M-dulo-V-H-gado-Pancreatitis-aguda-y-cr-nica (1)

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CCIIRRUUGGÍÍAA VV 
 
 
-- HHÍÍGGAADDOO 
 
-- PPAANNCCRREEAATTIITTIISS AAGGUUDDAA//CCRRÓÓNNIICCAA 
 
 
2 
 
HHIIGGAADDOO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HHiippeerrtteennssiióónn PPoorrttaall 
Definición. Aumento persistente de la presión total o en partes del sistema venoso portal 
Etiología. Cirrosis (más frecuente). Esquistosomiasis, trombosis portal. 
Clínica. Por insuficiencia hepática: - Encefalopatía hepática 
 - Disminución de la función hepatocelular 
 Por aumento de Presión portal: - Ascitis y edemas 
 - Apertura venosa Porto-Cava 
Presentación clínica. 
 - Hipertensión portal de urgencia 
 - Hipertensión portal no complicada en período electivo 
- Hipertensión portal no complicada 
Diagnóstico. FEDA: 
 - Várices esofágicas: 
 - Pequeñas < 
1
/3 de luz: 11% sangrado 
 - Grandes > 
1
/3 de luz: 33% sangrado 
 - 
c
/ signos rojos: 33-80% de sangrado 
 - Várices gástricas: 
 - Esofagogástricas 
 - Gástricas 
 - Gastropatía hipertensiva: 
 - Leve: Eritema difuso mucoso 
 - Grave: Puntos rojos no confluentes y microhemorragias 
 Ecografía. Eco Doppler. Angiografía (Pre Qx 
p
/ derivación) 
 
3 
 
 Gradiente de presión portohepático (Eco y FEDA(-) 
 
 
Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas. 
Tratamiento. 
a- Profilaxis de la 1
a
 hemorragia: 
 - FEDA 1 x año. NO escleroterapia ni Cirugía 
 - Propanolol 160-200 mg/día o Nitritos 
 b- Hemorragia x várices esofágicas: 
 - Control HD y enemas 
p
/ disminuir el riesgo de encefalopatía 
 - Balón de Sengstaken-Blakemore (desinflar a las 24 hs) 
 - Vasopresina + NTG o Somatostatina 
 - Escleroterapia endoscópica (90% efectividad) 
 - Ligadura endoscópica (resultados similar a escleroterapia) 
 - Cirugía de urgencia: - Child A: Derivación P-S o desvascularización 
 Fracaso de tto - Child B o C: Transección esofágica 
 con drogas y 
 endoscopico 
 - TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) 
 
c- Profilaxis de la recidiva (70% a los 2 años): 
 - Propanolol o propanolol + nitritos 
 - Endoscópico: - Escleroterapia prolongada (elección) 
 - Ligadura endoscópica (< recidiva) 
 - TIPS: Hepatopatía avanzada 
c
/ hemorragias recurrentes 
 - Cirugía: - Derivación o shunt P-S totales 
 - Derivación selectiva esplenorrenal distal 
 - Operación de Warren. (No en ascitis rebelde al tto) 
 - Derivación P-S parcial 
c
/ prótesis 
 - Desvascularización esofagogástrica (Op. de Sigiura- 
 Futagawa) 
 - Transplante hepático 
 
 
 Clasificación de Child-Pugh 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 Algoritmo en HDA x várices esofágicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Shunt portocava Op. de Warren 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Derivación P-S parcial Op. de Sugiura 
 
Profilaxis recidiva
y
de lesiones asociadas
(encefalpatía y Lesiones agudas)
Detención espontánea
70%
Detención
Transección esofágica
TIPS
Child B o C
Shunt P-S
Op de Sigiura
Child A
Persistente
Hemostasia:
Balon
Drogas
Escleroterapia
Persistente
30%
Hemorragia
 
5 
 
 
 
 TIPS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AAbbsscceessoo ppiióóggeennoo 
Definición. Colección de pus en parénquima hepático. Unico o múltiples 
Epidemiología. Hombres > 50 años. Más frecuente en hígado derecho en proporción 3:1. Se 
clasifican en bacterianos (piógenos), micóticos (Candida Albicans) y amebianos. Se oberva cada vez 
mayor asociacion entre abseso hepático y diabetes mellitus. 
Etiopatogenia. Por vía biliar (mas frec): Colecistitis agudas o Colangitis 
 Por vía portal: Embolias sépticas abdominales 
 Por arteria hepática: Embolias sépticas extraabdominales 
 Por contigüidad: Abscesos subfrénicos, úlceras 
 Por trauma penetrante 
 Criptogenéticos (
s
/ causa aparente) 
Etiología. Polimicrobianos (E. Coli, Klebsiella, Bacteroides, Cándida) 
Clínica. Expresión variable 
Diagnóstico. : se observa FAL elevada en el hepatograma hasta en 90% de los casos. Hemocultivos 
positivos en < del 50% de casos. ECO es el mejor método de diagnóstico inicial. La TC es más 
precisa para diferenciarlo de otras lesiones. Hacerla con contraste EV (se observa realce periférico). 
Complicaciones. Absceso subfrénico 
c
/ peritonitis, fístulas, derrame pleural 
Tratamiento. : se observa FAL elevada en el hepatograma hasta en 90% de los casos. 
Hemocultivos positivos en < del 50% de casos. ECO es el mejor método de diagnóstico inicial. La 
TC es más precisa para diferenciarlo de otras lesiones. Hacerla con contraste EV (se observa realce 
periférico). 
 
