RESUMEN MACROPATO TERCER CORTE (2) - Isabella Reyes

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MACROPATOLOGÍA 
TERCER CORTE
➢ Renal
➢ Reproductor Masculino
➢ Reproductor Femenino
➢ Mama
➢ Tiroides
RENAL
Este es un tumor que se diagnostica
normalmente en la infancia (2 a 5 años).
Está asociado con:
el síndrome de Denys Drash (gen WT1)
síndrome de WAGR ( cromosoma 11 gen
WT1)
síndrome de Beckwith Wiedeman (
cromosoma 11
gen sin identificar “WT2”).
RIÑÓN
Tumor de Wilms o 
Nefroblastoma
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
Tumor renal primario mas comun en 
la infancia
Usualmente diagnosticado 2-5 años
5-10% comprometen ambos riñones
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
sindromes asociados
1) S. de Denys-Drash:
 Aprox. 90% desarrollan tumor de 
Wilms
 Disgenesia gonadal y nefropatia
temprana
 Gen WT1
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
sindromes asociados
2) S. WAGR:
• 33% desarrollan tumor Wilms
• Aniridia
• Anomalias genitales
• Retraso mental
• Cromosoma 11
• Gen WT1
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
sindromes asociados
3) S. de Beckwith-Wiedemann:
o Riesgo aumentado de desarrollar tumor 
de Wilms
o Organomegalia
o Macroglosia
o Hemihipertrofia
o Onfalocele
o Citomegalia adrenal
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
sindromes asociados
3) S. de Beckwith-Wiedemann:
o Cromosoma 11
o Gen no ha sido identificado
o Algunos lo llaman “WT2”
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
Restos nefrogenicos
 Supuesto precursor de tumor de Wilms
 Presentes en:
 40% de tumores unilaterales
 Casi 100% de tumores bilaterales
 Son restos hiperplasicos (asemejan
Wilms) o escleroticos
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
Restos nefrogenicos
 Es IMPORTANTE mencionar su presencia
 Aumenta riesgo de desarrollar tumor 
de Wilms en riñon contralateral
 Requieren vigilancia por muchos años
Tumor de Wilms
(Nefroblastoma)
Morfologia (macro):
 Grande, solitario, bien circunscrito
 10% bilateral o multicentrico
 Focos de hemorragia y necrosis
Micro:
 Tumor trifasico
1. Blastema: celulas pequeñas
2. Epitelial: apariencia tubulos/glomerulos
3. Estromal: fibrocitico o mixoide
Hidronefrosis
En la hidronefrosis sucede que hay una dilatación
en la pelvis renal y en los cálices renales así como
se puede observar en la imagen. Esa dilatación va
a llevar a una atrofia progresiva del riñón porque
hay una obstrucción en el flujo de la orina,
entonces, el riñón va a poder seguir produciendo
orina pero esta no va a salir por la obstrucción
haciendo así que la función renal se vaya
perdiendo progresivamente.
RIÑÓN
 La obstruccion incrementa el riesgo de:
1. Infecciones
2. Formacion de calculos
 Si la obstruccion no es corregida
Uropatia Obstructiva
Hidronefrosis
 La obstruccion puede ser:
 A cualquier nivel del tracto
urinario (uretra hasta pelvis 
renal)
 Intrinseca o extrinseca
Uropatia Obstructiva
Causas:
 Anomalias congenitas
 Calculos
 Hiperplasia prostatica benigna
 Tumores
 Inflamacion
 Embarazo
Uropatia Obstructiva
 Dilatacion de la pelvis y los 
calices renales
 Atrofia progresiva del riñon
afectado por obstruccion
del flujo de orina.
¿Que es la HIDRONEFROSIS?
 Obstruccion aguda:
 Dolor por distension
 Dolor por la causa de la obstruccion
(ej.: calculos)
 Asintomatica por largos periodos
o El riñon NO afectado mantiene
una adecuada funcion
Manifestaciones clinicas
Nefritis
Tubulointersticial
Pielonefritis
Dos tipos:
1. Aguda
• Infeccion bacteriana
2. Cronica
• Infeccion bacteriana
• Reflujo vesicoureteral
Pielonefritis
Etiologia:
• Bacilos Gram-negativos saprofitos
tracto intestinal (85%)
• Ej.:
• Eschericia coli (+ comun)
• Proteus
• Klebsiella
• Enterobacter
• Virus (transplantes, 
inmunocomprometidos)
Pielonefritis
Rutas de infeccion:
1. Infeccion ascendente (+ comun)
• Pasos:
 Colonizacion de la uretra distal y del 
introito (en mujeres)
 Instrumentacion (cateteres); uretra mas 
corta en mujeres
 Multiplicacion bacteriana en la vejiga
 Reflujo vesicoureteral
2. Infeccion hematogena
Pielonefritis
Pielonefritis en pacientes con riñon(es) 
transplantado(s):
• Causa: 
• Infeccion latente en la poblacion general
• Inmunosupresion (transplante) lleva a 
reactivacion de la infeccion
• Falla del riñon transplantado (1-5%)
• Tratamiento: reducir la inmunosupresion
Pielonefritis Aguda
• Inflamacion supurativa del riñon causada por
bacterias y (a veces) por virus
• Micro:
• Inflamacion supurativa intersticial
• Agregados intratubulares de neutrofilos
• Necrosis tubular
• Complicaciones:
• Necrosis papilar: DIABETICOS 
• Pionefrosis: pus en pelvis renal, calices y 
ureter
• Absceso perirenal: pus en el tejido perirenal
Pielonefritis Aguda
Factores predisponentes:
1. Obstruccion tracto urinario
2. Instrumentacion (cateterizacion)
3. Reflujo vesicoureteral
4. Embarazo (4-6% mujeres en embarazo
desarrollan bacteriuria; 20-40% desarrollan
infeccion urinaria)
5. Edad y sexo: > mujeres; incidencia
aumenta en hombres mayores
6. Diabetes mellitus
7. Inmunosupresion/inmunodeficiencia
Pielonefritis Aguda
Manifestaciones clinicas:
• Dolor angulo
costovertebral
• Fiebre
• Cilindros leucocitarios
(analisis de orina)
Pielonefritis Aguda
En la pielonefritis aguda
vamos a ver pus a nivel del
intersticio, va a haber
neutrófilos en los túbulos
renales y también puede
haber necrosis tubular.
RIÑÓN
Pionefrosis
La pionefrosis es una complicación
que se da en la pielonefritis aguda que
se caracteriza por la presencia de pus
en la pelvis renal, cálices y uréter.
Aquí en la imagen podemos ver la
abundante presencia de pus.
