Neumología Mirmedic

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NEUMOLOGÍA 
 
 
 
 
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1. ANATOMÍA Y EXPLORACIÓN RESPIRATORIA 
VA inferior: acino (distal bronquiolo terminal) à lobulillo primario à lobulillo secundario (mínima unidad 
independiente) 
- Bronquiolos: epitelio es cuboideo (no pseudoestratificado como tráquea y bronquios), no poseen células 
caliciformes, cartílago, ni glándulas mucosas. Tienen células de Clara. 
- Epitelio alveolar: el 95% son neumocitos tipo I. El surfactante lo producen los neumocitos tipo II y la hipoxemia 
o la ausencia de perfusión impiden su síntesis. 
- SURFACTANTE: disminuye la tensión superficial (es tensioactivo). Aumenta la distensibilidad y evitan el 
colapso (detectable en liquido amniótico a partir de las 34 sem). 
- Las arterias bronquiales proceden de la aorta y de las intercostales. Las venas bronquiales drenan en las 
venas pulmonares y causa un SHUNT fisiológico. La resistencia vascular principalmente debida a arteriolas. 
 
2. SÍNTOMAS CARDINALES Y EXPLORACIÓN APARATO RESPIRATORIO 
 Condensación 
Atelectasia 
(bronquio de 
gran calibre) 
Atelectasia 
(bronquio 
fino) 
Derrame 
pleural Neumotórax Enfisema 
Percusión Mate Mate Mate Mate Hiperclara Hiperclara 
Sonidos 
respiratorios Bronquiales 
Disminuidos o 
ausentes Bronquiales 
Disminuidos o 
ausentes 
Disminuidos o 
ausentes 
- Disminuidos 
- Espiración 
alargada 
Sonidos 
vocales 
- Aumentados 
- Egofonía, 
pectoriloquia 
áfona 
Disminuidos o 
ausentes 
- Aumentados 
- Egofonía, 
pectoriloquia 
áfona 
Disminuidos o 
ausentes 
Disminuidos o 
ausentes 
Normales o 
disminuidos 
Sonidos 
añadidos Crepitantes Ninguno Ninguno 
Roce pleural 
(en ocasiones) Ninguno 
- Ninguno 
- Roncus o 
crepitantes si 
bronquitis 
asociada 
- Causa más frec de hemoptisis: bronquiectasias (en nuestro medio Ca broncogénico). Hemoptisis masiva si 
>150ml/1h. 
- DOLOR TORÁCICO: el pulmón no tiene terminaciones por lo que indica afectación de otras estructuras (pleura, 
mediastino…). 
- La presencia de respiración bronquial implica permeabilidad de la vía aérea. 
- ACROPAQUIAS: 75-80% son de causa pulmonar à lo + frec CARCINOMA BRONCOGÉNICO. 10-15% 
cardíacas. 
- Signo de HOOVER: diafragma muy hiperinsuflado; al contraerse à depresión hacia dentro de la parte inferior 
de la parrilla costal. 
- SONIDOS: en todos hay disminución excepto cuando hay condensación, que adquiere un tono agudo 
(BRONCOFONÍA) y la voz susurrada se ausculta mucho mejor (PECTORILOQUIA ÁFONA). 
 
3. MALFORMACIONES PULMONARES 
- QUISTES BRONCÓGENOS: ramificación anormal del árbol. La + frec es en mediastino (subcarinal). No tiene 
comunicación con el árbol bronquial, asx hasta que se infecta à hemoptisis + expectoración purulenta. 
- SECUESTRO: masa de tejido separada del parénquima sano, sin comunicación con la VA à aporte sanguíneo 
SISTÉMICO (+ aorta). Puede ser intralobar (carece de pleura propia) o extralobar (pleura propia + en 
hemidiafragma izquierdo +/- comunicación con el esófago). 
· Asintomáticos hasta que se infectan à hemoptisis + expectoración purulenta +/- disfagia y/o hematemesis 
(si relación esofágica). TTO QUIRÚRGICO SIEMPRE (tmb asx) x riesgo complicaciones. 
 
 2 
- MALFORMACIÓN ADENOIDE QUÍSTICA: imagen en “queso de Gruyere”. Grandes quistes. 
- SÍNDROME DE LA CIMITARRA: hipoplasia parenquimatosa y de la art pulmonar + drenaje venoso anómalo. 
- FÍSTULAS AV: 50% tienen en otros órganos (telangiectasia hereditaria o Rendu-Osler-Weber). 
· Asintomáticos o cianosis, poliglobulia o acropaquiasà si mucho volumen puede hacer un efecto SHUNT (IR 
que no corrige con O2). 
· Suelen tener PLATIPNEA (empeora en bipe) y ORTODESOXIA (desaturación en ortostatismo. 
· Rx: masa homogénea redonda, lobular en lóbulos inferiores à ARTERIO para confirmar. 
 
4. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA 
INTERCAMBIO GASEOSO: VENTILACIÓN + DIFUSIÓN + PERFUSIÓN 
VENTILACIÓN PULMONAR 
- Paso aire de vía aérea a alveolos: RESISTENCIA VÍA AÉREA 
(diámetro conducto) + RESISTENCIA ELÁSTICA (compliance). 
- Inspiración: proceso activo. 
- Espiración: proceso pasivo. 
 
 
Ventilación total 
(ventilación/minuto) = VOLUMEN CORRIENTE (500ml) x FR (12-16rpm) 
Ventilación alveolar (efectiva) 
= (VC – V espacio muerto) x FR (12-16) 
* Espacio muerto anatómico: 150ml (aire que no llega a 
alveolos) 
 
FUNCIÓN VENTILATORIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*Espacio muerto fisiológico: suma del espacio muerto anatómico (150ml) + espacio muerto alveolar (alveolos no 
perfundidos, aumenta en ciertas enfermedades) 
 
 
VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS 
Volúmenes básicos 
- VC (volumen corriente): +/- 500ml 
- VR (volumen residual): pulmón no llega a colapsar 
- VRE (volumen reserva espiratorio) 
- VRI (volumen reserva inspiratorio) 
Capacidades 
- CPT: suma de todos los volúmenes (incluido VR) 
- CV (capacidad vital): VRE + VC + VRI 
- CI (capacidad inspiratoria): VC + CRI 
- CRF (capacidad residual funcional): VRE + VR 
Todos los volúmenes pueden medirse con espirometría simple excepto 
el VR (y CPT y CRF), que deben medirse con PLETISMOGRAFÍA. 
Elastancia: oposición del pulmón a 
ser expandido. Depende de fibras 
elásticas. ↓↓en enfisema. 
Distensibilidad: mide la facilidad del 
pulmón a ser expandido. ↑↑enfisema; 
↓↓fibrosis, alt.caja torácica… 
 
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TRASTORNOS VENTILATORIOS 
TRASTORNO OBSTRUCTIVO TRASTORNO RESTRICTIVO 
TRASTORNO ESPIRATORIO: cuesta vaciamiento pulmonar. 
(curva aplanada) 
Ver curvas flujo-volumen de la obstrucción de la VA inferior. 
Cuesta llenado pulmonar: DISMINUCIÓN VOLÚMENES 
(misma curva pero parte de menor volumen). 
Índice de Tiffenau < 0,7 (definitorio) 
Hallazgo más precoz: FEF25-75% disminuido 
CPT < 80% 
IT > 0,8 
VR ↑ 
CPT ↑ VR normal ↑	VR 
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR 
Para dx + útil curvas flujo-volumen 
- Si es obstrucción fija: meseta en espiración + inspiración. 
- Si es obstrucción variable intratorácica: meseta espiratoria. 
- Si es obstrucción variable extratorácica: meseta 
inspiratoria. 
Alteración parenquimatosa 
(intersticiales, 
sarcoidosis…). 
O 
Alteración 
extraparenquimatosa 
INSPIRATORIA 
(enfermedades musculares o 
de caja torácica). 
 
*Parálisis diafragmática 
empeora en decúbito. 
Alteración 
extraparenquimatosa 
ESPIRATORIA E 
INSPIRATORIA 
(enfermedades 
neuromusculares o 
espondilitis anquilosante). 
CAUSAS 
Asma // EPOC // Bronquiolitis // Bronquiectasias. 
+ “Necesito sisar al hili”: NEumonía eosinofílica crónica, 
SIlicosis, SARcoidsis, Alveolitis, HIstiocitosis X, 
LInfangioleiomiomatosis. 
 
 
 
 
VOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOS 
Estudian flujos (volumen/tiempo): espirometría forzada. 
CVF (capacidad vital forzada): volumen total en espiración forzada. 
FEV1: volumen espirado primer segundo (>80%). 
FEF25-75%: volumen mesoespiratorio. + S para detección prematura de 
obstrucción. N si >60%. Primera alteración en fumadores. 
Índice de Tiffenau (FEV1/CVF): 
CURVAS FLUJO - VOLUMEN 
- Otra forma de representación flujo aire espirado / inspirado. 
- PEF (peak flow): punto de máximo flujo espirado (relámpago). 
- La inspiración tiene el pico de flujo máximo (PIM) en parte media, 
curva en forma de U. 
¡RECUERDA: ARRIBA ESPIRACIÓN, ABAJO INSPIRACIÓN! 
VOLÚMENES ESTÁTICOS Y DINÁMICOS NORMALES: 
80-120% (porcentaje teórico ajustado) 
 
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REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN 
- Control voluntario: CÓRTEX. 
- Control involuntario: CENTRO BULBAR + RECEPTORES 
PERIFÉRICOS (cayado aórtico, seno carotídeo, mecanoreceptores 
pulmonares, de irritación y receptores “Y” yuxtacapilares). 
· PaCO2 principal estímulo respiratorio BULBO excepto en retenedores crónicos (EPOC) que es hipoxemia 
à no dar FiO2 elevadas para no inhibir estímulo. Si no queda otra opción aumentar FiO2 con vigilancia 
estrecha y en caso no tolerancia à ventilación mecánica. 
· En receptores periféricos principal estímulo ↓PaO2. 
· Protuberancia alta: centro pneumotáxico à envía señales inhibitorias a centro bulbar (determina duracióninspiración). 
 
PERFUSIÓN 
 
ADECUACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q) 
Para que sea posible intercambio gases à necesaria correcta relación V/Q. Tres situaciones: 
- Shunt: unidad bien perfundida pero poco ventilada à sangre sale sin oxigenar. 
· Shunts anatómicos: fístulas AV, cortocircuitos intracardíaco. 
· Efecto shunt: ocupación pulmón (neumonía, hemorragia, SDRA…) o colapso alveolar (atelectasia). 
- Espacio muerto: unidad alveolar bien ventilada pero mal perfundida à no intercambio. (TEP). 
- Situación ideal: V/Q= 1. No obstante, debido al gradiente de ventilación y perfusión de bases vs vértices el Q/V 
medio suele ser de 0,8. 
 
 
 
 
ESTIMULOS 
BULBO 
↑PaCO2 (PRINCIPAL) 
↓PaO2 
↓pH 
↑	temperatura LCR 
TRASTORNOS 
VENTILACIÓN DD à PaCO2 
PaCO2 < 35mmHg HIPERVENTILACIÓN 
PaCO2> 45 mmHg HIPOVENTILACIÓN 
- Causas troncoencefálicas 
- SNP y músculo 
- Pulmón (EPOC, enfisema…) 
CIRCULACIÓN PULMONAR 
- Sistema de bajas resistencias (PAP 15mmHg). 
- Si hipoxemia: VASOCONSTRICCIÓN (a diferencia de la circulación sistémica que vasodilata) à permite mantener 
equilibrio V/Q perfundiendo zonas bien ventiladas. 
- Si VC crónica à cambios pared arterial à HTpulmonar. 
- Perfusión pulmón: gradiente ÁPEX-BASE por efecto gravedad, en bipedestación. 
AUMENTO DE RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES 
- VC mantenida por hipoxia alveolar (+ importante). 
- Aumento de grosor vascular (por proliferación muscular/endotelial). 
- Trombos en lecho capilar. 
- Desestructuración capilar por fibrosis / cicatrización. 
Dx: catéter Schwan-Ganz o ecocardio (permite estimación) 
 
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DIFUSIÓN 
- Intercambio gases: difusión simple (por gradiente de concentración). 
- CO2 difunde x20 respecto a O2 à en insuficiencia respiratoria hipoxemia precede a hipercapnia. 
- Condiciones normales: difusión tiene lugar en primer 1/3 del recorrido capilar junto al alveolo à en resto no hay 
difusión puesto que ya no hay gradiente. 
· Raro que trastornos de la difusión den hipoxemia en reposo puesto que existen 2/3 restantes para 
compensar à HIPOXEMIA DE ESFUERZO. 
- Difusión depende de: 
· Superficie de intercambio. 
· Grosor membrana. 
· Vascularización y/o concentración de hemoglobina. 
- Medición difusión: DLCO (estima función membrana alvolocapilar) à se pide inhalar CO2, se espera 10’’ y se 
exhala (la diferencia entre lo que entra y sale: DLCO). 
 
EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO 
 
GASOMETRÍA 
ARTERIAL 
- PaO2 > 80mmHg à INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (x GSA): PaO2 < 60mmHg y/o PaCO2 >50 
mmHg. 
- PaCO2 = 35-45 mmHg. 
- D(A-a) O2: gradiente alveolo-arterial de oxigeno= PAO2 - PaO2. Mide la resistencia de la membrana 
alveolo-capilar. <15 mmHg. Importante para DD entre patología pulmonar o extrapulmonar. NO 
DEPENDE DE LA VENTILACIÓN. 
· D(A-a) O2 normal: no patología pulmón. En patología de ventilación se mantiene normal. 
· D(A-a) O2 elevado: problema a nivel del pulmón. Perfecto para valorar evolución px pulmonar. 
PULSIOXIMETRÍA 
- Estima saturación de O2 de la hemoglobina. 
- Puede medir Hb reducida y oxigenada (la gasometría nos permite también reconcoer carboxiHb y 
metaHb). 
- Inconvenientes: si disminución perfusión o Tª cutánea, temblores, arritmias graves… 
- Oximetría poco sensible a cambios de PaO2 por encima de 60mmHg à curva disociación 
hemoglobina*. 
Curva 
disociación 
hemoglobina 
- Oxígeno en sangre unido 97-98% a hemoglobina, resto libre (3%, medido con 
PaO2). 
- CO2 diferente: 7% libre, 20-30% unido a Hb y resto en forma de anión bicarbonato. 
- Curva O2 sigmoidea: por encima de >60mmHg O2 a grandes cambios de PaO2 
pocos cambios en la saturación. 
SO2 90 % = PaO2 60mmHg 
- Desplazan curva a la derecha (menos afinidad Hb+ O2): pH bajo, ↑ PaCO2, ↑	Tª y 
↑ 2,3-PDG. 
DLCO 
Disminuye 
(<80%) Enfisema, enfermedades intersticiales o patología vascular pulmonar. 
Aumenta Hemorragia alveolar, fases iniciales de la ICC (por plétora pulmonar) y en policitemia vera. 
 
 
 
 
 
 
 
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MECANISMOS DE HIPOXEMIA 
Hipoxemia (déficit O2 sangre) ≠ hipoxia (déficit O2 tejidos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO 
- CO alta afinidad por grupos hemo à desplaza O2 de hemoglobina à SaO2 
baja, pero SaO2 medida por pulsioximetría aparece normal (no diferencia 
entre oxihemoglobina vs carboxihemoglobina) à GSA. 
- PO2 normal (no se afecta), no hay hipoxemia. El contenido de O2 total de la 
sangre, sin embargo, disminuido à SI HIPOXIA. 
- Clínica: desde malestar y somnolencia (entre 10-30% niveles carboxi Hb) hasta EAP y coma (si >60%). No cianosis. 
- Tto: O2 en alto flujo. 
 
5. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA 
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA 
Síntomas respiratorios persistentes + limitación al flujo aéreo por anomalías de la vía 
aérea/alveolos causados por una exposición significativa a partículas nocivas y gases. 
FORMAS 
EPOC 
- BRONQUITIS CRÓNICA: inflamación + hiperproducción de moco a nivel bronquial (tos y expectoración de 
predominio matutino) à durante al menos 3 meses, durante al menos 2 años consecutivos. 
- ENFISEMA PULMONAR: dilatación + destrucción del acino. 
Enfisema 
centroacinar De predominio campos superiores FUMADORES, edad avanzada 
Enfisema panacinar Predominio bases Déficit AAT 
Enfisema paraseptal Subpleural, en campos superiores FUMADORES, jóvenes Neumotórax espontáneo 1º 
 
FISIO 
PATOLOGÍA 
Como consecuencia de inflamación + hiperproducción de moco+/- enfisema 
1. Limitación del flujo aéreo + atrapamiento aéreo: FEV1 y IT disminuidos, hiperinsuflación pulmonar 
(sobretodo en ejercicio físico à dinámica). 
2. Alteraciones intercambio gases: por enfisema, alteraciones V/Q por obstrucción… à hipoxemia e 
hipercapnia. Ojo! Hay poco shunt, responde a FiO2 bajas. 
3. Hipertensión pulmonar: hipoxia conduce a VC crónica pulmonar que acaba produciendo cambios 
estructurales e HTpulmonar à puede acabar con cor pulmonale. 
4. Consecuencias sistémicas: por inflamación sistémica à + CI, osteoporosis, anemia microcítica, sd 
metabólico, depresión, ansiedad… 
DISMINUCIÓN PO2 INSPIRADO 
(altitud, poco O2 ambiente…) 
ALTERACIONES RELACIÓN V/Q (+ 
FREC) 
(EPOC, intersticiales…) 
CORTOCIRCUITO O EFECTO SHUNT 
(telectasia, CIV, hemorragia alveolar…) 
HIPOVENTILACIÓN 
(obesidad, px neuromuscular, BZD…) 
 
ALTERACIONES DIFUSIÓN 
(intersticiales y enfisema…). SE 
MANIFIESTAN CON EJERCICIO 
D (A-a) O2 normal 
Corrige con O2 
 
D(A-a)O2 aumentada + PaCO2 normal 
solo en reposo 
Mejora con O2 
D (A-a) O2 normal + PaCO2 elevada 
Corrige con O2 
 D (A-a) O2 se eleva 
No corrige con O2 
 
D (A-a) O2 aumentada + PaCO2 normal 
Mejora con O2 
 
CÁLCULO RÁPIDO DE 
GRADIENTE 
D(A-a)O2= 130 – (PCO2+ PO2) 
 
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FACTORES 
DE RIESGO 
- Tabaco (80-90%): dosis dependiente. 
- Factores medioambientales (dióxido de azufre à relación con exacerbaciones). 
- Factores profesionales (algodón, minería, grano…) 
- Factores individuales: + prevalencia varones, + morbimortalidad en caucásicos. 
- Factores genéticos: déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) (suponen 1% EPOC) à función: protege pulmón 
de elastasas à presentarán destrucción proteolítica por elastasas. Enfisema panacinar de predominio en 
bases, de inicio temprano <50 años (si fumadores antes). También produce afectación hepática, vasculitis y 
riesgo carcinoma de cérvix. 
 
CLÍNICA 
PREDOMINIO ENFISEMA (soplador rosado) PREDOMINIO BRONQUITIS (abotargado azul). 
- Astenia, disnea grave. 
- Tiraje. 
- Tos + expectoración mucosa (escasa). 
- Hipoxemia + CO2 normal o disminuido. 
- DLCO disminuida (<80%). 
- Insuficiencia respiratoria a menudo terminal. 
- Auscultación: disminución MV. 
- Rx: hiperinsuflación (Ver imagen abajo), ICT <50%, vasos 
no llegan a periferia. 
- Pícnico, disnea leve. 
- Cianosis. 
- Tos + expectoración abundante y purulenta (>3m/>2a). 
- Hipercapnia + hipoxemia. 
- Poliglobulia. 
- SAHS. 
- Hipertensión pulmonar severa +/- cor pulmonale. 
- Agudizaciones infecciosas frecuentes. 
- Auscultación: roncus y sibilanciasque varían con tos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se realizará una valoración combinada de: 
GRADO DE OBSTRUCCIÓN GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS HISTORIA DE AGUDIZACIONES 
Gravedad de la alteración espirométrica 
à FEV1 post- broncodilatador 
Escala de disnea m o 
cuestionario CAT 
¿Nº de exacerbaciones al año y 
gravedad? 
- Leve (>80%): grado 1. 
- Moderado (50-80%): grado 2. 
- Grave (30-50%): grado 3. 
- Muy grave (<30%): grado 4. 
- mMRC: 5 grados de disnea (de 0: 
ausencia de disnea à 4: disnea de 
mínimos esfuerzos). Sabérselo. 
- Cuestionario CAT: para determinar 
calidad de vida. 
- Leves: tto solo con B2 de corta 
duración. 
- Moderados: b2+ CI o antibióticos. 
- Graves: han requerido 
hospitalización. 
 
 
 
SÍNTOMAS 
(tos, disnea, expectoración) 
FACTORES DE RIESGO 
(fumador >20p/año, laboral…) 
ESPIROMETRÍA CON TEST 
DE BRONCODILATACIÓN 
Sospecha clínica 
FEV1/CVF post-BD 
<0,7: limitación flujo aéreo 
 
MRC 
 
 8 
CLASIFICACIÓN GOLD (2017) 
Cada paciente tendrá un grado de obstrucción (1-4) y una letra según Gold (A-D) 
HISTORIA DE AGUDIZACIONES 
ALTO RIESGO EXACERBACIÓN 
³ 2 agudizaciones 
en el año previo o ³ 1 que haya 
requerrido ingreso hospitalario 
(C) (D) 
BAJO RIESGO EXACERBACIÓN 
0-1 agudizaciones 
en el año previo que no hayan 
requerido ingreso hospitalario 
(A) (B) 
 
POCOS 
mMRC 0-1 
CAT < 10 
MUCHOS 
mMRC ³ 2 
CAT ³ 10 
 SÍNTOMAS (mMRC o CAT) 
 
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO 
NO AUMENTAN SUPERVIVENCIA 
- Rehabilitación pulmonar (mejora calidad de vida). 
- Trasplante pulmonar: en EPOC muy grave con: exacerbaciones frecuentes con hipercapnia aguda, HTpulmonar o cor 
pulmonale, o FEVI <20% y DLCO <20%. 
- Intervenciones broncoscópicas o bullectomía: en pacientes seleccionados, para disminuir disnea o en caso de 
broncoscopia la hiperinsuflación. 
AUMENTAN SUPERVIVENCIA 
- Abandono de tabaco. 
- Vacunación antigripal y antineumocócica. 
- Oxigenoterapia crónica domiciliaria: si PaO2 <55mHg o entre 55-59 mmHg si: poliglobulia (>55%), HTpulmonar o cor 
pulmonare. PaO2 55mmHg = SaO2 88%. 
· Requisitos: no tabaco y tratamiento BD completo con buen cumplimiento y paciente estable. 
· Mínimo 15h/día (objetivo: PaO2 >60mmHg). 
· Enlentecen progresíon a HTpulmonar. 
- Cirugía de reducción de volumen pulmonar: en enfisema de predominio en lóbulos superiores y baja tolerancia a esfuerzo 
físico. 
- Ventilación mecánica no invasiva en la exacerbación hipercápnica, que reduce la mortalidad hospitalaria, recientemente de 
uso domiciliario. 
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (no aumento supervivencia) 
Broncodilatadores 
(a todos) 
ANTICOLINÉRGICOS 
(de elección) 
- Antimuscarínicos. Inhalados. 
- Acción corta (SAMA): bromuro de ipratropio (inicio 15’, duran 8h). 
INSTAtropio. 
- Acción larga (LAMA): bromuro de tiotropio (24h). 
- EA: accesos de tos, midriasis, glaucoma, xerostomía, sabor metálico. 
BETA 2 AGONISTAS 
- Acción sobre receptores beta 2 músculo liso. Inhalados. 
- Revierten BC, no efecto antiinfllamatorio crónico. 
- Acción corta (SABA): salbutamol, terbatulina o fenoterol (4-6h). 
- Acción larga (LABA): salmeterol (acción lenta) y formoterol (acción 
rápida), duran 12h. El indacaterol efecto 24h. 
- EA: temblor, taquicardia, FA. 
 
 9 
Antiinflamatorios 
(si ALTO RIESGO 
DE 
REAGUDIZACIÓN 
FEVI <50% o >2 
reagudizaciones 
último año). 
CORTICOIDES 
INHALADOS 
- Si mucho broncoespasmo (hiperreactividad bronquial) o reagudizaciones 
frecuentes. 
Cortis sistémicos no en fase estable 
ROFLUMILAST 
(ANTI-PD 4) 
- Vía oral. 
- En EPOC tipo bronquitis crónica con FEVI <50% y agudizaciones 
frecuentes. 
Otros 
- Mucolíticos: si no CI se pueden utilizar. 
- Teofilina: broncodilatador. En desuso. Estrecho margen terapéutico con EA à cefalea, náuseas, 
inquietud, arritmias, hTA… VO o IV. 
- Terapia substitutiva con AAT: si déficit grave. 
- NOVEDAD: asociación broncodilatadores (anticolinérgicos + beta 2 agonistas) ha demostrado 
mejorar los sx y función pulmonar + reducir las exacerbaciones (en comparación con monoterapia 
o CI+BD). 
 
TRATAMIENTO SEGÚN CADA GRUPO 
- GRUPO A (pocos sx, bajo riesgo reagudización): BD de acción corta a demanda. 
- GRUPO B (muchos sx, bajo riesgo de reagudización): BD de acción prolongada. Si persisten los síntomas se 
asocian dos (LAMA + LABA). 
- GRUPO C (pocos sx, alto riesgo de reagudización): tto inicial con LAMA. Si persisten las agudizaciones hacer 
LAMA + LABA o LAMA + CI. 
- GRUPO D (muchos sx, alto riesgo reagudización): LAMA + LABA à LAMA + LABA + CI à valorar añadir 
roflumilast o macrólidos si no candidatos. 
 
