Apunte-Unidad-Tem-tica-N-5 HEMATO

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HEMATOLOGIA I
ANEMIA
Consideraciones Generales:
 La capacidad funcional del eritron requiere: Una producción normal de EPO, una medula eritroide funcionante y un aporte
apropiado de los sustratos necesarios para la síntesis de hemoglobina. Un defecto en cualquiera de estos componentes clave
puede dar lugar a anemia.
 Por lo general, la anemia se diagnóstica en el laboratorio cuando la concentración de hemoglobina o el hematocrito del paciente
disminuyen por debajo del intervalo normal. 
 Según la OMS: Anemia: hemoglobina < 13 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres. 
Estudio del paciente con anemia
Valores Normales:
 Hematocrito medio en el varón adulto: 47 % (+/- 7).
 Hematocrito medio en la mujer adulta: 42% (+/-5).
EDAD Y SEXO HEMOGLOBINA
(G/100 ML)
VALOR
HEMATOCRITO (%)
Varón Adulto 16 (+ /- 2) 47(+/- 6)
Mujer adulta ( que menstrua) 13 (+/ - 2) 40 (+/-6)
Mujer adulta (posmenopáusica) 14(+/- 2) 42(+/-6)
 EPO: 10-25 U/L
Índices Eritrocitarios:
ÍNDICE VALOR NORMAL ALTERACIONES
Volumen Corpuscular Medio (VCM)
HTO * 10 / Rcto eritrocitario * 10 6
90 (+ /- 8) fl Microcitosis: VCM menor a 80.
Macrocitosis: VCM mayor a 100
Hemoglobina Corpuscular Media (MCH) 
Hemoglobina * 10 / recuento eritrocitario * 10 6
30 ( + /- 3) pg Hipocromía
Concentración de hemoglobina corpuscular
media 
Hemoglobina * 10 / valor hematocrito
33 ( +/- 2) % Hipocromía
Reticulocitos: Eritrocitos que se han liberado recientemente de la MO.
Recuento de Reticulocitos: Proporciona una medida fiable de la producción de eritrocitos.
 Valor normal: 1-2 %. Absoluto.
 En general si las respuestas de la EPO y MO eritroide a la anemia moderada (Hb < 10 g /100 ml) son normales, el índice
de producción de eritrocitos aumenta hasta 2 -3 veces su valor normal durante los 10 días siguientes desde el inicio de la
anemia. En un contexto de anemia establecida, la respuesta de reticulocitos menor de 2 – 3 veces su valor normal indica
una respuesta medular insuficiente.
 Correcciones:
1- Estimación del Recuento de Reticulocitos corregido : Permite ajustar el recuento de reticulocitos según el número
reducido de eritrocitos circulantes. En la anemia puede estar aumentado el porcentaje de reticulocitos sin que se
hayan producido modificaciones en su número absoluto.
 % de Reticulocitos *(Hb del paciente/Hb esperada) o * (HTO del paciente/HTO esperado).
 
2- Para convertir el recuento de reticulocitos corregido en un índice de producción medular es necesaria una
segunda corrección que depende de si alguno de los reticulocitos circulantes se ha liberado prematuramente de la
medula ósea. Para ello se estudia un FSP con objeto de comprobar macrocitos policromatófilos. Estas células que
son reticulocitos liberados de forma prematura se denominan células “de desplazamiento”. Si está aumentada la
policromatofilia, se debe dividir al recuento de reticulocitos ya corregidos por un factor de dos para tener en
cuenta el tiempo de maduración más prolongado de estas células.
Índice de producción de Reticulocitos: Proporciona una estimación de la producción de la Medula Ósea con
respecto a la normalidad: Recuento Reticulocitario (ya corregido con respecto a la anemia) * (corrección de la
Hb/corrección correspondiente al tiempo de maduración (habitualmente se utiliza un factor de corrección de 2). 
La liberación prematura de los reticulocitos se debe normalmente al incremento de la estimulación por la EPO. Sin embargo,
cuando la integridad del proceso de liberación medular se pierde (infiltración tumoral, fibrosis, etc.) la aparición de eritrocitos
nucleados o de macrocitos policromatófilos todavía hace necesaria la segunda corrección de reticulocitos. La corrección de
desplazamiento siempre se debe aplicar cuando el paciente tiene anemia y un recuento de reticulocitos muy alto.
