DAÑO TRAUMÁTICO DIFUSO

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DAÑO TRAUMÁTICO DIFUSO
Es la lesión más grave y se puede presentar en dos patrones: daño traumático axonal difuso y daño traumático vascular difuso.
Daño Traumático Axonal
Estas lesiones son causadas por el movimiento rotacional del cerebro dentro del cráneo en respuesta a impactos o movimientos inerciales por sacudidas del cuerpo o de la cabeza. Cuando el cráneo rota el cerebro también lo hace, pero a velocidades diferentes por las características de cada tejido; lo mismo ocurre con las diferentes estructuras del tejido nervioso. Las capas más externas rotan antes que las capas más profundas y estos movimientos a velocidades y tiempos diferentes producen la ruptura de axones que caracteriza la lesión. Los axones así dañados permiten un flujo de calcio con activación de proteasas dependientes de dicho ión que dañan el sistema de microtúbulos del axón en el sitio de la ruptura y lo desconectan del extremo distal. El flujo de calcio proveniente del soma hace que se acumulen en el punto de la disrupción, provocando la tumefacción y el balonamiento en el sitio.
Ese conjunto de alteraciones se denomina axotomía primaria; mientras que la isquemia presente en el tejido contribuye a perpetuar y aumentar el daño, cambio denominado axotomía secundaria.
El diagnóstico de Daño Axonal Difuso (DAD) es microscópico, pero hay lesiones macroscópicas que permiten sospecharlo, las cuales incluyen:
1. Lesiones hemorrágicas focales del cuerpo calloso, con aspecto petequial. En casos más severos comprometen el septum interventricular y producen hemorragia intraventricular.
2. Lesiones hemorrágicas en los pedúnculos cerebrales superiores, mesencéfalo y protuberancia.
3. Lesiones hemorrágicas hemisféricas cerebrales en sustancia blanca parasagital, a nivel de la unión córticosubcortical con un aspecto macroscópico (gliding contusions), no son petequiales sino alargadas. A menudo son bilaterales, pero no simétricas.
4. Si el paciente sobrevive un tiempo, se encontrará decoloración del tejido por la degradación del pigmento hemático, atrofia cerebral, cavitaciones o dilataciones ventriculares por pérdida del tejido. Si no hay lesiones asociadas, la corteza cerebral tendrá un aspecto normal.
La severidad de la lesión tiene estrecha relación con los hallazgos. Las lesiones en el tallo cerebral se asocian con mayor severidad, pérdida de conciencia inmediata y peor pronóstico.
Las características microscópicas del DAD se encuentran principalmente en la sustancia blanca parasagital cerebral, cuerpo calloso, tractos subcorticales. De acuerdo con la evolución en el tiempo, podemos observar:
· 2-4 horas, no se observan cambios en tinciones de rutina. Con técnica de inmunohistoquímica para proteína precursora de B-amiloide-B-ApP se pueden observar acumulaciones focales de ella en los axones.
· 12-24 horas siguientes, pueden ser vistos axones con formas tortuosas en coloraciones de rutina.
· 24 horas - 2 meses se puede observar con tinciones de rutina la tumefacción y las retracciones de los axones, que se observan eosinofilicos. Pueden verse mejor con tinciones de plata, inmunohistoquímica para B-APP, neurofilamento o ubiquitina.
· 2 semanas - 5 meses, se pueden observar nidos microgliales en las áreas afectadas.
· > 2 meses, la degeneración walleriana lleva a la pérdida de fibras mielinizadas.
Daño vascular difuso
En algunos pacientes que mueren inmediatamente luego del trauma, la única lesión visible son hemorragias petequiales en la sustancia blanca de lóbulos temporal y frontal, estructuras diencefálicas y tallo cerebral. Estas hemorragias se deben a daño en las paredes de los vasos sanguíneos cuando el cerebro es sometido a rotación, con fuerzas que deforman y elongan y rompen las estructuras vasculares pequeñas intraparenquimatosas.
Macroscópicamente, estas lesiones son similares a las observadas en el DAD. En casos donde se requiera un diagnóstico diferencial, se necesita realizar un estudio histopatológico con marcación inmunohistoquímica para B-APP, para hacer un diagnóstico concluyente.