LABA + LAMA 
 
 
 
 
 
LAMA 
 
 
C 
 
LABA + LAMA + CI 
 
 
 
 
LABA + LAMA 
D 
SABA 
o 
SAMA 
 
 
A 
LABA + LAMA 
 
 
 
 
 
 
LABA o LAMA 
B 
 
 
Sigue 
exacerbando 
LABA + CI 
Sigue 
exacerbando 
Síntomas 
persistentes 
Sigue 
exacerbando 
Añadir roflumilast si bronquitis 
crónica con FEV1 < 50% 
 
 10 
MANEJO AGUDIZACIÓN EPOC 
- Episodio de empeoramiento de síntomas à esputo + purulento + o aumento disnea o aumento expectoración. 
- 75% por infecciones (h. influenza, neumococo o moraxela, también víricas). 
- Tto: 
BD (acción corta) + CORTICOIDES SISTÉMICOS (30-40mg durante 3-10 días) 
· Si IR: OXIGENOTERAPIA con FiO2 baja. 
· Si sugestivo de infección ATB. 
· Si acidosis respiratoria (pH >7,2), IR hipercapnica o fatiga respiratoria: VMNI à si fracaso: VMI. 
 
PRONÓSTICO 
Escalas pronósticas para evaluar indicación de trasplante: 
- Índice BODE: IMC + FEV1 + Escala disnea mMRC + test de marcha 6 min. 
- Índice BODEX: IMC + FEV1 + Escala disnea mMRC + exacerbaciones graves. 
 
EPOC FENOTIPO MIXTO (EPOC-ASMA) 
>35 años, fumador o exfumador, con FEV1/FVC <0,7 tras BD y que cumpla, al menos, uno de los siguientes: 
Dx previo de asma bronquial // PBD muy positiva (FEV1>15%) // Eosinofilia periférica 
Tto: corti inhalado + beta 2 agonista de acción prolongada 
 
6. ASMA 
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea + hiperrespuesta bronquial y 
obstrucción variable del flujo aéreo (TOTAL o PARCIALMENTE reversible: por 
medicamentos o espontánea). 
 
PATOGENIA 
- Disminución calibre vía aérea: por BC + edema vía aérea + remodelado vía aérea + hipersecreción de moco. 
- A lo anterior se añade hiperreactividad bronquial episódica que produce los síntomas clásicos asma. 
- Los implicados en los anteriores procesos son: 
Células inflamatorias Células y elementos de la vía aérea Moléculas 
- ↑linfocitos T (Th2> Th1): Th2 
liberan citocinas IL 4, IL 5, IL13 à ++ 
IgE. 
- ↑mastocitos: liberación mediadores 
(histamina, leucotrienos y PG). 
- ↑eosinófilos (=gravedad) y 
neutrófilos (en asma grave, 
exacerbaciones y asma profesional). 
- Daño en epitelio bronquial à 
remodelado anómalo produce 
obstrucción irreversible. 
- Hipertrofia m.liso bronquial. 
- Quimiocinas: ↑↑inflamación. 
- Cisteinil leucotrienos: BC. 
- Citocinas: + importantes las de los 
Th2 à IL 5 (+ eosinófilos) e IL 4 y IL 
13 (estimulan producción de IgE por 
LB). 
- NO: VD, producido por inflamación. 
 
 
 
 
 
 
 
 11 
FACTORES DE RIESGO 
DEPENDIENTES DEL HUÉSPED (desarrollo 
enfermedad) FACTORES MEDIOAMBIENTALES (desencadenantes de crisis) 
- Factores genéticos: genes que predisponen a 
atopia o hiperrespuesta bronquial. 
- Obesidad (IMC >30). 
- Sexo (niños + en varones, en adultos + en mujeres). 
- Alérgenos. 
- Infecciones (+ virales: VRS, parainfluenza). 
- Tabaquismo (activo o pasivo). 
- Polución, dieta, clima. Lactancia materna se asocia con menor 
incidencia. 
- Sensibilizantes profesionales (panaderos, pintores, granjeros…). 
- Fármacos: AINE y b-bloqueantes pueden desencadenar crisis. 
Principal desencadenante de crisis: EJERCICIO 
 
TIPOS DE ASMA 
ASMA EXTRÍNSECA (ALÉRGICA) ASMA INTRÍNSECA (NO alérgica) 
- + frecuente. 
- Inicio en infancia, predomino varones. 
- Mediada por IgE (↑IgE total). 
- Hipersensibildiad tipo I (inmediata). 
- - frecuente, + adultos y mujeres. 
- Mediada por citoquinas (histamina,PG y leucotrienos). 
- Eosinofilia periférica. 
- TRIADA ASA: asma + poliposis nasal + intolerancia a 
AINES (sobretodo aspirina). 
 
CLÍNICA 
TOS + SIBILANCIA + DISNEA +/- OPRESIÓN TORÁCICA 
- Síntomas típicos: predominio nocturno / madrugada. Curso paroxístico. Típicos sibilantes espiratorios 
(desaparecen en crisis graves). 
- Síntomas atípicos: 
· Asma inducida por esfuerzo. 
· Tos crónica: DD con goteo postnasal, RGE, hiperreactividad bronquial y medicamentos (IECA o b-bloqueantes). 
· Asma inducida por AINES: relacionada con tríada ASA. Asma + rinitis + conjuntivitis + enrojecimiento cara y 
cuello tras toma de AINE à podemos dar inhibidores de la COX-2, esteroides o paracetamol. 
 
DIAGNÓSTICO 
ASMA 
DEFINIDA 
POR 
- HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (descenso ≥20% FEV1 post-noxa). 
- REVERSIBILIDAD (mejoría ≥12% FEV1 post broncodilatadores). 
- VARIABILIDAD (peak flow se modifica segun momentos à >20% 
variabilidad). 
IMPORTANTE: 
- Rx tórax suele ser normal (tanto en estables como crisis). 
- GSA: en agudización típico hipoxemia + hipocapnia (por hiperventilación). En graves: hipercapnia y acidosis 
respiratoria. 
- Prick test no de rutina, y siempre correlacionar con clínica. 
 
 
 
 
 
 
 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
FÁRMACOS ALIVIADORES FÁRMACOS CONTROLADORES 
SÍNTOMAS PUNTUALES 
 
- B2-agonistas de acción corta (SABA): de 
elección. Salbutamol o terbutalina. 
- Anticolinérgicos de acción corta (SAMA): 
menos, si CI anteriores. Bromuro ipratropio. 
DIARIOS. 
- Glucocorticoides inhalados de elección. 
- Antileucotrienos (como ahorradores de GC). 
- LABA o LAMA. 
- Teofilinas de acción retardada. 
- Cromonas (en niños). 
- Omalizumab (anti-IgE) 
(SC). 
- Mepolizumab (anti IL-5). 
- GC orales (última opción). 
 
 
 
GENERALIDADES TRATAMIENTO 
- Vacunación antigripal y antineumocócica indicada en todos los pacientes asmáticos. 
- Inmunoterapia con alérgenos: eficaz en escalones 2-4 si sensibilización a aeroalérgenos comunes clínicamente 
relevante. 
- LABA nunca en monoterapia. Cortis orales última opción. 
- Antes de subir escalón siempre comprobar cumplimiento terapéutico y administración correcta inhaladores. 
 
OBJETIVO: ASMA BIEN CONTROLADA 
- Sx diurnos <2 días a la semana. 
- No síntomas nocturnos. 
- No limitación actividades físicas. 
- Función pulmonar normal (VEMS o 
PEF >80%). 
- No crisis. 
CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE 
PATRÓN OBSTRUCTIVO (IT <70%) 
¿REVERSIBILIDAD? FEVI >12% 
post-BD 
ASMA 
NO EXHALADO ¿FeNO >50 ppb? 
NO PATRÓN OBSTRUCTIVO (IT >70%) 
¿REVERSIBILIDAD? FEVI >12% 
post-BD 
ASMA 
TEST DE PROVOCACIÓN 
(↓20% FEV1 post-
histamina, metacolina…) 
ASMA 
ASMA 
No
 c
on
clu
ye
nt
e SI SI 
SI 
No concluyente 
SI 
ESPIROMETRÍA CON TEST 
DE BRONCODILATACIÓN 
VARIABILIDAD 
(>20% variabilidad PEF 
en mediciones seriadas) 
 
 13 
 Empezar por escalón 2 o 3 (si sx nocturnos) y subir o bajar según respuesta 
 ESCALÓN 1 ESCALÓN 2 ESCALÓN 3 ESCALÓN 4 ESCALÓN 5 ESCALÓN 6 
DE
 E
LE
CC
IÓ
N 
 GC inhalado a 
dosis bajas 
GC inhalado a 
dosis bajas 
 
+ LABA 
GC inhalado a 
dosis medias 
 
+LABA 
GC inhalado a 
dosis altas 
 
+ LABA 
GC inhalado a 
 dosis altas 
+ LABA 
+ tiotropio o ARLT 
o teofilina 
2ª
 L
ÍN
EA
 
Antileucotrienos 
(ARLT) 
GC inhalado 
dosis medias 
 + Tiotropio y/o 
ARLT y/o teofilina 
Considerar: 
× Termoplastia 
(endobronquial) 
× Triamcinilonona 
o GC vía oral. 
Niños: 
cromonas 
GC inhalado 
dosis bajas 
 
+ ARLT 
GC inhalado 
dosis bajas 
 
+ ARLT 
Tto por fenotipos 
× Omalizumab 
(asma alérgica) 
× Azitromicina 
(asma neutrofílica) 
× Mepolizumab (IL-
5) (eosinofílica 
tardía) 
A 
DE
M
AN
DA
 
SABA 
SABA o 
GC inhalados a dosis bajas + formoterol 
(terapia SMARTà es LABA pero de acción rápida) 
 
TRATAMIENTO EXACERBACIONES 
Valoración y monitorización de la evolución à PEAK FLOW (PEF) cada 20-30’ reevaluar. 
CRISIS LEVE PEF o FEV1 >70% Salbutamol 2-4 pulsaciones/20 min 
CRISIS 
MODERADA-
GRAVE 
PEF o FEV <70% 
OXIGENOTERAPIA + beta2 agonista acción corta inhalado + 
corticoides sistémicos + bromuro de ipratropio. Si no respuesta 
considerar: 
- Corticoides inhalados. 
- Sulfato de magnesio ev (obstrucción grave o hipoxemia 
persistente). 
- Considerar traslado a UCI. 
CRISIS MUY 
GRAVE 
Disminución nivel conciencia, 
bradicardia, disnea muy intensa, 
respiración paradójica o silencio 
auscultatorio. 
IR (PaO2<60, CO2>45) pese a 
tto. 
Parada 
cardiorespiratoria 
inminente à UCI 
Criterios VM 
(en asma de elección invasiva) 
- Insuficiencia respiratoria hipoxémica 
a pesar de oxigenoterapia. 
- Hipercapnia aguda. 
- Disminución del nivel de conciencia. 
- Signos de fatiga muscular. 
- Inestabilidad hemodinámica. 
Alta si PEF >60% 1-3 horas desde el último tratamiento 
 
 
 
 
 
 14 
7. ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES 
GENERALIDADES PATOLOGÍA INTERSTICIAL 
- Enfermedades que afectan intersticio (peribroncovascular, alveolar o periférico/septal)à procesos que afectan a 
parénquima pulmonar. 
- Comparten características comunes: 
· Clínica: disnea de esfuerzo + tos seca. 
· Estudio funcional: trastorno restrictivo parenquimatoso + descenso DLCO. 
· Rx: patrón intersticial. 
· Dx: suele ser histológico à algunos diagnóstico con BAL. 
 
