1. Hipertension Arterial. (1)

Vista previa del material en texto

MORFOFISIOPATOLOGIA II. HIPERTENSION ARTERIAL. 
· OJO: la HTA no es una enfermedad cardiaca, es una enfermedad vascular, que repercute en el corazón.
· Se habla de hemodinamia porque son cambios de volúmenes y presión, y para que la sangre transcurra de un extremo a otro depende de: la cantidad de sangre que es bombeada, por la fuerza con la cual es expulsada, y por la resistencia que ofrece la arteria (por ser elástica).
· La PA está determinada por: elementos físicos. Se define como fuerza por unidad de área de pared vascular, se mide en mmHg o dinas por cm cuadrado.
· Factores físicos que afectan la distensibilidad arterial:
a. Elasticidad de la pared arterial, es decir, la relación entre la fuerza que actúa para deformar la pared (stress) y la deformación proporcional producida (distención).
b. La geometría de la pared arterial (radio, grosor, stress), de acuerdo a la ley de Laplace
· Desde el punto de vista fisiológico, la PA depende de:
· La presión sistólica (pico) depende de:
· Volumen y velocidad de la fracción de eyección.
· Resistencia arteriolar periférica.
· Distensibilidad de la pared arterial.
· Viscosidad de la sangre.
· Volumen diastólico final, factor más importante del cual depende el gasto cardiaco.
· La presión diastólica (caída de la presión) depende de:
· Viscosidad de la sangre.
· Distensiblidad arterial.
· Resistencia periférica al flujo.
· Tiempo del ciclo cardiaco
1. SISTEMAS DE CONTROL DE LA PA:
a. Sistemas de control rápido: baroreceptores. Quimiorreceptores y respuesta a la isquemia del SNC
b. Sistemas de regulación intermedia: vasoconstricción inducida por el SRAA, movimiento de líquidos a través de los capilares, vasoconstricción a través del sistema simpático (adrenalina-noradrenalina), vasoconstricción por vasopresina.
c. Sistema de control a largo plazo: control renal (a través del control de los líquidos corporales, activación del SRAA), y 
d. Otros sistemas: sistema de kalicreína-kinina, sistema de prostaglandinas.
NOTA: los vasos de resistencia también exhiben autorregulación, de modo que el aumento del flujo sanguíneo induce vasoconstricción para proteger de la hiper-perfusión tisular
2. DEFINICION HTA: enfermedad crónica que se define como la elevación persistente de los niveles de tensión arterial por encima de 120 mmHg para la sistólica y 80 mmHg para la diastólica, en el 90%de los casos es de causa desconocida, puede o no tener daño a órganos blancos, y que va a depender de la historia natural de la enfermedad.
· OJO: la PA NUNCA tiene un valor único, varía a lo largo de las 24 horas del día, porque varían los factores hemodinánimos: en la mañana hay un aumento de la activación simpática y desciende en la tarde y mucho más en la noche, siendo el parasimpático de predominio nocturno.
2.1 La HTA puede ser:
· HTA esencial, primaria o idiopática: en el 90% de los casos.
· HTA secundaria: en el 10% de los casos.
2.2 HTA secundaria, causas:
· Renal: pielonefritis crónica, poliquistosis renal, insuficiencia renal aguda y crónica, estenosis de arteria renal, glomerulonefritis (aguda y crónica), tumores productores de renina, nefropatías intersticiales, enfermedades autoinmunes con afectación renal.
· OJO: la estenosis de la arteria renal causa una disminución del flujo glomerular y de la presión en la arteriola aferente del glomérulo. Esta situación:
· Induce la secreción de renina, que inicia la vasoconstricción mediada por angiotensina II, y el aumento consiguiente de la resistencia periférica.
· Aumenta la reabsorción de sodio, y por lo tanto el volumen sanguíneo, a través del mecanismo de la aldosterona.
· En el feocromocitoma, un tumor en la médula suprarrenal, las catecolaminas producidas por las células tumorales causan vasoconstricción episódica, e inducen así la hipertensión.
