante se debe a una inflamación crónica del mediastino, la cual se produce con mayor frecuencia por infecciones granulomatosas, como histoplasmosis o tuberculosis. Tiene origen en los ganglios linfáticos y persiste como una inflamación crónica leve que induce fibrosis y cicatrización. INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA DEHISCENCIA MEDIASTÍNICA Apertura de esternotomía em ausencia de evidencia clínica o microbiológica de infección INFECCIÓN DE HQ MEDIASTÍNICA Evidencia clínica o microbiológica de tejido preesternal infectado y osteomielitis esternal con o sin esternón inestable o sepsis mediastinal INFECCIÓN SUPERFICIAL Infección de HQ confinada a tejido subcutáneo INFECCIÓN PROFUNDA: MEDIASTINITIS Infección de HQ asociada a osteomielitis esternal con o sin infección de espacio retroesternal. Tiene 5 subtipos: tiempo + factores de riesgo. En muchos casos las manifestaciones clínicas son leves. Si la fibrosis progresa y es intensa, rodea las estructuras del mediastino, con atrapamiento y compresión subsiguientes de las venas y circulación a baja presión (incluidas la SVC y las venas innominada y ácigos). Este proceso fibrótico puede afectar otras estructuras, como el esófago y las arterias pulmonares. No existe un tratamiento definitivo. La remoción quirúrgica está indicada sólo para establecer el diagnóstico o, en pacientes específicos, liberar la obstrucción de vías respiratorias o esófago o reconstruir la vasculatura. Hay la paliación con el uso de procedimientos menos penetrantes como dilatación y colocación de endoprótesis en vías respiratorias, esófago o SVC. Los cambios fibróticos de la mediastinitis crónica se asemejan a los que surgen en otros sitios, como la fibrosis retroperitoneal, la colangitis esclerosante y la tiroiditis de Riedel.
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