- Tipos: 
CAMPOS SUPERIORES (FINTESS) CAMPOS INFERIORES (FANS) 
Fibrosis Quística 
HIstiocitosis de Langerhans 
Neumonía por hipersensibilidad (crónica) 
Tuberculosis 
Espondilitis Anquilosante 
Silicosis (crónica) 
Sarcoidosis 
Fibrosis pulmonar idiopática 
Asbestosis 
Neumonitis por hipersensibilidad (aguda) 
Silicosis (aguda) 
 
- Patrones radiológicos: enfermedades que cursan con inflamación y/o fibrosis vs enfermedades granulomatosas 
ENFERMEDADES CON INFLAMACIÓN/FIBROSIS ENFERMEDADES CON GRANULOMAS 
Causa conocida Causa desconocida Causa conocida Causa desconocida 
Asbestosis 
Fármacos 
Radiaciones 
Enfermedades x tabaco: 
Neumonía intersticial 
descamativa 
EPID asociada a 
bronquiolitis 
Histiocitosis X 
Fibrosis pulmonar 
idiopática 
Linfangioleiomiomatosis 
Proteinosis alveolar 
Eosinofilias pulmonares 
 
Silicosis 
Neumonitis por 
hipersensibilidad 
Sarcoidosis 
Vasculitis (Churg 
Strauss- Wegener) 
 
Asociadas a 
neumotórax Linfangioleiomiomatosis y histiocitosis X (ambas quísticas) 
Infiltrados alveolares 
cambiantes 
- Con eosinofilia: Sd Loeffler, Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar. 
- Neumonía organizada criptogenética. 
Patrones y 
descripciones típicas 
(NO patognomónica) 
- Patrón intersticial + calcificaciones pleurales: ASBESTOSIS. 
- Patrón intersticial + adenopatías hiliares o mediastínicas: SARCOIDOSIS. 
- Adenopatías calcificadas en cáscara de huevo: SILICOSIS. 
- Imágenes en “dedo de guante”: ABPA (aspergilosis broncopulmonar alérgica. 
- Imagen en negativo dl edema agudo de pulmón: NEUMONÍA EOSINÓFILA 
CRÓNICA. 
- Nódulos / masas múltiples y cavitados: WEGENER. 
 
 
 15 
- Según hallazgos BAL: 
· Predominio PMN: FPI + neumonitis por sensibilidad (aguda) + 
bronquiolitis obliterante. 
· Predominio CD8: NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD + 
BONO. 
· Predominio CD4: SARCOIDOSIS. 
· Aumento eosinófilos: NEUMONITIS EOSINOFÍLICA. 
· Células Langergans: HISTIOCITOSIS X. 
 
NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS 
 
 Características Histología Clínica Fisiopatología Radiología Pronóstico Tratamiento 
Fibrosis 
pulmonar 
idiopática 
 Neumonía 
intersticial 
usual 
PARCHEADO: 
focos 
fibroblásticos+ 
hiperplasia 
neumocitos 2 
 
Patrón 
restrictivo 
↓DLCO 
Hipoxemia 
con esfuerzo 
 
 Muy malo 
Neumonía 
intersticial 
descamativa 
Hábito 
tabáquico 
Macrófagos 
Afectación 
uniforme 
 Vidrio deslustrado 
Buen o 
mejor 
pronóstico 
Abandonar 
tabaco Bronquiolitis 
obliterante + 
EPID 
 
Vidrio 
deslustrado + 
↑paredes 
alveolares 
Neumonía 
intersticial 
no 
específica 
(NINE) 
Idiopática o 
asociada a 
enfermedades 
de colágeno o 
fármacos 
HomogéneaPacientes más jóvenes 
Predominio 
bases 
Neumonía 
intersticial 
aguda 
HAMMAN 
RICH 
= SDRA pero 
idiopático 
Sx agudos 
que 
evolucionan 
a IR grave 
 Muy malo Cortis no útiles 
Neumonía 
organizada 
criptogénica 
 
Inflamación 
parénquima sin 
alterar 
arquitectura 
pulmón. 
Típica 
subaguda + 
fiebre, 
astenia… 
Infiltrados 
alveolares 
cambiantes 
Bueno Cortis 
 
ENFERMEDAD INTERSTICIAL EN COLAGENOPATÍAS 
- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: enfermedad bilateral APICAL fibrobullosa. 
- ESCLERODERMIA: en 2/3. LÓBULOS INFERIORES. 
- SD. SJOGREN: neumonía intersticial linfocítica. 
- AR: en 20% (+ si títulos altos de FR). 
- DM: riesgo si anti-Jo-1. 
 
 
 
 
 
 
BAL PUEDE SER DX EN: 
- Proteinosis alveolar. 
- Neumonías eosinofílicas. 
- Histiocitosis X. 
- Neumonía n.jirovecii. 
 
 16 
AFECTACIÓN PULMONAR POR FÁRMACOS 
 Retirar FÁRMACO ± CORTICOIDES 
- Busulfán. 
- Bleomicina: QUIMIOTERÁPICO + frec con toxicidad pulmonar. Reversible. 
- Metotrexato: 50% eosinofilia, 1/3 granulomas, adenopatías hiliares o derrame. Reversible, dosis independiente. 
- Nitrofurantoina: NEUMONITIS EOSINÓFILA AGUDA (sin eosinófilos en LBA, predominio en bases). También 
toxicidad crónica à similar a FPI (+ en mujer). 
- Amiodorona: 6% pacientes. Si >400 mg. Macrófagos alveolares espumosos y neumocitos tipo II, neumonía 
organizativa (migratoria), CLX insidiosa (disnea, tos seca, febrícula, DLCO ↓ e hipoxemia). 20% puede ser forma 
aguda. 
 
SARCOIDOSIS 
Información + importante en tabla a continuación. 
- Epidemiología: + riesgo en HLA DRB1*3. Más tendencia a cronificar si IL-8 y TNF aumentados. + en 
afroamericanas. 
- Anatomía patológica: granuloma no necrotizante no patognomónico à en zona central: macrófagos, cél 
Langerhans y cél epiteloides; rodeado de LTh (en enfermedad activa). En estadios finales pueden faltar 
granulomas. 
- Manifestaciones clínicas forma crónica: 
· PULMÓN CASI 100% à disociación clínico-radiológica (90% hallazgos, pero mayoría asx). Disnea esfuerzo, 
tos seca, sibilancias, fibrosis. Obstrucción VRS. 
· Adenopatías: adenopatías HILIARES/MEDIASTÍNICAS BILATERALES. 
· Eritema nodoso> lupus pernio, anergia cutánea (Kveim). 
· Uveítis anterior, coroiditis. 
· 60-90% afectación hepática enzimática à rara clínica. 
· Parálisis VII unilateral brusca, arritmias. 
· Artritis migratoria, lesiones óseas quísticas. 
· Diabetes insipída, hipopituitarismo, hipercalcemia +/- hipercalciuria (↑ síntesis VD), hipertrofia parotídea, ↑ 
testicular. 
· Anemia, neutropenia, trombopenia, linfopenia, eosinofilia. 
· Hipergammaglobulinemia, ↑ VSG, ↑ ECA (poco S y E). 
- Rx de tórax: 4 estadios según hallazgos à condicionan tratamiento: 
· Estadio I: adenopatías hiliares bilaterales. 
· Estadio II: AHB + patrón reticulonodular. 
· Estadio III: patrón reticulonodular solo. 
· Estadio IV: fibrosis. 
- Indicaciones de tto: OJOS que no ven CORAZON que no siente, pero como PIENSES (SNC) un poco te sale una 
erupción por todo el cuerpo (CUTÁNEA EXTENSA) que te MEAS (calciuria o calcemia). 
Sarcoidosis torácica Estadio radiológico II o mayor, junto con síntomas o alteración funcional importante 
Sarcoidosis 
extratorácica 
- Afectación cardíaca 
- Afectación ocular (uveítis) 
- Afectación del SNC 
- Afectación cutánea extensa 
- Hipercalcemia o hipercalciuria 
persistente 
 
 17 
HISTIOCITOSIS, LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS, PROTEINOSIS ALVEOLAR Y SARCOIDOSIS 
FIBROSIS PULMONAR 
IDIOPÁTICA LINFAGIOLEIOMIOMATOSIS HISTIOCITOSIS X / LANGERHANS PROTEINOSIS ALVEOLAR SARCOIDOSIS 
Causa desconocida. 
Macrófagos activados à fibrosis. 
Causa desconocida. 
Estrógenos papel importante. 
Proliferación m. liso + linfáticos (+ 
en bronquios y vasos à 
obstrucción). 
Células de LANGERHANS 
(proliferación ↑↑) à gránulos Birbeck 
en citoplasma. 
Enfermedad sistémica. 
No inflamación à depósito 
material proteináceo PAS + en 
alveolos. 
Enfermedad granulomatosa 
sistémica (NO necrotizante). 
Respuesta exagerada LTh a 
antígenos propios o externos 
(P.acnes). 
Hombres, 50-60 a. Mujeres, 20-40 a. Hombres, 20-40 años (joven). Varones, 20-50 años. Mujeres, 20-40 a. 
No influye tabaco. No influye tabaco. Influye tabaco (>90%). No influye tabaco. 
Disnea. Tos seca. 
Acropaquias evidentes (“en racimo 
de penes”). 
Disnea. Tos seca. 
Neumotórax. 
Quilotórax. 
Asintomáticos mucho tiempo. 
Poca disnea y tos. 
Neumotórax. 
Disnea lentamente progresiva 
+ febrícula y pérdida peso. 
↑LDH. 
Sobreinfecciones Nocardia, 
M.avium, P.jirovecii. 
- 1/3 aguda: Sd de Löfgren 
(eritema nodoso + adenopatías 
hiliares bilat + fiebre) o Sd 
Heerdfordt-Walderström (fiebre 
uveoparotídea + parálisis facial). 
Sx constitucionales. 
- 2/3 insidiosa. Crepitantes en “velcro”. Asociado a angiomiolipoma renal. Quistes óseos solitarios y DI central. 
Rx: afectan más a BASES (patrón 
retículo-nodular). 
 Afectación PARCHEADA. 
TCAR: áreas de panalización en 
periferia. 
Rx: + a BASES y quistes aéreos en 
zonas periféricas (neumotórax). 
50% hiperinsuflación y dilataciones 
quísticas. 
Rx: predominio ÁPEX (mejor px), 
asociación de QUISTES y nódulos. 
+/- neumotórax. 
Rx: infiltrados nodulares 
finos desde hilios bilaterales 
(=EAP). 
 
Rx: ADENOPATÍAS HILIARES 
BILATERALES + infiltrados 
bilaterales. Fibrosis SOLO en fases 
avanzadas enfermedad à en 
vértices. 
 
Patrón RESTRICTIVO. 
IT normal o elevado. 
DLCO disminuida. 
Patrón OBSTRUCTIVO. 
DLCO disminuida. 
Volúmenes altos. 
Puede ocurrir de todo. 
En MIR: PREDOMINIO 
RESTRICCIÓN. 
DLCO disminuida. Volúmenes altos. 
 
PFR normalmente normales. 
 Sino RESTRICTIVO (+frec). 
DLCO disminuida. 
LBA: incremento PMN. Necesario biopsia. LBA: cél Langerghans >5% (es dx). LBA: material eosinófilo PAS +. LBA: CD4>>CD8 (CD4/CD8 >3,5). 
MAL PRONÓSTICO. Diagnóstico de exclusión (biopsia). 
No responden a cortis. 
Pirfenidona o nintedanib. 
Trasplante pulmonar si no 
responde. 
Análogos progesterona o 
sirolimus. 
Puede acabar con TX 
(pero menos que FPI). 
STOP TABACO. 
LBA completo. 
Si forma primaria: GM-CSF 
(tienen Ac contra este). 
CORTICOIDES > hidroxicloroquina o 
minociclina > anti-TNF. 
Casos leves solo tto sx. 
 
 
 18 
8. ENFERMEDAD POR INHALACIÓN DE POLVOS 
 NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (AAE) SILICOSIS ASBESTOSIS 
CL
ÍN
IC
A Inhalación polvo ORGÁNICO ocupacional: 
corcho, granja, caña azúcar, levadura, cereales, 
madera, champiñones, palomas y periquitos. 
+ en no fumadores. NO EOSINOFILIA. 
Arena (minería, canteras, chorro de arena, tunelizaciones, cortadores 
de piedra…) à sílice cristalina. 
↑ riesgo de TBC y EPOC. Se cree que también cáncer. 
Frenos/embragues, aislantes 
tuberías/calderas. 
AMIANTO. 
> 10a exposición. Dx biopsia. 
CL
ÍN
IC
A 
Aguda Crónica 
Clásica 
>15-
20a 
Nódulos silicóticos <1cm + adenopatías hiliares/ 
mediastínicas calcificadas en “cáscara de huevo” 
Suelen ser pacientes mayores 
Asintomática, o tos / expectoración crónica / disnea de 
esfuerzo 
Disnea, tos, expectoración 
Crepitantes basales 
Acropaquias 
Exposición intensa y 
corta 
Exposición de 
meses/años 
≈ neumonía 
infecciosa 
Clínica a las 4-8h 
(hipersensibilidad tipo 
I) 
 
LBA ↑ PMN 
≈ bronquitis crónica 
HS IV: GRANULOMAS 
Clínica insidiosa y 
progresiva 
 
LBA linfocitos CD8↑↑ 
CD4/CD8 <1 
(DD sarcoidosis) 
Otras 
formas 
Masiva progresiva (complicada): por coalescencia 
nódulos silicóticos à conglomerados >1 cm + contracción 
zonas pulmón 
Acelerada (5-10a): exposición intensa, asociada a 
conectivopx. 
Aguda (s/m): exposición muy intensa, mortal en <2 años. 
Similar a proteinosis alveolar àBAL de lavado. 
↑ 
riesgo 
CA pulmón (adenocarcinoma): + 
FRC, sinergia con tabaco. 
Mesotelioma: + típico, tmb peritoneal. 
RA
DI
O
LO
G
ÍA
 BASES ÁPEX SUPERIORES INFERIORES Y LATERAL 
Normal o infiltrados 
alveolares bilaterales 
Reticulonodular 
Patrón en panal 
 
Placas pleurales calcificadas: solo indican 
exposición 
Patrón reticular+ placas: define asbestosis 
Derramepleural, atelectasias redondas 
Patrón Restrictivo Obstructivo (CRÓNICA) Restrictivo 
DLCO ↓ 
TTO ELIMINAR AGENTE + CC: agudas y subagudas Irreversible: prevenir complicaciones: si mantoux +: profilaxis con isoniacida NINGUNO EFICAZ. 
- Bisinosis: algodón, “opresión torácica del lunes”. 
- Beriliosis: cerámica, tubos fluorescentes, RX y BX similar a sarcoidosis. Dx con biopsia y demostración de CD4 sensibles al berilio. 
- Neumoconiosis de los mineros del carbón: 5-10 años exposición à Sd. de Caplan (+ AR seropositiva), como la silicosis pero no se asocia a más riesgo de TBC ni 
acropaquias, si EPOC. 
 