 
ABSCESO AMEBIANO 
Ameba infecta por via portal o por contacto directo. Muy necrosantes. Las amebas se hallan en la periferia de 
los abscesos. 
Clinica: dolor/hepatomegalia/fiebre 38-40 con escalofríos y sudoración profusa en la forma aguda. 
Hepatomegalia signo físico más importante de amebiasis hepática. 
Diagnóstico: ECO estudio inicial. TC con contraste iv de elección en lesiones chicas. Confirmación con 
trofozoitos en el pus aspirado. Hemaglutinación indirecta muy sensible y positiva en 90% de pacientes con 
amebiasis. También útil inmunofluorescencia indirecta y elisa. 
Complicaciones: sobreinfección bacteriana / atelectasia / pleuritis / empiema / fistula broncopleural / ruptura 
del absceso en 5-20% de los casos. 
Tratamiento: Metronidazol de elección. Drenaje guiado por imagenes en >8cm, en localizados en lobulo 
izquierdo y si no responden a tratamiento médico. 
 
 
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HHiiddaattiiddoossiiss hheeppááttiiccaa 
Definición. Localización más frecuente de larva de Echinococcus 
 80% única. Predominio en hígado derecho (VII y VIII) 
Anatomía patológica. 1- Parénquima alejados de la superficie 
 2- Crecimiento hasta cápsula hepática 
 - 5-20% Comunicación con Vía biliar 
 - 5-15% Infección sobreagregada 
 - 2-2,5% Complicaciones torácicas 
Clínica. - Asintomático 
 - Quistes de > tamaño: - Dolor HD o referido al hombro 
 - Obstrucción biliar intra o extraductal 
 - Complicaciones: 
 - Infección (Sme febril) 
 - Ruptura 
 - Anafilaxia 
Diagnóstico. DD5 (50%), eosinofilia, colestasis. Rx abdomen (calcificados) 
Eco de elección para diagnóstico, control de tratamiento y catastros de detección para 
portadores asintomaticos. CRM útil para evaluar comunicación quistobiliar. 
 Ecografía (elección): Clasificación de Ghardbi: 
 - I: Quística unilocular 
c
/ arenilla 
 - II: Signo del camalote 
 - III: Múltiples imágenes x vesículas hijas (típico) 
 - IV: Quistes complicados. Imagen heterogénea 
 - V: Quistes calcificados 
Clasificacion de Gharbi: el tipo 4 es sólido heterogeneo tipo “papilla” y debe hacerse 
dx diferencial con metástasis hepáticas. El tipo 5 es calcificado, inactivo que no 
require ningun tipo de tratamiento ni control. 
 TAC. Colangiorresonancia. CPRE. NO PUNCION 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Eco. Ghardbi III TAC. Quiste hidatídico derecho 
 
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Tratamiento médico: albendazol preoperatorio por más de un mes esteriliza el 90% de los quistes y se usa 
para aquellos pacientes que no se podrá hacer cirugia curativa, comoterapia adyuvante a la cirugia, 
derramamiento de contenido o enfermedad residual irresecable. La dosis es 10-20 mg/kg/dia. 
PAIR (puncion-aspiracion-inyeccion-recoleccion) 
Puncion guiada por eco o TC se aplica en >18 años sin comorbilidades y en quistes tipo I, II, III o IV de 
Gharbi y en los que no exista comunicación con la via biliar, torax o peritoneo. Se instila alcohol al 95% 
(escolicida). Se hace tratamiento previo y posterior con albendazol. Hay riesgo de shock anafilactico o 
colangitis esclerosante si se derrama escolicida en arbol biliar. 
PEVAC (evacuacion percutanea del contenido quistico) 
Drenaje con un cateter despues del PAIR 
 
 - Hidatidosis pulmonar asociada: 1° tto pulmonar 
 - Cirugía: 
 
Tratamiento quirúrgico: en sintomáticos y asintomáticos accesibles y > de 5 cm. Opciones desde aspiración 
del quiste, quistectomía (queda la adventicia in situ) o adventicectomía hasta resecciones hepáticas. 
Se puede realizar cirugía laparoscópica que es igual de efectiva y minimiza las complicaciones de las grandes 
laparotomías. 
Complicaciones más frecuentes: migración del quiste al tórax, apertura en la via biliar principal y peritonitis 
hidatídica (rotura). 
 
