M-dulo-III-Es-fago-T-rax (1)

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1 
 
CCIIRRUUGGÍÍAA IIIIII 
 
-- EESSÓÓFFAAGGOO 
 
-- TTÓÓRRAAXX 
 
 
EESSÓÓFFAAGGOO -- MMEEDDIIAASSTTIINNOO 
 
- HERNIAS HIATALES 
- DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS 
- TRASTORNOS MOTORES 
- ERGE 
- ESÓFAGO AGUDO 
- NEOPLASIAS 
- MEDIASTINITIS 
- TUMORES DE MEDIASTINO 
 
 
2 
 
EESSÓÓFFAAGGOO 
 
HHEERRNNIIAASS HHIIAATTAALLEESS 
 
Definición. Hernias adquiridas que se producen por el pasaje de las vísceras abdominales hacia el 
tórax a través del hiato esofágico. 
 No confundirlas con las hernias y eventraciones diafragmáticas. 
 Clasificación. Definida por la localización de la unión gastroesofágica 
 
Tipo I: POR DESLIZAMIENTO Pasaje del esófago abdominal a través del hiato esofágico hacia el 
mediastino posterior 
- Corresponden al 85% de todas las hernias hiatales 
- Se producen por laxitud de la membrana frenoesofágica 
- Unión gastroesofágica queda por encima del diafragma, por lo que el EEI se torna incontinente 
con el consecuente reflujo 
- Pico de incidencia a partir de los 50 años 
- Sin saco peritoneal (si existe es deslizada) 
Clínica: 5% sintomática; pirosis, dolor retroesternal, disfagia, 
tos nocturna, melena. 
Diagnóstico: Rx tórax, SEGD (de elección), VEDA, Manometría, pHmetría. 
Tratamiento: Hiatoplastia + Funduplicatura 
(sólo las sintomáticas!!!) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hernia hiatal deslizada Hernia hiatal 
deslizada 
 
 
Tipo II: PARAESOFÁGICA Pasaje de una porción o la totalidad del estómago a través del hiato 
esofágico. 
- Correspondel al 3,5% de todas las hernias hiatales 
- Defecto anatómico de la región anterior del hiato 
- Unión gastroesofágica anclada 
- Pico de incidencia a partir de los 60 años 
- Cubierta por saco peritoneal 
Clínica: disfagia, plenitud postprandial. 
 Complicación (25%) Vólvulo gástrico intratorácico Perforación Mediastinitis 
Diagnóstico: Rx tórax, SEGD (de elección), VEDA. 
 
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Tratamiento: Hiatoplastia + Funduplicatura 
 (solo las sintomáticas!!!) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hernia hiatal paraesofágica Hernia hiatal 
paraesofágica 
 
 
 
Hernia hiatal paraesofágica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipo III: MIXTA Hernia por deslizamiento + Paraesofágica 
 Clínica: Combinación de ambas 
Diagnóstico: Rx tórax, SEGD, VEDA. 
Tratamiento: Hiatoplastia + Funduplicatura (sólo las sintomáticas) 
 
Tipo IV: HERNIA PARAESOFÁGICA GRANDE Compromete el estómago + otra víscera (Intestino 
delgado, colon) 
- Clínica, diagnóstico y tratamiento ídem a hernias paraesofágicas. 
 
DDIIVVEERRTTIICCUULLOOSS EESSOOFFAAGGIICCOOSS 
 
 Definición. Protusión sacular de la pared esofágica de naturaleza adquirida 
 Clasificación. 
a- Divertículos por pulsión o Yuxtaesfinterianos: 
 - Sitios congénitamente débiles de la pared muscular 
 - Origen por encima de los esfínteres 
 
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 - Músculo cricofaríngeo: Zenker 
 - EEI: Divertículo epifrénico 
 - Bolsa diverticular c/ mucosa y algunas fibras musculares 
(divertículos falsos) 
 b- Divertículos por tracción: 
 - Retracción inflamatoria 
 - Bolsa diverticular con todas las capas esofágicas (divertículos 
verdaderos) 
- Epibronquiales o medioesofágicos 
 
• Divertículo faringoesofágico o de Zenker 
Definición. Protrusión posterior de la mucosa entre constrictor inferior y cricofaríngeo 
 Epidemiología. Divertículo más frecuente. Hombres > 50 años 
 Etiopatogenia. Múltiples hipótesis Hipertensión endofaríngea secundaria a disfunción del 
cricofaríngeo 
 Clínica. - Molestias cervicales con la deglución 
 - Disfagia, regurgitación, halitosis, tos, neumonías, cambio de voz, ERGE 
 - Disfagia severa y pérdida peso 
 Diagnóstico. Tránsito esofágico (de elección), VEDA. 
 Tratamiento. - Diverticulopexia más miotomía cricofaríngea. 
 En divertículos < 3 cm (elimina riesgo de fístula esofágica) 
 - Diverticulectomía más miotomia del cricofaríngeo. En divertículos > 3 cm 
 - Ancianos con elevado Riesgo Quirúrgico: Tratamiento endoscópico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vista posterior de la faringe Fisiopatología y crecimiento posterior del Zenker 
 
 
 
 
• Divertículo epifrénico 
Definición. Originado por encima del EEI. 70% se asocia c/ hernias hiatales, acalasia o espasmo 
esofágico difuso. 
 Clínica. Asintomáticos. Disfagia, regurgitaciones y aspiración 
 Diagnóstico. Tránsito esofágico ó SEGD. VEDA. Manometría 
 Tratamiento. Diverticulectomía + miotomía distal + tratamiento de la patología asociada 
 Los asintomáticos NO requieren tratamiento 
Complicaciones 
postoperatorias: 
- Paresia recurrente (4%) 
- Fístula esofagocutánea 
(3%) 
(sólo si son sintomáticos) 
 
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Divertículo de Zenker Divertículos por tracción Divertículo epifrénico 
 
 
TTRRAASSTTOORRNNOOSS MMOOTTOORREESS 
 
• Acalasia 
 Definición. Ausencia o déficit de relajación del EEI + aperistalsis del cuerpo esofágico 
Epidemiología. 30-40 años. No predilección por sexos 
 Etiopatogenia. - Primaria: Etiología desconocida 
- Secundaria: Chagas (10%), neoplasias, sarcoidosis, amiloidosis, 
esofagitis eosinofílica, postvagotomía. 
 Clínica. - Disfagia (100%). Al comienzo de la ingesta 
 - Regurgitaciones (60%) 
 - Perdida de peso (50%) 
 - Dolor retroesternal, crisis asfícticas, pirosis y tos. 
 Diagnóstico. Rx. SEGD. Manometría. Endoscopía. Ecoendoscopía. 
 SEGD. Clasificación de Resano-Malenchini 
 - Grado I: Esófago normal c/ retardo de vaciamiento. Ondas terciarias 
- Grado II: Esófago dilatado con contornos regulares. Pico. Ausencia de cámara 
gástrica. Retensión 
 - Grado III: Dilatación. Una o más rodillas (la primera es epifrénica y hacia la 
derecha) 
 - Grado IV: Dolicomegaesófago y atonía completa 
Manometría. Sensibilidad 90% y especificidad 100% 
 Criterios mayores: - Pérdida completa del peristaltismo en 3/4 distales 
 - Relajación anormal o ausente del EEI 
 Criterio accesorio: Aumento de presión de reposo del EEI 
Endoscopía y ecoendoscopía. Diagnóstico diferencial c/ seudoacalasia neoplásica 
 
Formas clínicas. Hipotónica: Chagas 
 Hipertónica 
 Vigorosa 
 
destrucción neuronal del 
plexo intramural de Auerbach 
 
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Tratamiento. - Bloqueantes cálcicos. 
 - Endoscópico: Dilatación. Toxina Botulínica 
 - Cirugía: - Grados I, II y III: Esofagocardiomiotomía de Heller + funduplicatura 
de Dor 
 - Grado IV: Esofagectomía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Acalasia grado II Acalasia grado II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Acalasia grado III Acalasia grado IV 
 
 
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• Espasmo esofágico difuso 
 Clínica. Dolor retroesternal con disfagia 
 Diagnóstico. Manometría: EEI normal c/ ondas amplias distales simultáneas 
Tratamiento. Bloqueantes cálcicos, sedantes. 
 Cirugía: - Sintomáticos: Miotomía extensa del esófago (Operación de Effiert) 
 - Asociado a RGE: Miotomía + Nissen 
 
• Esófago en cascanueces. (Nutcracker) 
 Definición. Ondas muy amplias en esófago inferior c/ peristalsis normal 
 
• EEI hipertensivo. 
 Clínica. Dolor torácico, disfagia, regurgitaciones 
 Tratamiento. Sedantes, Bloquantes cálcicos. A veces dilatación endoscópica 
 
 
• Trastornos motores en Enfermedades del colágeno 
 - Esclerodermia. 90% 
 Etiopatogenia. Atrofia de fibrasmusculares del cuerpo esofágico 
 Clínica. Disfagia progresiva, esofagitis péptica (RGE 80%) 
 Diagnóstico. - SEGD: Dilatación con abundante aire esofágico 
 - Manometría: Hipotensión del EEI y poca motilidad distal 
 Tratamiento. Enfermedad de base y tratamiento médico del reflujo. 
 Cirugía antirreflujo: - Fracaso del tratamiento médico 
 - Esofagitis estenosante o ulcerativa 
 
 - LES. 20%. Esofagitis ulcerativas por arteritis. 
 Alteración motora en parches. 
 Tratamiento medico. 
 
 - Dermatomiositis. 50%. Lesión en 1/3 sup. Broncoaspiración frecuente Tratamiento corticoide. 
 