 19 
9. EOSINOFILIAS PULMONARES 
Procesos pulmonares con eosinófilos +/- eosinofilia periférica. 
CAUSA CONOCIDA CAUSA DESCONOCIDA 
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica 
(ABPA). 
- Parásitos. 
- Fármacos: nitrofurantoína (explicada en tema 
8), AAS, amiodarona. 
- Sd. eosinofilia-mialgia: L-triptófano. 
- Neumonía eosinófila aguda: neumonía con Rx similar a 
SDRA + LBA con >25% eosinófilos. En sangre periférica no 
eosinofilia inicialmente. Buena respuesta a cortis (<1 
semana); pronóstico excelente. 
- Sd. Löeffler: infiltrados migratorios, síntomas leves y 
autolimitada 1-2 s. 
- Neumonía eosinófila crónica. 
- Sd. hipereosinófilo: eosinofilia >1500 >6m + disfunción 
multiorgánica por infiltración eosinofílica. Muy mal 
pronóstico si no tto con CC. 
- Sd. Churg-Strauss. 
 
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA 
Generalidades - 30-40 años, historia de atopia. Complica asma crónica o FQ. - Colonización crónica Aspergillus ® hipersensibilidad: I, III y IV. 
Clínica - Asma de difícil control, disnea, MEG, febrícula, hemoptisis. - Tos productiva con tapones mucosos marrones. 
Diagnóstico 
- Test cutáneo, IgG/IgM ­ para aspergillus. 
- EOSINOFILIA sangra periférica. 
- Rx: IMÁGENES EN DEDO DE GUANTE: infiltrados transitorios y bronquiectasias 
centrales. 
Tto - CC sistémicos + itraconazol. 
 
NEUMONÍA EOSINÓFILA CRÓNICA 
Generalidades - ♀, edad media. 
Clínica - Asociación: asma intrínseca de reciente comienzo, rinitis, pólipos, atopia… - Síntomas generales: fiebre, sudoración nocturna, MEG, ¯ peso, tos, disnea. 
Diagnóstico 
- Infiltrados periféricos BIL: NEGATIVO DEL EDEMA PULMONAR. + 2/3 SUPERIORES. 
- Restrictivo (obstructivo si asma) + ¯ DLCO. 
- EOSINOFILIA SANGRE + LBA >25% EOSINÓFILOS (AMBOS). 
- ­ IgE. 
Tto - CC sistémicos: excelente respuesta, pero recidivante, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 20 
10. HIPERTENSIÓN PULMONAR 
HAP à PAP media >25mmHg 
GRUPO 1 
HT arterial primaria 
GRUPO 2 
HTP secundaria a 
cardiopatías 
izquierdas 
GRUPO 3 
HTP 2ª a 
enfermedades 
crónicas/ hipoxemia 
GRUPO 4 
HTP tromboembólica 
crónica 
GRUPO 5 
Miscelánea 
- Idiopática (1ª), Familiar 
- 2ª fármacos o tóxicos 
- Conectivopatías, VIH 
- Enf. pulmonar 
venooclusiva 
- Hemangiomatosis 
capilar pulmonar 
CAUSA + 
FRECUENTE 
DE HTP 
 
- Miocardiopatías 
- Valvulopatías mitral 
o aórtica 
2ª + FREC 
- EPOC (+ FREC) 
- Enfermedades 
intersticiales 
- SAOS 
- Sd hipoventilación 
 
- Sarcoidosis, 
histiocitosis… 
- Trastornos 
hematológicos 
- otros 
PCP NORMAL 
(<15mmHg) 
PCP ALTA 
(>15mmHg) PCP NORMAL (<15mmHg) 
 
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA 
CARACTERÍSTICAS 
- Mujeres jóvenes: HTP mantenida sin una causa demostrable. El 20% es hereditaria (mutaciones 
BMPR2, TGFß). 
- Clínica: inicialmente muy sutil = demora del dx. DISNEA PROGRESIVA lo + frec (no se correlaciona 
con la gravedad de la HTP). Puede haber síncope, angina e incluso hemoptisis. 
- Correlación entre la distancia recorrida (6min) y la gravedad à útil para monitorizar la respuesta al 
tto 
- Es una enfermedad progresiva para la que no hay curación y la supervivencia depende sobre todo 
de la respuesta al tto. 
- Cambios histológicos HTP: hipertrofia de la media, fibrosis de la íntima, trombos recanalizados, 
lesiones plexiformes. 
- Tipos especiales: enfermedad venooclusiva pulmonar y hemangiomatosis capilar pulmonar. 
DIAGNÓSTICO 
EXCLUSIÓN 
RX tórax Normal à puede haber protrusión de la art pulmonar + cardiomegalia (VD). 
ECO 
(screening) 
Útil para estimar la HTP y para descartar causas secundarias. Permite estudiar la 
hipertrofia del VD y la aurícula. sirve para Screening, mediante PAP sistólica (PSP) 
<35 mmHg à descarta HTP 
Otros CT90 (% tiempo que pasa con SaO2<90%), DLCO… 
Cateterismo 
derecho 
Dx definitivo, 
si no causa 
filiada o para 
tto. 
PAP media ≥ 25 mmHg en reposo à confirma 
PCP 
(enclavamiento) Normal à ≤ 15 
Test de 
vasoreactividad 
Valor PX y 
terapéutico 
+ si cumple los 3 
requisitos 
(+ solo el 10%) 
↓ PAP ≥ 10 
PAP media al final 
≤ 40 
Sin ↓ GC 
 
TRATAMIENTO 
- Anticoagulantes: en TODOS. Puede disminuir mortalidad. 
- Tratamiento HTP: 
Según test de 
vasoreactividad 
VASOREACTIVO - Bloqueantes canales calcio: nifedipino, diltiazem. 50% respuesta. 
NO 
VASOREACTIVO 
(solo si clase 
funcional > I) 
- Antagonistas R’s endotelina 1 (ARE): bosentán. 
- Inhibidores PD-5: sildenafilo, tadalafilo. 
- Estimulantes guanilato-ciclasa: riociguat. 
- Derivados PG: -PROST. 
Inicio 
monoterapia e 
ir añadiendo. 
- Trasplante pulmonar: considerar si respuesta clínica inadecuada. 
 
 21 
HTP TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA 
- Es un remodelado obstructivo de la circulación pulmonar tras un TEP donde no se restablece por completo el flujo 
vascular. 
- La clínica es similar a la HTP primaria. El dx se sospecha tras una gammagrafía con probabilidad alta para TEP 
o defectos de repleción en la angioTC à se confirma por angiografía. 
- TTO de elección; tromboendarterectomía si son trombos centrales y clase funcional III/IV. En no operables se 
pueden beneficiar del tto con balón o farmacológico (el mismo que el algoritmo anterior). 
 
11. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA (ETV) = EMBOLISMO PULMONAR + TROMBOSIS 
VENOSA PROFUNDA 
- 90-95% TEP provienen de TVP proximal de miembros inferiores à 50% asintomático. 
- Factores de riesgo: 20% idiopáticos. 
· ETV previa (+ frecuente), inmovilización, AP de cirugía (últimos 3 meses, + frec cirugía traumatológica y 
ginecológica). 
· Tumor maligno: adenocarcinoma. 
· Obesidad, tabaco, HTA, EPOC. 
· Anovulatorios, embarazo, THS. 
· Viajes largos en avión. 
· Trombofilias hereditarias (1/5 casos TEP): factor V Leyden (+ FRECUENTE, resistencia a la proteína C 
activada) > mutaciones gen protrombina y otros (ATIII, prot C, prot S…) à se estudian en <50 años sin FR. 
 
FISIOPATOLOGÍA ETV 
- TROMBO EN CIRCULACIÓN PULMONAR à ↑ espacio muerto fisiológico: 
· Redistribución flujo vascular (↓V/Q) e hipoxemia. 
· Hiperventilación refleja (hipocapnia). 
· Hipertensión pulmonar. 
- A nivel hemodinámico: SOBRECARGA AGUDA VD à principal causa de muerte, por aumento de la postcarga. 
· Se puede producir isquemia miocárdica. 
 
CLÍNICA 
TVP TEP 
- 50% asintomáticos. 
- Edema miembro, dolor, tumefacción, circulación 
colateral, aumento Tª. 
- Signo de Homans: dolor a la flexión dorsal del pie. 
DX: ECO DOPPLER DE MMII >> flebografía con 
contraste (+ S y E pero en desuso). 
DISNEA SÚBITA (FORMA + FREC PRESENTACIÓN) 
- Si trombo central: disnea, dolor anginoso, hTA y síncope. 
- Si émbolo periférico: dolor pleurítico, hemoptisis, disnea (sx 
del infarto pulmonar). 
- Signos: TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, signos TVP. 
Ante sospecha TEP à escalas de probabilidad clínica: escala 
Wells. 
 
DIAGNÓSTICO 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
GSA 
- Hipoxemia e hipocapnia 
- Gradiente A-a O2 elevado. 
- Pueden cursar con gasometría normal. 
- A/S: pueden elevar BNP (>35) y el NT-proBNP (>125). 
 
 22 
RX tórax 
- Puede ser normal. 
- + frec que haya hallazgos inespecíficos: elevación hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural 
escaso, infiltrados parcheados bilaterales. 
- Signos característicos: Joroba de Hampton (condensación triangular con base pleural), Signo de 
Westermark (oligohemia localizada), signo de Palla (dilatación arteria lobar inferior derecha). 
ECG- + frec: Inversión ST-T de V1-V4 (+ frec) + taquicardia sinusal. 
- Patrón S1Q3T3 (poco S y E). 
D-dímero 
- Muy sensible pero poco específico à alto valor predictivo negativo. 
- Traduce fibrinólisis endógena: tmb en neumonía, post-IQ, IAM, carcinomas… 
- Si probabilidad clínica baja/media y dímero D <500 mg/dlà DESCARTA DIAGNÓSTICO. 
PRUEBAS DE IMAGEN 
TC 
HELICOIDAL 
CON 
CONTRASTE 
De elección 
- Alta S y E. Poco S para trombos 
distales. 
- CI: insuficiencia renal y alergia 
contraste. RMN posible 
alternativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gammagrafía 
V/Q 
- Cuando no posible angioTC. 
- Útil si: gammagrafía de 
perfusión normal (DESCARTA 
TEP) o gammagrafía de alta 
probabilidad + alta probabilidad 
clínica (DA DIAGNÓSTICO). 
- Alta probabilidad si: dos o + 
defectos de perfusión 
segmentarios con gammagrafía 
de ventilación normal. 
Ecocardiograma 
- Baja S. Útil para pacientes HMD inestables à VD normal descarta el diagnóstico. 
- Tiene valor pronóstico. 
- Característico: signos de McConell (hipocinesia paredes libres + movilidad ápex normal). 
Arteriografía 
- “Patrón de oro” à + S y E. 
- Cuando demás pruebas no concluyentes y alta sospecha. 
 
