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El corazón del obeso: 
enfermedad 
cardiovascular y 
abordaje terapéutico
Cardiología Ebook
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Este contenido es un extracto del Curso Superior de Cardiología y pertenece 
al módulo 1- clase 9: “El corazón del obeso”. Está avalado por el Colegio de 
Médicos de la Provincia de Buenos Aires - Distrito III. 
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para todos los profesionales de la salud que 
quieran descubrir su verdadero potencial.
Nuestro propósito es empoderar el 
conocimiento para transformarlo en 
reconocimiento.
Ser reconocido 
depende de ti.
Generar consciencia sobre la 
importancia de este problema.
Describir todas las causas.
Brindar conocimiento sobre los 
mecanismos fisiopatológicos y la 
estrategia terapéutica cardiovascular 
frente a un paciente con exceso de peso.
Informar sobre la eficacia de la 
prevención.
Introducción
Etiología
Transición nutricional
Obesidad
Índice de masa corporal
Perímetro de la cintura
Enfermedades cardiovasculares 
y exceso de peso
Mecanismos indirectos
01
02
03
04
05
06
07
Pág. 03
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Pág. 06
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Pág. 14
Objetivo / Índice 02
Introducción 01
Es prácticamente imposible que en el transcurso de un congreso o 
reunión científica de temática cardiológica no se mencione varias veces el 
término “obesidad”, uno de los factores de riesgo cardiovascular tal vez más 
señalados.
En la comunidad médica actual el hecho de que el exceso de peso (EP) 
es perjudicial para la salud, especialmente para el corazón y la vasculatura, 
está fuera de discusión.
Ahora bien, ¿cómo lo hace?, ¿cuál o cuáles son las vías fisiopatológicas a 
través de las cuales el sobrepeso y la obesidad ejercen su acción deletérea 
sobre el miocardio? son verdaderas incógnitas que, en los últimos 20 años, 
han movilizado a la comunidad a realizar minuciosas investigaciones.
La prevalencia de la obesidad se ha elevado notablemente en las últimas 
décadas, así en niños como en adultos, con todo lo que esta enfermedad 
implica en cuanto a sufrimiento humano e impacto económico sobre los 
presupuestos de salud en las diversas sociedades. Ha aumentado de forma 
singular tanto en Occidente como en Oriente, en países desarrollados como 
en desarrollo, pero mayormente en las regiones urbanas pobres de Asia y 
América Latina.
En estos lugares, la obesidad suele coexistir con desnutrición y ambas 
conforman la llamada «carga sanitaria dual del siglo XXI». A la tradicional 
malnutrición y enfermedades infecciosas de varias generaciones ahora se 
suma el exceso de reservas grasas y sus consecuencias cardiometabólicas, 
potenciadas por la disminución de la actividad física a niveles de 
sedentarismo.
El enfoque es optimizar el abordaje interdisciplinario de la compleja 
situación del paciente portador de enfermedad cardiovascular (ECV) y 
exceso de peso (EP).
Introducción 03
Etiología 04
Etiología 02
A continuación, se presentan las etiologías más transcendentales que 
desembocan en la epidemia cardiovascular mundial.
Las enfermedades cardiovasculares se deben, fundamentalmente, a la 
práctica de estilos de vida poco saludables, es decir, factores de riesgo 
modificables. Así mismo, no se deben olvidar los determinantes subyacentes 
-las causas de las causas- que constituyen los cambios socioeconómicos y 
culturales, como se puede observar en pantalla.
Estas costumbres impulsan el advenimiento de los factores de riesgo 
intermedios: hipertensión arterial, hiperglucemia y, sobre todo, sobrepeso y 
obesidad. Estos, a su vez, desembocan inexorablemente en patologías que 
disminuyen la calidad y esperanza de vida, en particular en los países de 
escasos y medianos recursos.
05Etiología
Transición nutricional 06
Transición nutricional 03
La transición nutricional, demográfica y epidemiológica es un complejo 
proceso en el que convergen múltiples causas. Tal como se puede observar 
en el cuadro, en el margen derecho se encuentran los tres tipos de 
economías que existen hoy en día: países con bajos, medianos y altos 
ingresos. De acuerdo con ello, se traducen los porcentajes de incidencia de 
las enfermedades. Argentina se sitúa entre los países de medianos ingresos, 
a donde las enfermedades crónicas no transmisibles lideran las estadísticas.