RIÑÓN
Pielonefritis Crónica
Dos tipos:
1. Nefropatia por reflujo:
• Mas comun
• Infancia (infeccion urinaria + reflujo
vesicoureteral)
2. Pielonefritis Obstructiva Cronica:
• La obstruccion lleva a infeccion
• Multiples infecciones llevan a daño
renal
Pielonefritis Cronica
 Morfologia:
• Riñones asimetricos con cicatrices
 Manifestaciones clinicas:
• Dolor en la espalda, fiebre
 Pielonefritis xantogranulomatosa:
• Inusual
• Asociado a Proteus
• Por su color amarillo puede ser confundido
con Carcinoma de Celulas Renales
Pielonefritis Crónica
Aquí se puede observar que este riñón está asimétrico y que está
lleno de cicatrices y fibrosis. Recordemos que el Dr Colonna
mencionaba que el riñón cuenta con diversas estructuras como lo
son los glomérulos, túbulos renales… y que el riñón al llenarse de
todas esas cicatrices y tejido fibrótico claramente van a disminuir la
cantidad de todas esas estructuras anteriormente mencionadas
comprometiendo así su función, dependiendo del grado de
compromiso del riñón afectado.
RIÑÓN
Pielonefritis 
Xantogranulomatosa
Este tipo de pielonefritis es bastante inusual.
Xanto= amarillo.
La pielonefritis xantogranulomatosa es causada por el
Proteus y el riñón con esta patología suele ser
confundido con el carcinoma de células renales ya que
macroscópicamente también es amarillo, entonces se
debe ser muy cuidadoso a la hora de hacer el
diagnóstico diferencial.
RIÑÓN
Enfermedad Poliquistica Autosomica
Dominante
• Comun
• Bilateral
• ADultos
• Caracterizada por:
• Multiples quistes ambos riñones
que destruyen el parenquima
renal y llevan a falla renal
• Mutaciones genes PKD1 (85%) y 
PKD2
Enfermedad Poliquistica Autosomica
Dominante
Morfologia:
• Ambos riñones aumentados de 
tamaño
• Superficie externa: multiples 
quistes
Enfermedad Poliquistica
Autosomica Dominante
Manifestaciones clinicas:
 Asintomatica
(muchos)
 Hemorragia, dolor, 
hematuria, proteinuria, 
hipertension
Enfermedad Poliquistica
Autosomica Dominante
Manifestaciones EXTRARENALES:
 Quistes hepaticos (40%)
 Aneurisma sacular en el poligono
de Willis
 4-10% causa de muerte
 Prolapso de la valvula mitral
Enfermedad Poliquistica
Autosomica Recesiva
• Rara
• Bilateral
• Manifestaciones serias
usualmente desde el 
nacimiento
• Genes: PKHD1
Enfermedad Poliquistica
Autosomica Recesiva
Morfologia:
• Riñones aumentados de 
tamaño• Superficie externa: LISA
• Riñon apariencia esponja
• Canales elongados a 90° de la 
corteza renal
• Quistes hepaticos
Poliquistosis autosómica 
dominante
La poliquistosis autosómica dominante es bilateral y es más
común en adultos. Se caracteriza por presentar una gran
cantidad de quistes a nivel de ambos riñones que van
destruyendo el parénquima renal lo cual va a terminar causando
una falla renal sí o sí.
Sabemos que se trata de la dominante porque como podemos
ver el riñón se encuentra excesivamente aumentado de tamaño
y los quistes están en la superficie externa.
Se da por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2.
Pueden presentar quistes hepáticos, aneurisma sacular en el
polígono de Wilms(pueden morir por ruptura de esa aneurisma),
prolapso de la válcula mitral.
RIÑÓN
Poliquistosis 
autosómica recesiva
Es bilateral, es muy poco común y suele tener
manifestaciones clínicas serias desde el
nacimiento. Lo diferenciamos de la dominante
porque además de que son más pequeños (por lo
que se presentan en niños pero aún así también
aumentan de tamaño), cuentan con una superficie
externa lisa. El riñón va a tener una apariencia de
esponja. El gen afectado es el PKDH1 y también
pueden presentar quistes hepáticos.
RIÑÓN
Carcinoma de 
Células Renales
Es un tumor maligno que se da comúnmente entre los 60 y 70 años
(más frecuente en hombres). Está asociado al uso excesivo de
tabaco, obesidad, hipertensión y asbesto. Se asocia a factores
genéticos (Síndrome de Von Hippel Lindau gen VHL cromosoma 3).
Subtipos:
➔ Carcinoma de células claras renales (se dice que ese es el 
que corresponde a la imagen) (pérdida del cromosoma 3).
➔ Carcinoma papilar (trisomía 7,16,17 y pérdida del cromosoma 
Y)
➔ Carcinoma cromófobo (de buen pronóstico)
➔ Carcinoma del ducto colector o de Bellini (células malignas 
envueltas por tejido fibroso, es el menos común).
RIÑÓN
Carcinoma de celulas renales (CCR)
• Maligno
• 85% de carcinomas 
renales en adultos
• 60-70 años de edad
• M>F (2-3:1)
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Factores predisponentes:
o Tabaco (mas importante)
 Dobla la incidencia
o Obesidad, hipertension, asbesto, 
falla renal cronica
o Mayoria son esporadicos
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Asociados a factores geneticos:
• Sindrome de Von Hippel Lindau:
• 50-66% desarrollan CCR 
(multiples y bilaterales)
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Tipos:
1. Carcinoma de celulas claras
2. Carcinoma papilar
3. Carcinoma cromofobo
4. Carcinoma del ducto colector (o 
Carcinoma del ducto de Bellini)
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Carcinoma de celulas claras:
• 70-80% (mas frec.)
• Micro: celulas con citoplasma
claro o granular, sin
formacion de papilas
• 95% esporadicos
• 98%: perdida de parte del brazo
corto del cromosoma 3 (donde
esta ubicado el gen VHL)
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Carcinoma Papilar:
• 10-15%
• Micro: presencia de papilas
• No asociado al cromosoma 3
• Anomalias citogeneticas:
 Trisomia 7, 16, 17
 Perdida cromosoma Y
• Es el mas común en pacientes que
desarrollan enfermedad quistica
asociada a dialisis
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Carcinoma Cromofobo:
• 5%
• Micro: prominentes membranas
plasmaticas, citoplasma
eosinofilico usualmente con una
zona clara alrededor del nucleo
(aspecto coilocítico)
• Excelente pronóstico
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Carcinoma del ducto colector
(o Carcinoma del ducto de Bellini):
• 1%
• Micro: celulas malignas envueltas
por tejido fibroso
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Macropatología:
• Color amarillo (lipidos)
• Areas de necrosis, hemorragia
• Tendencia a invadir vena renal
Manifestaciones clinicas:
• Triada clasica: 
1) Dolor costovertebral
2) Masa palpable
3) Hematuria (solo 10%)
• Hematuria es el mas confiable
Carcinoma de celulas renales (CCR)
Gran imitador:
Sindromes paraneoplasicos:
• Policitemia
• Hipercalcemia
• Hipertension
• Caracteristica: causa muchas
metastasis antes de producir
sintomas (pulmon 50%, huesos 33%)
Esta neoplasia puede originarse a cualquier nivel del
urotelio, aunque es más frecuente en la vejiga urinaria.
El carcinoma urotelial suele ser multifocal y muestra
tendencia a recidivar. Además del tabaco, los factores
de riesgo incluyen la exposición a compuestos de tipo
arilamina (como 2-naftilamina), infecciones crónicas
por Schistosoma haematobium, consumo abusivo de
analgésicos, exposición extensa a la ciclofosfamida y
antecedentes de radioterapia.