Existe otro diagnóstico diferencial importante: la embolia grasa, en la cual los hallazgos macroscópicos son similares. En este caso, lo más frecuente es que el embolismo graso se presente 2-3 días después del trauma, en el cual hay fracturas con liberación de medula ósea grasa a la circulación. La histoquímica, con coloración para grasa en tejido fresco, permite hacer el diagnóstico concluyente.
Otra forma de daño vascular en TCE es el espasmo vascular, el cual reduce el flujo y causa lesión por isquemia-hipoxia. Luego injuria del trauma, hay un aumento temporal del flujo cerebral, lo que contribuye con las hemorragias, luego de liberar sustancias producto de la degradación de la sangre que van a causar vasoespasmo.
Por último, debe mencionarse la formación de microtrombos, tipo de daño vascular difuso en TCE en las áreas adyacentes a hemorragias y en todos los vasos que han sufrido daño endotelial por las fuerzas deformantes a las que han sido sometidos, por lo que comienzan a agregarse plaquetas produciendo microtrombos. Esta condición se suma al vasoespasmo para producir lesión isquémica-hipóxica tisular, como una complicación severa luego del trauma.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Existen lesiones con igual importancia que las primarias explicadas antes y que suelen ser muy severas; se producen debido a las condiciones relacionadas con el flujo sanguíneo, la disponibilidad de oxígeno, la aparición de edema cerebral y el síndrome de hipertensión endocraneana.
El Síndrome de Hipertensión Endocraneana
SHEC es la alteración que acompaña a la gran mayoría de los TCE, excepto aquellos en los que la lesión ósea es tan extensa que el cráneo ya no es un continente rígido. En estos casos, el paciente fallece inmediatamente, así que en la mayoría de los pacientes que sobreviven, aunque sea poco tiempo, el SHEC es la condición que más impacta sobre el manejo y el pronóstico de los mismos. 
El cráneo, luego de cerradas las fontanelas, es un continente rígido que alberga en su interior estructuras que están en constante cambio: el encéfalo, el líquido cefaloraquídeo (ICR) y el volumen sanguíneo. La presión a la cual se encuentran estas estructuras dentro del cráneo se denomina Presión Intracraneana (PIC), la cual se define como la presión que permite un balance entre la producción y absorción de líquido céfaloraquídeo. Los valores de PIC no son constantes, varían de 0-10 mmHg (25, 26), con un límite superior de 15 mmHg en adultos. En condiciones fisiológicas varía la PIC con la respiración, la actividad cardiaca y con la circulación del ICR, por eso, cualquier variación en uno de estos componentes, significará variación en los otros, con el fin de mantener el equilibrio y garantizar una buena perfusión del tejido.
De acuerdo con lo anterior, los valores de PIC están en estrecha relación con los valores de presión sanguínea, puesto que ésta es la presión que se maneja dentro del componente vascular del cráneo. Por esto, cuando la presión arterial media alcanza valores por encima de 140 mmHg, se rompe la autorregulación que ejercen entre sí la PIC y los valores de presión arterial media. Por otra parte, cuando los valores de presión arterial media están por debajo de 50mmHg, hacen que el flujo decrezca y se presente isquemia e hipoxia en el tejido.
Estas alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral con el correspondiente impacto sobre la perfusión del tejido son las responsables de la necrosis tisular que puede presentarse cuando se eleva la PIC. Esta elevación de los valores de PIC configuran el Síndrome de Hipertensión Endocraneana (SHEC).
Al instaurarse un SHEC, el organismo pone en marcha una serie de fenómenos compensatorios tendientes a disminuir el volumen dentro de la cavidad craneana. Estas compensaciones son:
· Por parte del ICR, redistribución del flujo hacia el espacio subaracnoideo espinal que es más amplio, disminución de la producción y aumento la reabsorción.
· Por parte del lecho vascular, se trata de disminuir el volumen desangre que llega al cerebro, de esta manera se reduce la presión de perfusión, con lo cual se crea un riesgo grave para el paciente por la inminencia de una isquemia e hipoxia severas para el tejido. Parte de esta compensación se realiza por medio de la Triada de Cushing (bradicardia, bradipnea e hipertensión arterial sistémica).
· El parénquima cerebral trata de disminuir el volumen sacando líquido intracelular, enviándolo al espacio intersticial, para ser evacuado vía LCR.
Con todas las alteraciones que puede producir el SHEC sobre la actividad cardiorespiratoria, por sí sólo es suficiente para causar la muerte en pacientes con TCE severo, sin que macroscópicamente se observen desplazamientos de las estructuras cerebrales.