EENNFFEERRMMEEDDAADD PPOORR RREEFFLLUUJJOO GGAASSTTRROOEESSOOFFAAGGIICCOO ((EERRGGEE)) 
 
Definición. Síntomas clínicos y/o lesiones anatomopatológicas de reflujo 
Epidemiología. - Patología digestiva mas frecuente de Occidente 
 - Índice de complicaciones: Hematemesis (1,2%) y Estenosis (0,8%) 
Etiopatogenia. Multifactorial. 
 - Incompetencia del EEI: 
 - Aumento de las relajaciones transitorias fisiológicas 
 - Hipotensión del EEI (principal causa de reflujo) 
 - Hernia hiatal 
 - Depuración esofágica ineficaz: 
 - Hipoperistalsis 
 - Producción de saliva insuficiente 
 - Alteraciones del reservorio gástrico: 
 - Hipersecreción ácida 
 - Dilatación gástrica 
 - Malvaciamiento 
- Reflujo alcalino: Aumenta la severidad del RGE. Para diagnosticarlo solicitar 
impedanciometría 
Anatomía patológica. 
 - Esofagitis: evolución anatomopatológica 
 1- Hiperemia y edema de la mucosa 
 2- Ulceraciones mucosas superficiales 
 3- Ulceraciones profundas y acortamiento muscular 
 
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Esofagectomía o Tto endoscópico (ablación por radiofrecuencia) 
 4- Estenosis 
c
/fibrosis panmural. En ese caso el tratamiento es dilatación 
prequirúrgica + Cx antirreflujo. 
 - Epitelio de Barret: Metaplasia intestinal del epitelio esofágico 
 - 8-12%. Pacientes > 60 años 
 - Según extensión: < 3 cm, > 3 cm o “mini Barret” 
 - Asociado c/ Adenocarcinoma según el grado de displasia 
 Tratamiento médico + control endoscópico 
 - Displasia: - Bajo grado 
 Tratamiento: cirugía antirreflujo (Nissen) 
 - Alto grado. 43% de carcinoma oculto 
 - Ca in situ 
Clínica 
 Asintomático 
 Smas típicos: - Pirosis 
 - Regurgitaciones 
- Disfagia 
 - Odinofagia 
 - Eructos 
Smas atípicos: - Dolor torácico, Asma, Laringitis crónica, Tos persistente, Ronquera, 
Halitosis, Sensación de globo, Ca de laringe, Otalgia, Estridor, Estenosis 
laríngea, Alteraciones del gusto 
Diagnóstico 
 SEGD, Endoscopía, laboratoiro, Ph metría (el más específico), Impedanciometría, 
Manometría. 
 
1- SEGD: Ulceras, estenosis, reflujo 25-70% y Hernia hiatal 45-80% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ulcera de la unión gastroesofágica Estenosis esofágica distal por ERGE 
 
 
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2- Endoscopía c/ toma de Bx: Dg. de esofagitis y otras lesiones 
Clasificación de Savary-Miller 
 - GradoI: Erosiones únicas o múltiples de 1 sólo pliegue longitudinal 
- Grado II: Erosiones múltiples no circunferenciales que comprometen varios 
pliegues longitudinales. Confluente 
 - Grado III: Erosiones múltiples circunferenciales 
 - Grado IV: Ulcera, estenosis o acortamiento esofágico 
 - Grado V: Epitelio de Barret 
 Clasificación de Los Ángeles 
A. Una o más lesiones de la mucosa, ≤ 5 mm de longitud, que no se extienden entre la 
parte superior de dos pliegues de la mucosa. 
B. Una o más lesiones de la mucosa, ≥ 5 mm de longitud, que no se extienden entre la 
parte superior de dos pliegues de la mucosa. 
C. Una o más lesiones de la mucosa que se extienden más allá de la parte superior de 
dos pliegues de la mucosa, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia 
del esófago. 
D. Una o más lesiones de la mucosa que afectan al menos el 75% de la circunferencia 
esofágica. 
 
 
3- Phmetría de 24 hs. - Confirma presencia de reflujo (95%) 
 - Pacientes con síntomas atípicos o extradigestivos 
- Pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento 
médico o que recurren rápidamente después de suspendido. 
 
4-Manometría. EEI hipotenso predice mal resultado del tratamiento médico. Permite 
estudiar la asociación con trastornos del peristaltismo. 
 
5- Impedanciometría: En pacientes con claros síntomas de ERGE con pHmetría normal o 
ausencia de respuesta a los inhibidores de la bomba de protones se debe 
sospechar reflujo no ácido o débilmente ácido. La impedanciometría es el 
estudio de elección. 
 
Tratamiento. 
 Medico: 
Se recomienda a pacientes de edad avanzada, con poco daño esofágico y sin 
trastornos anatómicos. 
Actualmente el tratamiento incluye medidas higiénico-dietarias y bloqueantes de 
bomba de protones a altas dosis. 
 Indicaciones de tratamiento quirúrgico: 
- los que opten por el tratamiento quirúrgico como alternativa a la ingesta crónica 
de IBP (pacientes jóvenes) 
- Hernia hiatal o EEI hipotensivo 
- ERGE + síntomas respiratorios 
- Esófago de Barret: 
Sólo o asociado a displasia leve: Cx antirreflujo. Seguimiento de por vida 
Asociado a displasia de alto grado: esofagectomía total. Salvo pacientes de 
elevado riesgo quirúrgico en los que se puede indicar control endoscópico 
o mucosectomía. 
- Estenosis péptica: dilatación prequirúrgica + Cx antirreflujo. 
- ERGE crónica que obliga al escalonamiento de dosis de IBP. 
- Imposibilidad de realizar tratamiento médico 
 
 
 
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 Técnica quirúrgica: 
 - Funduplicatura de Nissen (85-90%) 360° posterior 
 - Nissen-Rossetti: 360° posterior sin sección de vasos cortos 
 - Operación de Collis-Nissen: 
p
/ esófago < 4 cm 
 - Funduplicatura de Toupet (270° posterior) 
 
 Opciones frente a la recidiva postquirúrgica: 
 1- Derivación duodenal total: Reflujo posquirúrgico. Reflujo 
duodenogástrico. 
 Antrectomía + Vagotomía + Funduplicatura. 
 2- Desviación duodenal total “Switch duodenal”: 
Ptes. en quienes se desea preservar estómago y píloro. Y de Roux 
anastomosada a duodeno suprapapilar 
 
 
1- 2- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Esofagectomía: 
 - Ulceras circunferenciales que no epitelizan 
 - Ulceras penetrantes a mediastino 
 - Esófago acortado y fracaso de antirreflujo 
 - Estenosis recidivante e hipomotilidad severa 
 - Fracaso de procedimientos quirúrgicos conservadores 
 - Barret c/ displasia de alto grado. 
 
 
 
 
 
EESSÓÓFFAAGGOO AAGGUUDDOO 
 
PPeerrffoorraacciióónn eessooffáággiiccaa 
Definición. Solución de continuidad de las paredes esofágicas 
 Clasificación. - Traumática (más frecuente) 
 - Secundaria a patología intrínseca 
 - Espontánea (Sme de Boerhaave) 
 1- Perforación traumática 
 - 60-70% instrumental 
 - Lugar: 1- Cricofaríngeo Esófagos 
 2- Encima del hiato normales 
Complicaciones de Cx de Nissen: Disfagia, recidiva, hipercontinencia (gas bloat syndrome) 
 
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 - 8% Cuerpos extraños 
 - 5% por traumatismos abiertos o cerrados 
 - Traumatismo quirúrgico (Laparoscopía por acalasia y ERGE) 
2- Perforación por patología intrínseca 
- Cáncer de esófago o úlcera péptica. 
- RDT x Cáncer 
3- Perforación espontánea (Sme. de Boerhaave) 
Etiopatogenia. Barotrauma por aumento de presión endoesofágica 
(vómitos) 
Anatomía patológica. Desgarro lineal del borde izquierdo desde el 
diafragma hacia cefálico 
 Fisiopatología. - Celulitis necrotizante mediastinal y pleural 
 - Abscesos en perforaciones pequeñasClínica. - Cervicales: Dolor local, fiebre, enfisema, disfagia y rigidez de cuello 
- Torácicas: Dolor retroesternal o dorsal, disfagia, enfisema, mediastinitis 
 Derrame pleural derecho (perforaciones altas) 
 Derrame pleural izquierdo (perforaciones bajas). 
 Neumotórax 
 - Esófago inferior: dolor epigástrico, defensa. 
Diagnóstico. Rx cuello y tórax. Tránsito 
c
/ contraste hidrosoluble 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enfisema cervical Fuga de contraste hacia mediastino 
 
 
 
 
 
 
 
 Ensanchamiento mediastínico 
 
 
 
 
 
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Diagnóstico diferencial: infarto de miocardio, aneurisma disecante, pericarditis, úlcera 
perforada, pancreatitis aguda, trombosis mesentérica. 
 