VEJIGA URINARIA
Carcinoma uroterial 
(derivado del 
urotelio)
Leiomiosarcoma
Los sarcomas tienden a producir 
grandes masas (alcanzan desde los 
10-15 cm de diámetro) que protruyen 
en la luz vesical. Tiene un aspecto 
macroscópico blando, carnoso y 
blanco grisáceo. Se pueden 
manifestar como masas en racimos de 
uvas (sarcoma botrioideo), y el más 
frecuente en la vejiga de los adultos es 
el leiomiosarcoma que es el que se 
encuentra en la imagen.
VEJIGA URINARIA
REPRODUCTOR 
MASCULINO
Carcinoma epidermoide
Estas lesiones se asocian de forma estrecha a la
infección por el virus del papiloma humano,
sobre todo los tipos 16 y 18. Otros factores,
como los antecedentes de tabaquismo y la falta
de circuncisión, también están implicados. La
mayoría de los enfermos tienen más de 40 años.
Cuando provocan metástasis, las regiones más
afectadas son los ganglios inguinales e ilíacos.
La negativa o el miedo del paciente pueden
retrasar el tratamiento.
PENE
Torsión testicular
El color oscuro de este testículo es debido a la sangre
desoxigenada. Esto ocurre porque el testículo puede sufrir un
infarto hemorrágico tras una torsión que, aunque infrecuente,
es una emergencia médica. Se produce cuando un giro súbito
del cordón espermático interrumpe el drenaje venoso y
ocasiona un intenso dolor escrotal. La torsión en los
adolescentes suele ocurrir cuando existe una movilidad
aumentada por un descenso incompleto del testículo anormal
o falta de un ligamento escrotal. En raros casos se produce
una torsión perinatal sin motivo aparente. El tratamiento
inmediato consiste en deshacer la torsión quirúrgicamente y
suturar el cordón en su lugar para evitar torsiones futuras y
esto impide el infarto y la pérdida de función. En ocasiones la
torsión afecta solo a un pequeño apéndice testicular, lo que
se traduce en un dolor agudo
TESTÍCULO
Seminoma testicular 
de buen pronóstico
Este tumor está constituido por un tejido blando lobulado, pardo claro a
oscuro. Al menos un 95% de las neoplasias testiculares corresponden a
tumores de células germinales y la mitad de todas ellas son seminomas, que
muestran el aspecto lobulado uniforme pardo claro a oscuro. Se encuentra
una alteración i(12p) en el cariotipo de prácticamente todos los tumores de
células germinales testiculares (y también ováricos). Las mujeres con
síndrome de insensibilidad androgénica (feminización testicular) muestran un
aumento del riesgo de desarrollar un seminoma.
Los seminomas contienen un isocromosoma 12p y expresan OCT3/4 y
NANOG. El 25% de estos tumores tienen mutaciones activadoras de KIT.
También se han referido amplificación de KIT y sobreexpresión de KIT a
través de otros mecanismos desconocidos.
TESTÍCULO
Tumor mixto de mal 
pronóstico. Puede 
ser seminoma 
(testículo)
El dr Colonna decía que por ejemplo el urólogo
siempre pregunta si el seminoma es solo un
seminoma o si hay algo más, al haber “algo más” ya
no va a ser un seminoma normal que tenga buen
pronóstico sino que ya es de mal pronóstico porque
es mixto, osea presenta el seminoma algo más.
Aquí podemos observar que la diferencia de tamaño
frente al anterior es bastante considerable.
TESTÍCULO
Coriocarcinoma
Esta es una forma muy maligna de tumor testicular en su forma pura,
este tipo de carcinoma es muy raro, supone menos del 1% de todas
las células germinales. Los coriocarcinomas no suelen provocar un
aumento deltamaño testicular y se detectan sólo como un pequeño
nódulo palpable. Típicamente estos tumores son pequeños (en la
imagen se ve más grande de lo que realmente es) raramente superan
los 5cm de diametro. Tienen mucha hemorragia y necrosis.
TESTÍCULO
Ya sabemos que la HPB es un proceso gradual que
se da con el largo de los años (típicamente desde
los 50 años de edad) y que esta tiende a ser más
intensa en los lóbulos laterales. Podemos observar
que aquí en la imagen hay una próstata que
claramente está aumentada de tamaño y que tiene
múltiples nodulaciones, por eso sabemos que es
una HPB. La próstata aumentada de tamaño puede
obstruir el flujo urinario desde la vejiga y ser origen
de una uropatia obstructiva. Esta hiperplasia
puede afectar a las glándulas y al estroma, pero
afecta más a las glándulas
PRÓSTATA
Hiperplasia 
prostática benigna o 
Hiperplasia nodular 
prostática
Dr. Colonna: HPB posible carcinoma
Dr. Perez y Dr. Peynado:Carcinoma (si mal no 
recuerdo el Dr. Perez dijo que era 
adenocarcinoma)
El dr Perez comentaba que en el cáncer de 
próstata, la próstata no necesariamente 
aumenta tamaño como en la HPB. Si bien el 
adenocarcinoma puede coexistir con la HPB, 
la HPB NO es factor de riesgo para el 
desarrollo de un carcinoma. Los factores que 
van a estar implicados en la patogenia son los 
andrógenos, la herencia, los factores 
medioambientales y las mutaciones somáticas 
adquiridas. Más del 90% de los carcinomas 
prostáticos tienen una hipermetilación del 
promotor del gen de la glutatión 
S-transferasa (GSTP1). Es frecuente en 
hombres ancianos.
PRÓSTATA
Según:
REPRODUCTOR 
FEMENINO
Adenomiosis
Se caracteriza por la presencia de estroma y de glándula
endometrial, este va a aumentar el tamaño del cuerpo uterino
al igual que los leiomiomas haciendo así que colapsen y se
comprima la cavidad endometrial razón por la cual estas
pacientes presentan metorragia.
En la adenomiosis vamos a ver aumentado el grosor del
miometrio.
ÚTERO
Pólipo endometrial
Esta es una causa de metorragia en mujeres que están en
edades fértiles. Esa metorragia se ocasiona al momento de
producir descamación del endometrio. Se pueden ubicar en la
cavidad peritoneal endometrial y en el canal endocervical,
puede protruir a través del orificio endocervical (el pólipo
endocervical).
La diferencia entre el póplipo endometrial del endocervical es
que el endometrial es más fibroso y más vascularizado que el
endocervical.
ÚTERO
Hiperplasia endometrial
La hiperplasia endometrial por lo general le da a las mujeres
que durante el tiempo que estuvo en edad reproductiva
siempre tuvo más acción de estrógenos que de
progesterona, ¿qué significa eso? básicamente son mujeres
que nunca quedaron embarazadas o que tuvieron un solo
embarazo pero NUNCA amamantaron. Ya sabemos que la
hiperplasia endometrial se divide en simple y compleja y
que pueden ser típicas (que son las más “tranquilas” por
decirlo así y atípicas (que siempre van a estar relacionadas
con adenocarcinoma).