Los «nuevos obesos pobres» se contraponen con los «tradicionales 
obesos ricos» como dos modelos de la misma enfermedad que pueden 
convivir en una misma sociedad, entre naciones desarrolladas o en vías de 
estarlo.
La paradoja de la malnutrición (es decir, por un lado la desnutrición y por 
el otro la obesidad) está relacionada, en gran medida, con el concepto de 
seguridad alimentaria. 
Para entender este sinuoso camino que la humanidad ha transitado, 
principalmente, durante los últimos 200 años hasta la actualidad, es 
menester recurrir al concepto de la transición nutricional (TN), la cual se 
refiere a los patrones generales de la dieta y la actividad física que han 
definido el estado nutricional en los distintos ciclos de la historia. Esta noción 
está indisolublemente ligada a las teorías de la transición demográfica (TD) y 
epidemiológica (TE).
La TD explica el crecimiento de una población determinada a través de las 
variaciones en las tasas de natalidad y mortalidad; es decir, el traspaso de un 
modelo de alta fecundidad y mortalidad a otro de baja fecundidad y 
mortalidad.
La TE describe las modificaciones en las causas de morbimortalidad, o 
sea, el cambio de los perfiles de insalubridad y deficiencias nutricionales con 
un nivel elevado de prevalencia de enfermedades infecciosas, parasitarias y 
malnutrición a otro en el cual las enfermedades crónicas no transmisibles 
(ECV, oncológicas, etcétera) y externas (accidentes laborales, de tránsito, 
etcétera) poseen prevalencia e incidencia dominantes.
La TN, la TD y la TE no son sencillos reemplazos de los hábitos 
alimentarios y estilo de vida, variaciones en las tasas de natalidad y 
mortalidad y modificaciones en las causas de morbimortalidad, 
respectivamente, sino un complejo proceso en el cual convergen múltiples 
causas (migración, urbanización, industrialización, desarrollo económico, 
globalización, desestructuración familiar, consecuencias políticas, etcétera).
A su vez, es esencial comprender el concepto de los «nuevos obesos 
pobres» de las regiones carentes de ingresos, los cuales se contraponen 
con los «tradicionales obesos ricos»: dos modelos de la misma enfermedad 
que pueden convivir en una misma sociedad, en naciones desarrolladas o en 
vías de estarlo.
La paradoja de la malnutrición, es decir, por un lado la desnutrición y por 
el otro la obesidad, son caras de una misma moneda que está relacionada, 
en gran medida, con el concepto de seguridad alimentaria. Esto pone en 
peligro el futuro de una considerable porción de la población mundial, dado 
que la desnutrición afecta, principalmente, a los niños, comprometiendo su 
crecimiento, desarrollo y capacidad cognitiva, sumado a una alta 
probabilidad de que en la edad adulta sean obesos, con las graves 
consecuencias que esto representa.
07Transición nutricional
Se ha definido a la pobreza como «la condición caracterizada por una 
privación extrema de necesidades humanas básicas, incluyendo alimentos, 
agua potable, instalaciones sanitarias, salud, vivienda, educación e 
información».
Desde hace tiempo se realizan infinidades de investigaciones 
epidemiológicas que aportan suficientes evidencias científicas sobre la difícil 
y fluctuante interrelación entre la obesidad y el estrato socioeconómico.
Estas investigaciones muestran, generalmente, una asociación inversa 
entre el nivel socioeconómico y la obesidad y el perjuicio de pertenecer a un 
grupo societario de escasos recursos, en particular en los entornos urbanos. 
También exponen un problema de género, resultando más vulnerables las 
mujeres. Estos grupos sufren desenlaces perniciosos sustancialespara su 
salud.
En esta instancia, es interesante referirse a la hipótesis de Barker; un 
modelo atrayente, intrincado y controvertido a la vez, que explicaría el 
desarrollo de la obesidad, las ECV y la DBT en la etapa adulta a partir de la 
malnutrición materna durante el embarazo, así como de la exposición a 
infecciones en la temprana infancia.
En síntesis, esta teoría propone tres etapas:
Inicial: las carencias nutricionales maternas originan desnutrición fetal 
que causa modificaciones estructurales y funcionales en diversos sistemas y 
aparatos.
Intermedia: los cambios clínicos y bioquímicos contribuyen a la evolución 
de las ECV y la DBT.
Final: instauración definitiva de las ECV y la DBT.
08Transición nutricional
Obesidad 04
La OMS define al sobrepeso y la obesidad como acumulación anormal o 
excesiva de grasa que con el tiempo perjudica a la salud.