 - Técnica: 1° Abordaje según localización 
 2° Aislamiento del campo y punción 
 3° Apertura de adventicia y limpieza 
 4° Tratamiento de adventicia: 
 - Marsupialización 
 - Resección parcial 
 - Periquistectomía total (elección) 
 - Resección hepática 
 
QQuuiisstteess hheeppááttiiccooss nnoo ppaarraassiittaarriiooss 
1- Quistes simples 
Definición. Formación quística intrahepática de contenido líquido o serosos que no comunican 
 con la vía biliar 
Epidemiología. Incidencia 1-5%. Mujeres. Localización mas frec en lóbulo derecho 
Fisiopatología. Conductillos biliares aberrantes 
Clínica. - Incidentalomas 
 - Sintomáticos > 5 cm: Dolor, nauseas y vómitos. Compresión 
Diagnóstico. Lab 
s
/p. Eco (++). TAC. RNM. Agiografía (Tumor avascular) 
Diagnóstico diferencial. - Cistodenoma 
- Quistes hidatídicos 
- Poliquistosis hepática 
Complicaciones. < 5%: hemorragia, ruptura, infección, compresión, torsión y malignizacion. 
Tratamiento. - Asintomáticos: Expectante excepto en Diagnóstico intraoperatorio 
Tratamiento: asintomáticos no se operan salvo que el pacinete deba ser operado por 
otra patología. Indicaciones: sintomáticos, quistes > 8cm, quistes complicados, 
duda diagnóstica y enfermo con otra indicación de cirugía. 
Técnicas incluyen: 
a) aspiración y esclerosis 
b) resección (quistectomia) 
c) fenestración 
 
 
 
 
 
 
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Eco. Imagen quística 
 
2- Cistoadenoma 
Definición. Tumores raros 
c
/ potencial de recidiva y malignización. La hemorragia intaquística y la 
calcificación de la pared orientan hacia malignización. 
Epidemiología. Incidencia 20-100 veces menos frecuentes que quistes simples 
 Mujeres 30-50 años 
Fisiopatología. Restos ectópicos de conductos biliares 
Anatomía patológica. 10-20 cm. contenido mucinoso. Quistes multiloculados 
Clínica. Smas inespecíficos 
Diagnóstico. Lab 
s
/p. 
 Eco. 
 TAC. Imagen de bordes irregulares con septos 
 RNM. 
Diagnóstico diferencial Quiste simple, Quistes hidatídicos y Poliquistosis hepática 
Tratamiento. Resección quirúrgica total SIEMPRE 
 
3- Poliquistosis hepática 
Dos formas: aislada o EHPAD (enfermedad hepática poliquística autosómica dominante) y otra mucho más 
frecuente que es la ERPAD (enfermedad renal poliquística autosómica dominante) donde se afectan riñón e 
hígado. Las dos responden a la alteración de los genes SEC63 y PRKCSH y mutación de PKD1 y PKD2. Más 
frecuente en mujeres a los 50 años. 
Clasificación de Gigot 
- Tipo 1: múltiples quistes grandes rodeados de cantidad importante de tejido sano. Unilobar más frecuente. 
- Tipo 2: múltiples quistes medianos bilobares con tejido sano reconocible entre ellos. 
- Tipo 3: múltiples quistes chicos y medianos rodeados por escaso tejido sano. 
La función hepática nunca se altera. 
Clinica: por compresión de órganos vecinos 
Dx: ECO/TC/RM (esta última más adecuada para el dignóstico de complicaciones intraquísticas) 
Tto: 
Percutáneo: punción más esclerosis 
Fenestración: laparoscópico o convencional. Fenestración laparoscópica indicación ideal para poliquistosis 
tipo 1. 
Resección: en enfermedad poliquistica masiva. 
Trasplante: cuando se asocia a enfermedad renal se realiza trasplante combinado. Trasplante de hígado 
cuando se asocia a dolor intratable y se agotaron los tratamientos. 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
 
 
 
 
 Poliquistosis hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QQuuiisstteess hheeppááttiiccooss 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS 
 
HEMANGIOMA 
Diagnóstico: En TC es hipodenso y con la inyección de contraste tiene realce globular periférico centrípeto. 
RM se usa para ver lesiones < 2cm y tiene especificidad del 100%. Hipointensos en t1 y bien hiperintensos en 
t2. RM técnica ideal para definir casos dudosos. Centellografia no se usa más. 
Tratamiento: observación. Cirugia en muy sintomáticos. 
 
ADENOMA HEPATOCELULAR 
Clasificación: - adenoma hepatocelular cuando son hasta 9 
- adenomatosis hepatocelular a partir de 10 
Se dividen en 3 grupos por genotipo/fenotipo: 
- gen mutado HNF1 alfa (30-50%) 
- gen mutado beta catenina (10-15%) FRECUENTE TRANSFORMACION MALIGNA 
- sin mutación (35%) 
Transformación maligna muy rara en < 5cm. Mayor riesgo en sexo masculino, > 5cm, glucogenosis tipo 1, 
consumo de andrógenos y poliposis familiar. 
Clínica: el más sintomatico de los benignos. Dolor abdominal en 50% de los casos. 10-20% debutan con 
ruptura y hemoperitoneo. 
 
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Diagnóstico: imágenes no específicas en ECO y TC. RM es más útil cuando hay imágenes específicas como 
grasa, sangrado, cápsula y vasos intratumorales perpendiculares. Ante duda diagnóstica puede ser necesaria la 
biopsia por punción. 
Tratamiento: resección quirúrgica. Resección laparoscópica en segmentos 2, 3, 4 y 5 y tumores pediculados. 
 