La característica para saber el aumento de número de
glándulas es la disposición de espalda con espalda, con
escaso tejido interglandular, junto a características de
dilatación quística, y que no haya epitelio cilíndrico normal,
si no, pseudoestratificado.
ÚTERO
Leiomioma 
subseroso (útero)
Aquí vemos un leiomioma de 
tamaño, bien circunscrito con
gran 
color
blanco anacarado. Es subseroso
porque se encuentra por debajo de la
serosa.
ÚTERO
Leiomioma 
intramural (útero)
Intramural porque se encuentra en el
espesor del músculo liso, de resto
vemos que cuenta con todas las
características de leiomioma.
ÚTERO
Leiomioma 
submucoso con quiste 
de Naboth (útero)
También se le llama leiomioma nacens o abortado,
se le llama así porque se pueden torcer y
desprender, y al desprenderse hacen el mismo
recorrido que hace el producto al nacer.
(de los quistes de Naboth hablo más adelante)
Quistes de Naboth
ÚTERO
Leiomioma uterino 
múltiple
Se presenta en mujeres que están en
edades fértiles, estas van a presentar
diversos síntomas como metorragia,
abultamiento en el vientre, fuerte dolor
y causan infertilidad.
ÚTERO
Útero bicorne
Esta es una anomalía de carácter congénito, aunque
no es una condición hereditaria. Se produce en el
segundo mes de gestación al no fusionarse
adecuadamente los conductos de Múller.
El útero bicorne suele provocar síntomas menstruales
más intensos con fuertes dolores abdominales y
ovulación dolorosa. Los problemas más importantes
que tienen las mujeres con este tipo de anomalía
están relacionados con el embarazo porque aunque
no siempre ocurre, en algunos casos este causa
infertilidad, y en caso de no ser así, la mujer va a
pasar por un embarazo de alto riesgo.
Carcinoma 
epidermoide y 
escamoso
Casi todos los carcinomas primarios de la vagina son
carcinomas epidermoides asociados a VPH de ALTO riesgo. El
factor de riesgo mayor es un carcinoma previo del cuello
uterino o la vulva; entre el 1 y 2% de las mujeres con
carcinoma cervical invasivo desarrollan carcinoma
epidermoide vaginal. Este se origina sobre una lesión
premaligna, la neoplasia intraepitelial vaginal análoga a las
lesiones intraepiteliales escamosas cervicales. Las lesiones de
los dos tercios inferiores de la vagina metastatizan a los
ganglios inguinales, mientras que las de la parte superior
tienden a diseminarse a los ganglios ilíacos regionales.
ÚTERO
Adenocarcinoma
Se da en pacientes menopáusicas (de 48 años en adelante)
NUNCA en pacientes jóvenes. Esta no solo va a ocupar la
cavidad endometrial sino la miometrial también y esto es un
parámetro de pronóstico muy importante: Cuando uno dice
que hay un adenocarcinoma endometrial o una masa que
está ocupando la cavidad endometrial hay que hacer
hincapié en cuanto espesor está involucrado, tiene que ver
con el estadio (TMM), que me habla del tamaño tumoral, si
hay metástasis, ganglios comprometidos; todo esto tiene
repercusión en el estadio de ese paciente. Provoca
sangrado, sale material hemático coagulado, sangra con
coágulo.
ÚTERO
Cervicitis crónica con 
quistes de Naboth
La cervicitis está relacionada con la vulvovaginitis. En el
caso de la crónica que es la que se prestenta aquí en la
imagen, se va a relacionar con infecciones en otros
sectores o prolongación en el tiempo de una infección
aguda. El cérvix pa a estar fibroso y grueso, con zonas
de hemorragias recientes.
Los quistes de Naboth son dilataciones quísticas de las
glándulas endocervicales, son características macro y
microscópicas de la cervicitis crónica.
Quistes 
de 
Naboth
CÉRVIX
Placenta accreta
Aquí lo que ocurre es que no se
produce una separación normal
durante el parto lo cual va a producir
una intensa hemorragia.
La clasificación de estos cuadros es la
siguiente: placenta accreta (superficial
dentro del miometrio), placenta increta
(profunda en el miometrio) y placenta
percreta (atraviesa todo el miometrio).
Cistoadenoma 
mucinoso
Afecta pacientes entre los 40 y 50 años, muy
raro en jóvenes. Se debe a mutación del
protoncogen KRAS. Tienden a ser unilaterales,
pero multiquísticos. El epitelio es cilíndrico
simple mucosos (parecido al epitelio
endocervical), con contenido transparente de
consistencia mucoide, pegajosa.
OVARIO
Cistoadenoma 
seroso
Son los más frecuentes. Tienden a la bilateralidad,
pero uniloculares. El epitelio es parecido al de la
trompa uterina (cilíndrico simple ciliado), con
contenido transparente de tipo seroso con
consistencia pegajosa. Prevalecen entre los 20 y 45
años.
OVARIO
El Cistoadenoma de BODERLINE se caracteriza por 
ser un tumor limítrofe entre los dos anteriores, es 
decir, entre benignos y malignos.
Aquí podemos ver como la mayor parte de la pieza
es una zona quística (benigna) y como la parte de
abajo es una masa más sólida que viene siendo lo
maligno, pero igual como es la menor parte, por eso
elDr Perez decía que era un cistoadenocarcinoma
de bajo grado, pero por lo mencionado en el primer
párrafo se le denomina también cistoadenoma de
borderline.
OVARIO
Cistoadenocarcinoma de 
bajo grado o 
cistoadenoma borderline
Fibrotecoma
Son tumores benignos del estroma
ovárico. Macroscópicamente 
presentan como masas de
si 
fibroma
tienen
son
se
color
solo
duros
blanquecino,
componente
elásticos de color
Microscópicamente, se ven
muy fibrosos asociados a
cargados con ese material
blanco.
nódulos
células
que se
parecen a los histiocitos espumosos.
Tienen relación con la acción
estrogénica. Común en pacientes
jóvenes en edad reproductiva
isquémico
OVARIO
Teratoma
Pueden ser benignos o malignos. Los benignos suelen ser
quísticos y cuando son malignos tienden a ser sólidos aunque en
esa apariencia sólida pueden haber espacios quísticos.
OVARIO
Teratoma quístico 
maduro
Cavidad llena de material sebáceo y entremezclado con pelo.
Muy desagradables. Microscópicamente, la cavidad quística está
tapizada por epitelio escamoso estratificado o muy rara vez por
epitelio respiratorio. En la pared del quiste hay cualquier tejido.
En el 10-15% de los casos son bilaterales, cuando sus
componentes son principalmente piel y anexos se llaman quistes
dermoides.
OVARIO
Teratoma inmaduro
Aquí podemos ver que es sólido, se caracteriza porque el
tejido predominante es nervioso de forma inmadura o
embrionario.
Son muy raros, afectan a mujeres prepúberes o adultas
jóvenes.
Su crecimiento es rápido y producen metástasis a distancia.
Puede ser de buen pronóstico si se diagnostica a tiempo.