Conceptualmente, se define como una enfermedad 
sistémica-multiorgánica, metabólica e inflamatoria crónica, 
multiderterminada por la interrelación entro lo genómico y lo ambiental, 
fenotípicamente expresada por un exceso de grasa corporal que conlleva 
mayor riesgo de morbimortalidad.
Es de suma importancia comenzar a desmenuzar esta definición para 
poder iniciar la comprensión del problema en cuestión:
Enfermedad sistémica-multiorgánica: la obesidad afecta de forma directa 
o indirecta, en algún momento, en mayor o en menor medida, a varios tejidos 
u órganos; es decir, el alcance es múltiple, complejo y diverso.
Enfermedad metabólica e inflamatoria crónica: abarca un conjunto de 
perturbaciones metabólicas que desencadenan consecuencias deletéreas 
para la economía, contribuyendo a la aparición de un estado inflamatorio de 
bajo grado que, de perpetuarse en el tiempo, agrava el estado de situación.
Enfermedad multiderterminada por la interrelación entro lo genómico y lo 
ambiental: es esencial, para que el bagaje genético-etiológico se manifieste, 
la interacción con un medio enmarañado, propicio y fértil, en el que 
interactúan un conjunto de factores de disímil naturaleza.
Enfermedad fenotípicamente expresada por un exceso de grasa corporal, 
que conlleva mayor riesgo de morbimortalidad: el desenlace final entre la 
interrelación entre el genotipo obeso y el ambiente obesogénico tiene como 
resultado un fenotipo determinado, en el cual la acumulación anormal o el 
exceso de grasa corporal es visible y variable.
Demográfica y sanitariamente, la proporción de individuos que padecen o 
mueren a raíz de la obesidad y las enfermedades asociadas en un espacio y 
tiempo determinado es considerable y ha aumentado de manera ostensible 
últimamente.
La respuesta disfuncional adiposa, es decir, la pérdida de la homeostasis del 
conjunto de células que constituyen el tejido adiposo, y su consecuente 
Obesidad 09
Índice de masa corporal 05
La OMS define al índice de masa corporal como un indicador simple de la 
relación entre el peso y la talla que se utiliza con frecuencia para identificar 
sobrepeso y obesidad en los adultos. Se calcula dividiendo el peso de una 
persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2).
Adultos:
Sobrepeso: IMC igual o superior a 25.
Obesidad: IMC igual o superior a 30.
El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la obesidad en la 
población, pues es la misma para ambos sexos y para los adultos de todas 
las edades. Sin embargo, hay que considerarlo como un valor aproximado, 
porque puede no corresponderse con el mismo nivel de grosor en diferentes 
personas.
Obesidad/Índice de masa corporal 10
desregulación (individualmente variable) hacen que el aumento de peso y 
esta adiposidad (en especial, la abdominal) se tornen no solo en indicadores, 
sino también en riesgos para la salud, en particular, para el miocardio y la 
vasculatura.
A la alteración en la composición corporal se le suman los efectos de la 
alimentación, que pueden constituir un riesgo independiente para las EVC.
Los factores genéticos son los que proveen la propensión de ser obeso al 
individuo. En relación con el momento de presentación de la enfermedad y 
con su magnitud, sobre esta base interactúan determinantes ambientales 
(disponibilidad y oferta alimentaria, cuestiones socioculturales, 
medicamentos, infecciones, flora intestinal, sedentarismo, etcétera) 
generadores de sobrealimentación.
Índice de masa corporal 11
Niños menores de 5 años:
Sobrepeso: es el peso para la estatura con más de dos desviaciones 
típicas por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento 
infantil de la OMS.
Obesidad: es el peso para la estatura con más de tres desviaciones 
típicas por encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento 
infantil de la OMS.
Niños de 5 a 19 años:
Sobrepeso: es el IMC para la edad con más de una desviación típica por 
encima de la mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de 
la OMS.
Obesidad: es mayor que dos desviaciones típicas por encima de la 
mediana establecida en los patrones de crecimiento infantil de la OMS.
Los cambios en el IMC están reflejando variaciones en la masa grasa, con 
la condición de que no se haya modificado el grado de hidratación ni existan 
edemas, mixedema o cambios en la cantidad de masa magra. En estas 
condiciones, toda variación del IMC supone cambios en la cantidad de grasa 
y sobre esta base se puede clasificar a la población:
Sujetos con bajo peso (IMC <18,5 kg/m2).