Tratamiento. - Cervical: - Pequeñas: Tratamiento conservador. (NVO, ATB, +/- 
alimentación parenteral) 
 - Absceso: Cervicotomía y drenaje 
 - Torácicas: Pequeñas c/ colección delimitada, pleura sana y ausencia de 
respuesta 
inflamatoria: Tratamiento conservador 
 Cirugía: - Cierre primario: < 24 hs 
 - Exclusión (>24hs): esofagostoma + Drenaje 
mediastínico y pleural 
 + Gastrostomía descompresiva + alimentación enteral 
(yeyunostomía). En un segundo tiempo 
esofagectomía. 
 - Abdominales: Laparotomía 
c
/ cierre primario independientemente del 
tiempo transcurrido
 
 
LLeessiioonneess ccááuussttiiccaass 
Epidemiología. - 80% niños < 5 años. Productos de limpieza 
 - 20% adultos. Intentos de suicidio (90%) 
Patogenia. - Alcalis: Necrosis por licuefacción, trombosis vascular y saponificación. (lesiones 
penetrantes) 
 - Acidos: Necrosis de coagulación 
c
/ escaras o úlceras 
 - Sólidos: Lesiones profundas en parches 
 Clínica. - Lesiones en labios, boca y faringe: Seudomembranas blanquecinas o grises oscuras 
 - Odinofagia, dolor torácico, sialorrea. 
 - Tos y otros Smas respiratorios. 
 - SIRS. 
 Diagnóstico. Endoscopía: Estadificación endoscópica 
 Grado I: Lesión mucosa superficial 
Grado II: Lesión de toda la mucosa 
s
/ lesión muscular o 
c
/ lesión muscular 
parcial 
 Grado III: Lesión transmural 
c
/ extensión a órganos vecinos. 
 Tránsito esofágico: 
p
/ perforación 
 Tratamiento. 
 Contrainidicado el vómito provocado 
 Grado I: Alimentación parenteral hasta curación 
 Grado II: Yeyunostomía de alimentación + Stent 
 Pacientes con estenosis: - Dilatación endoscópica 
 - Estenosis persistentes: Esofagectomía 
 Grado III: 
s
/ perforación: Igual grado II 
 
c
/ perforación: Esofagectomía de urgencia 
 
 
NNEEOOPPLLAASSIIAASS DDEE EESSÓÓFFAAGGOO 
 
TTuummoorreess bbeenniiggnnooss 
 - Leiomioma: - Tumor benigno más frecuente 
 - Hombres. 
1
/3 inf del esófago 
 Clínica. - < 5 cm: Asintomáticos 
 - > 5 cm: Disfagia, regurgitación y pirosis 
 - Gigantes: Afagia y broncoaspiración 
 Diagnóstico. SEGD. FEDA sin biopsia. Ecoendoscopía 
 Tratamiento. Sintomáticos: Enucleación quirúrgica 
 
 - Pólipos: - 10% de tumores de esófago. 
 
 
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 - 
1
/3 sup del esófago 
 Diagnóstico. FEDA. SEGD 
 Tratamiento. Resección endoscópica. Resección Qx. (sintomáticos mayores de 5 
cm) 
 
CCáánncceerr ddee eessóóffaaggoo 
Epidemiología 1% de todas las neoplasias. 18% de muertes x neoplasia. 
Se considera que el adenocarcinoma es el más frecuente, seguido por el carcinoma epidermoide. 
 
 Anatomía patológico - Ca epidermoide Vegetante, ulcerado (el más frecuente) o estenosante 
 Carcinoma superficial: mucosa y submucosa 
 - Adenocarcinoma: - 2
o
 en frecuencia 
- Origen en Barret, mucosa gástrica ectópica o glándulas 
submucosas 
 - Ca. edenoescamoso: Adenocarcinoma con componente epidermoide 
 - Ca verrugoso: - Raro, exofítico y de escasa infiltración. 
 - Mejor pronóstico que epidermoide 
 - Ca de células pequeñas: Muy agresivo 
 - Carcinosarcoma: Gran pólipo endoluminal. 
Enfermedades Prenoeplásicas -Lesiones cáusticas 
 - Acalasia (1-7%) 
 - Tilosis (95%) 
 - Sme de Plummer-Vinson (10%): 
 - Esófago de Barret 
 Clínica. - Asintomáticos en tumores que no pasan la mucosa 
 - Trastornos deglutorios leves 
 - Disfagia progresiva de sólidos a líquidos (90%) 
 - Perdida de peso 
 - MTS linfáticas (74%): 1- Mediastino 
 2- Abdominales 
 3- Cervicales 
 - Regurgitaciones, tos, hemoptisis y cambios de voz 
 - Ex físico: Deterioro nutricional y adenopatías 
Diagnóstico. SEGD, FEDA c/ toma de Biopsia (90-100%), FBC, TAC tórax y abdomen superior, 
Ecoendoscopía (para estadificación local) 
 
 
Clasificación endoscópica de carcinoma superficial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estadificación 
 TNM 
 T1 Limitado a la mucosa y la submucosa 
 
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 T2 Extendido a la muscular 
 T3 Adventicia s/ infiltración 
 T4 Infiltrante 
 N0 Ganglios negativos 
 N1 Ganglios regionales (+) 
 M0 s/ MTS 
 M1 MTS (También ganglios distales) 
 Estadío 
 I T1N0M0 
IIa T2-T3N0M0 
IIb T1-T3N1M0 
 III T4-Cualquier N-M0 
 IV M1 
Tratamiento. 
Displasia de alto grado o Tis: mucosectomía. El estudio histológico de la pieza define la conducta. 
La persistencia de márgenes con displasia requiere ablación con radiofrecuencia. Si existe invasión 
submucosa requiere esofagectomía. 
T1: cirugía radical (esofagectomía total + gastrectomía proximal + linfadenectomía + gastroplastia) 
T2, T3, T4, N1, N2, N3: 
- Carcinoma epidermoide: neoadyuvancia + Cirugía radical o control 
ante ausencia de enfermedad 
- Adenocarcinoma: neoadyuvancia + Cirugía radical 
 
Cirugía: - Único tratamiento curativo y mejor tratamiento paliativo 
 - Esofagectomía total s/toracotomía (transhiatal): para pacientes sin ganglios + 
 - Esofagectomía total transtorácica: Resto de estadios 
 - Ivor-Lewis: Tumores de 
1
/3 medio. Anastomosis x arriba del 
cayado aórtico 
 - Sweet: Tumores de 
1
/3 inferior. Anastomosis x debajo del 
cayado aórtico 
 - Resecciones parciales: Márgenes suficientes (10 cm proximal y 5 cm distal) 
 Independientemente del tipo de cirugía siempre se asocia una yeyunostomía de 
alimentación. 
 
Complicaciones POP: - 60% Pulmonares: - Atelectasias 
 - Neumonías 
 - Bronconeumonías 
 - TEP 
 - 40% Falla cardiovascular y sepsis x fístulas 
 RDT: En el POP disminuye el índice de recurrencia local 
 QMT: Variabilidad importante de respuesta 
 
Tratamiento paliativo. 
 - Bypass con colon o estómago 
 - RDT 
 - Braquiterapia Disfagia y afagia 
 - Endoprótesis 
 - Cirugía (gastrostomía) 
 
Endoprótesis autoexpansible por vía endoscópica es el tratamiento paliativo de elección para la disfagia/afagia 
 
 
 
 
 
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Tumores malignos no epiteliales: 
GIST: es el sarcoma más frecuente del tracto gastrointestinal. Aunque su localización en esófago es rara. 
Diagnóstico: - ecoendoscopía + PAAF 
 - PET con FDG: permite diferenciarlo del leiomioma. 
Tratamiento: -  2 cm resección local 
 - ˃ 2 cm esofagectomía 
 
 
Tumores de la unión gastroesofágica 
 
 
 
 
Esofagectomía transhiatal 
Cirugía de Sweet 
Cirugía de Ivor Lewis 
 
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Siewert I: centro tumoral entre 1 y 5 cm proximal al cardias. 
Origen en epitelio de Barrett. Predomina el tipo intestinal 
(Lauren). 
 
Siewert II: desde1 cm proximal hasta 2 cm distal al cardias. 
Pueden tener rasgos similares al tipo I o al III. 
 
 
Siewert III: centro tumoral entre los 2 y 5 cm distal al cardias. 
Son adenocarcinomas de tipo difuso (Lauren). 
 
 
Tratamiento de los tumores de la unión gastroesofágica 
 
- Siewert I y II con compromiso de esófago distal  2 cm: 
 
Esofagectomía total + gastrectomía proximal + VAC + gastroplastia 
 
- Siewert III y II con compromiso de esófago distal  2 cm: 
 
 Esofagectomía distal, gastrectomía total, VAC D2 + esófagoyeyunoanastomosis 
 
 
MMEEDDIIAASSTTIINNOO 
 
Anatomía: 
 
- anterosuperior: timo, cayado aórtico y sus ramas, 
venas del tronco braquiocefálico y tejido linfático. 
 
- medio: corazón, pericardio, tráquea, hilio pulmonar 
 y ganglios traqueo-bronquiales. 
 
- posterior: esófago, nervios neumogástricos, 
 cadena simpática, conducto torácico, aorta 
 descendente, venas ácigos y hemiácigos y 
 ganglios paravertebrales 
 
 
MMeeddiiaassttiinniittiiss aagguuddaa 
 Definición. Inflamación aguda del tejido celulo-graso del mediastino 
 Etiopatogenia. Origen torácico (más frecuente): - Perforación esofágica 
 - Perforación traqueobronquial 
 - POP de cirugía cardíaca 
 - POP de cirugía de esófago 
 Origen extratorácico: - Diseminación orofaríngea 
 - Infección pancreática 
 
 
 
 
 
 
17 
 
CLASIFICACION 
 
AGUDAS ANTERIORES Descendentes 
Postquirúrgicas 
POSTERIORES Perforación esofágica 
CRONICAS Fibrosis mediastínica: inflamatoria, síndrome esclerosante, 
neoplásica, radiogena, poliserositis, farmacológica o idiopática 
Granulomatosa: secundaria a histoplasmosis, TBC, sarcoidosis 
o silicosis 
 
 Clínica. Síntomas inespecíficos que pueden progresar hasta el shock 
 
En particular, las distintas causas tienen elementos que las caracterizan: 
 
Mediastinitis por perforación aerodigestiva: cuadro agudo, odinofagia, enfisema subcutáneo cervical o 
torácico, aumento del diámetro del cuello. 
 