OVARIO
Cistoadenocarcinoma 
de ovario
Los cistoadenocarcinomas pueden tener
espacios quísticos pero también una gran
proporción de papilas y de tumor sólido. Es
tumor maligno y dependiendo del contenido
si es seroso o es transparente puede ser un
cistoadenocarcinoma papilar seroso.
OVARIO
Adenocarcinoma
OVARIO
MAMA
Tumores del estroma
• Dos tipos de estroma mamario:
1. Intralobulillar
2. Interlobulillar
• Tumores bifásicos específicos de la mama:
1. Fibroadenoma
2. Tumor filoides
 Estroma intralobulillar: elabora factores de crecimiento para las células 
epiteliales (proliferación del componente epitelial no neoplásico)
• Estroma interlobulillar:
o Origen de los mismos tipos de tumores encontrados en el tejido 
conjuntivo de otras partes del organismo (p. ej., lipomas y 
angiosarcomas)
o Tumores que aparecen con más frecuencia en la mama (p. ej., 
hiperplasia estromal seudoangiomatosa, miofibroblastomas y tumores 
fibrosos).
Se originan a partir del 
estroma intralobulillar
Tumores del estroma
• Fibroadenoma:
o Tumor benigno más frecuente de la mama femenina
o Mujeres en la tercera o cuarta décadas de la vida
o A menudo múltiples y bilaterales
o <1 cm a grandes tumores
o Nódulos blancos grisáceos bien delimitados, elásticos
o Patrones de crecimiento:
1. Patrón pericanalicular: epitelio rodeado por estroma
2. Patrón intracanalicular: epitelio comprimido y distorsionado por el 
estroma
o Muchos fibroadenomas son hiperplasias policlonales del estroma lobulillar
Mujeres que reciben ciclosporina A tras un trasplante renal: cerca del 50% 
desarrollan fibroadenomas múltiples y bilaterales que se resuelven con la 
suspensión del tratamiento
o Se agrupan con las “alteraciones proliferativas sin atipia” al conferir un riesgo 
ligeramente mayor de cáncer
Tumores del estroma
• Tumor filoides:
o Menos frecuentes que los fibroadenomas
o Mayoría sexta década de la vida
o Masas palpables
o Cistosarcoma filoides: denominación antigua
 Es preferible denominarlos tumor filoides, porque la mayoría son 
relativamente benignos y no contienen quistes
o Pocos centímetros a lesiones masivas
o Lesiones más grandes: protrusiones bulbosas (filoides significa 
“similar a una hoja” en griego), debido a la presencia de nódulos de 
estroma proliferativo recubiertos de epitelio
o Tumor filoides vs. fibroadenoma:
o Mayor celularidad, tasa de mitosis más alta, polimorfismo nuclear, 
sobrecrecimiento estromal y bordes infiltrantes.
Tumores del estroma
• Tumor filoides:
o Mayoría son de bajo grado
o Recidivan en ocasiones localmente, pero no producen 
metástasis
o Tumores de grado intermedio o alto suelen recidivar 
localmente
o Diseminación linfática es infrecuente
o Contraindicada la disección de los ganglios linfáticos 
axilares
o Las lesiones de alto grado causan metástasis 
hematógenas en cerca de la tercera parte de los casos
o Metástasis están formadas exclusivamente por el 
componente estromal.
Tumores del estroma
• Tumores del estroma interlobulillar:
• Compuestos por células estromales sin componente epitelial acompañante
• Tumores benignos y malignos (todos infrecuentes)
• Miofibroblastoma:
• Tumor constituido por miofibroblastos
• Único tumor mamario igual de frecuente en las mujeres y los hombres
• Tumores estromales malignos:
• Angiosarcoma, rabdomiosarcoma, liposarcoma, leiomiosarcoma, 
condrosarcoma y osteosarcoma
• Angiosarcoma: único sarcoma que aparece con cierta frecuencia en la 
mama 
• Esporádicos o como complicación del tratamiento
• Tumores relacionados con el tratamiento aparecen secundariamente 
a la radiación o el edema (Síndrome de Stewart Treves).
Fibroadenoma:
oTumor benigno más frecuente de la mama femenina
o Mujeres en la tercera o cuarta décadas de la vida
o A menudo múltiples y bilaterales
o<1 cm a grandes tumores
o Nódulos blancos grisáceos bien delimitados, elásticos
o Patrones de crecimiento:
1. Patrón pericanalicular: epitelio rodeado por 
estroma
2. Patrón intracanalicular: epitelio comprimido y 
distorsionado por el estroma
oMuchos fibroadenomas son hiperplasias policlonales del 
estroma lobulillar
Mujeres que reciben ciclosporina A tras un 
trasplante renal: cerca del 50% desarrollan 
fibroadenomas múltiples y bilaterales que se 
resuelven con la suspensión del tratamiento
oSe agrupan con las “alteraciones proliferativas sin atipia” al 
conferir un riesgo ligeramente mayor de cáncer
Tumor filoides:
o Menos frecuentes que los fibroadenomas
o Mayoría sexta década de la vida
o Masas palpables
o Cistosarcoma filoides: denominación antigua
 Es preferible denominarlos tumor filoides, porque la 
mayoría son relativamente benignos y no contienen 
quistes
o Pocos centímetros a lesiones masivas
oLesiones más grandes: protrusiones bulbosas 
(filoides significa “similar a una hoja” en griego), debido a 
la presencia de nódulos de estroma proliferativo 
recubiertos de epitelio
o Tumor filoides vs. fibroadenoma:
oMayor celularidad, tasa de mitosis más alta, 
polimorfismo nuclear, sobrecrecimiento estromal y bordes 
infiltrantes.
Tumor filoides:
o Mayoría son de bajo grado
o Recidivan en ocasiones localmente, pero no 
producen metástasis
o Tumores de grado intermedio o alto suelen 
recidivar localmente
o Diseminación linfática es infrecuente
o Contraindicada la disección de los ganglios 
linfáticos axilares
o Las lesiones de alto grado causan 
metástasis hematógenas en cerca de la 
tercera parte de los casos
o Metástasis están formadas 
exclusivamente por el componente 
estromal.
Carcinoma de mama 
• Neoplasia maligna no cutánea más frecuente en las mujeres
• Segunda causa de muerte por cáncer en mujeres (siendo el cáncer de
pulmón la primera causa de muerte por cáncer en mujeres)
• Casi todas las neoplasias malignas de la mama son adenocarcinomas
• Tres subgrupos biológicos principales:
1. Positivos para receptores de estrógenos (RE), negativos para HER2:
• 50-65% de los tumores
2. Positivos para HER2 (que pueden ser positivos o negativos para RE):
• 10-20%
3. Negativos para RE y HER2:
• 10-20% de los tumores
Estos tres subgrupos muestran diferencias respecto a sus características 
anatomopatológicas y de las pacientes, respuesta al tratamiento y 
pronóstico
Carcinoma de mama 
• Incidencia aumenta rápidamente después de los 
30 años
• El carcinoma ductalin situ casi nunca es palpable 
(casi siempre se detecta por mamografía)
• Carcinomas de mama en mujeres afroamericanas:
• Más agresivos (más probabilidad negativos para 
RE y tienen un grado de malignidad nuclear alto).