· NOTA, estenosis: es un término utilizado para denotar la constricción o estrechamiento de un orificio o conducto corporal. Puede ser de origen congénito o adquirido por tumores, engrosamiento o hipertrofia, o por infiltración y fibrosis de las paredes o bordes luminales o valvulares.
· Endocrinológica: hiperaldosteronismo primario, Cushing, hiperfunción suprarrenal, feocromocitoma, hiper e hipotiroidismo (mixedema), acromegalia, hiperparatiroidismo e hipercalcemia de otras causas.
· Neurógena: psicógena (HTA de bata blanca), hipertensión encodraneal aguda, sección medular aguda, tumor craneal, encefalitis, isquemia vertebrobasilar, polineuropatias, dolor.
· Exógena: fármacos ( glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, ciclosporina, inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos, estrógenos), mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona), aumento del volumen intravascular
OJO: el uso de píldoras anticonceptivas orales con estrógenos es probablemente la causa más común de HTA secundaria en mujeres jóvenes.
· Miscelánea: coartación aórtica, gran quemado, policitemia vera, síndrome carcinoide, intoxicación alcohólica, toxemia en el embarazo (preclampsia) 
2.3 Causas de HTA primaria o esencial: lo comúnmente aceptado es que la HTA esencial es consecuencia de una interrelación de múltiples factores genéticos y ambientales que afectan el GC y/o la resistencia periférica.
· En la HTA esencial subyacen alteraciones en la homeostasia renal del Na y/o en el tono o estructura de los vasos.
· La reducción de la excreción renal de Na producirá un aumento en el volumen de líquido y aumenta el GC, elevando la PA.
· Los cambios vasculares pueden implicar la vasoconstricción funcional o cambios en la estructura de la pared que pueden dar lugar a un aumento de la resistencia.
· Genética: relación 0,5 en gemelos homocigotos, no relación entre hijos y padres adoptivos.
· Ingesta de sodio (directa) y otros minerales (inversa con K, magnesio y Ca)
· Obesidad: aumenta riesgo 2 a 6 veces.
· Factores ambientales (estilo de vida): ejercicio (inversa), dieta (directa con alcohol más de 30 gr/dia e inversa con fibra), estrés (directa)
· Resistencia a la insulina.
2.4 Epidemiología
· Enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte.
· Es un problema mayor en salud pública.
· Aumenta:
· 10 veces riesgo de AVC
· 5 Veces riesgo de cardiopatía coronaria.
· 2-4 veces riesgo de insuficiencia cardiaca
· 1,7 veces riesgo de IRC
· Aumenta con la edad: menos del 20% en menores de 25 años a más del 50% en mayores de 65 años
· La prevalencia en Venezuela es de 24 a 26%, y global estaría entre 10 al 30%.
· Factores de riesgo: triglicéridos elevados, fumador, HDL bajos (menos de 39 mg/dl), sexo masculino, diabetes, mayor de 60 años.
2.5 Repercusiones de la HTA: por la Framingham Heart Study_:
· 70% de los pacientes con infartos cerebrales son hipertensos.
· En muertes por enfermedades cardiovasculares, 37% fueron hombres y 51% en mujeres
· Los hipertensos padecen más que los normotensos:
2 veces enfermedad arterial periférica.
3 veces cardiopatía isquémica
4 veces insuficiencia cardiaca congestiva
7 veces infarto cerebral.
· La reducción de la PA redujo la incidencia de infarto al miocardio y de hipertensión pulmonar.
· La HTA es el principal riesgo de enfermedad cardiovascular.
2.6 Clasificación: 
· Un paciente con 140 S y 100 D, sería un hipertenso en estadio 2, ya que se toma en cuenta el valor más alto.
3. FISIOPATOLOGIA DE LA HTA:
· Hiperactividad simpática.
· Alteración de la curva relación presión/diuresis.
· Teoría metabólica.
· Disfunción endotelial.