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL 
2
do
 en frecuencia de los tumores benignos del hígado. Se asocia a malformaciones vasculares. 85% presentan 
la cicatriz central. Diagnóstico: Cicatriz central en TC y RM pero RM es de ELECCION ya que se ve mejor. 
Tratamiento: observación. Cirugía si se asocian a dolor o son voluminosos. 
 
TTuummoorreess hheeppááttiiccooss mmaalliiggnnooss 
 
HEPATOBLASTOMA 
Es el más frecuente en población pediatrica. 
El MELD es una formula basada en la creatinina, bilirrubina e índice de protombina que determina una escala 
de gravedad que se correlaciona con la probabilidad de morir en pacientes cirróticos. La lista de espera para 
trasplante de higado se basa en el MELD. 
 
Hepatocarcinoma o hepatoma 
Epidemiología. Africa y Sudeste de Asia. 
 Hombres 50-60 años (Más precoz en zonas de > incidencia) 
 Fibrolamelar: No Asociado a cirrosis ni a Virus de hepatitis 
 Ambos sexos 
e
/ 20-40 años 
Clasificación macroscópica: 
El tipo nodular es el mas frecuente, asociado a cirrosis, ubicado entre nódulos de regeneración y con 
pseudocápsula. 
El tipo masivo es único, de gran tamano y asociado a hígado no cirrótico. 
El tipo difuso es el menos frecuente, son múltiples nódulos tumorales que reemplazan al parénquima 
normal. 
Etiopatogenia. - Cirrosis 
 - Hepatitis B 
 - Hepatitis C 
 - Aflatoxina (Carcinogenético mas potente de laboratorio) 
 - Drogas (ACO, esteroides y anabólicos) 
 - Thorotrast 
 - Tirosinemia y Déficit de 1-antitripsina 
 - Hemocromatosis 
 - Clonorchis sinensis 
Anatomia patológica. - Invasión de vena porta 
 - Invasiónsuprahepática y vena cava 
 - Poca invasión de vía biliar 
 - MTS en pulmón, suprarrenal, huesos, meninges, páncreas, cerebro y 
 riñón. 
 - MTS linfáticas regionales 
 - Lagos biliares microscópicos (patognomónicos) 
Clínica. - No cirróticos: Dolor abdominal y tumor palpable 
 - Cirróticos: Malestar gral, adelgazamiento, anorexia, ascitis, ictericia, fiebre, náuseas, 
 vómitos, melena, disnea y anemia. 
- Examen físico. Abdomen distendido, tumor palpable, ascitis, soplo en hipocondrio der. 
Diagnóstico. - Lab:  TGP,  GOT,  FAL y  LDH, luego Colestasis. 
 -  Alfafetoproteina > 400 ng/ml se asocia a hepatocarcinoma y es útil para 
diagnóstico. 
 - Hipoglucemia, Hipercalcemia y  gonadotrofinas 
 - Rx tórax: MTS pulmonares y deformación diafragmática 
 - Rx abdomen: Elevación diafragmática y desplazamiento colónico 
 
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 - Eco: Imagen hipoecoica (pequeños) o heterogénea de bordes mal definidos. 
 - Doopler: Invasión vscular 
 - Eco Intraoperatoria: Identificación de lesiones pequeñas 
 - TAC y TAC dinámica: Lesión hipodensa que refuerza 
c
/ contraste 
 - RNM: Hipointenso en T1 e hiperintenso en T2. Mejor definición. 
 - Volumetría hepática: Volumen hepático como planificación Qx 
 - Biopsia hepática: según criterio del servicio 
 
Tratamiento. 
 Cirugía: Limitado por cirrosis, multicentricidad y MTS 
 Planeamiento quirúrgico: Centello óseo, TAC abdomen sup y tórax, Eco abdominal 
Tratamiento: 
Segun la clasificación de Barcelona 
a) Resección hepática: tratamiento en hígado cirrótico Child A o no cirrótico. Hígados sanos 
toleran resección hepática de hasta 80%. Paciente cirrótico se puede resecar hasta 60%. 
b) Trasplante hepático 
Indicado en cirróticos Child B o C 
También indicado en Child A o no cirróticos si el tumor está ubicado en zonas inaccesibles. 
Supervivencia es del 70% a 5 años gracias a la seleccion de pacientes en base a los CRITERIOS 
DE MILAN: hepatocarcinoma unico < 5cm o hasta 3 nódulos < 3cm cada uno. 
c) Métodos ablativos: ablación percutánea eficaz y curativa en tumores < 4 cm. Son la 
primera opción en pacientes no resecables/no trasplantables. La radiofrecuencia es el más 
usado. Se usa como puente al trasplante. La alcoholización require mayor numero de 
sesiones. 
d) Quimioembolizacion intraarterial: unico que mejora supervivencia en hepatocarcinomas 
avanzados. También se usa como puente al trasplante o para reducir tamano antes de una 
reseccion hepatica. 
Sorafenib: farmaco antitumoral por vía oral. Para pacientes con hepatocarcinomas no 
pasibles de tratamientos curativos 
 