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 Anemia Hemolítica Crónica Grave : Aumento del Índice de producción hasta 6-7 veces: Indica respuesta
apropiada a la EPO, MO con función normal y una reserva suficiente de hierro para satisfacer las demandas impuestas
por la formación de nuevos eritrocitos.
 Índice de producción menor de 2 en situación de anemia establecida : Indica defecto de la proliferación o maduración
de la medula eritroide.
Determinaciones del aporte y la reserva de hierro 
 Determinaciones analíticas que reflejan disponibilidad de hierro para síntesis de hemoglobina.
DETERMINACIÓN VALOR NORMAL
Concentración sérica de hierro 9-27 u mol / l (50- 150 ug / 100 ml )
 TIBC 54 – 64 u mol /l (300-360 ug /100 ml)
% de saturación de transferrina (Fe s *100)/ TIBC 25-50%
 Concentración sérica de ferritina : Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE
FERRITINA PROMEDIO
RESERVA DE HIERRO
CORRESPONDIENTE
VARÓN ADULTO 100 ug / L 1 g
MUJER ADULTA 30 ug / L 300 mg
 Un nivel sérico de ferritina de 10-15 ug / l indica el agotamiento de la reserva corporal de hierro. 
 Como norma una concentración sérica de ferritina mayor a 200 ug / l indica que existe por lo menos algo de hierro en la reserva
hística.
Frotis de sangre periférica 
 Como complemento a los Índices Eritrocitarios el frotis sanguíneo también revela variaciones de tamaño (anisocitosis) y de
forma (poiquilocitosis).
 El grado de anisocitosis, por lo general, se correlaciona con los aumentos del RDW.
 La poiquilocitosis sugiere un defecto de la maduración de los precursores eritrocitarios en MO o una fragmentación de los
eritrocitos circulantes.
 Policromasia: Reticulocitos que han salido en forma prematura de la MO secundaria a la estimulación con EPO o por
alteración arquitectónica de la medula ósea.
Estudio de la médula ósea 
 La biopsia y el frotis de MO se pueden teñir para estudiar la presencia de hierro. 
 Paciente con anemia hipoproliferativa y hierro normal.
 Aumento o disminución de algunas líneas celulares en comparación con otras, esto se puede detectar mediante el recuento
diferencial de células nucleadas en un frotis de médula ósea.
Manifestaciones Clínicas. Consideraciones generales
 Palidez cutáneo mucosa cuando Hb < 8-10 gr/100 ml.
 Surcos palmares con coloración más clara que la piel adyacente con la mano en hiperextensión cuando Hb < 8 gr/100 ml. 
 Anemia aguda : Habitualmente secundaria a hemorragia o hemólisis.
 Perdida hemática de poca cantidad : Acidificación o incremento de CO 2 (efecto Bohr).
 Perdida aguda : Cuadro clínico secundario a hipovolemia. El valor de HTO y Hb no reflejan el volumen sanguíneo
perdido.
 Enfermedad Hemolítica aguda : Intravascular: Dolor agudo en la espalda, presencia de hemoglobina libre en
plasma y orina e insuficiencia renal.
 Anemia de carácter crónica : Dependen de la edad y de la suficiencia del aporte de sangre a los órganos más importantes.
Anemia de grado moderado: fatiga, debilidad, disnea y taquicardia (especialmente con el ejercicio). En pacientes jóvenes
posible cuadro asintomático hasta etapas graves (Hb < 7-8 g/100 ml).
Clasificación de la anemia
Según defecto funcional
a- Defectos en la producción medular: hipoproliferación.
b- Defectos en la maduración de los eritrocitos: eritropoyesis ineficaz.
c- Anemia por disminución de la supervivencia de los eritrocitos: hemorragia/hemólisis. 
Índice de producción de Reticulocitos > 2.5 indica que lo más probable es una hemólisis.
Índice de producción de Reticulocitos menor de 2 indica una anemia Hipoproliferativa o un trastorno de la maduración.
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Generalmente, estas dos últimas posibilidades pueden diferenciarse mediante los índices eritrocitarios, por el estudio de FSP o a
través del estudio de la medula ósea.
 Si los Índices son normales : Probablemente anemia de tipo hipoproliferativa. En este caso no seobserva hiperplasia
eritroide en MO.