· Teoría genética
· En el sistema de regulación de la resistencia periférica, el sistema neurohormonal activa al SRAA, aumento de la adrenalina, liberación de ADH, generando a nivel arteriolar daño endotelial, proliferación celular, cambios en la geometría vascular, agregación plaquetaria, adhesividad leucocitaria, depósitos de radicales libres, mayor disfunción endotelial y además isquemia renal que produce mayor activación del SRAA.
3.1 Remodelado vascular: consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la paredy una reducción del calibre interno del vaso, con el consiguiente aumento de la resistencia vascular.
3.2 SRAA:
· Se conocen tres estímulos primarios para la secreción de la renina:
a) Menor transporte de NaCl en la rama corta ascendente del asa de Henle.
b) Disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola aferente (mecanismo barorreceptor).
c) Estimulación por parte del SNS, de las células reninógenas a través de los adrenoreceptores pj.
· Por lo contrario, la renina es inhibida por el mayor transporte de ClNa en la rama gruesa ascendente del asa de Henle, por un mayor estiramiento dentro de la arteriola aferente renal, y por el bloqueo del receptor pj.
· La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, es el principal sustrato para la formación de aldosterona en la corteza suprarrenal y además es un potente mitógeno que estimula la proliferación de células musculares lisas en los vasos.
· ROL DE LA ANGIOTENSINA II EN LA ENFERMEDAD VASCULAR
3.3 Hiperactividad simpática: existe una respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales (estrés). Es patológica cuando se prolonga en el tiempo.
· Aumento del GC.
· Aumento contractibilidad miocárdica y FC.
· Vasoconstricción.
· Aumenta la secreción de ADH.
· Retención de sal y agua por los TCP y TCD
· Aumento en la actividad del SRAA
Nota: normalmente ocurre lo siguiente:
· Los mecanismos nerviosos de regulacion de la PA estan mediados por la activacion de los barorreceptores, que son terminaciones nerviosas sensibles a la distension que la presion produce en la pared arterial, estan ubicados en el cayado aortico y en el seno carotideo.
· Cuando se estimulan los barorreceptores, envian sus señales al Centro de regulacion cardiovascular (bulbo raquideo y protuberancia) que coordina la informacion y envia estimulos a los efectores (corazon, arteriolas y grandes venas), con el objetivo de miniminzar los cambios en la PA que produjeron la estimulacion de los barorreceptores
· El centro de regulacion cardiovascular bulbar esta formado por un área presora, cuyo efecto es elevar la PA, un área depresora que disminuye la PA.
· Entre estas areas existen conexiones, de forma que cuando se estimulan los barorreceptores por un aumento de la PA, se activa el área depresora y se inhibe el área presora, y viceversa. 
· Las señales de salida del centro de regulacion cardiovascular bulbar salen por vias nerviosas eferentes del SNS y SNP que se dirigen hacia los efectores.
· Cuando se produce un aumento de la PA, se activa el área depresora que provoca una disminucion de la fuerza de contraccion de la FC, como consecuencia se reduce el gasto cardiaco. Al disminuuir la actividad simpatica en las arteriolas disminuye el tono de musculo liso vascular y como consecuencia se reducen las resistencias perifericas. Esto conduce a una disminucion de la presion arterial.
· Si por el contrario se produce un descenso de la PA, la activacion simpatica eleva el tono del musculo liso arteriolar y se elevan las resistencias perifericas, ademas, aumenta la FC, como consecuencia, aumenta la presion arterial.
· El inconveniente de este sistema es que el barorreflejo disminuye o se adapta a los incrementos sostenidos y prolongados de la PA, de manera que se reajusta la actividad de los barorreceptores a presiones mayores, por lo que no es un sistema de regulacion que actúe a largo plazo.
ESQUEMA: a PA alta:
Barorreceptor:
 
 Control central
 
Parasimpatico
Produce vasodilatacion y disminucion de FC.
Disminución de la PA
La actividad simpática y la angiotensina II están íntimamente relacionadas debido a que uno de los 3 factores que favorecen la activación del SRAA es la actividad simpática, ya explicado anteriormente.