Mediastinitis postesternotomía: secreción por herida quirúrgica, fiebre al 3er o 4to día postquirúrgico, 
dehiscencia esternal parcial o total 
 
Mediastinitis necrosante descendente: fiebre, shock y fallo multiorgánico 
 
Formas Crónicas 
 
Manifestaciones secundarias a compresión de estructuras vasculares (síndrome de VCS, taponamiento 
pericárdico, HT venosa pulmonar, quilotórax), aéreas (tos, hemoptisis, disnea), nerviosas (disfonía) o 
digestivas (disfagia). 
 
En las mediastinitis crónicas el diagnóstico debe ser siempre confirmado por biopsia. 
 
 Diagnóstico. Rx: mediastino ensanchado 
c
/ neumomediastino y NHA 
 TAC con y/o sin contraste: Estudio de elección. 
 Laboratorio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Rx de tórax con ensanchamiento mediastínico TAC. Colección líquida mediastínica 
 
 Tratamiento. 
 - ATB empíricos (Ampi-genta-MTZ) 
 - Tratamiento de la causa: 
 
18 
 
Abordaje quirúrgico relacionado con la etiología. Se debe realizar un correcto drenaje del mediastino 
con apertura y debridamiento de la pleura mediastinal y del pericardio. 
 
 Origen orofaríngeo: Drenaje del flemón dentario o del piso de la boca 
Perforación.: Toracotomía del lado de mayor derrame pleural + reparación o desfuncionalización + 
pericardiotomía amplia 
 
 
TUMORES Y QUISTES DEL MEDIASTINO 
 
El Dr. José Luis Martínez propuso la división del mediastino en 9 compartimentos: 
- Previsceral: superior, medio e inferior 
- Visceral: superior, medio e inferior 
- Retrovisceral: superior, medio e inferior 
 
Se adoptó una subdivisión más práctica en mediastino anterior, medio y posterior. 
 
Síndrome mediastinal: conjunto de signos y síntomas que resultan de la compresión de uno o varios órganos 
localizados en el mediastino. 
 
Frecuencia 
 
Es una entidad poco frecuente. De ellos, los timomas, tumores neurogénicos y los quistes benignos justifican 
el 60% de la patología quirúrgica del mediastino. El 30% son los linfomas, teratomas y enfermedades 
granulomatosas y el 10% lesiones vasculares. 
 
ETIOLOGIA. Según Localización: 
 
Mediastino Anterior: 
- Quistes: timo, pleural, paratiroides 
- Sólidos: timoma, germinales, tiroides 
Mediastino Medio: 
- Quistes: pericardio, broncógeno, linfático 
- Sólidos: linfoma, feocromocitoma 
Mediastino Posterior: 
- Quistes: gastroentéricos 
- Sólidos: sarcomas, tumores neurogénicos, linfomas 
 
CLINICA. Según el lugar donde se localiza el tumor 
 
- Asintomático 
- Síntomas inespecíficos 
- Síntomas respiratorios 
- Síndrome de VCS 
- Síndrome de VCI 
- Síndrome de Claude Bernard Horner 
- Síndrome de Pancoast 
- Manifestaciones endocrinas y humorales: síndrome de cushing, miastenia, anemia, ginecomastia, 
HTA, hipercalcemia, hipertiroidismo, hipoglucemia, lupus, pénfigo, síndrome de Sjogren. 
- Compromiso nervioso: de los nervios intercostales. La invasión neoplásica del nervio frénico 
produce dolor irradiado al hombro correspondiente o crisis de hipo rebelde. 
- Compromiso medular y de raíces nerviosas 
- Compromiso arterial 
- Compromiso del conducto torácico 
- Compromiso de otros órganos: disfagia, odinofagia, disfonía, arritmias cardiacas, derrame 
pericárdico. 
 
19 
 
Para facilitar el estudio se han dividido los síndromes mediastinitos en superior, medio, inferior y posterior. 
 
Síndrome mediastínico superior: síndrome de VCS y síndromes dolorosos 
Síndrome mediastínico medio: manifestaciones respiratorias y compromiso de nervios recurrentes y frénico. 
Síndrome mediastínico inferior: Síndrome de VCI 
Síndrome mediastínico posterior: Dolores radiculares, manifestaciones simpáticas y compromiso medular. 
 
Sintomatología propia de cada tumor 
 
TTuummoorreess NNeeuurrooggéénniiccooss 
Benignos (70-80%). En mediastino posterior. Dolor local, tos, disnea, disfagia, signos de neurofibromatosis 
difusa (manchas café con leche en la piel en la Enfermedad de Von Recklinghausen) 
 
BBoocciiooss IInnttrraattoorráácciiccooss 
Junto con los timomas son los tumores más frecuentes de mediastino anterior. Produce disfagia o disnea por 
desplazamiento de la traquea, estridor, tos irritativa. 
 
TTeerraattoommaass 
Adultos jóvenes y adolescentes. Son los terceros en orden de incidencia. Suelen situarse en mediastino 
anterior y medio. Generalmente son asintomáticos excepto que generen complicaciones. 
 
HHiippeerrttrrooffiiaa ttíímmiiccaa 
Mediastino anterior. Menores de 3 años 
 
TTuummoorreess ttíímmiiccooss 
 - Linfoepiteliomas 70-80% 
 - Benignos 
 - Malignos: Invasión capsular, torácica y vascular 
 - 20-40% asociados a miastenia gravis 
 Clínica Asintomáticos hasta adquirrir mayor tamaño 
 Smes mediastínicos. Más frecuente de vena cava superior 
 Smes paratímicos: - Sme neuromuscular: - Miastenia gravis 
 - Polimiositis 
 - Dermatomiositis 
 - Sme hematológico: - Anemia aplásica 
 - Anemia autoinmune 
 - Leucemia aguda 
 Diagnóstico. Clínico. Rx. TAC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rx de tórax. Ensanchamiento 
mediastínico 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TAC. Timoma de gran tamaño 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento. 
 Extirpación quirúrgica 
 Timomas invasores: Extirpación + RDT postoperatoria 
 
 
LLiinnffoommaass 
En mediastino anterior o medio. Principalmente Hodgkin. En niños es el tumor más frecuente del mediastino 
 
LLiinnffooaaddeennooppaattííaass mmeettaassttáássiiccaass 
 
HHiiggrroommaa qquuííssttiiccoo ((lliinnffaannggiioommaa qquuííssttiiccoo)) 
 
QQuuiisstteess pplleeuurrooppeerriiccáárrddiiccooss 
 
QQuuiisstteess bbrroonnccóóggeennooss 
 
DIAGNOSTICO 
PET: excelente para detectar tumores malignos del mediastino 
PAAF: es un método sencillo, pero tiene sus limitacionesque suponen errores de muestreo y la insuficiencia 
del material para el examen microscópico. 
En los tumores del mediastino anterior y medio el diagnostico puede obtenerse por medio de la 
mediastinoscopía, mediastinotomía o VATS. 
En los tumores de mediastino posterior, se suele realizar toracotomía posterolateral o VATS con biopsia por 
congelación y eventual resección. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
 
 
TTÓÓRRAAXX 
 
- MALFORMACIONES DE LA PARED TORÁXICA 
- TRAUMATISMOS 
- TRÁQUEA 
- PLEURA 
- DIAFRAGMA 
- PULMÓN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
 
TTOORRAAXX 
 
MMAALLFFOORRMMAACCIIOONNEESS CCOONNGGEENNIITTAASS DDEE LLAA PPAARREEDD TTOORRAACCIICCAA 
 
Pectus excavatum 
 Definición. Depresión del esternón sobre la columna vertebral 
 Epidemiología. - Uno de cada 300 nacidos vivos. 
 - Sexo masculino 
 - Asociado a Sme de Marfán y Sme de Down 
 Patogenia. Hipercrecimiento de los cartílagos costales 
 Clínica. - Alteraciones respiratorias: Neumonitis e infecciones bronquiales 
 - Alteraciones cardíacas: Prolapso de válvula mitral y disminución del volumen sisólico 
 - Alteraciones Oseas: escoliosis 
 Diagnóstico. - Examen físisco 
 - Rx de tóras frente y perfil (permite calcular también el índice de cardiotorácico 
de Welch) 
 Indicaciones quirúrgicas. - Pacientes sintomáticos 
 - Asimetría en la malformación 
 - Indice cardiotorácico de Welch > 5 
 - Estética 
 Cirugía. - Entre los 3 y 5 años 
 - Oseotomía esternal superior 
 - Indice de Welch > 7 o Sme de Marfán asociado: Prótesis de Harvard 
 
Pectus carinatum 
 Definición. Pecho de pollo por protusión simétrica y asimétrica del esternón 
 Epidemiología. 6-8 veces más frecuente que el pectus excavatum 
 Patogenia. Hipercrecimiento cartilaginoso 
 Diagnóstico. Examen físisco. Rx de tórax 
 Clínica. Infección bronquial y escoliosis 
 Indicaciones quirúrgicas. - Casos moderados o severos 
 - Pacientes sitomaticos 
 - Asimetría moderada o severa 
 - Estética 
 Cirugía. Osteotomía 
 
Síndrome de Poland 
 Definición. - Hipoplasia costal del 2º, 3º, 4º y/o 5º arco costal 
 - Agenesia del pectoral menor 
 - Agenesia de la porción costoesternal del pectoral mayor 
- Hipoplasia del tejido subcutáneo 
- Agenesia o hipoplasia de la glándula mamaria 
- Agenesia o hipoplasia del pezón 
 Clasificación. 
 Grado I: Costillas hipoplásicas más agenesia cartilaginosa más hernia de pulmón y otro 
componente 
 Grado II: Costillas normales con hipoplasias cartilaginosas más carinatum contralateral y 
otro componente 
 Grado III: Pared condrocostal normal más otro componente 
 Diagnóstico. Examen físisco. Rx de tórax 
 Clínica. - Grado I: Respiración paradójica por la hernia de pulmón 
 - Grado II y III: Asimetría torácica 
 Indicaciones quirúrgicas. Indicada sólo en grados I y II 
 Momento de la cirugía: Adolescencia 
 
23 
 
 Cirugía. Colocación de un injerto costal o de una malla irreabsorbible asociado o no a un colgajo de 
dorsal ancho. 
 