TRATAMIENTO 
ANTE PROBABILIDAD MEDIA-ALTA DE TEP à ANTICOAGULACIÓN INMEDIATA (después en función pruebas 
dx mantener o retirar). 
Si derrame serohemático no drenar à solo si hemotórax >50% 
Riesgo según escala 
PESI RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO 
Presentación Hipotensión o shock 
Disfunción VD (ecocardio) o daño 
miocárdico con PA normal (↑enzimas 
daño miocárdico) 
PA normal, VD normal, no 
daño miocárdico 
Mortalidad precoz >15% 3-15% <1% 
Tratamiento de 
elección Fibrinólisis 
Individualizar según el riesgo de 
sangrado: 
- Bajo: fibrinólisis. 
- Alto: anticoagulación. Aunque esta 
última preferible casi siempre. 
Anticoagulación 
Angio-TC 
Probabilidad media y baja 
Dímero D 
Estimación de la probabilidad clínica 
Probabilidad alta o 
pacientes ingresados 
Técnicas de imagen Normal Alta 
Observación 
No IR o alergia 
al contraste 
IR o alergia 
al contraste 
Gammagrafía 
No diagnóstica 
Ultrasonidos de 
extremidades 
Tratar TVP 
Normal o no 
diagnóstico 
Angiografía 
pulmonar 
 
 23 
 
PRIMARIO 
Eliminan el 
trombo. 
Riesgo alto. 
Fibrinólisis 
(si HMDI) 
 
- r-TPA, urocinasa o estreptocinasa. 
- Se dan junto a heparina no fraccionada (iv). 
Embolectomía 
- Si CI para fibrinólisis. 
- Quirúrgica o endovascular. 
SECUNDARIO 
Impiden 
crecimiento/ 
formación 
nuevos 
trombos 
Anticoagulantes 
Primero heparina o fondaparinouxà después cambio a NACO o anti-VIT K 
- Heparinas: HBPM de elección en TEP estable, subcutánea. CI 
insuficiencia renal (damos heparina NF). 
- NACO: de elección. Rivaroxaban + apixaban no requieren 
administración simultánea de heparina. 
- Antivitamina K: inicio día después de heparina à 5 días de 
administración simultánea à mantener ACO. 
- En embarazo: SOLO HEPARINA BPM. La anticoagulación se debe 
alargar hasta el mes-mes y medio post-parto (alto riesgo trombótico). 
 
Duración anticoagulación: si FR reversible à 3 meses, 
si irreversible/desconocido à indefinido. 
Filtro de cava 
- Si contraindicación absoluta para anticoagular: 
· CI: sangrado activo, HTA maligna no controlada, hemorragia 
intracraneal reciente, aneurisma intracraneal, ciru reciente 
SNC/retina/próstata à filtro de cava. 
- Recidiva de TEP estando correctamente anticoagulado (otras guías 
recomiendan en cambio: incrementar dosis de HBPM o si está 
anticoagulado con ACO pasar a HBPM). 
 
11. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 
DERRAME PLEURAL 
Líquido en espacio pleural à dolor pleurítico +/- disnea 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
RX
 
- Borramiento ángulo costofrénico posterior (en lateral) à si >75ml // o lateral (en AP)à si >150ml. 
- Menisco de Deamoiseau (opacidad base). 
- Formas especiales: derrame subpulmonar (imagen cóncava hacia abajo), encapsulado. 
- Hemitórax blanco: derrame pleural masivo vs atelactasia à mirar mediastino. Si mediastino no lateraliza probable 
atelectasia + derrame (cáncer pulmonar). 
Derrame libre vs encapsulado à proyección en decúbito lateral. 
TO
RA
CO
CE
NT
ES
IS
 
DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO (alivio sintomático). Siempre borde superior costilla. 
Análisis 
bioquímico 
EXUDADO VS TRASUDADO 
CRITERIOS DE LIGHT (1/3 à exudado) 
 LDH pleural/suero >0,6 
Proteínas pleural/suero >0,5 
LDH pleura >2/3 límite superior LDH suero 
Light clasifica 25% trasudados en exudados. Si 
sospecha de trasudado: 
- Gradiente proteínas sangre - líquido pleural à si 
>31 g/L trasudado. 
- Gradiente albúmina à si >12 g/L trasudado. 
OTROS 
PARÁMETROS 
- Glucosa: <30mg/dl típico artritis reumatoide, <60mg/dl neoplasias o derrame 
paraneumónico complicado. 
- Amilasa: por pancreatitis, neoplasias, ruptura esofágica… 
- pH, colesterol, triglicéridos o ADA (elevado en TBC, empiema, AR…). 
- Trasudado: + frec insuficiencia cardíaca > otras (cirrosis y síndrome nefrótico). 
- Exudado: + frec derrames paraneumónicos> otras (derrames malignos, infecciones víricas y 
TEP). Países subdesarrolladosà TBC causa + frec de exudado en pacientes jóvenes. 
 
 24 
Análisis 
citológico 
HEMATOCRITO 
<1%: normal. 
1-50%: derrame pleural hemático à 3T: tumor, TEP o traumatismo. 
>50%: hemotórax (necesario tubo de drenaje). 
CELULARIDAD 
>10.000 leucos 
sugiere 
infección 
- Neutrófilos: procesos agudos (neumonía, embolismo, TBC inicial…). 
- Linfocitos: procesos crónicos (>50% sugiere TBC o tumoral). 
· Otras causas >50% linfocitos: linfoma, sarcoidosis, IC, AR, quilotórax… 
- Eosinófilos: presencia de sangre, aire, Churg-Strauss, parásitos, asbesto… 
- Células atípicas: neoplasias o mx pleurales. 
Análisis 
microbiológico 
GRAM + BAAR + CULTIVO 
Si no diagnósticos y sospecha à BIOPSIA CIEGA à BIOPSIA POR TORACOSCÓPICA à BIOPSIA 
POR TORACOTOMÍA. 
 
CAUSAS DE DERRAME PLEURAL 
INSUFICIENCIA 
CARDÍACA 
- CAUSA + FREC DE DERRAME. 
TRASUDADO. 
- Bilateral y predominio DERECHO. 
- NT-proBNP >1.500pg/ml en líquido es 
diagnóstico. 
- No necesario toracocentesis, excepto: 
· Fiebre o dolor pleurítico. 
· Unilateral. 
· No cede con tto IC. 
CIRROSIS - Trasudado à líquido a través de diafragma. Tratamiento de la cirrosis. 
PARA- 
NEUMÓNICO 
- Causa + frec de EXUDADO. 
- En 40% de las neumonías à 
toracocentesis siempre que no haya buena 
evolución. 
- Si tabicado/locuado: fibrinólisis. 
- SIEMPRE toracocentesis. Pondremos tubo de 
drenaje si: 
· Complicado (pH < 7,2, glucosa <60, locuado). 
· Empiema (pus, gram + o cultivo +). 
TUBERCULOSO 
- + frec de EXUDADO en países subdesarrollados. 
- Unilateral. Reacción de hipersensibilidad a antígenos tuberculosos. 
- Líquido pleural: linfocitos >50%, ADA elevado (>40) glucosa <60, interferón gamma elevado, 
ausencia/pobreza células mesoteliales. 
DIAGNÓSTICO 
- Microbiológico (S baja). 
- ADA >40. 
- PCR+ (muy S) o cultivo Lowestein + (↓↓S). 
- AP: biopsia pleural, granulomas. 
ASUMIMOS DIAGNÓSTICO SI todos los siguientes: 
- Exudado linfocitario. 
- ADA elevado. 
- <35 años y en país de alta prevalencia. 
- Mantoux +. 
NEOPLÁSICO 
- 2º causa de EXUDADO. 
- 75% por cáncer de: pulmón, mama o linfoma. 10% no se identifica tumor primario. 
- Causa + frec de derrame hemático. 
- AP: citología + sobretodo en adenocarcinoma à si negativo: toracoscopia (90% S). 
- Tto: PLEURODESIS QUÍMICA (sintomático) con talco à si no posible o no eficaz catéter tunelizado. 
¡Ojo! Si no desviación mediastino à DP + atelectasia à poner catéter tunelizado. 
QUILOTÓRAX 
- Rotura conducto torácico: TRAUMATISMOS > tumores mediastínicos. 
- LP: triglicéridos > 110 mg/dl +o quilomicrones en LP (se piden si TAG 50-110). 
- Tto: drenaje torácico + ocreótide + dieta rica en TAG de cadena media (o NPT o dieta absoluta). Si 
no mejora ligar conducto, pero riesgo de desnutrición e inmunosupresión. 
OTRAS 
- DP vírico: suele resolver espontáneamente. 
- DP lúpico: bilateral de predomino IZQUIERDO.Exudado con ANA elevados, 
pH y glucosa normales. 
- DP reumatoideo: bilateral de predominio DERECHO. Exudado de predominio 
linfocitario, Glucosa <30, pH bajo, LDH alta. 
- Pseudoquilotórax: en DP de larga evolución, mayoría tienen superficies 
pleurales engrosadas. + frec por AR o TBC. Colesterol >250 mg/dl. Tto de la 
enfermedad subyacente. 
- SIDA: antes 1ª causa Kaposi, ahora paraneumónico. 
LUPUS: LEFT 
REUMATOIDE: 
RIGHT 
 
 25 
NEOPLASIAS PLEURALES PRIMARIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUMOTÓRAX 
Dolor agudo, en punta de costado +/- disnea y sx vegetativa. 
 TRATAMIENTO 
TRAUMÁTICO Causa + frec NEUMOTÓRAX. Traumatismos abiertos, cerrados, o yatrogénicos. Drenaje torácico para monitorizar 
ESPONTÁNEO 
Espontáneo 
primario 
Sin enfermedad pulmonar. 
Típico de varones, hábito 
asténico, 20-40 años y 
fumadores. 
Rotura de bullas apicales 
subpleurales. ½ recidivan. 
- Pequeño y poco sx: oxigenoterapia + alta (tras 3-6 
horas de observación). 
- Grande o sx: 
· Estable: catéter fino con válvula o aspiración. 
· Inestable: drenaje con sello de agua. 
- Prevención de recurrencias: en 2ª episodio, en 1r 
episodio bilateral simultáneo, profesiones de riesgo, 
embarazo o si fuga aérea de >3 días à 
videotoracoscopia con resección de bullas + 
pleurodesis. 
Espontáneo 
secundario 
Con enfermedad pulmonar. + 
frec por EPOC enfisematoso. 
Siempre hospitalizar. 
- Pequeño, poco sx o <50 años: aspiración o catéter 
con válvula. 
- Grande, muy sx o >50 años: tubo de drenaje 
torácico. 
- Prevención de recurrencias desde primer 
episodio. 
HIPERTENSIVO Muy grave, por mecanismo valvular à neumotórax a tensión. 
Emergencia. Catéter en 2ª espacio intercostal anterior 
(línea clavicular media). 
CATAMENIAL Relacionado con menstruación, frecuente recidivas. ACOs y si fracasan pleurodesis. 
 
 
 
 
 
 Pequeño Grande 
ACCP < 3 cm ³ 3 cm 
BTS < 2 cm ³ 2 cm 
MESOTELIOMA 
MALIGNO 
MESOTELIOMA 
BENIGNO 
- Mayoría exposición a asbesto (latencia de 20-40 años). 
- Suele debutar siempre con derrame pleural + 1/3 placas pleurales +/- sd 
paraneoplásicos (osteopatía hipertrófica). 
- Fases avanzadas: tumor reviste pulmón, hemitórax se contrae y mediastino se desvía 
hacia lado del tumor. 
- Dx: TC (pleura engrosada con margen interno irregular)à confirmación con 
toracoscopia o toracotomía (mejor para DD con ADK). 
- Tto: ninguno satisfactorio. 
 
 - No exposición a asbesto. Asintomático. 
- Típicos 2 sd paraneoplásicos: hipoglucemia (por insulina-like) y osteopatía 
hipertrófica. 
- Derrame 10%. 
- Dx con toracotomía à tto IQ (eficaz). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Rx de tórax (en inspiración o si muy 
pequeños en espiración máxima). 
 
 26 
12. ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO Y DIAFRAGMA 
MEDIASTINO 
MASA + FREC MEDIASTINO à TUMORES NEUROGÉNICOS 
COMPARTIMENTOS MASA CARACTERÍSTICAS 
AN
TE
RI
O
R 
- Timo. 
- Extensiones de tiroides 
y paratiroides. 
- Arco aórtico y ramas. 
- Venas innominadas. 
- Vasos y GG linfáticos. 
Timoma 
(+ FREC 
M.ANT) 
- Miastenia gravis, hipogammaglobulinemia, Cushing, aplasia 
pura roja. 
- Benignos mayoría, 15 % malignos (según invasión localà dx en 
IQ). 
Tiroides - Bocio endotorácico à dx con GMF con I131 
Teratoma y 
otros 
germinales 
- Calcificaciones. 
- Ginecomastia, hipoGlu, tirotoxicosis. 
Terrible 
linfoma - Hipercalcemia. 
M
ED
IO
 - Corazón y pericardio. 
- Tráquea + hilios. 
- Algunos linfáticos. 
- Frénico y vago. 
Quistes de 
desarrollo - Los + FREC del compartimento. 
Linfoma 
Hernia 
Morgagni - + FREC en ángulo cardiofrénico derecho. 
PO
ST
ER
IO
R 
- Esófago. 
- Ao descendente. 
- Ácigos y hemiácigos. 
- Conducto torácico. 
- GG linfáticos. 
- Vago y recurrente izq. 
- Cad. simpática 
torácica. 
Neurógenos 
(+ FREC 
GLOBALES) 
- Nervios: neurofibroma. 
- G. simpáticos: ganglioneuroma, neuroblastoma. 
- Paraganglios: paraganglioma, feocromocitoma. 
Linfoma 
Esófago 
Quistes 
entéricos 
Otros 
- Hernia de Bochdaleck. 
- Meningocele. 
- Pseudoquiste pancreático. 
- Hematopoyesis extramedular. 
 