 Técnica Qx: - Incisión subcostal amplia 
 - Exploración y Eco intraoperatoria 
 - Movilización hepática 
 - Control vascular 
 - Hepatectopmía reglada o no 
 Transplante: Hasta cirróticos 
c
/ Tumores < 5 cm, Child B o C 
 Alcoholización y crioablación: Tumores pequeños 
 Quimioembolización: Tumores irresecables o previo a hepatectomía 
 
 
COLANGIOCARCINOMA (INTRAHEPÁTICO O PERIFÉRICO) 
Asociado a procesos inflamatorios crónicos como colangitis esclerosante primaria. También asociado a 
colangitis secundaria, hepatolitiasis, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn , infeccion por clonorchis sinensis, 
quistes de colédoco y enfermedad de Caroli. 
Clasificación: 
a) Intrahepático o periférico (5%) 
b) Extrahepático: - proximal, hiliar o tumor de Klatskin (60%) 
 - Medio (5%) 
 - Distal (30%) 
Clínica: hallazgo casual fecuentemente. CA 19-9 elevado. 
Diagnóstico: en Eco se ve lesión hiperecogénica con dilatación de via biliar distal al tumor. En TC lesión 
hipodensa sin cápsula con mala captación de contraste. En RM lesión no capsulada lobulada. Las imágenes 
son fundamentales para detectar adenopatías, nódulos satelitales o carcinomatosis peritoneal. 
Tratamiento: la resección es el único tratamiento curativo. El trasplante hepatico está bajo revisión en este 
tumor. 
 
 
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METÁSTASIS HEPÁTICAS 
Las más frecuentes son las metástasis de cancer colorectal (MCR) que son el 80% de todas las MTS 
hepáticas. También están las metástasis secundarias a tumores neuroendócrinos (MTNE) de origen 
gastrointestinal o pancreático. Por último, las MNCRNNE que son metástasis no colorrectales no 
neuroendócrinas. 
En las MCR y MTNE se puede hacer resección curativa en casos seleccionados. 
Clinica: en los carcinoides los síntomas (rubicundez y diarrea) aparecen cuando hay metástasis hepáticas 
(serotonina se libera directamente en la sangre sin ser metabolizada por el hígado). 
Diagnóstico: Se usa el CEA. Su nivel debe regresar a la normalidad 4-6 semanas despues de la resección. 
La ECO seguida de TC es la mejor combinación para detectar una masa hepática mayor de 15 mm. El PET se 
utiliza para descartar presencia de metástasis extrahepáticas. La evaluación intraoperatoria es muy importante 
porque ningún método es 100% sensible. 
Tratamiento: cirugía hepática. 
Mejores resultados en MCR y MTNE. 
Higados sanos se puede dejar hasta un 25% despues de la resección para mantener funcionalidad hepática. 
Higados colestaticos o esteatósicos 30%. Higados cirróticos 40%. 
Clásicamente para MCR se usaron los criterios de Ekberg para contraindicar la resección: 
- más de 4 lesiones 
- compromiso bilobar 
- márgenes <10mm 
- enfermedad ganglionar extrahepatica 
Pero hoy en dia se propone que se deben resecar independientemente del tamaño y número siempre y cuando 
el parénquima remanante sea suficiente y no exista enfermedad extrahepática irresecable. El 80-90% de las 
MCR son irresecables al momento del diagnostico. 
Complicaciones: 1) insuficiencia hepática 2) colecciones abdominales 3) bilirragias 4) complicaciones 
respiratorias. 
En cuanto a MTNE, si el paciente tiene enfermedad hepática extensa está indicado el debulking (reducir masa 
tumoral) y asociar otro procedimiento como la quimioembolización. Si presenta metástasis técnicamente 
irresecables sin enfermedad extrahepática el trasplante de higado es una opción. 
Seguimiento después de resección: durante 2 primeros años evaluación cada 3 meses con examen fíisico, 
CEA y ECO o TC. Cada año se realizará una colonoscopía en los operados de cancer de colon. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PPAANNCCRREEAASS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PPaannccrreeaattiittiiss aagguuddaa 
Definición. Respuesta inflamatoria inespecífica a injurias diversas 
Epidemiología. Pancreatitis aguda alcohólica: más frecuente en hombres (en el mundo) 
Pancreatitis aguda biliar: más frecuente en mujeres (en el mundo) 
Argentina y el mundo: la etiología más frecuente es la litiasis biliar (etiología 
alcohólica en países escandinavos) 
- 80-90% secundarios a litiasis biliar o ingesta de alcohol 
 - 10-20% Otras causas: Dislipemias, anomalías congénitas, tumores, infecciones, 
drogas, POP, colagenopatías, intervencionismo 
 - En ptes 
c
/ LV riesgo del 5% de pancreatitis 
 - Etiología litiásica: Sudamérica, Europa, Suburbanas EEUU 
 - Etiología alcohólica: Escandinavos, Urbanas EEUU, Brazil 
 - Rurales de América Central y Asia: Parasitosis de vía biliar 
Patogenia. - Activación enzimática precoz. (intersticial, ductal o intracel) 
 - Pancreatitis biliar: Cálculo migrador 
c
/ impactación papila 
 - Alcohólica: Pancreatitis crónica de base + hiperestimulación 
Anatomía patológica. Lesión pancreática: - Forma edematosa 
 - Forma necrohemorrágicaOrganos vecinos: Estómago, duodeno y colon 
 Organos distantes: Pulmón, riñón y mucosa del aparato digestivo 
 Fisiopatología. Lesiones a distancia por SIRS. Actualmente < relación con autodigestión por 
 tripsina local y sistémica 
 