Sujetos con normopeso (IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m2) y con EP (IMC >25 
kg/m2).
Este, a su vez, se subdivide en sobrepeso (IMC entre 25 y 29,9 kg/m2) y 
obesidad (IMC >30 kg/m2). La obesidad puede ser de clase o grado I, II y III, 
según el IMC llegue a 34,9, 39,9 o alcance 40 o más, respectivamente. A 
esta última se la conoce como obesidad masiva o mórbida.
Sin embargo, estos valores surgen de estudios realizados en población 
caucásica y no pueden ser crudamente extrapolados a una población 
genética diferente. Esto explica que sujetos de igual IMC puedan diferir en la 
cantidad de masa grasa. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la 
prevalencia de la obesidad, que es mucho mayor en los occidentales 
respecto a los sudasiáticos, diferencia que tiende a reducirse cuando la 
obesidad es definida según el porcentaje de grasa y no por el IMC.
De allí la importancia de agregar elementos clínicos y el análisis de la 
composición corporal para una mejor evaluación individual.
Perímetro de la cintura 12
Perímetro de la cintura 06
Según la ubicación predominante de la grasa se definen las formas 
clínicas androide y ginoide, aunque en la práctica suelen verse otras 
intermedias. 
En la androide, la grasa predomina en la mitad superior del cuerpo (grasa 
torácica y abdominal), que a su vez puede ser superficial (subcutánea) y 
profunda (visceral); en la ginoide, lo hace en la mitad inferior del cuerpo 
(gluteofemoral) y es subcutánea en su totalidad.
Estos patrones clínicos de distribución de la grasa son característicos de 
varones y mujeres, aunque no exclusivos. Una manera de distinguir las 
formas androides (que se asocian más asiduamente a mayor riesgo 
cardiovascular) de las ginoides es medir el perímetro de la cintura, siendo 
normal en el sexo femenino hasta 80 cm y en el masculino hasta 94 cm.
Se considera arriesgado, dada su frecuente asociación con trastornos 
metabólico-vasculares, si alcanza o supera 88 cm y 102 cm, 
respectivamente.
La medición del perímetro de la cintura (índice de distribución y riesgo 
metabólico) debe realizarse preferentemente tres veces: en posición vertical, 
descalzo con los talones unidos y los brazos colgando junto al cuerpo; al final 
de la espiración normal y con la musculatura abdominal relajada. Se debe 
emplear una cinta métrica inextensible, ubicada de forma perpendicular al 
paciente y horizontal al suelo.
En general, se considera la cintura al nivel de la espina ilíaca 
anterosuperior derecha, aunque otros estudios han determinado la cintura 
en el sitio de menor perímetro en laregión comprendida entre la última 
costilla y el punto óseo de la cadera antes mencionado.
Se puede definir también la obesidad por el porcentaje de grasa corporal 
(índice de composición): en el caso del sexo masculino, cuando es mayor al 
25% y en el femenino al 33%.
Entre la obesidad y las ECV existe una vasta interacción determinada por 
desórdenes fisiopatológicos compartidos e incluso potenciados entre sí que, 
en parte, explicarían la mayor morbimortalidad del paciente con EP.
Para comprender las vías patológicas que interactúan y se entremezclan, 
es menester tener en cuenta dos conceptos de envergadura:
El fenómeno de resistencia a la insulina como rasgo genético que se 
expresa fundamentalmente en el músculo esquelético y en el tejido adiposo, 
que en el primero se traduce en la disminución de los depósitos de glucosa y 
en el segundo en el impedimento de la antilipólisis, que consecuentemente 
lleva al incremento de ácidos grasos libres circulantes.
El estado hiperinsulínico compensado como respuesta a la resistencia 
insulínica que dispara un conjunto de engranajes fisiopatológicos en los 
tejidos que mantienen la insulinosensibilidad normal. Específicamente en el 
miocardio, esta avalancha insulínica (el tsunami endocrinológico) será la que 
participará en gran medida en engendrar las bases patogénicas sobre las 
cuales se sustenta el desarrollo de las ECV.
El adipocito, en especial el del tejido adiposo visceral (hipertrofiado), es 
una célula muy activa (hiperfuncionante) que sintetiza y segrega mensajeros 
que influyen en la sensibilidad a la insulina, favoreciendo la condición 
fisiopatológica de la insulino-leptinorresistencia.