PARÁLISIS DIAFRAGMÁTICA 
Unilateral 
- Infiltración frénica por neoplasia (+ frec). 
- Hemidiafragma elevado, diafragma durante inspiración inmóvil o asciende paradójicamente. 
- Radioscopia dinámica con “prueba del olfateo”. 
Bilateral 
- Lesiones medulares (C4 o más altas). 
- Disnea y ↓ CV que empeoran en decúbito 
supino. 
- VMNI. 
- Marcapasos diafragmático si frénico intacto. 
 
13. NEOPLASIAS PULMONARES 
- 2º tumor maligno + frecuente (¿3º mujeres?) à primera causa muerte por neoplasias malignas. 
- Supervivencia 5 años 12-15% à solo 1/5 tumor localizado al dx. 
- Varones 55-65 años ++. 
- 90% neoplasias pulmonares son malignas (primarias > metástasis). 
- FR: FUMAR (90%; activos x10, pasivos x1,5), asbesto, radón, antecedentes familiares (x2-3). KRAS + y ERCC1 
bajo mal pronóstico. 
- Asociaciones genéticas: ↑riesgo polimorfismos CYP1A1, mutaciones RB y p53. Locis 5p15, 15p25, 6p21. T790 
mutado à ↑riesgo ca broncogénico en no fumadores. 
 
 27 
CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
METÁSTASIS CÁNCER 
PULMÓN: hígado, cerebro, 
hueso, médula ósea y 
suprarrenales (asx). 
HISTOLOGÍA 
 ADENOCARCINOMA CA EPIDERMOIDE CA CÉLULAS GRANDES 
CA MICROCÍTICO 
(NE) 
 + FRECUENTE 
2º + frec (+ frec en 
fumadores) - frecuente 
+ agresivo; el 
+ quimiosensible 
PACIENTE 
Paciente joven (<45 
años), mujeres o no 
fumadores 
Fumadores 
Sd Pancoast 
 Fumadores 
CARACTERÍSTICAS 
Sobre cicatrices 
antiguas. 2º con más 
tendencia a diseminar 
(después del 
microcítico) 
Tiende a cavitar. 
Crece sobre 
metaplasia escamosa 
en bronquios 
 
Mucha diseminación. 
No suele cavitar 
Sd vena cava superior 
HISTOLOGÍA 
Origen glandular, 
produce mucina 
Áreas de 
queratinización, perlas 
de queratina 
Tumor indiferenciado y 
heterogéneo 
Tumor NE, células 
pequeñas, sin 
citoplasma, sin 
nucléolo, cromatina 
granular 
Muy desorganizado 
IHQ 
TTF-1 
Napsina A 
p40 y p63 
CD56 
Cromogranina 
Sinaptofisina 
LOCALIZACIÓN 
PERIFÉRICO 
(derrame ++) 
CENTRAL PERIFÉRICO CENTRAL 
SD 
PARANEOPLÁSICO 
Osteopatía 
hipertrófica 
PTH-like 
(hipercalcemia + 
hipofosfatemia) 
Ginecomastia 
(células grandes tetas 
grandes) 
Neuro- (Eaton-
Lambert…) y 
endocrino (SIADH, 
Cushing…) 
 
TUMORES CENTRALES 
TUMORES 
PERIFÉRICOS 
Tos, expectoración hemoptoica, atelectasia, neumonía obstructiva. 
Sx en fases avanzadas: dolor, derrame pleural maligno. ADK de tipo lepídico 
disemina vía bronquial y puede manifestarse como infiltrado alveolar (disnea, 
hipoxemia y esputo abundante). 
INVASIÓN LOCAL - Sx obstructivos estructuras adyacentes. 
- Disfonía x invasión n. laríngeo recurrente // Parálisis frénica. 
- Síndrome vena cava superior (+ microcítico). 
- Sd. Pancoast (epidermoide): crecimiento local en sulcus superior à destruye 
raíz C8, T1 y T2 +/- ganglio estrellado. Color en cara cubital brazo + 
antebrazo, erosión costillas y Sd Horner. 
OTROS Síndrome constitucional, acropaquias, síndromes paraneoplásicos, linfangitis 
carcinomatosa, mx. 
 
 28 
DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO DE EXTENSIÓN 
ESTUDIO BÁSICO + EXTENSIÓN TUMORAL INTRATORÁCICA 
- Analítica con perfil hepático, función renal y calcio (pueden sugerir Mx). 
- Rx tórax: primera prueba. Muchas formas de presentación. Recuerda: “signo de la S de Golden” (masa hiliar + 
atelectasia del lóbulo superior). 
- TC tórax + abdomen superior: a TODOS. 
- Estudio invasivo del mediastino: biopsia adenopatías mediastínicas. 
INDICACIONES TÉCNICAS 
- Adenopatías patológicas (hiliares o 
mediastínicas) en técnicas de 
imagen (PET o TC). 
- No adenopatías, pero: tumor 
primario central, >3cm, baja 
captación en PET o microcítico si 
planteamos tto IQ. 
- ECOBRONCOSCOPIA: de elección (+ punción 
transbronquial, puede complementarse con ECO 
transesofágica). 
- Mediastinoscopia (2ª opción, si adenopatías no 
accesibles por ecobroncoscopia). 
- Videotoracoscopia (solo permite acceso a ganglios 
homolaterales). 
 
ESTUDIOBÁSICO + EXTENSIÓN TUMORAL INTRATORÁCICA 
- PET: ESTUDIO DE EXTENSIÓN à siempre que no haya evidencia de Mx y se plantee IQ con intención 
curativa, requiere confirmación histológica. 
- RM cerebral: si síntomas, en II y III asx si planteamos tto radical (en NO microcítico) y en microcítico. 
- Gammagrafía ósea: si dolor óseo, hipercalcemia o elevación FA. 
EN MICROCÍTICO RMN CEREBRAL A TODOS SI TTO IQ 
 
DIAGNÓSTICO DE CONFIRMACIÓN 
Toma de biopsias vía BRONCOSCOPIA 
PAAF vía transtorácica guiada por TC 
Mx no necesitan confirmación histológica excepto si mx única. 
¿PREVENCIÓN à TC baja radiación a pacientes con FR? 
 
ESTADIFICACIÓN 
CARCINOMA MICROCÍTICO (+TTO) 
TRATAMIENTO 
ENFERMEDAD 
LOCALIZADA 
(LIMITADA) 
- Enfermedad confinada a un hemitórax, incluye ganglios 
mediastínicos contralaterales + supraclaviculares homolaterales. 
- No si derrame pleural o pericárdico maligno. 
QT + RT 
Si no adenopatías mediastínicas 
ni hiliares à IQ (raro, previa 
ecobroncoscopia). 
ENFERMEDAD 
AVANZADA 
(EXTENDIDA) 
- Mayor parte de casos. 
- Todos los que no incluyan criterios enfermedad localizada. 
Incluye ganglios hiliares/pulmonares contralaterales. 
QT 
+/- RT cerebral (si mx o 
profiláctica si buena respuesta a 
QT). 
 
 
 
 
 29 
CARCINOMA NO MICROCÍTICO DE PULMÓN 
T 
T0 - In situ 
T1 
- ≤3cm 
<1cm: T1a 
1-2cm: T1b 
2-3cm: T1c 
- Sin afectación pleural. 
- Sin afectación del bronquio principal. 
T2 
- ≤5cm 3-4cm: T2a 
4-5cm: T2b 
- Afectación pleura visceral. 
- Afectación bronquio principal. 
- Atelectasia o neumonía obstructiva. 
T3 
- 5-7cm. 
- Nódulos satélite en mismo lóbulo. 
- “PAPA PAra FRENA”: afectación parietal (pleura o pericardio), Pancoast, pared torácica o n. frénico. 
T4 
- >7cm. 
- Afectación órganos no pulmonares (“dime t-e v-veré corazón”): diafragma, mediastino, tráquea, esófago, 
vasos (grandes), vértebras, corazón. 
- Afectación carina. 
- Nódulo satélite en diferente lóbulo. 
N 
N0 No hay adenopatías 
M 
M0 No mx 
N1 Hiliar ipsilateral (no mediastínicas) M1a Pulmón contralateral, derrame pericárdico o pleural 
N2 Mediastínicas ipsilaterales o subcarinal M1b 1 mx a distancia 
N3 Mediastínicos contralaterales + supraclaviculares M1c >1 mx a distancia 
 
ESTADIOS TNM 
 T1abc T2a T2b T3 T4 
N0 I-A I-B II-A II-B III-A 
N1 II-B II-B II-B III-A 
N2 III-A III-B 
N3 III-B III-C 
IV-A: cualquier T o N con M1a o M1b 
IV-B: cualquier T o N con M1c 
 
 
 
 
 
 
 30 
TRATAMIENTO 
NO MICROCÍTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUIMIOTERAPIA 
Microcítico de 
pulmón Cisplatino (o carboplatino) + etopósido. 
Carcinoma no 
microcítico 
localmente 
avanzado (NO IV) 
Poliquimioterapia que incluya un derivado del platino 
Carcinoma no 
microcítico 
estadio VI 
Usamos dianas moleculares: primero determinar EGFR y ALK à si negativo: ROS1 y PD-1 
- En adenocarcinoma miramos mutaciones a TODOS, en carcinoma epidermoide solo miramos 
mutaciones en no fumadores o si histología mixta. 
EGFR 
Erlotinib, gefitinib, afatinib à si resistencia: osimertinib. 
*EGFR + en asiáticos, ADK, mujeres y no fumadoras. 
ALK o ROS1 Crizotinib. 
PD-L1 (>50%) Pembrolizumab . 
Resto 
EPIDERMOIDE Cisplatino + gemcitabina. 
NO EPIDERMOIDE Cisplatino +pemetrexed +/- bevacizumab. 
¿Hay M1? 
 
¿Hay N3? 
 
¿Hay N2? 
 
¿Hay T4 
invasivo? 
 
CIRUGÍA 
(lobectomía + 
linfadenectomía 
mediastínica) 
NO 
NO 
NO 
NO 
QT 
 
Considerar RT paliativa (mx dolorosas, Sd VCS, 
compresión medular hemoptisis y mx cerebrales). 
QT paliativa (en tumores quimiosensibles: microcíticos o 
linfomas). 
Considerar CIRUGÍA (M1 única cerebro, suprarrenal o 
pulmón) si T resecable. 
SI 
QT + RT 
 
SI 
QT + RT 
 
Valoración quirúrgica individualizada 
posterior para ver si abordaje IQ posible 
SI 
Tumor >4cm 
N1 
Invasión pleura visceral 
Nódulos satélite 
QT 
adyuvante 
 
SI 
¿T1, T2, T3 no 
inv, T4 no 
inv?* 
 
QT + RT 
 
T3 o T4 
invasivo 
 
QT 
neoadyuvante 
 SI ¿Sigue 
siendo 
N2? 
N2 
desaparece 
CIRUGÍA 
*Si única adenopatía 
<3cm: IQ + QT 
adyuvante 
CIRUGÍA siempre 
que el paciente tolere 
la intervención, sino 
RADIOTERAPIA 
Sd Pancoast: 
QT+RT (3 semanas) 
+ CIRUGÍA (si posible 
 
 31 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
- FEV1 + DLCO ≥ 80% à OPERABLE. 
- FEVI y/o DLCO < 80% à VO2 PICO (prueba de esfuerzo cardiopulmonar): 
· Si >75% o >20ml/kg/min à OPERABLE. 
· Si <35% o <10 ml/kg/minà INOPERABLE. 
· Entre ambos: medir FEV1 y DLCO PP (del posoperatorio predicho) con gammagrafía de perfusión à si >30%: IQ. 
 
