Aneurismas

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Aneurismas 
Son sacos formados por la dilatación de la pared de una arteria. 
- En el 5% de la población general. 
- Tiene una mortalidad a 30 días del 45% y a 20 años del 80% que no son tratados. 
- Mortalidad en no tratados es del 20% al primer día, 40% a la semana y del 60% a los seis meses. 
- El 30% sobreviven con discapacidad moderada a severa. 
- Del 50-80% de los aneurismas no se rompen. 
- Se desarrolla un nuevo aneurisma en el 2% de los pacientes con antecedente de HSA. 
- Es más frecuente en la mujer. 
- Pico de incidencia 55 a 60 años. 
- El riesgo de sangrado depende de factores: 
 Propios del aneurisma: tamaño y localización. 
 Propios del paciente: edad, tabaquismo, hipertensión. 
- La >mortalidad ocurre inmediatamente después de la hemorragia y luego decrece. 
- El resangrado se estima en un 50% de los aneurismas rotos dentro de los 6 meses, luego de un 3% anual. 
- 50-60% muere por resangrado y el 25% queda con incapacidad. 
- El 10% no llegan a la consulta médica. 
Según morfología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Según su localización 
- 85% nace de la mitad anterior del polígono. 
- 15% de la mitad posterior: más frecuente en la arteria basilar, en su bifurcación de las 
arterias cerebrales posteriores (aneurismas del tope de la basilar). También, de la arteria 
cerebelosa posteroinferior, de la cerebelosa anteroinferior y dela arteria cerebelosa superior. 
- 20-30% hay aneurismas cerebrales múltiples. 
- 3% son intracavernosos. 
Según su tamaño 
Tamaño critico de ruptura  5 a 10 mm. 
- Pequeños: <10mm. 
- Grandes: 11 a 24mm. 
- Gigantes: >25mm. 
 
Micótico: de ramos 
distales, por embolias 
sépticas, múltiples y con 
gran riesgo de sangrado 
de localización cortico-
subcortical. Hay infección 
de la pared de un vaso 
distal. 
Traumático: por 
laceración del vaso, son 
seudoaneurismas 
(contención de la salida 
de sangre) con paredes 
formadas por fibrosis 
reactiva. 
Sacular: El más común que 
genera HSA. En las 
bifurcaciones de los vasos 
distales a una rama 
importante del polígono de 
Willis, en la bifurcación de 
los vasos, sobre la 
convexidad de este, con 
dirección igual al flujo del 
vaso y cercano a vasos 
perforantes. Tiene una 
capa media fina o ausente, 
y una lámina elástica 
interna ausente o 
fragmentada. La pared del 
saco queda formada por 
la íntima y adventicia, con 
tejido fibrohialino entre ellas 
variable. 
Fusiforme: de las arterias carótidas 
internas, vertebrales y basilares, por 
degeneración ateromatosa difusa 
de la íntima de la pared arterial 
asociada a HTA o disecciones del 
vaso postraumáticas. Hay 
dilatación de toda la pared. 
- Carótida interna 35%. 
- Comunicante anterior 30%. 
- Cerebral media 20%. 
- Vertebrobasilar 15%. 
- Aneurismas múltiples 12-15%. 
Pequeño: < de 6 mm 
Mediano: 6-15 mm 
Grande: 16-25 mm 
Gigante: > 25 mm 
Congénitos 
Ateroscleróticos 
Micóticos 
Traumáticos 
 