 Trastornos de la Maduración : Se caracterizan por producción ineficaz de eritrocitos, índice de producción de
reticulocitos bajo, además de eritrocitos con formas extrañas (macrocitos o microcitos hipocrómicos en FSP)
 En caso de producción ineficaz de eritrocitos: Hiperplasia eritroide y un cociente M/E < 1:1.
a- Anemias hipoproliferativas 
 75 % ò más de todos los casos de anemia.
 Esta categoría comprende: Ferropenia temprana, inflamación aguda y crónica (que comprende muchos tumores
malignos), la Insuficiencia Renal, los estados hipometabòlicos (como desnutrición proteica y deficiencias endócrinas)
y las anemias por lesión medular.
 La mayor parte se deben a un déficit de hierro leve a moderado o a inflamación.
 Las anemias hipoproliferativas son las más comunes en la clínica y la FERROPENIA es la MAS COMUN
seguida de la anemia por inflamación.
 Generalmente se caracterizan por la presencia de eritrocitos normocíticos–normocrómicos, aunque en
situaciones de déficit de hierro leve o inflamación crónica de larga evolución pueden observarse células
microcíticas- hipocrómicos.
 Pueden deberse a: Lesiones medulares (Fármacos, infiltración o fibrosis, Aplasia: En estos casos: Morfología celular
en FSP y MO), Déficit de hierro o estimulación insuficiente de la EPO.
 En casos de enfermedades infiltrativas o Fibrosis: Biopsia Medular.
 La anemia vinculada a inflamación aguda y crónica l igual que la ferropenia tienen relación con un
metabolismo anómalo del hierro.
 Las anemias vinculadas a inflación, IRC,cancer y estados hipometabólicos se caracterizan por una respuesta
suboptima de la EPO a la anemia
Patrones característicos en anemias secundarias a inflamación y déficit de hierro
Fe s TIBC % SAT
TRANSFERRINA
FERRITINA
SÉRICA
Anemia secundaria a
inflamación 
aguda o crónica
BAJO NORMAL O
BAJO
BAJA NORMAL O
ALTA
Déficit leve a
moderado de hierro
BAJO ALTO BAJA BAJA
b- Trastornos de la maduración 
Características:
 Índice de producción de reticulocitos bajos.
 Refleja eritropoyesis ineficaz, consecuencia de la destrucción intramedular de los eritroblastos en desarrollo.
 FSP: Macro- Microcotosis.
 Índices eritrocitarios anómalos.
Clasificación 
TIPO DE DEFECTO ETIOLOGIA ALTERACION MORFOLOGICA
Defecto en la maduración nuclear Déficit de vit b 12.
Déficit de ácido fólico.
Fármacos (metrotexato, agentes alquilantes).
Mielodisplasia.
Alcohol.
Macrocitosis.
Alteración del desarrollo medular.
Defectos de la maduración
citoplasmática
Déficit grave de hierro.
Alteraciones de la síntesis de la globina o del grupo
hemo 
Los defectos de la síntesis del grupo hemo, a
diferencia de los defectos de la globina, son poco
frecuentes y pueden ser adquiridos o hereditarios.
Las alteraciones de origen adquirido se suelen
asociar con Mielodisplasia. Pueden concurrir con
anemia macro o microcitica y a menudo se vinculan
con exceso de hierro mitocondrial (Sideroblastos en
anillo)
El diagnóstico se anemia sideroblastica
Microcitosis e hipocromía
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generalmente refleja una mielodisplasia. 
c- Hemorragia y anemia hemolítica
Características:
Índice de producción de reticulocitos >= 2.5 el valor normal.
FSP: Aumentos de macrocitos policromatófilos (reflejo de eritropoyesis estimulada).
Índices Eritrocitarios: Generalmente normocíticos o ligeramente macrocíticos.
La hemorragia aguda no se acompaña de un aumento del índice de producción de reticulocitos.
La hemorragia subaguda se puede asociar a una reticulocitosis ligera.
La hemorragia crónica suele evolucionar como un déficit de hierro más que con el cuadro de una mayor producción de
eritrocitos.
Anemia hemolítica:
Constituye una de las formas menos frecuentes de anemia.
