(version final) PF_Inflamacion y Tumor oseo -Anatomia Patologica

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UNIVERSIDAD DE LA INTEGRACIÓN DE LAS AMERICAS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
ANATOMÍA PATOLÓGICA Docente: Martinez, Miguel
Sección: 6º B
Alumnos: Amorim Moura, Késia Lurian - 2019210549
Cunha da Silva, Rafael - 2019210641
Reis Silveira, Lúcio Ângelo Dos - 2019210440
Lima Delgado Rodrigues, Mikaio - 2019110409
Pereira Bezerra Araújo, Clayber - 2019210485
Rezende Fidelis, Henrique - 2019210709
Ribeiro Tosta Migueis, Ellen - 2019210459
Santana Menezes, Priscyla - 2019210585
Santos Braga, Pedro Henrique - 2019210628
Vieira Junior, Edson Jose - 2019210443
INFLAMACIÓN Y TUMOR ÓSEO
• Inflamación del hueso y de la medula 
secundaria a infección
• Puede ser una complicación de una 
infección sistémica; o
• Un foco solitario de una enfermedad 
primaria.
Etiología
§ Hongos, bacterias, virus y parásitos
Mecanismo
§ Propagación contagiosa de tejido infectado o prótesis articular infectada;
§ Organismos transportados en sangre (osteomielitis hematógena);
§ Lesiones abiertas (por fracturas abiertas contaminadas o cirugía ósea);
§ Traumatismos, isquemia y cuerpos extraños predisponen a la
osteomielitis;
§ La osteomielitis puede formarse a partir de úlceras por presión
profunda.
Etiología
§ Casi siempre infecciones bacterianas
§ Staphylococcus aureus (80-90%)
§ Escherichia coli, Pseudomonas y Klebsiella (usuarios de drogas)
§ Hemophilus influenzae (neonatos)
§ Salmonella – (anemia falciforme)
Mecanismo
§ Diseminación hematógena – huesos largos en niños saludables
§ Extensión por contigüidad
§ Implantación directa
§ La infección inicial puede surgir de lesiones aparentemente
inocuas en la mucosa.
§ En adultos – complicación de fracturas abiertas, cirugías, píe
diabético
Fase aguda (Primeras 48 horas)
Proliferación bacteriana
Respuesta neutrofílica
Necrosis de células óseas y medula
La infección progresa con la infiltración, atinge el periostio,
elevándolo, perjudicando aún más la vascularización y por
consiguiente incrementando la necrosis
E l h u e s o m u e r t o e s c o n o c i d o c o m o s e c u e s t r o .
Fisiopatología
EXUDADO PURULENTO EN 
LOS ESPACIOS MEDLARES
EXUDADO PURULENTO EN LOS 
ESPACIOS MEDLARES
Fase Crónica (primera semana)
Células inflamatorias crónicas liberan citocinas
Osteoclastos reabsorben hueso
Crecimiento de tejido fibroso y deposición de
hueso reactivo en la periferia
El hueso reciente forma una concha – involucro
Fisiopatología
Trabécula 
ósea
A b s c e s o d e B r o d i e
O s t e o m i e l i t i s e s c l e r o s a n t e d e G a r r é
- Localizada en la mandíbula
- Extensa formación de hueso nuevo
Figura 2. Corte hisológico. Clásica formación osteoblástica en forma de
conglomerados epiteliodes.