Genéticos: 
- Asociación con trastornos hereditarios del tejido conectivo  poliquistosis renal, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, 
neurofibromatosis tipo 1, síndrome de Marfan, displasia fibromuscular. 
- Aneurismas intracraneales familiares: entre el 7-20% tiene familiares de primer grado con el mismo trastorno. Los aneurismas 
familiares suelen sangrar y son más pequeños, y aparecen a edad más temprana. 
Ambientales: 
- Edad: raro en los niños (2%), la tasa de sangrado aumenta progresivamente con la edad hasta los 80 años. 
- Tabaquismo: la tasa de HSA por aneurisma es 3 a10 veces más alta en fumadores, que a su vez, tienen mayor riesgo de 
desarrollar aneurismas. 
- HTA: mayor incidencia de aneurismas y sangrado, pero en menor grado que el tabaquismo. 
- Hormonas: posmenopausia es un factor para el sangrado. 
- Alcoholismo: el consumo moderado y alto de alcohol es un factor de riesgo independiente de HSA. 
Hemodinámicos: 
- Principio de Bernoulli: si aumenta el diámetro de un contenedor, el flujo del líquido contenido se mantiene constante, 
disminuyendo la velocidad y aumentando la presión en éste. 
- Ley de Laplace: a una presión constante, la tensión de la pared de un contenedor aumenta de forma proporcional a su radio. 
La presión dentro del saco aneurismático y la tensión de la pared del aneurisma se aumentan con el tamaño de este por el 
principio y la ley. 
 
Sangrado: 
- La mayoría de las rupturas provocan una HSA con síntomas de síndrome meníngeo (rigidez de nuca, fotofobia, cefalea + fondo 
de ojo con hemorragia subaracnoidea o vítrea) que pueden estar asociado o no a la pérdida de conciencia. Tienen la peor 
cefalea de su historia. También pueden tener, convulsiones, náuseas, vómitos, excitación psicomotriz, cambios visuales. El 30% no 
presentan signos meníngeos en el momento de consulta. 
- El 30-50% presentan una cefalea intensa el mes o dos semanas, anteriores al sangrado (cefalea centinela), podría deberse a 
la entrada de poco volumen de sangre a la pared del aneurisma o en el espacio subaracnoideo. 
- Fiebre: es común después del 4 día por degradación de la sangre. 
- Taquicardia, cambios en el ECG + elevación de enzimas cardíacas + disfunción ventricular izquierda. 
- Aneurismas intracavernosos producen fistulas carótida-cavernosas. 
 
Efecto de masa: Por aneurismas grandes o gigantes, comprimen el tronco o NC: 
- Déficit del NC III (7%): por aneurisma de arteria comunicante posterior o tope de basilar. Presentan Ptosis + pupila dilatada 
(aneurisma del codo posterior). 
- Parálisis oculomotora: por aneurisma en la arteria comunicante anterior  midriasis ipsilateral. 
- Parálisis del VI par en aneurisma de la carótida intravecernosa. 
- Pérdida de la visión monocular: aneurisma en arteria oftálmica o carótida. El 50% tiene HTA leve a moderada. 
- Trastornos campimétricos: aneurisma gigante o de circulación posterior. 
 
Isquemia 
- Poco frecuente. En el territorio distal al aneurisma, por embolia de un trombo intraaneurismático. 
 
Aneurismas incidentales 
- En pacientes asintomáticos. Su incidencia aumento por los exámenes diagnósticos de alta definición. 
 
TAC: 
- De cerebro: es el estudio de elección para hacer el diagnostico, debe ser sin contraste. En el 90-95% de los pacientes en las 
primeras horas confirman el diagnostico, a los 3 días la sensibilidad baja al 80% y al 50% a la semana. Además diagnostica 
efecto de masa, hidrocefalia y hematoma intracerebral. Puede dar falso negativo. 
- De encéfalo y localización del aneurisma: 
Hemorragia intraparenquimatosa: a. cerebral media y comunicante posterior. 
Hemorragias interhemisféricas e intraventriculares: arteria comunicante anterior. 
 
Punción lumbar: 
- Se debe realizar cuando la TAC es normal. 
- Es positiva cuando el sobrenadante es xantocrómico por espectrofotometría. Se mantiene recuento elevado de glóbulos rojos 
en LCR de 2 o más tubos consecutivos. 
- Es más sensible entre las 12 horas y las 3 semanas posteriores al sangrado. Puede ser negativa hasta 2 horas posteriores. 
 
Angiografía digital cerebral: 
- Permite hacer el diagnóstico definitivo, si hay aneurismas múltiples, permite mostrar cual sangrar y planificar la cirugía. 
- Puede ser negativa en 10-20% y se debe repetir al mes. 
- Permiten diagnosticar aneurismas mayores de 5mm. 
RMN: 
- La sensibilidad para detectar la sangre es igual o inferior a la TAC. 
- Es más cara, menos accesible y se necesita más tiempo. 
- Se usa para diagnosticar posibles MAV que no son visibles en la angiografía, no puede mostrar pequeñas lesiones que no han 
sangrado. 
 