La permanente y sostenida estimulación simpática, agregada al tsunami 
endocrinológico derivado de la hipersecreción de la célula adiposa 
hipertrofiada y a múltiples sustancias intervinientes, interactúan con la 
genética del obeso, lo que aumenta aún más la resistencia a la insulina 
(círculo vicioso).
Enfermedades cardiovasculares y exceso de peso 13
Enfermedades 
cardiovasculares y 
exceso de peso
07
Siendo el miocardio un efector de la insulina y la leptina, que las sustenta 
con su sensibilidad normal, se convierte en otra víctima tradicional de esta 
oleada y se altera su metabolismo, citoarquitectura y función, dando origen 
a:
Hipertrofia ventricular
Fibrosis intersticial
Infiltración grasa
Transformaciones microvasculares y subcelulares
Los principales determinantes de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) 
son:
Carga hemodinámica (volumen-presión)
Factores genéticos y ambientales (edad, sexo, etnia, etcétera)
Factores tróficos (angiotensina II, catecolaminas, insulina, endotelina, 
etcétera)
De alguna manera, la obesidad incide en todos ellos.
La HVI es el sustrato fisiopatológico más notorio que, agregado a los 
demás componentes señalados, incide de forma directa en el desarrollo de 
la isquemia miocárdica, la alteración de la contractilidad, el llenado 
ventricular izquierdo y las arritmias ventriculares que pueden dar paso a la 
insuficiencia coronaria, cardíaca y muerte súbita, respectivamente, del 
paciente con EP.
Los efectos de la obesidad sobre el miocardio y su funcionalidad se 
deben a los mecanismos que se describirán a continuación.
El tejido adiposo desempeña un papel endocrino e inmunitario trascendental. 
El adipocito (sobre todo, el de ubicación abdominal y específicamente el 
subepicárdico) y su estroma circundante pueden producir y liberar 
sustancias vasoactivas sobre el aparato cardiovascular. Son ejemplos la 
resistina, el factor de necrosis tumoral alfa, la leptina, el inhibidor de la 
activación del plasminógeno-1, la interleucina-6, el angiotensinógeno, la 
proteína transportadora de retinol 4, entre otras, en desmedro de la 
secreción de sustancias cardiovasoprotectoras fundamentalmente 
Enfermedades cardiovasculares y exceso de peso/Mecanismos indirectos 14
Mecanismos indirectos
Mecanismos indirectos 15
representadas por la adiponectina, cuya producción es inversamente 
proporcional a la masa de tejido adiposo y directamente proporcional a la 
sensibilidad a la insulina.
La grasa abdominal, por ser más sensible a los estímulos lipolíticos, 
sobrecarga de ácidos grasos libres la circulación portal y general y sienta, en 
parte, las bases fisiopatológicas de la dislipidemia aterogénica típica de la 
obesidad (incremento de triglicéridos con disminución de HDLc, 
hipercolesterolemia normal o ligera y predisposición a transportar el 
colesterol por medio de partículas de LDL más pequeñas y densas) que 
contribuye a la producción de arterioesclerosis. La isquemia resultante altera 
y disminuye la contractilidad del miocardio, lo que puede ocasionar con 
frecuencia la dilatación de las cavidades izquierdas, con distintos grados de 
disfunción.
Asimismo, la elevación de los lípidos ocasiona proliferación de la capa 
arterial media de los vasa vasorum de las arterias coronarias y del resto del 
árbol arterial, con la consecuente migración de macrófagos, lo que produce 
la liberación de citocinas inflamatorias locales que se suman al estado 
inflamatorio general. Ambos efectos aceleran la apoptosis adipocitaria, que 
sustenta y aumenta el proceso inflamatorio ya instalado.
La DBT tipo 2 es otro factor de riesgo cardiovascular que se enlaza 
sólidamente con la enfermedad coronaria (EC) y la obesidad es 
precisamente una predictora o disparadora de aquella. Varios estudios 
puntualizan que el EP se correlaciona con mayor riesgo de DBT tipo 2, cuyas 
consecuencias sobre el miocardiocito son ampliamente reconocidas.
La miocardiopatía metabólica diabética afecta a un gran número de 
pacientes, parte de los cuales evolucionan a una miocardiopatía dilatada 
que conduce a fallo cardíaco.
Junto con el efecto de la hiperglucemia persistente, la respuesta 
inflamatoria del corazón diabético y obeso acelera la apoptosis de las células 
cardíacas por efecto del factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina-18 y el 
inhibidor del activador del plasminógeno-1.