TUMORES DE LA PARED TORACICA 
 
Definición: Aquellos originados de las partes blandas u oseas de las paredes del torax, asi como tasmbien los 
canceres de pulmón o de mama que invaden los planos parietales y las lesiones metastásicas, tanto de órganos 
alejados como locorregionales por cáncer mamario. 
 
Epidemiologia: < 5 % de las neoplasias torácicas. Más frecuentes en los hombres, y el 50 % son malignas. 
Edad media 25 años y 50 años para los de estripe maligno. 
 
Clasificacion: PRIMARIOS: Benignos (condromas, lipomas, fibromas), 
 Malignos (mas frecuente Sarcomas, FIBROHISTIOCITOMA 
MALIGNO) 
 
SECUNDARIOS (32% de los tumores de la pared): Sarcomas y/o Carcinomas (riñon, 
próstata, tubo digestivo) 
 
 INVASION DIRECTA DE ORGANOS VECINOS: pulmón, mama, pleura 
 
 PSEUDOTUMORES INFLAMARIOS. Apariencia BENIGNA ( quiste aneurimatico, 
displasia fibrosa) 
 Apariencia MALIGNA ( osteítis costal, 
parietitis tiberculosa) 
 
Diagnostico: Radiologia simple 
 TAC: elección para punciones guiadas 
 RMN/Centellograma Oseo/ Agiografia 
 Puncion Biopsia: indicado en lesiones de la pared torácica. 
 Biopsia incisional: Para lesiones > 5cm (con posibilidad de QMT o Cobalto) 
 Biopsia escisional: Para lesiones < 5cm (con certeza de benignidad) 
 
Tratamiento: TUMORES BENIGNOS: debido a que algunos son localmente recidivantes, la extirpación 
debe realizarse en conjunto con tejidos adyacentes, respetando márgenes de al menos 3 cm 
 
 TUMORES MALIGNOS: en general son resecciones extensas, por el alto riesgo de recidivas. 
Resecciones que no sobrepasan 2 costillas se pueden resolver con tejidos vecinos. Resecciones medianas 3, 4 
costillas requieren plásticas autologas o heterologas y colgajos. Las grendes resecciones que abarcan mas de 5 
costillas siempre requieren protesis sintéticas. 
 
 
SINDROMES DE COMPRESION NEUROVASCULAR DEL VERTICE TORACICO 
 
Definición: Conjunto de signos y sontomas producidos por la compresión del plexo braquial y los vasos 
subclavios 
 
Epidemiología: 3 veces mas frecuente en las mujeres, mayor índice entre los 20 y los 30 años 
 
Diagnóstico: predominan los síntomas neurológicos por sobre los vasculares. RX simple pueden demostrar 
alteraciones oseas, como primera costilla torácica anormal o costilla cervical. 
 
Tratamiento: la cirugia esta indicacda en los cuadros incapacitentes por dolor o perdida de fuerza o en las 
complicaciones. Los mejores resultados quirúrgicos son obtenidos con la reseccion de la primera costilla por 
sobre todo la resección del escaleno anterior 
 
 
24 
 
TTRRAAUUMMAATTIISSMMOOSS DDEE TTOORRAAXX 
 
Clasificación Abierto o cerrado: solución de continuidad en las paredes 
 Penetrante o no penetrante: Si llega a la cavidad pleural 
 Perforante: Herida de entrada y salida 
 Según lesiones asociadas: - Torácico puro 
 - Toracoabdominal 
 - Cervicotorácico 
 - Torácico en politraumatismo 
Epidemiología. 15% de los accidentes 
 20% de las lesiones son fatales 
 70% de cerrados x accidentes de tránsito 
Patología. Clasificación de lesiones en frecuentes, de frecuencia intermedia y poco frecuentes 
Lesiones frecuentes: - Hemotórax o hemoneumotórax 95% 
 - Heridas de pulmón 70% 
 - Fracturas costales 30% 
Frecuencia Intermedia: - Enfisema subcutaneo gralizado 21% 
 - Respiración paradójica 10% 
 - Heridas cardiopericárdicas 8% 
Poco frecuentes: - Neumotórax puro 3% 
 - Hernia diafragmática 3% 
 - Fractura de clavícula 2% 
 - Heridas traqueobronquiales 1% 
 - Heridas de grandes vasos 1% 
 - Fractura de escápula 1% 
 - Fractura de esternón 1% 
 - Fracturas de 1
a
 costilla 0,5% 
 - Heridas de esófago 0,3% 
 - Quilotórax 0,3% 
 
Grandes síndromes en traumatismo torácico. 
- Sme de compresión endotorácico: Por ocupación pleural. Se presenta con desplazamiento 
del mediastino hacia el lado contralateral y aplanamiento del diafragma. 
- Compresión pleural: Compresión y colapso pulmonar, desplazamiento del 
mediastino, dificultad de retorno venoso. 
Con mecanismo valvular: Neumotórax hipertensivo 
Neumotórax abierto: traumatopnea (bamboleo 
característico del mediastino) 
 - Compresión pericárdica: Hemopericardio y taponamiento 
- Sme de depresión endotorácico: Acentuación de la presión negativa endopleural. Se 
presenta condesplazamiento del mediastino hacia el lado homolateral y elevación 
del diafragma. 
 - Obstrucción o ruptura con formación de Atelectasias 
 - Sme de respiración paradojal: Por fracturas en doble arco que comprometen al menos dos 
costilas contínuas 
 - 10% de traumatismos y un tercio de las contusiones 
 - Sme hemorrágico: 95% de los traumatismos. 10% empiema 
 - Sme funcional cardiovascular: Similar al cor pulmonar 
 
 
Neumotórax hipertensivo: tríada de Galliard (hipersonoridad, disminución de murmullo vesicular, 
ausencia de vibraciones vocales). 
Una lesión pulmonar (aerorragia) provoca un neumotórax progresivo gracias a un mecanismo 
valvular. Desplaza el mediastino en dirección contralateral provocando acodamiento de los grandes 
vasos, disminución del retorno venoso y colapso hemodinámico. 
 
 
25 
 
 
 
 
Diagnóstico: Asimetría en la ventilación 
 Ausencia de entrada de aire unilateral 
 Desplazamiento de la tráquea 
 Hipotensión 
 NUNCA ESPERAR 
CONFIRMACIÓN RADIOLOGICA!!! 
 
 Tratamiento: 
Descompresión inmediata. Punción con catéter de 14G en 2do espacio intercostal línea 
medio clavicular. 
Tratamiento definitivo: Toracotomía exploradora. Aerostasia y avenamiento. 
Se indica toracotomía porque el mecanismo es traumático. Frente a un neumotórax 
hipertensivo iatrogénico hay que descomprimirlo y luego realizar avenamiento pleural. 
 
 
Tórax móvil: también llamado volet costal, respiración paradojal, tórax inestable. Por traumatismo 
contusos de alta energía. Fractura de 3 o más costillas contiguas en doble arco 
Alta asociación con contusión pulmonar que puede provocar hipoxia. Por eso frecuente indicación de 
Intubación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemotórax masivo: 
Se indica avenamiento pleural. 
Las indicaciones de toracotomía son: 
- Debito > 1000 ml o hemotórax masivo 
- Debito > 300 ml/h durante 4 horas consecutivas 
- Debito de 500 ml en forma brusca en la primera hora 
Grados de hemotórax: I: hasta el 4to Arco Costal Anterior 
 II: entre el 4to y 2do Arco Costal Anterior 
 III: por encima del 2do Arco Costal Anterior 
Causa más común: heridas penetrantes, también puede ser por trauma cerrado. 
Se presenta con hipoventilación e hipotensión asociado a trauma torácico. 
El tratamiento del masivo consiste en la expansión, transfusión y TORACOTOMIA. 
 
Taponamiento cardíaco: derrame pericárdico que impide el llenado ventricular. 
Causa más frecuente: Heridas Penetrantes. 
Diagnóstico: Tríada de Beck 
- Ingurgitación yugular 
- Hipotensión 
- Ruidos cardiacos apagados 
ECOFAST. Puede confirmar el diagnóstico. 
Tratamiento: 
Inicial: peridacardiocentesis para compensar hemodinámicamente. 
Definitivo: Toracotomía + pericardiotomía + ventana pleuropericárdica + avenamiento pleural 
 
 
26 
 
Neumotórax abierto: herida toráxica con pérdida de sustancia. Se comporta como una herida 
aspirante si es mayor a dos tercios del diámetro traqueal (2cm), llevando a la hipoxia e hipercapnia. 
Tratamiento inicial: Curación impermeable y estéril que cubra tres de los cuatro bordes. 
Tratamiento definitivo: Avenamiento pleural alejado de la herida y toilette + plástica de la pared. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico. 
 - Clínica 
 - Exámenes complementarios: Rx, ECG, Lab, Ecografía, TAC, Pleurocentesis y pericardiocentesis 
Tratamiento. 
 Objetivos: 1- Objetivo vital 
 2- Objetivo lesional 
 3- Objetivo funcional 
 Medidas iniciales: - PHP 
 - Analgesia y NBZ 
 Indicaciones quirúrgicas: 
- Obstrucción de vía aérea: Intubación. 
Si taponamiento o neumotórax hipertensivo: Descomprimir cavidad 
 - Neumotórax hipertensivo: Punción en 2º espacio intercostal hemiclavicular 
 - Taponamiento: pericardiocentesis 
 - Neumotórax abierto: Oclusión + tubo de avenamiento pleural 
 - Enfisema subcutáneo: Traqueostomía sólo en graves 
 - Hemotórax y hemoneumotorax: Avenamiento pleural 
 Procedimientos quirúrgicos mayores. Toracotomía inmediata 
 - Indicaciones: - Taponamiento cardíaco 
 - Hemotórax masivo 
 - Herida de arma blanca en el área cardíaca 
 - Herida de arma de fuego 
c
/ trayecto cardíaco 
 - Neumotórax hipertensivo 
 - Gran aerorragia (luego de colocado el tubo de avenamiento) 
 - Herida de Aorta o de vena cava 
 - Hundimiento parietal severo 
 - Vías de abordaje: 
 - Toracotomía posterolateral clásica 
 - Toracotomía anterolateral: Para lesiones cardiopericardicas. 
- Toracotomía lateral o toracotomía axilar vertical ampliada o VATS: Lesiones pleurales y 
coágulos 
 
 
 
 
Formas clínicas de trauma torácico
Compensado
Hipovolemia Taponamiento
cardíaco
Falla hemodinámica
Hemotorax masivo
Falla mixta
Torax movil
Neumotórax abierto
Neumotórax hipertensivo
Falla respiratoria
Descompensado
Trauma torácico
 
27 
 
MANEJO DEL ESPACIO PLEURAL 
 
El espacio pleural es una cavidad virtual que posee presión negativa con respecto a la atmósfera de entre -4 y 
-8 cm de H2O. 
 