Pesquisa: 
Se hace por angiografía por RMN en pacientes con alto grado de aneurisma cerebral  historia familiar (dos familiares directos) 
o con enfermedades asociadas a aneurismas cerebrales. 
 
Medico: 
- Bloqueantes de canales de calcio: nimodipona 60mg/6hs por 24 días  disminuye el déficitneurológico, infarto cerebral, 
mortalidad triple H. 
- Triple H: hipertensión, hipervolemia e hemodilución. 
- Presión venosa central 8 a 12 mmHg. 
- Profilaxis anticonvulsivante. 
- Analgesia. 
- Oxigeno. 
- Cabecera a 30°. 
 
Quirúrgico 
El tratamiento consiste en excluir el aneurisma de la circulación mediante diferentes abordajes: 
- Cirugía  colocación de un clip en el cuello del aneurisma. 
- Endovascular  se rellena el saco con coils, se pueden colocar endoprótesis en la arteria portadora, o endoprótesis de malla 
cerrada para direccionar el flujo y permitir la trombosis progresiva del saco. 
- Indirecto  cuando no pueden ser posibles las otras dos vías. Dos formas: 
 Cuando no es arteria terminal  oclusión del segmento del vaso afectado con un balón por vía endovascular o con clips. 
 Cuando es circulación terminal  bypass extracreaneal  puente arterial que repermeabilice la porción distal del vaso  se 
hace una comunicación de la arteria temporal superficial con la arteria silviana a nivel distal o un injerto de la safena entre 
la arteria carótida externa del cuello y la arteria silviana. 
 
Indicaciones: 
Incidentales: 
- < de 65 años y > de 65 con antecedente de HSA  exclusión del aneurisma con clip o embolización. 
- > de 65 años sin antecedente de HSA  los intracavernosos pequeños no se tratan. 
- Asintomáticos en >65 años  <10mm quedan en observación, los mayores se deben tratar. 
Rotos: 
- La primera opción debe ser el tratamiento endovascular. No son quirúrgicos los pacientes en coma, a menos que la TAC 
muestre un hematoma intraparenquimatoso o hidrocefalia que explique la causa del estado neurológico. 
- Aneurismas múltiples  se debe colocar un clip o embolizar el que sangro y todos los que puedan tratarse en ese momento. 
 
Cirugía precoz (48hs pos sangrado): 
Pros: disminuye el riesgo de sangrado, favorece el tratamiento del vasoespasmo, permite el lavado de sangre en las cisternas, 
disminuye la tasa de mortalidad total. 
Contras: edema e inflamación cerebral son mayores y complican la cirugía, la presencia de coágulos sólidos, riesgo de ruptura 
intraoperatoria mayor, vasoespasmo post operatorio es mayor. 
 
Complicaciones 
Hematoma intracerebral, Hidrocefalia precoz o tardía, resangrado (pico a las 24 horas, el 20% de pacientes resangra a las 2 
semanas), vasoespasmo sintomático (36%), déficits neurológicos por isquemia, disfunción hipotalámica. 
Vasoespasmo: tiene un pico de intensidad e incidencia al día 7 pos sangrado, por liberación de sustancias vasoactivas, 
retracción del coágulo y deformación mecánica. Tratamiento: bloqueantes cálcicos, angioplastia transluminal con balón (método 
de elección). Si no se trata ocasiona una discapacidad grave o muerte. 
 
ANEURISMAS GIGANTES 
Representa el 5-8% de aneurismas intracraneanos 
Tienen mayor morbilidad y mortalidad 
25% debutan con HSA 
70-75% efecto de masa: déficit visual, disfunción de nervios craneanos, hemiparesia, convulsiones o cefalea 
Trombosis y ACV por formación de coágulos y embolización a distancia 
- 60% carótida interna 
- 10% a. comunicante anterior 
- 10% cerebral media 
- 15% tope de basilar 
- 5% arteria vertebral