- Pequeño absceso intraóseo que 
envuelve la corteza y es rodeado por 
hueso reactivo
Manifestaciones sistémicas agudas
§ Mal estar general
§ Fiebre
§ Escalofríos
§ Dolor pulsátil en la región afectada
Cuadro clínico
Presentación sutil
§ Fiebre inexplicable (niños)
§ Dolor localizado (adultos)
Hallazgos radiológicos
Foco de destrucción ósea lítica rodeada por
zona de necrosis
Diagnóstico
Hemocultura, Biopsia + cultura
§ Identificación de agente etiológico
§ Establecer el antibiótico de elección
Complicaciones de la cronificación
§ Fractura patológica
§ Amiloidosis secundaria
§ Endocarditis
§ Sepsis
§ Carcinoma escamoso (en el tracto de 
drenaje)
§ Sarcoma (hueso infectado)
1-3% de los individuos con TBC
Etiología
§ Micobacteria
Mecanismo
§ Propagación contagiosa de tejido infectado /extensión directa (ej. Foco
pulmonar hacia una costilla)
§ Transporte de organismos en la sangre desde sitio de la infección
primaria
Ha l l a z gos h i s t ol ógi cos
§ Necrosis caseosa
§ Granulomas
§ Dolor localizado
§ Fiebre baja
§ Escalofríos
§ Pérdida de peso
§ Infección solitaria excepto en
inmunocomprometidos
Cuadro clínico
§ Particularmente destructiva
§ Tuberculosis en la columna vertebral
§ Infección a nivel de los discos 
intervertebrales con afectación de 
partes blandas
§ Resulta en fracturas por compresión
o Escoliosis
o Cifosis
o Déficits neurológicos 
(compresión de la medula 
espinal)
§ Artritis tuberculosa
§ Fístulas y abscesos en el M. Psoas
Espondilitis Tuberculosa (mal de Pott)
Etiología
§ Treponema pallidum y Treponema pertenue
Mecanismo
Poco frecuente
Transmisión vertical
o Lesiones óseas aparecen en el 5º mes de gestación e están
totalmente desarrolladas al nacimiento
Adquirida
o Fase terciaria
Las espiroquetas generalmente se localizan en áreas
de osificación activa (osteocondritis) y periostio
(periostitis)
Tibia en Sabre Sifilítica
Producido por el depósito de periostio reactivo en las
superficies medial y anterior de la tibia
Infección ósea sifilítica
§ Tejido de granulación edematoso
§ Contiene numerosos plasmocitos y
hueso necrótico.
§ Las espiroquetas se pueden
demostrar en el tejido inflamatorio
(plata o inmunohistoquímica).
Anatomía patológica. Hematoxilina-eosina de meninge (A-B); calota 
(C-D-E) y Whar;n- Starry (E). Infiltrado linfoplasmocitario sin a;pias 
conjunto a tractos fibrosos, en ;nción de Whar;n- Starry no se 
observan microorganismos. 
TUMORES ÓSEOS
§ Tumores óseos primarios son raros, lo más común es que los tumores
óseos deriven de algún otro cáncer (de una metástasis).
§ No son fáciles de diagnosticar, pues presentan diferentes morfologías
y características, además de variar de benignos a malignos
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES BENIGNOS
Tumor Locais Comuns Idade Morfologia
Osteoma Face e crânio 40 -50 Cresce na superfície e as células são
similares ao normal
Osteoma Osteoide Metáfises do
fêmur e da tíbia
10-20 Cresce nas trabéculas e se entrelaçam (é
um tumor primário)
Osteoblastoma Vértebras 10-20 Similar ao Osteoma Osteoide
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS
Tumor Locais Comuns Idade Morfologia
Osteossarcom
a Primário
Metáfises do fêmur, tíbia e
úmero
10-20 Cresce dentro e fora do osso e arrasta o
periósteo. Há células mal diferenciadas e
formações cartilaginosas (não é regra).
Osteossarcom
a Secundário
Fêmur, pelve e úmero. >40 Similar ao osteossarcoma primário.
Todavia, geralmente é por complicações
da Doença de Paget.
MALIGNIDAD Y BENIGNIDAD
§ El osteosarcoma es el cáncer de hueso primario más común,
pero los tumores benignos son mucho más comunes que los
malignos (especialmente antes de los 40 años).
§ Además, los tumores óseos en las personas adultas y ancianas
tienen muchas más probabilidades de ser malignos.
DESARROLLO PATOLÓGICO
§ Suelen desarrollarse en las primeras décadas de la vida y tienden a originarse en
los huesos largos de las extremidades.
Ej.: El osteosarcoma suele aparecer en la adolescencia, la mitad de los cuales se
originan alrededor de la rodilla (región distal del fémur, próxima a la tibia).
§ Al envejecer las probabilidades de desarrollar tumores óseos tienden a estar en
diferentes sitios anatómicos.
Ej.: El condrosarcoma suele aparecer en la edad adulta en los huesos del tronco, en la
cintura escapular y pélvica y los huesos largos.
§ Mecanismo de Origen: aparecen sin una causa previa, pero los mecanismos
inflamatorios y genéticos son los que mejor explican
§ Base del Origen Inflamatorio: estímulos inflamatorios constantes provocan una
remodelación tisular a lo largo del tiempo, lo que explicaría la aparición de tumores
(benignos o malignos, según la gravedad de los estímulos inflamatorios y genéticos
del individuo).