Fisiopatología 
 
Síndromes torácicos 
1) síndrome de compresión endotorácico 
2) síndrome de depresión endotorácico 
3) síndrome hemorrágico 
4) síndrome de respiración paradójica 
5) síndrome de infección aguda y grave 
6) síndrome funcional 
 
El síndrome funcional suele ser secundario a alguno de los anteriores, que al provocar desplazamiento del 
mediastino dificulta el retorno venoso al corazón. 
La sintomatología es fundamentalmente cardiovascular y puede llevar al paciente al colapso o al paro 
cardíaco. Los paradigmas de estas situaciones son el neumotórax abierto y el neumotórax hipertensivo. 
 
 
NNeeuummoottóórraaxx eessppoonnttáánneeoo 
Epidemiología. Pico 
e
/ los 20 años y otro 
e
/ los 70 años 
 Etiopatogenia. 
1) Espontáneo primario: por bullas. Varones. Más frecuente del lado derecho 
2) Secundario o sintomático: a patología pulmonar 
3) Traumático 
4) Iatrogénico 
 Clínica. Disnea y dolor brusco que aumenta con los movimientos y la tos 
 4-11% son bilaterales y se asocian con patología subyacente 
 Diagnóstico. Ex. físico 
 Rx: - Grado I: Borde pulmonar 
e
/ pared y línea 
1
/2 clavicular 
 De menos del 10%: Borde pulmonar a menos de 3 cm de la cúpula pleural 
 De más del 10%: Borde pulmonar a más de 3 cm de la cúpula pleural 
 - Grado II: Borde pulmonar en línea 
1
/2 clavicular 
 - Grado III: Borde por dentro de la línea 
1
/2 clavicular 
 - Grado IV: Hipertensivo (algunos autores) 
 TAC: Para neumotórax parciales y diagnóstico diferencial con bullas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Drenaje pleural: se coloca en el 4to EIC Línea axilar anterior, o en el 6to EIC en casos en que la radiografía 
de tórax muestre presencia de líquido asociado. 
 
Derrame pleural 
Cuatro tipos de líquido pueden acumularse en el espacio pleural: 
- Serosos (hidrotórax) 
- Sangre (hemotórax) 
- Pus (empiema) 
- Lipídico (quilotórax) 
 
 Clasificación. Trasudados: Bilaterales. ICC, cirrosis, Sme nefrótico 
 Exudados: Infecciones, TEP, traumatismos de tórax, 
 Neoplasias: - En > 60 años es la causa más frecuente 
 - Carcinoma de pulmón en hombres 
 - Carcinoma de mama en la mujer 
 - 15% primario desconocido 
 Clínica. Dolor, tos y disnea. Clínica según velocidad de producción 
 Diagnóstico. Ex físico. Rx. Lab. Ecografía. TAC. Punción pleural 
 - Rx simple : - Para derrames > 100 ml 
 - Entre 100 y 300 ml evidenciable en el perfil. Imagen en menisco 
 - 500-1500 ml. Línea de Damoiseau (en Rx de frente) 
 - Ptes en decúbito lateral: > 500 ml 
 
- Punción pleural: - Indicada en todo derramede etiología desconocida 
 - Estudio fisicoquímico, cultivo y citológico 
 - Técnica: Entrecruzamiento de línea axilar posterior 
c
/ 8
o
 espacio intercostal 
 - Fisicoquímico: Exudado: - Proteinas pleural/plasmáticas >0.5 
 - LDH pleural/plas >0,6 
 - LDH pleural > 2/3 del límite normal en sangre 
 TAC: es el estudio radiológico más sensible para la detección de Derrame pleural. 
Reposo
AKR
< 10%
Punción
Hipert
Recidiva
30%
OK
Expansión
No burbujeo
OK
Expansión
FBC
No expansión
Aspiración
contínua
No expansión
No burbujeo
Expectante
Expansión
Burbujeo
OK
Expansión
VATS
No expansión
Expectante
No expansión
Burbujeo
Avenamiento
> 10 %
1 episodio
OK
VATS
2 episodio
Neumotórax
 
29 
 
 
 
 
 Técnica de punción pleural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Biopsia pleural con aguja: Origen desconocido. Sensibilidad 50-60% 
 - Toracoscopía y VATS: Derrame neoplásico. Sensibilidad 91% 
 
 
 Tratamiento del derrame neoplásico. 
 Tumores sensibles al tratamiento: Punción evacuadora 
 Tumores 
c
/ mal pronóstico: Avenamiento pleural + Pleurodesis 
 Pleurectomía parietal: Ante el fracaso de la pleurodesis 
 Shunt pleuroperitoneal: Pulmón encarcelado y 
s
/ expansión. 
 
 
Empiema pleural 
Definición Líquidos claros con: - Gérmenes 
 - pH < 7,20 
 - Glucosa pleural menor a 40 mg/dl 
 - LDH >1000 
 Etiopatogenia. - Inoculación directa: Postraumáticos, iatrogénicos, espontáneos 
 - Inoculación indirecta: Por contigüidad, Vía linfática o hemática 
 Anatomía patológica. 4 períodos evolutivos 
 - Exudativo o de difusión: Horas o días. Inflamación pleural. 
 Liquido citrino 
c
/ fibrina y bacterias 
 - Fibrinopurulento: 3-15 días. Mayor células y proteinas. Piocitos 
 Copos fibrinopurulentos y necróticos 
 - Organización temprana: 2-8 semanas. Cascara o peel pleural 
 Mayor reabsorción líquida. Pulmón encapsulado 
 - Organización tardía: Paquipleuritis fibrosa o fibrotórax 
Clínica. Comienzo variable. Agudo o lento. Fiebre, escalofrios, sudoración, taquicardia, deshidratación. 
 Gravedad clínica definida x el compromiso de otros órganos. SIRS 
 Dolor que aumenta con los movimientos respiratorios y tos seca 
 Sospechas de empiema: 
 - En neumonía: - Fiebre prolongada más de 7 días con tratamiento adecuado 
 - Derrame pleural clínico o radiológico 
 - Persistencia o aumento del derrame pleural 
 - Evolución tórpida de infecciones de cabeza y cuello 
 - Fiebre persistente en postoperatorio de cirugía abdominal 
Diagnóstico. Rx. Ecografía. TAC. Punción pleural (90% Dg). Bx. FBC. Lab. Funcional respiratorio 
Historia natural. - Curación 
- Cronificación 
- Intercurrencias (Complicación anatómica) 
- Sepsis 
Tratamiento. Los derrames de más de medio hemitórax, loculados, con engrosamiento pleural, grampositivos, 
cultivo (+) y pH < 7.2 o pus macroscópico deben ser tratados quirúrgicamente ya que implican mayor 
 
30 
 
morbimortalidad. Las opciones de tratamiento quirúrgico incluyen desde el drenaje con tubo hasta la VATS, 
las minitoracotomías y la toracotomía universal con decorticación pleuropulmonar. 
 Medico: ATB. AKR. Sostén 
 Quirúrgico: 
- Punción pleural: Derrames paraneumónicos no complicados y empiemas c/ líquidos claros y pH > 
7,2 
- Avenamiento pleural bajo agua: Empiemas c/ pus franco, bilaterales, 
pioneumotórax, foco extratorácico, postneumonectomía 
 - Decorticación: Temprana (VATS): Período fibrinopurulento 
 Típica: Período de organización temprana 
 Tardía o paquipleurectomía: Mayor a 8 semanas 
 - Toracotomía amplia: Procesos subdiafragmáticos y Mediastinitis 
 - Ventana pleurocutánea: Por contraindicación de otros tratamientos 
 - Toracoplastia: Indicación esporádica. En cavidad pleural residual 
 
 
 
TTuummoorreess pplleeuurraalleess pprriimmiittiivvooss 
 Epidemiología. Mesotelioma maligno (más frecuente) 
 Mujeres > 55 años 
 Relacionado 
c
/ exposición al asbesto > 15 años y TBQ 
 Mesotelioma Localizado: puede ser Benigno o Maligno 
 Mesotelioma Difuso: siempre es Maligno 
 
 Clínica. - Mesoteliomas benignos: Asintomático Hallazgo Rx 35-55% 
 Smas pleurales inespecíficos 
 20% manifestaciones extrapleurales. 
 Secresión de IGF II: - Osteoartropatía hipertrofica 
 - Hipoglucemias 
 - Mesoteliomas malignos: Tos seca + dolor permanente y disnea progresiva 
 Smas inespecíficos y deterioro del estado general 
 MTS a distancia raras. 
Se han detectado anemia hemolítica autoinmune, hipercalcemia, hipoglucemia, deficiente secreción 
de ADH e hipercoagulabilidad, a pesar de que los síndromes paraneoplásicos son difíciles de 
encontrar en esta patología. 
 