3.4 Síndrome de HTA:
 
3.4 Teoría metabólica:
· Sindrome metabólico: se denomina así a la coexistencia de resistencia a la insulina (hiperinsulinemia), HTA y dislipidemia (Harrison).
· Resistencia a la insulina (hiperinsulinemia): produce:
· Retención de Na (por activación del SRAA), hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes)-
· Influye sobre la volemia, el inotropismo.
· Incrementa la resistencia periférica (causa hipertrofia del músculo liso vascular).
· Aumenta la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina
Nota: inotropismo: es un agente que altera la fuerza o energía de las contracciones musculares.
4. COMPLICACIONES DE LA HTA: están comprometidos principalmente el corazón, vasos, encéfalo, riñones.
a. Cardiacos:
· Hipertrofia ventricular
· Angina/infarto/muertesúbita.
· Insuficiencia cardíaca.
· Primeramente ocurre una hipertrofia concéntrica del ventrículo, disminuyendo la luz de la cavidad, pero cuando este mecanismo compensador falla, empieza a dilatarse. Sigue siendo hipertrófico pero se dilata, perdiéndola geometría, haciéndose esférico, trayendo como consecuencia una disminución de la contractibilidad y en último término la insuficiencia cardíaca.
b. Vasculares:
· Disección y coartación aórtica.
· Ruptura y obstrucción aortica.
· Necrosis fibrinoide
· Remodelación vascular
· 
c. SNC:
· Enfermedades vasculares cerebrales tanto hemorrágicas como isquémicas.
· Deterioro cognitivo.
· Retinopatías
d. Renal
· IRC.
4.1 Retinopatías: clasificación de Keith - Wagener de las retinopatías:
	Grados
	Cruces arteriovenosos
	Espasmo focal
	Hemorragia
	Exudado
	Papiledema
	Normal
	3:4
	1:1
	No
	No
	No
	Grado I
	1:2
	1:1
	No
	No
	No
	Grado II
	1:3
	2:3
	NO
	No
	No
	Grado III
	1:4
	1:3
	SI
	SI
	NO
	Grado IV
	Finos, cuerdas fibrosas
	Obliteración flujo distal
	Si
	Si
	Si
5. HISTORIA NATURAL DE LA HTA NO TRATADA:
	EDAD (AÑOS)
	HERENCIA - AMBIENTE
	0 – 30
	Prehipertensión
	20-40
	HTA precoz
	30-50
	HTA establecida
	40 – 60
	HTA complicada
 
NOTA, regla de Halves:
· Solamente la ½ de los hipertensos son diagnosticados
· Solamente la ½ de los diagnosticados son tratados
· Solamente la ½ de los tratados están controlados
· Al final, solamente el 12.5 % de los diagnosticados se encuentran controlados.
6. TRATAMIENTO
· Objetivo: reducir la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HTA.
· Objetivo de control para todos los pacientes: menor de 140/90 mmHg
· Objetivo de PA menor de 130/80 en: diabéticos, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, accidente vascular cerebral y enfermedad renal crónica, es decir, pacientes de alto riesgo.
· Inicio de la terapia combinada: en pacientes con RCV (cálculo de riesgo cardiovascular) alto o cifras de PA elevadas (Grado II-III).
6.1 Consejos no farmacológicos:
· Reducir sobrepeso,
· Reducir al máximo ingesta de sal.
· Consumir frutas, verduras, legumbres y alimentación con alto contenido de fibra y potasio.
· Sustituir grasas saturadas por poliinsaturadas.
· No ingerir alcohol en HTA severa, no controlada y solo pequeñas cantidades de HTA ligera/moderada estando controlada. Moderar el consumo de cafeína.
· No fumar.
· Realizar ejercicio dinámico regular.
· Realizar técnicas de relajación.
6.2 Fármacos usualmente usados:
· Diuréticos
· Inhibidores del SRAA
· Inhibidores de la ECA (IECA)
· Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
· Antagonistas de aldosterona.
· Bloqueadores beta
· Bloqueadores adrenérgicos alfa.
· Simpaticolíticos.
· Bloqueadores de conductos de calcio
· Vasodilatadores.