Carcinoma de mama 
• Factores de riesgo:
1. Mutaciones en la línea germinal:
• 5-10% carcinomas de mama (riesgo cáncer de mama >90%)
2. Familiares de primer grado con carcinoma de mama:
• Madre, hermana, hija
• El riesgo no es mayor si la única familiar afectada es la 
madre y presentó el cáncer después de la menopausia.
3. Raza/grupo étnico:
• Mujeres blancas no hispanas en Estados Unidos
4. Edad
5. Edad de la menarquia:
• Menarquia temprana y menopausia tardía: aumentan 
incidencia 
Carcinoma de mama 
• Factores de riesgo:
6. Edad al tener el primer hijo:
• Nuliparidad vs. Multiparidad
• Gestación a término antes de los 20 años disminuye a la mitad el riesgo 
respecto a:
 Mujeres nulíparas
 Mujeres que llegan por primera vez a una gestación a termino >35 años
7. Enfermedad mamaria benigna
8. Exposición a los estrógenos:
• Hormonoterapia menopáusica aumenta el riesgo
• Anticonceptivos orales no parecen aumentar el riesgo
9. Densidad de la mama:
• Mujeres con mamas muy densas en la mamografía tienen un riesgo de 
cáncer de mama (positivo y negativo para RE) 6-8 veces superior al de 
aquellas mujeres con una menor densidad.
Carcinoma de mama 
• Factores de riesgo:
10. Exposición a la radiación:
• Riesgo es mayor cuando la exposición fue durante la juventud
• Las mujeres ancianas no presentan este riesgo
11. Carcinoma de la mama contralateral o del endometrio:
• Cerca del 1% de las mujeres con cáncer de mama desarrollan un segundo
carcinoma mamario contralateral cada año.
12. Dieta:
• No se ha encontrado relacion entre el riesgo de cáncer de mama y la
ingesta dietética de algún tipo específico de alimento.
• El consumo moderado o importante de alcohol aumenta el riesgo.
13. Obesidad:
• Mujeres obesas menores de 40 años: menos riesgo como resultado de los
ciclos anovulatorios y las concentraciones de progesterona más bajas.
• Mujeres obesas posmenopáusicas: riesgo mayor, atribuido a la síntesis de
estrógenos en los depósitos de grasa.
Carcinoma de mama 
• Factores de riesgo:
14. Ejercicio:
• Pequeño efecto protector para las mujeres 
físicamente activas.
15. Lactancia materna:
• Cuanto más tiempo mantenga la lactancia una mujer, 
mayor es la reducción del riesgo (países en vías de 
desarrollo)
• La lactancia suprime la ovulación y tal vez active la 
diferenciación terminal de las células luminales.
16. Toxinas ambientales:
• Hasta la fecha no se han establecido asociaciones 
definitivas.
Carcinoma de mama 
•Etiología y patogenia:
•Pueden ser hereditarios o esporádicos
•Factores genéticos y ambientales
•El desarrollo de las células epiteliales 
neoplásicas depende de interacciones 
con las células estromales
Carcinoma de mama 
• Cancer de mama familiar:
• 12%
• Principales genes de susceptibilidad conocidos para el
cáncer de mama familiar:
1. BRCA1
2. BRCA2
3. TP53
4. CHEK2
Todos son genes supresores de tumores que 
participan normalmente en la reparación del ADN y el 
mantenimiento de la integridad genómica
Carcinoma de mama 
• Mutaciones de BRCA1 y BRCA2:
• Responsables del 80-90% de los cánceres de mama familiares 
«monogénicos» y de aproximadamente el 3% de todos los cánceres de mama.
• Carcinomas de mama asociados a BRCA1:
• Frecuentemente mal diferenciados
• Presentan “características medulares”: patrón de crecimiento sincitial 
con bordes protuberantes y reacción linfocítica
• Negativos para RE y HER2
• Carcinomas de mama asociados a BRCA2:
• Relativamente mal diferenciados
• Positivos para RE con más frecuencia que los de BRCA1
• Mutaciones en la línea germinal de TP53 (síndrome de Li-Fraumeni) y de CHEK2:
• En conjunto explican cerca del 8% de los cánceres de mama causados por 
genes únicos
Carcinoma de mama 
•Cancer de mama esporádico:
•Factores de riesgo principales:
•Exposición a las hormonas:
1)Sexo
2)Edad de la menarquia y 
menopausia
3)Antecedentes reproductivos
4)Lactancia materna
5)Estrógenos exógenos
Carcinoma de mama 
Tres vías genéticas principales:
1. Cánceres positivos para RE:
• Reciben el nombre de “luminales” (se parecen a las células luminales mamarias normales)
2. Cánceres positivos para HER2:
• Asociada a amplificaciones del gen de HER2 en el cromosoma 17q
• Cerca del 20% de todos los cánceres de mama y pueden ser positivos o negativos para RE
• Subtipo más frecuente en mutaciones de TP53 en la línea germinal (síndrome de Li-
Fraumeni).
3. Cánceres negativos para RE y HER2:
• Origen en una vía distinta independiente de los cambios mediados por RE en la expresión 
génica y la amplificación de genes de HER2
• Vía peor conocida
• Cerca del 15% de todos los cánceres de mama
• Tipo más frecuente en pacientes con mutaciones en la línea germinal de BRCA1
• Aparecen con más frecuencia en mujeres afroamericanas.
• Estos tumores tienen un patrón de expresión de ARNm de “tipo basal” (incluye muchos genes 
expresados en las células mioepiteliales normales)
Lesiones epiteliales benignas
•Grupos (según el riesgo de desarrollar 
posteriormente un cáncer de mama):
1. Alteraciones mamarias no
proliferativas (alteraciones 
fibroquísticas)
2. Enfermedad mamaria proliferativa
1.Sin atipia
2.Con atipia (Hiperplasia atípica)
Alteraciones mamarias no proliferativas 
(alteraciones fibroquísticas)
Tres alteraciones morfológicas:
1. Fibrosis:
o Resultado de la ruptura de los quistes
2. Quistes (a menudo con metaplasia apocrina):
o Resultado de la dilatación de los lobulillos
o Contienen líquido marrón o azul (quistes de cúpula 
azul)
o Frecuentes calcificaciones
o El quiste desaparece al aspirar su contenido
(confirma el diagnóstico)
3. Adenosis: aumento en el número de acinos por 
lobulillo (normal en la gestación)
Tipos de carcinoma de mama 
Carcinoma invasivo (infiltrante):
• Masa palpable
• Mamografía:
• Con detección selectiva mediante mamografía: miden habitualmente
menos de 1 cm de tamaño
• Sin detección selectiva mediante mamografía: mide 2-3 cm de tamaño
• Carcinomas de mayor tamaño:
• Pueden invadir el músculo pectoral y fijarse a la pared torácica
• Pueden invadir la dermis y causar depresiones en la piel
• Retracción del pezón.
• Todos los tipos de carcinoma invasivo se clasifican en cuanto al grado
de malignidad con el índice histológico de Nottingham.