 Diagnóstico. 
Lab: Mucopolisacaridos y hialuronidasas en liquido de derrame pleural (Sensibilidad 70%) 
 Rx. Ecografía. TAC tórax y abdomen superior. 
 VATS 
c
/ toma de Biopsia (elección para el diagnóstico). (Sensibilidad y especificidad del 95%) 
La tomografía con emisión de positrones (PET) sirve para distinguir el mesotelioma de las patologías 
benignas, como también para detectar metástasis mediastínicas u ocultas. La captación muy alta de 
fluorodesoxiglucosa es un marcador biológico que se asocia con disminución significativa del tiempo 
de supervivencia. 
 
 Tratamiento. 
 - Tumores chicos, localizados y benignos: Cirugía 
 - Resección local 
 - Pleurectomía c/ decorticación pleural 
 - Neumonectomía 
 - Mesotelioma maligno: Tratamiento paliativo: - Tubo + pleurodesis 
 - RDT 
 - QMT 
 Pronóstico. 
- compromiso pleural 
- dolor torácico 
 
31 
 
- edad > 75 años 
- dosaje de LDH > 500 
- plaquetas > 400.000 
- histología no epitelial 
 
Predicen una reducción significativa de la tasa de supervivencia 
 
 - Mesotelioma benigno: 85% a los 5 años 
- Mesotelioma maligno: Sobrevida de 6 meses 
 
DDIIAAFFRRAAGGMMAA 
 
Hernias congénitas 
 - Hernias anteriores o subcostales. 
 Clasificación. Hernia de Morgagni, de Larrey, retroxifoideas 
 Etiopatogenia. - Entre fascículos de inserción anterior del diafragma 
 - Adultos y excepcional en niños 
 - Poseen saco con o sin contenido 
 Clínica. Síntomas inespecíficos o según el contenido 
 Diagnóstico. Rx simple. SEGD o colon por enema. TAC (Diagnóstico diferencial 
c
/ tumor) 
 Tratamiento. Hernioplastia: Vía abdominal 
 Vía torácica: Hernias grandes y crónicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 - Hernias posterolaterales o de Bochdaleck 
 Etiopatogenia - Imperfección en cierre del hiato pleuroperitoneal 
 - Variabilidad clínica, desde pequeña hernia hasta agenesia diafragmática 
 - Hemidiafragma izquierdo (mas Frecuente) 
 - 90% no poseen saco 
 - 10% Hernia fetal o 
c
/ saco. Por falla muscular 
Clínica Desequilibrio hemodinámico y respiratorio x compresión y desplazamiento del mediastino. 
Cianosis. Muerte en los primeros instantes de la vida. 
 Diagnóstico. Ecografía intraútero. Rx toracoabdominal 
 Tratamiento. Hernioplastía anatómica o con malla: 
 Vía abdominal: Mediana o transversa 
 Vía torácica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
Hernia traumática 
 Etiopatogenia. Ruptura diafragmática por accidentes o herida de arma blanca o de fuego 
 Localizada en cúpula o posterolateral. No possen saco 
 Clínica. Agudo: Arritmias, taquicardia. 
Crónico: Atascamientos, volvulaciones, hemorragias, insuficiencia respiratoria (Según el órgano 
herniado) 
 Diagnóstico. Rx simple. Rx 
c
/ contraste. TAC (pequeños epiploceles)Tratamiento. Agudo: reparación quirúrgica del defecto 
 Crónico: Hernioplastía mas reconstrucción 
 - VATS 
 - Toracotomía por 7
o
 o 8
o
 espacio intercostal 
 - Laparotomía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A. Hernia traumática B. Eventración diafragmática 
 
 
Eventración diafragmática 
 Definición. Elevación anormal de un hemidiafragma sin solución de continuidad 
 Etiopatogenia. - Idiopática: - Congénita: Diagnóstico a corta edad 
 - Adquirida: En adultos 
- Secundaria: Enfermedad del nervio frénico (Tumores pulmón, secciones quirúrgicas o 
traumáticas) 
 Fisiopatología. Atrofia del músculo 
 Clínica. Congénitas pueden ser graves en el RN. Constipación, eructos, nauseas, dolor retroesternal, 
 dispepsia, arritmias, cianosis. 
 Diagnóstico. Rx simple. Radioscopía: Movimiento o respiración paradojal 
 Tratamiento. Niños: Cirugía urgente 
 Adultos: Asintomático: Control 
 Sintomático: Plicatura o malla. Vía Torácica o abdominal 
 
PPUULLMMOONN 
 
MMaallffoorrmmaacciioonneess ccoonnggéénniittaass 
 - Blebs o burbujas subpleurales: Burbujas en tejido intersticial 
 Tratamiento del Neumotórax 
 - Quistes broncogénicos: Malformaciones del bronquio s/ comunicación con la vía aérea 
 Complicados: 1º- Drenaje + ATB + AKR 
 2º- Quistectomía 
 
33 
 
 - Vesículas broncoalveolares: Ultimos tramos del árbol bronquial. Comunicación 
c
/ vía aérea 
 Clínica: - Ruptura vesicular: Neumotórax 
 Tto: - Bullectomía o vesiculectomía 
 - Grandes: Lobectomía y neumonectomía 
 - Pulmón poliquístico: Rx: Imagen en “nido de golondrina” 
 Cirugía según el compromiso 
 - Secuestro pulmonar: Tejido pulmonar 
s
/ comunicación con vía aérea e irrigado por circ. sistémica 
 Clasificación. Intralobular: Mas Frecuente 
 Aorta descendente - venas pulmonares 
 Gotera vertebral izquierda (Localiz. + Frec) 
 Extralobular: Lóbulo accesorio 
 Localizado sobre diafragma izquierdo 
 Aorta diafragmática - Vena cava o ácigo 
 Diagnóstico. Rx. Arteriografía (certeza) 
 Tratamiento. Resección aún en los asintomáticos x infección 
 - Hamartoma: Periferia pulmonar (localización mas frecuente). 3-5 cm 
 Imagen en moneda (coin lesion) en Rx con áreas de calcificación 
 Tto. Enucleación 
 Hiliares o endobronquiales: Resección en manguito 
 
BBrroonnqquuiieeccttaassiiaass 
 Definición. Dilataciones definitivas de los bronquios. Congénitas o adquiridas 
 Etiopatogenia. Infección, obstrucción y retracción cicatrizal 
 Anatomía Patológica. Difusas: Mas frecuente 
 Circunscriptas: 25% bilateral. Segmentos basales 
 Clínica. Asintomáticas 
 Sintomáticas: Tos y expectoración mucopurulenta. Exacerbaciones 
Diagnóstico. Cultivo. Rx. Broncografia (estrategia quirúrgica). TAC. FBC. Funcional respiratorio. 
Centello V/Q 
 Tratamiento. - Medico: AKR, NBZ, ATB 
 - Quirúrgico: Indicaciones: - “Sólo circunscriptas” 
 - Complicaciones sépticas reiteradas 
 - Hemoptisis frecuente 
 - Molestias por síntomas persistentes 
 - Técnica: Resección con preservación máxima de tejido 
 
AAbbsscceessoo ppuullmmoonnaarr 
 Definición. Pus en parénquima pulmonar 
c
/ necrosis y destrucción 
 Etiopatogenia. Infección por Vía bronquial y hematógena. 
 Strepto, Staphilo, Haemophilus, Chlamydia, Enterobacter. 
 Clínica. Smas generales. Evolución a vómica purulenta 
 Diagnóstico. Rx (cavidad residual 
c
/ NHA). TAC. FBC. PAAF 
 Tratamiento. - Medico: ATB, AKR, NBZ 
 - Quirúrgico: Ptes severamente comprometidos que no remiten al tratamiento 
 - Broncoaspiraciones 
 - Neumonostomía Qx o percutánea 
 - Resección quirúrgica: Abscesos crónicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
 
Absceso pulmonar. Cavidad en lóbulo superior derecho 
con NHA en su interior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIDATIDOSIS PULMONAR 
 
La hidatidosis pulmonar tiene dos particularidades: no suele haber quistes con vesículas hijas y la 
calcificación es infrecuente en esta localización. 
 
CLASIFICACION 
 
Primaria o primitiva (mayoría de casos) 
Secundaria 
 
En la mayoría de los casos hay un solo quiste y es más frecuente en el lóbulo inferior derecho. 
 
Signo de la Muesca: cuando el quiste hidatídico contacta en su crecimiento con el tejido rígido de un 
bronquio. 
 
Estudios de Laboratorio 
 
Arco 5 o IEF 
Confirma la enfermedad, pero su ausencia no la descarta. Sensibilidad 94% 
 
ELISA y Western Blot 
Útiles en portadores no sintomáticos, en pacientes operados o en tratamiento con albendazol. 
Son las técnicas de elección si se requiere confirmación de casos sospechosos. 
 
TRATAMIENTO 
Es esencialmente quirúrgico. El albendazol es actualmente la droga de elección. Se indica como terapia 
coadyuvante antes de la cirugía y a veces como complemento postquirúrgico. 
El procedimiento de Mabit es sencillo y seguro; tiene bajo índice de morbilidad, secuelas y recidivas. En la 
actualidad es, probablemente, la técnica quirúrgica más recomendada para el tratamiento de los quistes 
hidatídicos pulmonares, ya que es resectiva y a la vez conservadora. Consiste en la evacuación inicial por 
punción del líquido, luego se instilar en la cavidad soluciones hipertónicas. Se reseca el quiste dejando una 
porción de adventicia en la parte posterior. Luego cierre de bronquios y pleura. 
 