CLASIFICACION 
Clasificación de Atlanta 1992 propone 6 definiciones: 
Por la evolución clínica: 
1) PA leve: Edema intersticial con mínima repercusión sistémica. Mortalidad 0%. 
2) PA grave: Falla orgánica sistémica ó necrosis infectada. Mortalidad 11-22%. 
Petrov agrega además estas dos: 
PA moderada: falla orgánica <48 hs ó necrosis estéril. Mortalidad <2%. 
PA crítica: Falla orgánica sistémica y necrosis infectada. Mortalidad 43%. 
Por la morfología: 
3) Necrosis: estériles o complicada con infección. 
4) Colecciones liquidas agudas: carecen de pared. Se presentan en forma temprana. 
 
14 
 
5) Seudoquiste: densidad liquida con pared que se forma a partir de las 4 semanas. 
6) Absceso pancreático: colección circunscrita de pus. 
 
Clasificación de la Acute Pancreatitis Classification Working Group de 2007 (son criterios morfológicos de 
TC/RMN/ECO según exista necrosis o no): 
1) Pancreatitis intersticial edematosa aguda (PIEA) 
2) Pancreatitis necrotizante aguda (PNA) 
PIEA y PNA pueden asociarse a colecciones liquidas pancreáticas o peri pancreática: 
-colección liquida pancreática aguda (CLPA): tempranas 
-seudoquiste pancreático (SQP) después de las 4 semanas 
- Colección liquida post necrótica (CLPN): se presentan solo en PNA tardíamente y se pueden infectar. 
- Necrosis pancreática organizada o walled off: necrosis circunscrita persistente en una PNA. Es un estadio 
tardío de la CLPN. Pueden infectarse y son de difícil resolución. 
 
EVOLUCION NATURAL 
Fase temprana: dura hasta 2 semanas y su gravedad se basa en la respuesta sistémica. La inflamación 
evoluciona a la restitución ad integrum o a la necrosis. La mortalidad esta relacionada con la magnitud de la 
respuesta inflamatoria sistémica y presencia de fallas orgánicas y no por el grado de necrosis de la glándula ni 
la infección. 
Fase tardía: Después de dos semanas. Gravedad determinada por complicaciones locales principalmente 
necrosis infectada. 
 
 Clínica. 
- Interrogatorio: Ingesta de comida copiosa o alcohol, LV. 
 - Dolor epigástrico en cinturón + Vómitos 
 - 20-30% Ictericia 
 - Defensa abdominal gralizada 
s
/ contractura 
 - Distensión abdominal 
 - Signo de Cullen: Coloración rojo-azulada periumbilical (por hemorragia anterior) 
 - Signo de Grey-Turner: Coloración rojo-azulada de dorso y flancos (por hemorragia en 
retroperitoneo) 
 - Fiebre, taquicardia, hipotensión, shock. 
- 30-45% flemón pncreático: Signo tardío (> 72 hs) 
Diagnóstico. 
- Lab: Bcos,  Glu,  Hto,  Amilasa,  Lipasa,  Calcemia, 
 Suero lechoso por  TGC (poco frec). Colestasis 
 Amilasa sérica: - Inespecífica 
- Normal: - > 48hs 
 - Suero lechoso 
 - 30-40% de pancreatitis alcohólicas 
 Isoamilasa: S (salival): Tb ovario, trompas, mama, pulmon y prostata 
 P (pancreática): Tb  en otras causas intestinales 
 Lipasa: Mas específica. Permanece elevada mas tiempo 
 Falsos (+) en otras patologías digestivas. 
 - Eco: Páncreas heterogéneo, edema, colecciones, vía biliar dilatada separación neta de 
 páncreas x lámina líquida (especifico) 
 - TAC: Indicada ante el fracaso de la Eco. Factor pronóstico 
 
Tres criterios: clínico/laboratorio/imagenologico. 
Laboratorio: la prueba mas útil es la LIPASA SERICA. Su elevación a 2 veces el rango normal tiene 95% 
sensibilidad y especificidad. 
Imágenes: el valor de las imágenes en el diagnostico de PA es COMPLEMENTARIO al diagnóstico clínico y 
de laboratorio. ECO de elección. TC al principio solo en duda diagnostica. Para el resto de los casos se 
solicita solo al 3
er
 o 4
to
 día del comienzo de la PA aguda. 
Si se ve gas en la necrosis pancreática se determina que hay infección, si no se ve hay que hacer bacteriología 
para confirmar infección. 
 