Trastornos del desarrollo
1) Restos de la línea mamaria:
 Línea mamaria: se extiende de la axila al periné 
Pezones o mamas supernumerarias
2) Tejido mamario axilar accesorio:
Extensión del sistema de conductos normal al tejido 
subcutáneo de la pared torácica o la fosa axilar («cola 
axilar de Spence»), fuera del área identificada clínicamente 
como tejido mamario.
3) Inversion congénita del pezón:
 Frecuente, en ocasiones unilateral, poca relevancia clínica
Precaución con la retracción adquirida del pezón
Tumor filoides
Son parecidos a los fibroadenomas, pero estos pueden ser
benignos o malignos, a diferencia del fibroadenoma. Estos
tumores a veces pueden crecer tanto que reemplazan al tejido
mamario, es decir, a la paciente le tienen que practicar una
mastectomía y cuando revisan, se dan cuenta de que toda la
mama es tumor. Tiende a ser unilateral y en el componente
macroscópico se parece al fibroadenoma, pero estos tienen una
característica y es que tienden a dejar espacios quísticos.
Macroscópicamente comienzan a aparecer esos espacios
quísticos, no hay patrón nodular, color blanco crema muy bien
circunscrito Se llama filoides porque crece como en forma de
hoja que entra a un espacio quístico.
Microscópicamente se diferencia del fibroadenoma porque el
estroma del tumor filodes, es muy hipercelular y la
representación de los espacios quísticos que no lo tienen los
fibroadenomas a pesar de tener su patrón pericanalicular que
también hacequistes, pero son conductos quísticos mas no
espacios. También puede dar ese patrón en cadeneta o
anastomosis No se ve la proliferación estromal entrando al
espacio quístico.
MAMA
ETAPA INICIAL
ETAPAAVANZADA:
La paciente llegó a ese 
punto por no operarse 
a tiempo.
Carcinoma ductal 
infiltrante
Este cuando se presenta normalmente hace
diseminación a los ganglios axilares (diseminación
por vía linfática). Se presenta una sola masa en un
solo cuadrante de la mama. Suele encontrarse en
cuadrante superior externo.
Infiltración: Lo hace con células con mucho
pleomosfismo de núcleos vesiculosos, nucleolos
visibles, citoplasmas amplios, cordones gruesos,
nidos islotes (de uniones más pequeñas a mas
grandes).
MAMA
Carcinoma lobulillar 
infiltrante
También hay diseminación por vía linfática
pero la diseminación va a ir a meninges y a
anexos (ovarios y trompas). Tiende a ser
bilateral.
Infiltración: Va a usar la “fila india” (una célula
detrás de cada célula) son células
monomorfas y no hay pelomorfismo entre
células en el tumor.
MAMA
Carcinoma medular
Esa zona blanca encerrada que está encerrada es característica
para identificar el carcinoma medular. Se encuentran bien
circunscritos y delimitados, y microscópicamente tiende a ser
anaplásico.
Es de buen pronóstico.
MAMA
Carcinoma mamario
MAMA
Carcinoma ductal in situ 
(esta es de hombre)
No se desarrolla completamente como en las mujeres,
pero cuando lo hace, puede ser unilateralmente, lo
llamamos ginecomastia. Es un problema que puede
llegar a ser social, pero se corrige con cirugía para
retirar el tejido mamario. El hombre también hace
carcinoma de mama, específicamente el ductal, y son
bastantes agresivos en su presentación. Cuando
revisamos estas ginecomastias vemos mucho tejido
conectivo con muchos conductos que pueden estar
dilatados., sin lobulillos mamarios. A veces es obeso.
MAMA
TIROIDES
Hipotiroidismo
Causas:
• Autoinmune: causa mas comun en areas NO 
yodo-deficientes
– Tiroiditis de Hashimoto
• Ablacion quirurgica o por radiacion
• Medicamentos (metimazol, litio, etc)
• Errores innatos del metabolismo (Bocio 
dishormonogenetico)
– Sindrome de Pendred
• Sindrome de resistencia a la hormona tiroidea
Tiroiditis
 Inflamacion de la tiroides
o Tiroiditis aguda
o Tiroiditis de Hashimoto (T. Linfocitica cronica)
o Tiroiditis subaguda (granulomatosa o De 
Quervain)
o Tiroiditis subaguda linfocitica (indolora)
o Tiroiditis de Riedel
o Tiroiditis por palpacion
Tiroiditis de 
Hashimoto
También llamada Tiroiditis Linfocítica Crónica, esto
es una inflamación que se da por deficiencia de
yodo (suele ocurrir entre los 45 a 65 años, rara
vez en niños) y es autoinmune. Esta inflamación
va a destruir progresivamente el parénquima
tiroideo causando HIPOtiroidismo.
Recordemos que esto es una inflamación, por
ende microscópicamente vamos a ver un infiltrado
inflamatorio, mononuclear (linfocitos, células
plasmáticas, y centros germinales. Otro cambio
que también ocurre es que las células folículares
sufren una metaplasia oncocítica (recuerden que
el tumor renal Oncocytoma está compuesto por
oncocitos).
TIROIDES
Causa mas comun de HIPOtiroidismo en zonas 
NO yodo-deficientes
 45 – 65 años (puede ocurrir en niños)
Mujeres (10:1 a 20:1)
 Fisiopatologia:
 AUTOINMUNE
 Inflamacion destruye progresivamente el 
parenquima tiroideo y finalmente causa 
HIPOtiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis de Hashimoto
Macroscopia: bocio
Microscopia:
 Infiltrado inflamatorio mononuclear
(linfocitos, celulas plasmaticas y centros 
germinales)
Metaplasia ONCOCITICA de Celulas
foliculares (tambien llamadas células de 
Hürthle)
Tiroiditis de Hashimoto
Manifestaciones clinicas:
 Bocio indoloro
 Hipotiroidismo
Complicaciones:
 Linfoma NO Hodgkin
 Otras enfermedades autoinmunes
 NO esta establecida la relación entre tiroiditis 
y carcinoma de la tiroides
Bocio difuso (enfermedad de 
Graves)
Aquí podemos ver que este bocio no cuenta con
nodularidad, razón por la cual es difuso. Ese bocio difuso
es no-tóxico debido a que no hay una sobreproducción
de hormonas tiroideas por parte de este. Está el bocio
endémico que se da en esas zonas montañosas donde la
gente tiene una alimentación baja en yodo y tienden a
consumir alimentos bociógenos como lo son el coliflor,
casava, etc.. y por otro lado está el bocio esporádico que
se da normalmente en mujeres que estén en su etapa de
pubertad, se manifiesta con eutiroidismo (niveles
normales de hormona) y producen síntomas por efecto
de masa (disfagia, disnea).
TIROIDES
Enfermedad de Graves
 Autoinmune
 Autoanticuerpos contra receptor de 
TSH
 Causan estimulación de la tiroides 
(bocio, aumento de hormonas 
tiroideas)
 Oftalmopatia: acumulo de matriz 
extracelular, grasa, inflamación
Enfermedad de Graves
Morfologia:
 Hiperplasia/hipertrofia DIFUSA
 Hipercelular (formación de papilas 
SIN centros fibrovasculares)
Márgenes en sacabocado
Bocio difuso y multinodular
BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE):
• Difuso (SIN nodulos)
• Bocio endemico:
– Zonas niveles bajos de yodo
–Bociogenos (coliflor, casava, col de bruselas, 
etc).