 
CCaarrcciinnoommaa ddee ppuullmmóónn 
 Definición. Tumores originados en epitelio bronquial o alveolar 
 Epidemiología. Hombres > 45 años. Principal causa de muerte en hombres por cáncer 
 60% Pulmón derecho y 40% en Pulmón izquierdo 
 Fact. predisponentes. TBQ (80%) y polución ambiental 
 Clasificación. 
 
35 
 
1) Tumores no microcíticos 
- Carcinoma epidermoide 
- Adenocarcinoma (se incluye el Bronquioalveolar) 
- Carcinoma de Células Grandes 
- Carcinoma Adenoescamoso 
- Carcinoma Sarcomatoide 
- Carcinoma Neuroendocrino 
 
2) Tumores microcíticos 
- Oat Cell Carcinoma 
 
 
 Adenocracinoma Epidermoide Indiferenciado o de células grandes 
 40-50% 30-35% 15% 
 Periféricos. Sobre cicatrices Central Periféricos 
c
/ necrosis 
 MTS precoces MTS ganglios MTS precoces 
 No relacionado con TBQ 
 Mas frec en mujeres 
Bronquioalveolar 
 
 
Clìnica. Sìntomas según localización del tumor 
 Central Periférico 
 Tos Dolor 
 Disnea obstructiva Disnea restrictiva 
 Hemoptisis Absceso cavitado 
 Sibiliancias, estridor Derrame pleural 
 Neumonitis obstructiva 
 
 Síntomas de diseminación regional 
 - Dolor 
- Tos 
- Disnea restrictiva 
 - Absceso pulmonar 
- Obstrucción traqueal 
- Obstrucción esofágica 
 - Parálisis recurrencial 
- Parálisis frénica 
 - Síndrome de Claude Bernard-Horner (T. De Pancoast-Tobias) 
 - Síndrome de la vena cava superior 
- Invasiónde corazón y pericardio 
 - Linfangitis carcinomatosa 
 
 Síntomas de MTS: Hígado, Suprarrenal, Cerebro, Hueso y MO 
 
 
36 
 
 
Síndromes paraneoplásicos. 
 Neurológico Muscular Dermatológico 
 
 Deg. cerebelosa Miosistis Acantosis nigrans 
 Encefalomielitis Miastenia Esclerodermia 
 Dermatomiositis 
 
 
 
 Esquelético Vascular Metabólico 
Hipocratismo digital Tromboflevitis Cushing x ACTH 
Uñas en vidrio de reloj migratis HiperCa
+
 x PTH 
Osteoartropatía. Hipertrofica 
 
 Frecuencia de Síndromes paraneoplásicos según tumor 
 Oat Cell: Sme ACTH 
Sme de vena cava superior 
Sme de Eaton Lambert 
SIHAD 
 Ca. Epidermoide: Pancoast-Tobias 
 Sme de secreción de PTH 
 Indiferenciado: Ginecomastia unilateral 
 
Diagnóstico. Laboratorio (CEA). Funcional respiratorio. Rx. TAC cerebro, tórax y abdomen superior. 
Ecografía abdominal. Centellograma óseo. FBC 
c
/ biopsia, BAL y cepillado. Punción guiada x TAC. 
Mediastinos copia (
p
/ N2). VATS. biopsia ganglionar. Bx pleural. Toracotomía exploradora 
 
Tomografía por emisión de positrones (PET) 
 
Es actualmente el estándar en la evaluación clínica no invasiva. Integrada con la TAC permite realizar una 
valoración anátomofuncional del primario y de las lesiones secundarias. 
Reemplazó al centellograma óseo y la ecografía hepática para visualizar metástasis. 
 
Mediastinoscopía 
Es fundamental para el diagnóstico de adenopatías metastásicas mediastinales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
 
 
 
 
 
Estadíos 
 I T1-T2 N0 M0 
 II T1-T2 N1 M0 
 IIIa T3 N0-N1 M0 
 T1-2-3 N2 M0 
 IIIb T4 N0-1-2-3 M0 
 T1-2-3 N3 M0 
 IV M1 
 
Tratamiento. 
 Estadío I y II: Lobectomía, bilobectomía o neumonectomía 
Segmentectomía (pacientes con disminuida reserva respiratoria (VEF < 
1000ml) o elevado riesgo quirúrgico) No es una cirugía oncológica. 
 Estadío IIIa/IIIb Neoadyuvancia 
c
/ RDT y QMT. Reestadificar 
 Con N2: Vaciamiento ganglionar mediastínico 
 Tumores T3: Resección en bloque 
 Tumor del vértice: RDT previa y Cirugía en bloque 
 Estadío IV: RDT y QMT paliativos 
 Oat cell: No tratamiento quirúrgico. Sólo QMT y RDT 
 
Seguimiento 
El seguimiento de paciente bajo tratamiento con intención curativa debe ser efectuado cada 3 meses durante 
los primeros 2 años. Cada 6 meses durante los siguientes 3 años y luego anual. 
 
 
METASTASIS PULMONARES 
 
Tomografía por emisión de positrones (PET) 
 
Se introduce en el organismo un radiotrazador que es el 18 F-fluorodesoxiglucosa (18-FDG), el cual es 
captado por la célula tumoral. 
La acumulación preferencial de FDG en los tejidos neoplásicos permite diferenciar con un alto grado de 
certeza, entre patología benigna y maligna. 
 
Falsos positivos: 
- Aspergilosis 
- TBC 
- Sarcoidosis 
- Histoplasmosis 
 
Para determinar el grado de captación se adoptó una unidad de medida, que se denomina valor de captación 
estándar (SUV) o proporción de la captación estándar (SUR) 
Entre el 2,6 y 4 el 80% de las lesiones pueden ser malignas. 
Si el valor es > 4,1% el 96% de las lesiones son malignas. 
 
Selección de Pacientes Candidatos a Cirugía 
 
- El tumor 1º debe estar controlado (con cirugía u otro tratamiento) o ser controlable 
- No debe haber indicios de enfermedad extrapulmonar 
- No debe haber disponible para ser empleada otra terapia no quirúrgica más eficaz 
 
38 
 
- El paciente debe poder tolerar el procedimiento quirúrgico planificado respecto de su reserva 
respiratoria 
- No debe existir ninguna comorbilidad clínica, cardiológica, renal, etc. 
 
 
Tratamiento quirúrgico 
 
Toracotomía Lateral 
Los pacientes con recidivas metastásicas pulmonares pueden volver a operarse 
 
Seguimiento 
 
Debe ser muy frecuente. 
Cada 3 meses por los primeros 2 años y cada 6 meses entre el 3er y 5to año. 
 
NODULO PULMONAR SOLITARIO INDETERMINADO 
 
DEFINICION 
 
El NPSI es una opacidad menor de 3 cm sin diagnóstico luego de estudios llamados de rutina o 
convencionales como lo es una radiografía de tórax simple y sin extensión endobronquial. Por lo tanto el 
NPSI es un diagnóstico de imagen. 
Cuando las masas superan los 3 cm se consideran con una fuerte presunción de malignidad. 
 
Manifestaciones clínicas 
 
Generalmente no tienen ni signos ni síntomas. 
En pacientes < de 35 años, con un NPSI calcificado y sin otros factores de riesgo la probabilidad de 
malignidad es baja. 
 
Estudios complementarios 
 
Radiografía Simple 
 
Lesión maligna: las cavitaciones de paredes gruesas pueden insinuar lesión maligna. Presentan un tiempo de 
duplicación (TD) intermedia 
 
Lesión benigna: presentan un tiempo de duplicación TD o muy rápido (<7dias) o muy lento (>465dias). Si 
permanecen invariables > 2 años o más, generalmente son benignos. 
 
Tomografía Computada (TAC) 
 
Los nódulos con realce o atenuación < de 15 unidades Hounsfield (UH) después de administración de 
contraste son fuertemente indicativos de benignidad, mientras que valores mayores indican alta probabilidad 
de malignidad. 
La demostración de densidad grasa (-40-80 UH) dentro de un NPS es indicativo de procesos benignos, y es 
virtualmente diagnóstico de hamartoma. 
 
Las calcificaciones difusa, central, laminar, condroide (popcorn) son indicativos de benignidad; mientras que 
la calcificación excéntrica es indeterminada y puede encontrarse tanto en procesos benignos como malignos, 
pero es más característica en los malignos. 
 
La visualización de la vascularización del nódulo mediante la TC helicoidal con contraste es útil para 
diferenciar los NPS malignos de los benignos. Los malignos tienden a captar con mucha rapidez el contraste y 
a su vez también lo eliminan en forma rápida. La TC multislice da información aún más útil y precisa acerca 
 
39 
 
de la hemodinamia del nódulo y tanto la captación de contraste como su eliminación es mucho más rápida que 
con la TC helicoidal. 
 
Tomografía por emisión de positrones (PET) 
 
El incremento del metabolismo de la glucosa en los tumores da como resultado un incremento de la recaptura 
y acumulación del FDG y permite la diferenciación entre un nódulo maligno y otro benigno. 
 
Resonancia Magnética (RMN) 
 
Punción Aspiración con aguja fina (PAAF) 
 
Cirugía Convencional 
 
VATS 
Es el Standard de referencia, método de elección para el NPSI de menos de 3 cm y periférico. Si el nódulo 
resulta benigno, la extirpación segmentaria lo cura y/o colabora con el tratamiento médico que esté indicado 
según la patología. 
La resección segmentaria en caso de que el patólogo informe, por congelación, malignidad determina el 
camino a seguir. 
 
 
Manejo del nódulo pulmonar solitario