15 
 
 
Criterios usados para predecir gravedad: 
-Ranson: la mayoría de los grupos ya no lo utilizan. 
-APACHE II: >8 es pancreatitis grave. Engorroso para uso rutinario. 
-Proteína C reactiva (PCR): un valor de >150 mg/L indica pancreatitis grave. 
-Pro calcitonina: más sensibilidad que PCR para predecir riesgo de padecer necrosis infectada y muerte si es 
mayor o igual a 3.5 ng/mL durante 2 días consecutivos. 
-SOFA: valora 6 sistemas. 
-Atlanta: pancreatitis grave con ranzón ≥3 o APACHE II ≥8. 
-Guías del Reino Unido: sugieren para predecir un ataque grave de PA realizar la siguiente evaluación 
durante las primeras 48 horas: 
a) Ingreso: evaluación clínica, rx tórax, IMC y APACHE II 
b) 24 hs: evaluación clínica, APACHE II, Glasgow y PCR 
c) 48 hs: evaluación clínica, Glasgow y PCR. 
 
CRITERIOS TOMOGRAFICOS 
Índice de Balthazar: indica gravedad de PA, presencia de necrosis pancreática y en menor medida 
colecciones liquidas. Índice <3 baja morbimortalidad. Índice >7 morbimortalidad elevada. 
GRADO A=0 punto, GRADO B=1 punto, GRADO C=2, GRADO D=3, GRADO E=4, Sin necrosis 
pancreática=0, 30% necrosis=2, 50%necrosis=4, mas de 50% necrosis=6. 
 
 Diagnóstico diferencial. - No diagnóstico de pancreatitis 
s
/ evidencias imegenológicas 
 - Colecistitis 
- Colangitis 
- Ulcera perforada 
- Apendicitis 
- Etc 
No debería confirmarse el dx de PA si no hay evidencia por imágenes de inflamación de la glándula. 
 
 
TAC. Necrosis grasa peripancreática TAC. Falta de refuerzo con contraste EV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
Pronóstico. -Criterios de Ranson: Leve (0-2), Gve (3-6), Fulm (>7) 
 Ingreso Biliar No biliar 48 hs Biliar No biliar 
 Edad > 70 >55  Hto >10 >10 
 Bcos >18000 >16000  Urea >2 >5 
 Glu >220 >200 Ca <8 <8 
 LDH >400 >350 pO2 - <60 
 GOT >120 >120 EB >5 >4 
 Liquido >4 >6 
 - Apache II. Seguimiento diario 
 - TAC con contraste oral y EV: > 7 días: pronóstico tardío 
 
 Criterios de Balthazar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Historia natural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento. 1- Tto temprano: 
- Reposo digestivo 
 - Analgésicos: Meperidina (elección) 
Curación Reactivación
Reabsorción
50%
Reabsorción en
< 5 cm (< 10%)
Infección Hemorragia Perforación
Complic. Persistencia
Seudoquistes
agudos
Colecciones
líquidas
Necrosis Abscesos
Cmp. locales
Sobrevida inicial Muerte temprana por
complic. sistémicas
Respuesta inflamatoria
Pancreatitis Aguda
 
17 
 
 - PHP, Sonda vesical, PVC. 
 - Monitoreo, lab seriado y gases 
 - ATB: Imipenem (elección en necrosis infectada) o quinolonas 
 - Cirugía temprana: Cmpl. Graves 
 2- Tto de complicaciones locales: 
 - Indicaciones quirúrgicas: - Necrosis infectada 
 - Abscesos 
 - Técnica: - Drenaje ext c/ tubos multiperforado (Absceso) 
 - Necrosectomía: - Abdomen abierto y contenido 
 - Drenajes y cierre 
 - Laparoscópica 
 3- Tto de patología causal: - Médico 
 - Qx: colecistectomía 
 
TRATAMIENTO 
PA intersticial edematosa: Ayuno, analgesia, vía periférica. Realizar cole lap durante misma internación una 
vez solucionada. 
PA necrotizante: superadoel desequilibrio Hemodinámico de los primeros 3-4 días comenzar alimentación 
nasoyeyunal y si no es posible, alimentación parenteral. En este momento solicitar TC con contraste IV. No 
usar antibióticos profilácticos para prevenir eventual infección de la necrosis. 
Necrosis infectada debe ser removida por necrosectomia quirúrgica o drenaje percutáneo. Se usa imipenem 
solo o cipro, ofloxacina o mezlocilina en combinación con metronidazol. El tratamiento debe ser antibióticos 
y drenaje percutáneo. Si no hay mejoría hacer un segundo drenaje percutáneo del foco no tratado, 
necrosectomia video asistida o transgastrica endoscópica. La última opción es el tratamiento resectivo 
convencional abierto cuando lo anterior fracasa. El concepto es “less and later” (hacer menos y más adelante). 
Seudoquiste y colección liquida pos necrótica se tratan si persisten o se complican. Si son > 5 cm rara vez se 
reabsorben. Tratamiento de elección es el drenaje transgastrico endoscópico o anastomosis cistodigestiva 
laparoscópica. 
 
 
 
PPaannccrreeaattiittiiss ccrróónniiccaa 
 
 Definición. Inflamación crónica e irreversible del páncreas que evoluciona a la destrucción 
 anatómica e insuficiencia endócrina y exócrina del mismo 
 Epidemiología. - Origen alcohólico (Europa, EEUU, Sudamérica y Japón) 
 - Desnutrición (Nigeria, Indonesia, India) 
 - Hereditaria, hipercalcémica e idiopática 
 - NO ORIGEN BILIAR 
 
Para desarrollar PC alcohólica (la más común) debe existir ingesta alcohólica de 150 g/día por más de 10 
años. El consumo de tabaco excesivo es un factor predisponente. 
Fisiopatología: las células estrelladas pancreáticas son responsables del proceso de cicatrización y fibrosis en 
la PC. 
Pacientes con PC tienen mayor incidencia de cáncer de páncreas que la población sana. 
Clínica: dolor manifestación central. Después de las comidas, asociado a nauseas y vómitos. Cede 
inclinándose hacia adelante. 
 