DESARROLLO PATOLÓGICO
Base del origen genético: ciertos síndromes genéticos (la mutación
del gen RB1 del retinoblastoma y el síndrome del gen TP53 de Li-
Fraumeni se asocian frecuentemente con tumores óseos) a menudo
están relacionados con la formación de tumores óseos, especialmente
osteosarcomas. Los factores genéticos (los síndromes) suelen estar
relacionados con la aparición de infartos óseos, osteomielitis crónica
y enfermedades óseas en general (como la de Paget).
DESARROLLOPATOLÓGICO
DESARROLLO 
PATOLÓGICO
TUMORES FORMADORES DE 
TEJIDO ÓSEO
§ Las células neoplásicas de los siguientes tumores producen tejido
óseo; Osteoma, Osteoma osteoide, Osteoblastoma y Osteosarcomas.
OSTEOMA
§ Son tumores benignos y más comunes en la cabeza y el cuello, pero
también pueden ocurrir en otros sitios.
§ Epidemiología: Se presentan en la mediana edad, no se sabe especificar
a qué sexo se afecta más.
§Características y Morfología: Son masas exofíticas (externas) duras y aisladas
que crecen lentamente sobre la superficie ósea.
Histológicamente las células neoplásicas intentan imitar el tejido óseo normal, sin
embargo, la diferencia radica en que las células forman una especie de tejido óseo
primario (no lamelar) y secundario (lamelar).
Además, no sufren transformación maligna.
OSTEOMA
OSTEOMA
Osteocito
Hueso primario, no 
lamelar
Hueso secundario, 
lamelar
Una lamela
OSTEOMA OSTEOIDE Y OSTEOBLASTOMA
§ Son neoplasias benignas, las morfologías son similares.
§ Epidemiología: Afecta a adolescentes y adultos jóvenes (hasta 20 años de edad),
principalmente hombres.
§ Morfología: Presentan una masa ovalada y aparentemente hemorrágica, bordes
escleróticos, trabéculas rellenas de tejido óseo no lamelar con células gigantes y
entrelazadas.
§ Osteoma osteoide: Comúnmente afectan regiones debajo del periostio o en la corteza
femoral. Suelen formar masas de 2 cm de diámetro (osteoide se refiere a la producción de
tejido óseo no mineralizado, no lamelar).
§ Osteoblastoma: Comúnmente ocurre en las vértebras, causa dolor y es una masa de más de
2 cm de diámetro. Deben ser extirpados, pueden regresar y/o volverse malignos.
OSTEOMA OSTEOIDE Y 
OSTEOBLASTOMA
OSTEOSARCOMA
§ Es un tumor mesenquimatoso maligno.
§ Epidemiología: Representa más del 20% de los tumores óseos primarios. Hay
alrededor de 2.000 casos anualmente en los EUA, ocurre en todas las edades (la
mayoría son menores de 20 años - 75%).
§ Se asocia a enfermedad de Paget y infartos óseos, afecta más a hombres (puede
aparecer en cualquier hueso).
§ Suelen surgir en las metáfisis de los huesos largos de las extremidades, el 60% en
las rodillas, el 15% en la cadera, el 10% en los hombros y el 8% en la mandíbula.
OSTEOSARCOMA
§ Tipología – Clasificación
- Hay varios tipos y se definen de la siguiente manera:
1. Según el grado de diferenciación.
2. Ubicación en el hueso (medular o cortical).
3. Cantidad de masas localizadas.
4. Origen por enfermedad de base o no (genético o no).
§ Ej.: El tipo más común es el osteosarcoma primario, que es poco diferenciado, solitario
y produce mucha matriz ósea.
§ Características y Morfología: Son de color grisáceo con focos hemorrágicos de
degeneración (principalmente en la corteza, generando un tejido óseo blando). Se
infiltran a través del canal medular, difícilmente llegan a la epífisis. Las células varían
en tamaño pero tienden a ser grandes y tener núcleos grandes.
Las características de este tipo de tumor suelen ser macroscópicas, es decir, no existe
una diferenciación bien definida entre las células, pueden asemejarse a fibroblastos,
osteocitos y condroblastos.