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO 
Opacidad pulmonar única de <3cm sin otros hallazgos radiológicos. 
TC TORÁCICA CON CONTRASTE 
SUGESTIVO DE BENIGNIDAD SUGESTIVO DE MALIGNIDAD 
<35-40 años 
No crecimiento en 2 años 
Bordes regulares 
Calcificaciones (palomitas maíz, completa o central) 
Nódulos satélite 
>35-40 años 
Fumador o EPOC 
Neoplasia previa 
Signo “corona radiada” 
Tamaño >2cm (50% malignos) 
Cavitación o paredes gruesas 
Nódulos subsólidos (riesgo ADK) 
 
 
BAJA PROBABILIDAD PROBABILIDAD MEDIA ALTA PROBABILIDAD 
Seguimiento radiológico 
(TC durante 2 años o +) 
Estudio con PET 
Broncoscopia o punción 
transtorácica. 
Cirugía diagnóstico-terapéutica 
(previa PET y broncoscopia) 
 
NEOPLASIAS PULMONARES BENIGNAS (<5% TOTAL) 
ADENOMA 
- Baja malignidad. 
- Pacientes jóvenes, clínica de tos crónica, hemoptisis o atelectasia. 
- 80% son carcinoides (NE) à Sd paraneoplasicos, + frec síndrome carcinoide (diarrea, rubefacción, 
BC, lesiones valvulares cardíacas), que al contrario de los carcinoides digestivos no necesitan mx 
hepáticas para dar clínica. Dx: misma IHQ que microcítico con <2 mitosis/campo y sin necrosis. Tto: 
resección quirúrgica. 
· Si carcinoide atípico (IHQ = microcítico pero de 2 a 10 mitosis o necrosis): poliquimioterapia. 
HAMARTOMA 
- Estrictamente benigno más frec à múltiples tejidos. 
- Varones, >60 años, periférico. 
- Rx: calcificación palomita de maíz y/o grasa en interior patognomónicos. 
- Tto: si no hallazgos patognomónicos IQ para DD con neoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Según juicio clínico/ radiológico 
 
 32 
14. TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN 
SD DE HIPOVENTILACIÓN (PaCO2>35-45mmHg) 
- Las alteraciones de lo gases se manifiestan típicamente DURANTE EL SUEÑO (↓impulso respiratorio central) à 
­ hipercapnia nocturna à VD cerebral à cefaleas matutinas. 
- Para hacer el DD es útil algunas pruebas: 
· ESPIROMETRIA à PRIMERA en hacer: se altera en defectos ventilatorios. NORMAL en los tr 
neuromusculares y trastornos del impulso respiratorio, para DD: 
· Determinación de respuesta a estímulos: respirar en una bolsa con CO2 à en cn: hiperventilación. Si 
alteración del impulso ventilatorio no aparece esta respuesta. El estímulo inspiratorio del primer 0,1 segundo 
también está disminuido. 
· Ventilación voluntaria máxima (VVM) à hacer hiperventilar 30 seg. Los tr neuromusculares o con patología 
del aparato respiratorio claudican y no lo mantienen. Si normal à problema es central. 
· PIM/PEM à se altera en las neuromusculares. 
- Tto en la mayoría (neuromusculares y alteración del impulso) à ventilación mecánica con presión positiva 
intermitente (durante el sueño). SI conservan las MN inferiores, nervios frénicos y músculos respiratorios intactos 
valorar marcapasos diafragmático. 
Hipoventilación 
alveolar primaria 
(Ondina) 
- Defecto del sistema de control metabólico de la 
respiración. 
- Hipercapnia e hipoxemia crónicas (+ acidosis 
respiratoria) desde el nacimiento, pueden hiperventilar 
voluntariamente o con esfuerzo. 
- Suelen diagnosticarse por grave depresión respiratoria 
tras anestésicos o sedantes. 
- VM (la mayoría). 
- Estimulantes de respiración 
- Suplemento de O2. 
- Marcapasos diafragmático. 
Sd. obesidad-
hipoventilación 
- IMC > 30 + pCO2 diurna ↑ + ausencia de otras causas 
de hipoventilación. 
- Reduce la distensibilidad de la pared y ¯ la CRF, sobre 
todo en decúbito. 
- Sd. dePICKWICK à si asocian HIPERSOMNIA 
DIURNA. 
- 90% se asocia a SAHOS 
- PÉRDIDA DE PESO. 
- CPAP si asociado a SAHS. 
- VMNI nocturna (Bi-PAP) si no 
hay SAHS o si CPAP no 
corrige la hipoventilación. 
 
SD DE HIPERVENTILACIÓN (PaCO2<35-45mmHg) 
- Clínica: + frec es la disnea y bajo CO2 (HIPOCAPNIA) en reposo con aumento de O2. Debido a la ALCALOSIS 
puede haber sx neurológicos (convulsiones o tr visuales por VC cerebral). 
- Importante DD con la hiperventilación psicógena o de ansiedad. La causa + frec hiperventilación inexplicable son 
las enf vasculares pulmonares. 
Hiperventilación psicógena o ansiedad Hiperventilación por enfermedad vascular pulmonar 
- PCO2 NO BAJA en sueño. 
- GRADIENTE NORMAL. 
- Tiende a DESAPARECER durante el EJERCICIO. 
- DISNEA de ESFUERZO (mantiene hiperventilación 
en ejercicio). 
- GRADIENTE ELEVADO. 
 
 
 
 
 
 
 
 33 
15. SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO 
SAHS: CLÍNICA COMPATIBLE + IAH >5 
EPIDEMIOLOGÍA 
2-4% población 
- Niños pequeños: hipertrofia amígdalas, 
adenoides. 
- Varones edad media: obesidad. 
- Mujeres postmenopáusicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- Pérdida de sueño reparador à 
hipersomnolencia diurna (sx más frecuente), 
se mide con ESCALA EPWORTH (patológica si 
≥12). 
- Hipercapnia nocturna: cefalea matutina. 
- CV: HTA, arritmias (bradi-taqui), riesgo ACV 
aumentado, HT pulmonar, diabetes. 
DIAGNÓSTICO* 
IAH o IAR ≥ 5 
(≥3 niño) 
Apnea No flujo 
≥ 10s 
- Central: sin esfuerzo respiratorio. Stop impulso. 
- Obstructiva: esfuerzo abdominal, obstrucción VAS. + FREC. 
Hipopnea - ↓ 30% flujo + desaturación ≥ 3% y/o microdespertar. 
ERAM - Esfuerzo respiratorio asociado a microdespertar, sin reducción de flujo. 
TRATAMIENTO 
Generales 
(a todos) 
- ↓ peso, -OH e hipnóticos. 
- Corrección de alteraciones anatómicas y mejorar respiración nasal. 
CPAP 
IAR ≥5 +uno 
de los 
siguientes: 
- Síntomas (somnolencia excesiva: Epworth ≥12). 
- Comorbilidades/FRCV: HTA mal controlada, por ejemplo. 
IAR ≥30 - Sin importar síntomas o comorbilidades: sobre todo si <70a. 
DAM = dispositivo de avance mandibular. 2ª opción. 
Tratamiento 
quirúrgico 
- Bariátrica: si obesidad mórbida. 
- Amigdalectomía: niños (de elección). 
- Osteotomía maxilo-mandibular: retrognatia, jóvenes y delgados. 
- Traqueotomía: SAOS muy graves e incontrolables. 
*Diagnóstico SAHS: primero poligrafía (mide flujo aéreo + movimientos torácicos + SaO2) à si negativo 
polisomnografía (además, mide EEG y otros parámetros). Importante SaO2 media, no puntual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microdespertar 
(arousal) 
Apnea 
­ Esfuerzo 
respiratorio 
­ Movimientos 
toracoabdominales 
Recuperación 
tono muscular 
Cesa la 
apnea 
Sueño profundo 
¯ Generalizada 
de tono muscular 
¯ Tono 
muscular VAS 
 
 34 
16. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO 
Insuficiencia respiratoria aguda grave en paciente grave que no responde a oxígeno. Disnea + infiltrados 
bilaterales. 
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ETIOLOGÍA 
- Existencia de patología desencadenante (sino NIA). 
- Infiltrados alveolares bilaterales. 
- Descarte de edema pulmonar cardiogénica (presión 
capilar pulmonar/de enclavamiento es normal: 
<15mmHg). 
- Cociente PaO2/FiO2 ≤200 m mHg. 
LESIÓN DIRECTA 
Neumonía, inhalación tóxicos, aspiración contenido gástrico, 
contusión pulmonar… 
LESIÓN INDIRECTA 
Sepsis (+ frec), PPT, politransfundido, pancreatitis, 
quemaduras… 
 
FISIOPATOLOGÍA TRATAMIENTO 
Aumento permeabilidad membrana alveolocapilar 
1. Fase exudativa (5-7 días): lesión endotelio à plasma a 
alveolo à respuesta inflamatoria y edema à lesión 
neumocitos II e interacción con sulfractante à colapso 
alveolar + membranas hialinas à alteraciones V/Q graves. 
2. Fase proliferativa: mejoría y organización de los 
exudados. 
3. Fase fibrótica: en ocasiones desestructuración 
parénquima. 
Tto de la causa + profilaxis enfermedad tromboembólica + 
nutrición + soporte ventilatorio (ventilación mecánica): 
Estrategias ventilación 
- Bajos volúmenes corrientes (+ IMP, ↓ mortalidad). 
- Presión positiva al final de la espiración (PEEP): previene el 
colapso alveolar (mejora oxigenación). 
- Ventilación en decúbito prono (mejora V/Q, ↓ mortalidad) 
No corticoides. 
- Complicaciones SDRA: barotrauma, toxicidad por oxígeno (si >3 días con FiO2 >60%) y neumonías nosocomiales. 
Mortalidad 25-45%. Algunos casos: fibrosis pulmonar (NINE). 
 
17. OTROS CONCEPTOS 
BRONQUIECTASIAS VS BRONQUILITIS 
BRONQUIECTASIAS 
Dilataciones irreversibles bronquios proximales por inflamación paredes bronquiales (infecciosa o inmunológica) 
Predispone a colonización e infección bacteriana. 
Localizadas 
- Infecciones (virus, bacterias, TBC…). 
- Obstrucción: endobronquial (tumores benignos), compresión extrínseca o cicatricial. 
- Por tracción. 
Difusas 
Origen pulmonar Tóxicos (heroína, amoniaco…), infecciones o asma. 
Origen extrapulmonar ABPA, inmunodeficiencias (congénitas o VIH), FQ, discinesia ciliar primaria (Katagener: situs inverso, sinusitis y esterilidad masc), déficit alfa-1 antitripsina… 
Tos crónica + expectoración purulenta + hemoptisis (50%) + 
episodios de sobreinfección bacteriana. +/- acropaquias. 
Trastorno OBSTRUCTIVO. 
Dx: TCAR à hacer broncoscopia si localizadas. 
Rx: “nido de golondrina”, “raíl de tranvía”, “anillo de sello”. 
- Tto según causa. 
- Si infecciones recurrentes valorar pautas de ATB mensuales/ semanales. 
- IQ: en casos localizados resistentes a tto médico 1 año o si hemoptisis con compromiso vital. También valorar tx si muy 
extensas. 
 
 35 
BRONQUIOLITIS 
Inflamación bronquiolos. 
Si además fibrosis intraluminal à bronquiolitis obliterante. 
- Bronquiolitis por humos y gases tóxicos: por exposición aguda, clínica grave de obstrucción al flujo aéreo + edema 
pulmonar. 
- Bronquiolitis aguda infecciosa: PEDIA. Suelen recuperar arquitectura bronquiolar normal à a veces BO. 
- Bronquiolitis por conjuntivopatías: AR + frecuente. 
- Bronquiolitis obliterante post-trasplante: meses-años después. + frec en: pulmón, corazón-pulmón y MO. 
- Bronquiolitis idiopática: clínica progresiva + deterioro rápido función pulmonar. Poca respuesta a CC. 
- Panbronquiolitis difusa: +++ Japón. 
 
SÍNDROMES DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA 
HEMOPTISIS (ausente en 1/3 de los casos) + ANEMIA + INFILTRADOS 
PULMONARES 
- Hemoptisis cuya causa no es de la vía aérea à proviene de los vasos pequeños; se rompe la membrana 
alveolocapilar y sangre a los alveolos. 
- Pueden cursar con CAPILARITIS (Goodpasture, las vasculitis y las enfermedades del colágeno excepto LES) o 
SIN capilaritis (el resto). 
- DD con sangrado VA: en el sangrado alveolar la ANEMIA es CONSTANTE debido al gran volumen que puede 
acumular. 
- Dx: se confirma con la presencia de hemosiderófagos o de aspecto hemorrágico en el LBA. 
- Rx: los episodios de sangrado recurrente pueden ocasionar FIBROSIS. 
HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA 
- Causa de hemorragia alveolar (muy rara) cuyo dx es de exclusión. Predomina en niños y adultos jóvenes 
(hombres x2). Puede asociar celiaquía, alergia a leche de vaca y ↑ IgA. 
- Clínica: episodios recurrentes de hemorragia alveolar durante años à PROVOCA FIBROSIS PULMONAR 
(disnea + acropaquias). 
- El sangrado activo provoca un ↑ DLCO. Se verá disminuido cuando se superpone la fibrosis. 
- Tto agudo con cortis (dudosa eficacia) +/- inmunosupresores en casos resistentes. 
 
VENTILACIÓN MECÁNICA 
VMNI 
(mascarilla nasal o 
facial) 
Requiere nivel de 
alerta adecuado. 
- Ciclada a volumen: para trastornos restrictivos, se 
asegura ventilación. 
- Ciclada a presión: P solo durante inspiración o en 
ambas (BiPAP: si es una modalidad de ventilación, 
además de insuflar en ins + espi). Para IRA. 
- CPAP (P contínua VA -insp + espiración, no ventila). 
Domiciliaria: enf neuromusculares, 
caja torácica o hipoventilación. 
Hospitalaria: EPOC agudizada 
(cuando acidosis respi), EAP 
cardiogénico grave. Controvertido 
en IR hipoxémica grave. 
VMI