Este desequilibrio metabólico combina hiperinsulinismo y aumento de la 
resistencia a su acción, con provocación de estrés oxidativo y tendencia a 
anular la vasodilatación insulínica, acción localmente exacerbada por el 
neuropéptido Y.
16
La insulina:
Estimula el sistema nervioso simpático y, con ello, el eje 
hipotalamohipofisario-adrenal (aumento del intercambio Na+/H+).
Acrecienta la reabsorción renal del cloruro de sodio y agua.
Modifica el transporte iónico de la membrana celular (estimulación de la 
bomba Na+/K+, acumula Ca++ intracelular, etcétera).
Facilita la respuesta constrictora vascular periférica de los agonistas de la 
angiotensina II y de la noradrenalina y engendra, por su acción mitogénica, la 
hipertrofia de las células vasculares, con lo cual se crea el medio propicio 
para la aparición y el desarrollo de la HTA.
La estimulación simpática permanente más el tsunami endocrinológico 
ocasionado por las células adiposas hipertrofiadas 
(intraabdominal-subepicárdica, etcétera) y los demás contribuyentes 
alimentan más al estado de resistencia a la insulina, que conduce al sustrato 
princeps para el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.
Así pues, la obesidad, la dislipidemia aterogénica, el hiperinsulinismo, 
la resistencia a la insulina, la HTA y la DBT tipo 2, sumados al estado 
inflamatorio crónico y protrombótico, constituyen los cimientos del 
síndrome metabólico.
La hiperleptinemia y la resistencia a la leptina, frecuentes en el sobrepeso 
y la obesidad, que actúan sobre áreas hipotalámicas vinculadas con la 
regulación cardiovascular, producen estimulación sostenida del simpático, 
con consecuencias cardiovasculares y renales y elevación de la presión 
arterial.
La obesidad y el síndrome metabólico comparten el estado de 
insulino-leptinorresistencia, derivado de, entre otras cosas, un incremento de 
la actividad secretoria de leptina por parte del adipocito hipertrofiado e 
hiperfuncionante.
El sistemarenina-angiotensina se encuentra altamente estimulado en la 
obesidad; la abundancia de angiotensina II incrementa las cifras tensionales 
por intensificación de la poscarga del ventrículo izquierdo (vasoconstricción 
periférica) e hipertrofia del miocito y por aumento de la liberación de 
aldosterona. Estos dos últimos propician la fibrosis intersticial miocárdica.
De esta maraña fisiopatológica surge la HVI que deriva en la disfunción 
diastólica que, junto al acrecentamiento de los receptores a la angiotensina II 
miocárdicos, la actuación de las citocinas inflamatorias y la merma de la 
Mecanismos indirectos
17
densidad de los capilares con alteraciones mitocondriales concomitantes, 
acelera el proceso de apoptosis de la célula miocárdica, también favorecido 
por la lipotoxicidad inducida por el exceso de ácidos grasos intracelulares.
La confluencia de todos estos mecanismos conduce a la instalación 
de una miocardiopatía por obesidad.
En el obeso, la función endotelial se halla alterada, pues presenta una 
reactividad endotelial anormal debida a una merma en la liberación y acción 
del óxido nítrico -a causa del estrés oxidativo y las citocinas proinflamatorias- 
que reduce sus efectos sobre la función miocárdica y vascular. Es decir, 
existe interferencia en la modulación del inotropismo y cronotropismo 
miocárdico, en el ciclo del Ca++, en la transmisión autonómica, en la 
respiración mitocondrial, en el consumo de oxígeno miocárdico, en la 
estimulación del tono vagal y en la actividad antitrombótica y antiinflamatoria.
Alteraciones en el nivel de dimetilarginina asimétrica podrían contribuir al 
dismetabolismo del óxido nítrico en la pared arterial.
Diversos ensayos comprueban que la oligoalbuminuria (marcador de 
daño endotelial renal) se relaciona tempranamente con la adiposidad central 
y con los estados de insulinorresistencia, lo que evidencia que la disfunción 
de la glándula endocrina más influyente del organismo, el endotelio vascular, 
está comprometida de forma grave en la obesidad.
El descenso de los niveles de óxido nítrico se traduciría en un incremento 
de la vasoconstricción y, por tanto, de la resistencia vascular periférica, con lo 
cual se establece un terreno fértil para la aparición de la HTA y el aumento de 
los factores de riesgo cardiovasculares.
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