Además, cuando existe un cartílago maligno bien delimitado en medio del hueso, el
tumor se denomina Osteosarcoma Condroblástico.
OSTEOSARCOMA
TUMORES DE CÉLULAS 
GIGANTES DEL TEJIDO 
ÓSEO
§ Son tumores llenos de células gigantes multinucleadas que parecen osteoclastos.
§ Epidemiología: Aparecen alrededor de los 20-40 años, son benignos, pero pueden ser
bastante agresivos.
§ Génesis: Se cree que surge de mutaciones en células precursoras de osteoclastos, ya que
las células gigantes tienen factores de diferenciación similares a osteoclastos (el L-RANK).
§ Características y Morfología: Son grandes, de color marrón rojizo y esto apunta
degeneración. Hay muchas células mononucleares ovaladas y gigantes similares a
osteoclastos (con 100 o más núcleos), hay muchas mitosis, hemorragia y necrosis.
TUMORES FORMADORES 
DE CARTÍLAGO
§ Los tumores de cartílago son los responsables por la
mayoría de los tumores óseos primarios (benignos y
malignos)
§ Forman cartílago hialino o mixoide
§ Cartílago fibroso y elástico son muy raros.
§ Los tumores benignos son más comunes que los malignos
Osteocondroma
§ Tumor benigno – encapado por cartílago que se prende por
un talón óseo.
§ Es el tumor óseo benigno más común
§ 85% son solitarios
§ 15% Síndrome de exostosis múltiple hereditaria
§ Diagnosticado al final de la adolescencia y inicio de la vida adulta
§ Proporción hombre mujer – 3:1
§ Desarrollo en huesos de origen endocondral – metáfisis cerca de 
la placa de crecimiento de huesos largos
§ Especialmente próximo a la rodilla.
Osteocondroma
Patogenia – exostosis hereditaria
§ Pérdida de la función de los genes EXT1 u EXT2
§ Disminución o cambios de los
glucosaminoglucanos
§ Pérdida de la regulación del crecimiento local y
diferenciación de los condrocitos.
Condroma - Tumor benigno de cartílago
§ Encondroma – dentro de la cavidad medular
§ Juxtacortical – sobre la superficie del hueso
§ Diagnósticado a los 20 a 50 años
§ Huesos tubulares de manos y pies.
Hallazgos radiológicos:
o Calcificaciones irregulares centrales, borda 
esclerótica y corteza intacta
Condroma
Patogenia
§ Mutaciones en los genes IDH1 y IDH2
§ Nueva actividad enzimática
§ Síntesis de 2-hidroxiglutarato (“oncometabolito”)
§ Interfiere en la regulación de la metilación del
ADN.
Presentación morfológica
§ Tumor de 3cm
§ Aspecto gris-azulado y translúcido
§ Compuestos por nódulos bien definidos de
cartílago hialino con condrocitos
citomorfologicamente benignos
§ Síndrome de Maffucci y Enfermedad de 
Ollier
o Tumores más celulares
o Atipia celular
o Dificil de distinguir del condrosarcoma
Condroma
Condrosarcoma
convencional De células 
claras
desdiferenciado mesenquimal
Intramedular 
(central)
Juxtacortical 
(periférico)
§ Tumores convencionales
representan 90% de los
condrosarcomas
§ 40 años
§ Los de células claras y
mesenquimales afectan
pacientes más jóvenes
(adolescencia o inicio de
la vida adulta)
§ Afecta mas hombres (2:1)
§ Suele ubicarse en el
esqueleto axial (
principalmente costillas,
pelvis y hombros)
§ Los condrosarcomas son grandes tumores voluminosos, formados por nódulos de cartílago
con matriz gelatinosa
§ Calcificaciones puntuales
§ Necrosis dan origen a espacios quísticos
§ El tumor se extiende de la corteza ósea hacia los tejidos adyacentes, alcanzando músculos.