• Bocio esporadico:
–Mujeres (pubertad y adultas)
Bocio difuso y multinodular
BOCIO DIFUSO NO TOXICO 
(SIMPLE):
Manifestaciones clinicas:
o Mayoria eutiroideos
o Sintomas por efecto de masa
Bocio difuso y multinodular
BOCIO MULTINODULAR:
• Episodios recurrentes de hiperplasia e 
involución llevan a multinodularidad
• Pueden ser tóxicos o no tóxicos
• Causan los mas extremos 
agrandamientos de la glándula tiroidea 
(hasta 2 Kgrs.)
Bocio difuso y multinodular
BOCIO MULTINODULAR:
• Mayoria eutiroideos
• Algunos desarrollan Bocio Tóxico Multinodular
– Síndrome de Plummer
• No causa oftalmopatia y dermopatia clásica observada 
en la Enfermedad de Graves
• Efecto de masa (obstruccion de via aerea, 
disfagia, etc).
Bocio multinodular
Este es el tipo de bocio que causan
los agrandamientos más severos de la
glándula tiroides. En las imágenes
podemos observar que tienen una
gran cantidad de nodulaciones y eso
se debe a que tienen episodios
recurrentes repetitivos de hiperplasia e
involución que de manera progresiva
van progresiva van produciendo esa
multinodularidad. Pueden ser tóxicos,
y no tóxicos, el tóxico va a producir
HIPERtiroidismo.
TIROIDES
Bocio multinodular
TIROIDES
Bocio coloide con 
acúmulo de TSH u 
hormona tiroidea
TIROIDES
Este se dice que 
puede ser entre un 
carcinoma folicular, 
una hiperplasia 
tiroidea o un bocio 
difuso
TIROIDES
Carcinomas Tiroideos
4 tipos:
1.Carcinoma Papilar
2.Carcinoma Folicular
3.Carcinoma Medular
4.Carcinoma Anaplásico
Carcinoma Papilar
• Mas común
• 20 a 40 años
• Morfologia:
–Solitarios o multifocales
–Encapsulados o no
–Frecuentemente quísticos
Carcinoma Papilar
CLAVE DEL DIAGNOSTICO:
• Cambio nucleares (esenciales para el Dx.)
• Nucleos claros o vacios (vidrio 
esmerilado o parecido a los ojos de Ana 
La Huerfanita)
• Papilas (centro fibrovascular)
• NO SON NECESARIAS PARA EL 
DIAGNOSTICO
Carcinoma Papilar
CLAVE DEL DIAGNOSTICO:
• NUCLEOS:
•Pseudoinclusiones
nucleares
•Hendiduras nucleares
•Cuerpos de psammoma : 
son especificos
Carcinoma Papilar
VARIANTES:
– Variante encapsulada (10%, excelente pronostico)
– Variante folicular
• Nucleos clasicos para Carcinoma Papilar PERO 
con arquitectura FOLICULAR
– Variante de celulas altas:
• Celulas 2 veces mas altas que anchas
• Mas agresivo que Carcinoma Papilar clasico
– Variante Esclerosante Difusa:
• Jovenes (incluso niños), abundantes cuerpos de 
psammoma, frecuentes metastasis nodales
Carcinoma Papilar
Manifestaciones clinicas:
–Asintomaticos o masa
– Incluso con metastasis regionales en el cuello el 
pronostico es bueno
Metodos diagnosticos:
oBACAF: Biopsia por Aspiracion Con Aguja Fina 
(CITOlogia) de la Tiroides
Excelentepronostico (95% sobreviven 10 años)
Carcinoma Folicular
Segundo más frecuente
Mujeres de mayor edad comparado 
con Carcinoma Papilar (40-50 años)
Asociado mutaciones RAS
Morfologia:
Solitarios, bien delimitados o 
claramente infiltrantes
Carcinoma Folicular
Histologia:
 Arquitectura folicular
No hallazgos nucleares clasicos de 
Carcinoma Papilar (NO nucleos Ana La 
Huerfanita, NO pseudoinclusiones, NO 
hendiduras)
 Cambios propios de Carcinoma Papilar, entonces 
NO es Carcinoma Folicular sino Carcinoma Papilar
 Invasion de la capsula y/o invasion vascular 
(solo posible en histologia, NO en citologia)
Carcinoma Folicular
Manifestaciones clinicas:
Frecuentemente 
deseminacion vascular
(raramente via linfaticos)
Carcinoma Medular
• Neoplasia neuroendocrina
–Derivada de celulas parafoliculares o 
celulas C (secretan Calcitonina)
– Esporadicos en 80%
• El resto ocurren en sindromes MEN 2A y 
2B (Neoplasias Endocrinas Multiples) y 
en Carcinoma Medular Tiroideo Familiar
–Casos esporadicos y familiares asociados a 
mutaciones del protooncogen RET
• Morfologia:
– Solitarios o multiples
• Histologia:
–Celulas poligonales o fusiformes que 
forman nidos, trabeculas e incluso 
foliculos
–Depositos de AMILOIDE
–Positivos para calcitonina (tinciones 
especiales)
Carcinoma Medular
• Manifestaciones clinicas:
–Masa en el cuello (disfagia, 
disfonia)
–Sindromes paraneoplasicos
•Ej.: diarrea (VIP), no 
frecuentemente 
HIPOcalcemia
Carcinoma Medular
Carcinoma Anaplasico
 Tumor INDIFERENCIADO
Agresivos (mortalidad cercana 
100%)
Edad media 65 años
Histologia:
Celulas anaplasicas (pleomorficas, 
fusiformes, mixtas, pequeñas)
Carcinoma Anaplasico
Manifestaciones clinicas:
Masa en cuello de crecimiento 
rapido
 Disnea, disfagia, tos, disfonia
Fallecen en menos de un año
Crecimiento compromete 
estructuras vitales en el 
cuello
Carcinoma papilar
Pueden ser solitarios o multifocales, 
escencial para su diagnóstico son los
la característica 
cambios en los
núcleos (pseudoinclusiones nucleares hendiduras
nucleares, cuerpos de psamomma), las papilas NO son
esenciales para su diagnóstico. El carcinoma papilar tiene
diversas variantes: la encapsulada (la de mejor pronóstico,
creo que puede ser la que está en la imagen), la folicular (la
de los ojos de Ana la huerfanita), lla de células altas (el mas
agresivo) y la esclerosante difusa (cuenta con abundantes
cuerpos de psamomma y abundantes metástasis nodales).
Es asintomático y puede crear masa visible en el cuello.
Diagnóstico: BACAF (Biopsia por Aspiración con Aguja
Fina).
TIROIDES
TIROIDES
Carcinoma papilar
Pueden ser solitarios o multifocales,
Carcinoma folicular
…l
TIROIDES