Politraumatizado

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Politraumatismo
Persona que presenta 2 ó más lesiones que compromete su vida
Paciente grave o con alto grado de riesgo de perdida de la vida o secuelas 
Poli
Trauma
POLITRAUMATIZADO
POLITRAUMATISMO (O.M.S.)
Persona que sufre más de una lesión traumática grave, 
alguna o varias de las cuales supone, aunque sea potencialmente, 
un riesgo vital para el accidentado
Afectación de dos cavidades o de una cavidad y un hueso largo
Lesión Corporal a nivel orgánico, intencional o no intencional, resultante de una exposición aguda, 
a cantidades de energía que sobrepasan el umbral de tolerancia fisiológica.
	Acidosis Metabólica
	Hemorragia ⇒ ⇩Gasto Cardíaco, Anemia ⇒ ⇩Oxigenación Tisular (Hipoperfusión) ⇒ Mtb Anaeróbico ⇒ Producción de Ácido Láctico, Ácido Fosfórico y Aa inoxidados
(En pctes con trauma torácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente debido a una inadecuada eliminación del CO2)
Efectos de la Acidosis:
- Depresión de la contractilidad miocárdica // Estado de Conciencia alterada
- Disminución de la respuesta ionotrópica a las catecolaminas.
- Arritmias ventriculares.
- Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.
- Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.
- Coagulación Intravascular Diseminada (CID) por inactivación de varias enzimas de la cascada de la coagulación.
Reposición de sangre y otros fluidos ⇨ Control de la hemorragia y optimización de la oxigenación tisular inicial
	Hipotermia (≺35°C)
	El Shock Hipovolémico origina una ⇩ de la oxigenación tisular con la consiguiente ⇩ de la producción de calor.
Fluido terapia masiva en la reanimación.
Exposición del paciente a bajas temperaturas, tanto en la fase prehospitalaria como la hospitalaria (examen físico)
Inmovilización del paciente.
Humedad de la ropa del paciente.
Temperatura ambiental en las unidades de atención y tratamiento.
Cirugía. La exposición de las cavidades causa hipotermia y ésta es DP al grado y al tiempo de exposición.
Los traumas del Sistema Nervioso Central (SNC) pueden empeorar la termorregulación. 
FISIOPATOLOGÍA
Cardiodepresión⇒ ⇩FC y ⇩GC
⇧Resistencia vascular sistémica.
Arritmias
⇩Frecuencia de filtración glomerular 
⇩Compliancia pulmonar.
Acidosis metabólica.
Depresión del SNC.
Desviación hacia Izq de Curva de Disociación de Hb
CID
Coagulación inducida por traumatismo (CIT)
 Pérdida de factores por los puntos sangrantes
 Dilución de los existentes 
Por la infusión de fluidos 
Administración de concentrados de hematíes [CH] sin asociar PFC 
 Activación de la fibrinólisis
 Alteración en la funcionalidad de las proteasas de manera secundaria a la acidemia, 
 Hipotermia 
 Shock
Efectos de la acidosis en la coagulación
Reduce la actividad de los factores VIIa, X y V
Inhibe la generación de trombina
Reduce la concentración de fibrinógeno 
Altera la forma y la función plaquetaria 
Reduce el recuento plaquetario 
Disminuye la formación del factor X
Efectos de la hipotermia en la coagulación
Inhibe la interacción entre factor de Von Willebrand y la glucoproteína plaquetaria Ib
Altera la agregación y la adhesión plaquetaria 
Disminuye el número de plaquetas al inducir secuestro en baso e hígado 
Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada grado disminuido de temperatura 
Altera fibrinólisis
Disminuye la producción de tromboxano 
La HIPERGLUCEMIA inducida por el trauma es una manifestación muy común en el paciente gravemente lesionado y conforma una pequeña parte de la respuesta endocrina y metabólica global a la injuria aguda. 
El fin fisiológico de la hiperglicemia es proveer de energéticos a los tejidos consumidores de glucosa (la herida quirúrgica o traumática y las células dependientes de glucosa–neurales, inmunes e inflamatorias). 
La hiperglicemia se debe a una:
 
Hiperactivación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal 
Incremento en la producción hepática de glucosa (con aumento en la lipólisis, glucogénesis, gluconeogénesis y glicogenólisis) 
Adicionalmente, los factores contribuyentes a este estado incluyen la 
Secreción de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagon) 
Resistencia a la insulina debido a niveles elevados de citocinas (interleucinas 2 y 6 y factor de necrosis tumoral). 
 HIPERGLUCEMIA
A estos 3 factores, clásicamente asociados a la mortalidad en el trauma, se suman 2 más: 
LA HIPOXIA Y LA HIPERGLUCEMIA
“PENTADA LETAL”
Esta «PENTADA LETAL» resulta en una disminución del oxígeno disponible a nivel tisular de forma secundaria a la hipoperfusión, con utilización de rutas anaeróbicas, generándose más cantidad de lactato y disminución del pH.
Estas rutas, menos eficientes desde un punto de vista energético, limitan la producción endógena de calor, empeorando la hipotermia por exposición, sumado a la reposición de fluidos y hemoderivados previamente no calentados, condicionando una situación insostenible para el organismo y que provocará el fallecimiento del paciente traumatizado por shock hemorrágico refractario.
No controlar de alguno de estos eslabones lleva al círculo vicioso conocido como
«TRÍADA LETAL» 
(hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía)
HORA DORADA
DR ROBERT ADAMS EN 1970
MORTALIDAD POR TRAUMA
Ventas	
Minutos 	Horas	Dias/Semanas	0.5	0.3	0.2	
DISTRIBUCIÓN
Cerca del 39% de pacientes muere por hemorragia
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE MUERTE EN TRAUMA 
1ros minutos son vitales para todo pcte con cualquier tipo de Trauma
“Muerte depende del Tiempo después de la Injuria”
“Todo lo que tenemos que hacer, debemos hacerlo dentro de 1ra hora”
“Cerca del 40% de pacientes muere por Shock Hemorrágico”
“Drenar hematomas…”
Fracturas
Tratamiento