§ Condrosarcoma desdiferenciado – Bajo grado con
componente de alto grado no productor de cartílago
§ Condrosarcoma de células claras - exhibe
condrocitos malignos, con abundante citoplasma
claro, numerosas células gigantes similares a
osteoclastos y formación intralesional de hueso
reactivo
§ Condrosarcoma mesenquimal - está compuesto por
islas de cartílago hialino bien diferenciado, agriado
por láminas redondeadas de células pequeñas, que
pueden simular un sarcoma de Ewing
§ Histológicamente, el cartílago se infiltra en el espacio
medular e implica trabéculas óseas preexistentes
§ Los tumores se clasifican en grados de 1 a 3 según
variación de celularidad, atipia citológica y actividad
distótica
§ Los tumores de grado 1 tienen una celularidad
relativamente baja, y los condrocitos tienen núcleos
vesiculares tumuculares con pequeño nucleolo
§ Los condrosarcomas de grado 3 se caracterizan por
una alta celularidad, pleomorfismo extremo con
células tumorales gigantes y extrañas, y mitosis
atípicas
HE. Células pleomórficas estrelladas en
abundante matriz mixoide
Células gigantes multinucleadas tipo osteoclasto
esparzas, concentradas entre pseudolóbulos
tumorales
Vasos : numerosos, finos, pared delgada
Masson. Células de límites nítidos
destacándose contra la matriz mixoide. Las
fibrillas azules, presumiblemente de colágeno
Reticulina. Restricta a los vasos e a 
áreas con células fusiformes. Ausente 
entre célulastumorales
Re;culina + safranina. Ausencia de
fibras re;culínicas entre las células
neoplásicas o osteoclastos
Los condrosarcomas generalmente se presentan como masas dolorosas de crecimiento progresivo.
Existe una correlación directa entre el grado y el comportamiento biológico del tumor.
Afortunadamente, la mayoría de los condrosarcomas convencionales comprenden tumores de grado
1, con tasas de supervivencia a 5 años del 80% al 90%
(en comparación con el 43% para los tumores de grado 3). Los condrosarcomas de grado 1 rara vez se
metastatizan, mientras que el 70% de los tumores de grado 3 tienen diseminación hematógena,
especialmente a los pulmones.
El tratamiento del condrosarcoma convencional es una escisión quirúrgica amplia. Los tumores
mesenquimatosos y desdiferenciados son extirpados y tratados adicionalmente con quimioterapia
debido a su curso clínico más agresivo.
Condrosarcoma - Presentación Clínica
La mayoría de las osteomielitis son resultado de una propagación contagiosa o heridas
abiertas que casi siempre involucra bacterias, especialmente la S. aureus, además de
otros microorganismos, como hongos, virus y parásitos.
Se debe sospechar osteomielitis en pacientes con dolor óseo periférico localizado, fiebre
y malestar general o dolor vertebral refractario localizado, y sensibilidad,
particularmente en pacientes con factores de riesgo de bacteriemia reciente o post
operatorio.
El tratamiento inicial es realizado con un régimen antimicrobiano de amplio espectro
basado en el resultado de los cultivos del tejido óseo para obtener el mejor pronostico
posible.
Conclusión
En los niños, la mayoría de los tumores óseos son primarios y benignos, algunos de ellos son
primarios y malignos y muy pocos son metastásicos.
En los adultos, especialmente en aquellos mayores de 40 años de edad, los tumores metastásicos
(por ejemplo, debido al cáncer de mama, pulmón, próstata y riñón) son aproximadamente 100
veces más comunes que los tumores malignos primarios.
La evaluación comienza con radiografías simples, pero generalmente requiere resonancia
magnética y, a menudo, otros exámenes.
Los hallazgos radiográficos generales que sugieren cáncer incluyen una apariencia destructiva
(especialmente múltiples focos), bordes irregulares, destrucción cortical, extensión de tejidos
blandos y fractura patológica.
La biopsia es necesaria para el diagnóstico de tumores malignos.
Conclusión
BIBLIOGRAFÍA
Williams P. Primary and secondary syphilis, 20 years’ experience. 2. Clinical features. 
Genitourin Med 1989; 65:1-3. 
ROBBINS, S. L.; COTRAN R.S.; KUMAR, V. Patologia Estrutural e Funcional. 6ª ed., Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 6) BOGLIOLO, L. Patologia Geral. 5ª Edição. 2013. 
Guanabara Koogan.
Pediatr. mod ; 35(8): 600-1, 604-6, 608, ago. 1999.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-de-los-tejidos-
musculoesquelético-y-conectivo/tumores-de-huesos-y-articulaciones/generalidades-
sobre-los-tumores-de-huesos-y-articulaciones