Clínica. Formas: - dolor manifestación central. Después de las comidas, asociado a nauseas y 
vómitos. Cede inclinándose hacia adelante. 
- Complicaciones locales: 
- Colestasis obstructiva 
 - Ascitis 
 - Fístulas pancreaticopleural 
 - Hemorragia. Sme pilórico 
 - Diabetes y malabsorción (destrucción > 70%) 
 
18 
 
Diagnóstico: se fundamenta en la CLINICA de DOLOR, ESTEATORREA Y ALCOHOLISMO. 
Las imágenes sustentan el diagnóstico. TC primer método de elección: 
- dilatación ductal > 4 mm de aspecto arrosariado 
- páncreas heterogéneo con calcificaciones 
- imágenes quísticas en el páncreas 
CPRE ve bien el Wirsung y sirve para terapéutica colocando stents. 
La RM es el gran avance en el dx de esta enfermedad, es similar a CPRE par a ver el Wirsung pero 
no es invasiva por lo que la reemplazó (CPRE solo se usa para los stents). 
 
Evolución. - Destrucción glandular 
e
/ 5-25 años 
 - Comp. locales: Estenosis de VB, Seudoquiste, Ascitis, fístulas, Sme pilórico, 
Hipertensión portal 
 - Cáncer de páncreas 
 
Tratamiento. SIEMPRE PALIATIVO 
 
Mediadas grales: Tto del dolor, Abstinencia alcohólica, control DBT y esteatorrea. 
 
Pacientes con Wirsung dilatado se benefician con el tto endoscópico o quirúrgico. 
Endoscópico es por CPRE y se hace papilotomia, dilatación con balón, extracción de 
cálculos y colocación de stent. Mejora dolor en 40% de pacientes. El quirúrgico es mejor 
porque lo mejora en hasta 85% de los casos. 
 
Cirugías de drenaje cuando Wirsung < 7mm. Procedimientos de Puestow (con resección 
pancreática distal) y Partington-Rochelle (sin resección). Si hay masa cefálica inflamatoria 
en la cabeza o Wirsung no dilatado se hace cirugía de Frey (igual a Partington-Rochelle 
pero le agrega resección local de masa inflamatoria cefálica) o de Beger (resección 
anatómica de la cabeza completa con preservación del duodeno. La DPC solo tiene dos 
indicaciones: 
- duda dx con adenocarcinoma 
- pancreatitis del surco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
SSeeuuddooqquuiisstteess 
 AGUDO CRONICO 
Definición. Necrosis 2
a
 inflamación aguda Obstrucción y retención en 
 pancreatitis crónica 
Epidemiología. 5% de pancreatitis aguda leve 
 20% en pancreatitis graves 
Fisiopatología. 1°- Colección líquida 1°- Dilatación quística progresiva 
 2°- Organización de conductos obstruidos x 
 3°- Seudopared fibrosis y litiasis 
Anatomía patol. Extrapancreáticos > 5 cm. Unicos Intrapancreáticos < 5 cm. 
 Retrogástricos y pararrenales izq Múltiples 
 Pared: Fibrosis. NO CAPSULA Pared: Restos de epitelio de revest. 
Clínica. 1°- Pancreatitis Asintomáticos 
 2°- Inespecífico o compresión Smas de compresión 
Evolución: 
 Reabsorción 50% de colecciones líquidas 
 < 10% en < 5 cm 
s
/ necrosis 20-30% en < 5 cm no calcificados 
Complicaciones: 
 Infección. 30%. Necrosis infectada Menor porcentaje Generan abscesos 
 Hemorragia Lesión arterial aguda: Crecimiento y lesión crónica: 
 1°- Intraquística 1°- Art esplénica o gastroduodenal 
 2°- Retroperitoneo 2°- Seudoanuerismas: 
 3°- Intraperitoneal (fulminante) - Sangrado directo 
 - Hemmosucus pancreaticus 
 Perforación. Peritonitis fulminante 1°- Restroperitoneal: 
 - Ascitis 
 - Fístulas internas 
 Crecimiento. Obstrucción vía biliar 
Diagnóstico. Eco. TAC dinám. CPRE ( dg y  riesgo de pancreatitis iatrogénica) 
Tratamiento. 1°- Expectante: No complicado: 
 - < 5 cm no complicados - < 5 cm s/ dolor: Expectante 
 - > 5 cm 
s
/ necrosis - > 5 cm o dolor: Cistoyeyuno 
 2°- Cx: > 5 cm 
c
/ necrosis - Dr. percutáneo: > R complicaciones 
 Cistogastro o Cistoyeyuno Cmpl: - Inf: Percut. o Anastom 
 NO DR. PERCUTANEO - Hem: Emboliz o Cx