Las Hemoglobinopatias, como la enfermedad Drepanocítica y las Talasemias generan un cuadro mixto: Índice
reticulocitario posiblemente alto, pero indebidamente bajo en relación con el grado de hiperplasia de la medula ósea.
Tratamiento: 
Un principio terapéutico básico consiste en no emprender el tratamiento de la anemia de grado leve a moderado antes de
que se haya establecido un diagnóstico preciso.
Anemias con alteración del metabolismo del hierro
Distribución de hierro corporal (cantidad de hierro, mg)
Varón adulto(80 kg) Mujer adulta(60 kg)
Hemoglobina 2500 1700
Mioglobina/Enzimas 500 300
Hierro de la transferrina 3 3
Depósitos de Hierro 600-1000 0-300
Balance del hierro nutricional:
Mecanismos de pérdida de hierro:
 Perdida sanguínea: hemorragia digestiva, menstruación u otras formas de hemorragia.
 Descamación de células epidérmicas de la piel, el intestino y las vías genitourinarias.
Vías de acceso al organismo:
 Absorción a partir de alimentos.
 Hierro medicinal vo.
 Transfusiones de eritrocitos.
 Inyecciones de complejos de hierro.
Cantidad de hierro necesario procedente de la dieta para reemplazar pérdidas: 
 Vida media normal eritrocitaria: 120 días. Se recambia cada día entre 0.8 y 1% de eritrocitos.
 Cada mililitro de sangre contiene 1 mg de hierro elemental, la cantidad necesaria para sustituir eritrocitos perdidos por
envejecimientos asciende a 20 mg/día (con una masa eritrocitaria de 2L en el adulto). Cualquier cantidad de hierro
adicional para la producción proviene de la dieta.
 Varón: 1 mg de hierro elemental / día, mujeres en edad fértil: 1,4 mg hierro elemental / día. 
 La cantidad de hierro procedente de los alimentos para reponer pérdidas es aproximadamente del 10% del contenido de
dicho mineral en el cuerpo por año en varones y 15 % en mujeres.
 Lactantes, niños, adolescentes pueden ser incapaces de mantener un balance de hierro normal por las demandas del
crecimiento y el menor aporte alimentario.
 Dos últimos trimestres del embarazo: aumentan las necesidades diarias de hierro a 5- 6 mg.
Absorción del Hierro: 
 La absorción del hierro se produce en gran medida en intestino delgado proximal, como hierro ferroso.
 Se ve favorecida por condiciones tales como: acidez gástrica y compuestos como el citrato. Compuestos como los
fosfatos inhiben significativamente la misma.
 El hierro en forma de hemo (Ej.: carne roja) es el que se absorbe con mayor facilidad.
 Una persona con ferropenia puede aumentar la absorción de hierro hasta un 20 % del hierro presente en la carne pero con
una dieta vegetariana solo podría incrementarlo en un 5-10 %.
Estados fisiológicos que influyen en la absorción de hierro:
 Hiperplasia eritroide estimula la absorción.
 Pacientes con anemias vinculadas a niveles altos de eritropoyesis ineficaz absorben cantidades excesivas de hierro del
alimento.
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 Ferropenia: La absorción de hierro de una determinada dieta es más eficiente y lo contrario sucede en
presencia de una sobrecarga de hierro.
 Aporte excesivo o tratamiento con hierro: Se reduce la absorción pero a medida que el % desciende la cantidad absoluta se
incrementa (Esto explica los posibles cuadros de intoxicación aguda por hierro).
Anemia ferropénica
Definición: Situación en la que existe anemia y pruebas evidentes de déficit de hierro.
Consideraciones Generales
- Es una de las formas más prevalentes de desnutrición.
- En forma global la mitad de los casos de anemia se atribuye a deficiencia de hierro.
Estadios:
1- Balance negativo de hierro : Las demandas o pérdidas superan la capacidad del organismo de absorción de la
alimentación: Hemorragias (perdida superior a 10-20 ml de eritrocitos / día), embarazo, estirón de crecimiento del
adolescente, aporte deficiente de hierro en alimentación. 
En este periodo:
 Disminuyen los depósitos de hierro: Concentración de Ferritina o hierro que se tiñe en aspirado de MO.
 Mientras existan depósitos de hierro y puedanmovilizarse: FE s, TIBC y concentración de protoporfirina
eritrocitaria se mantienen normales.
 Morfología e índices eritrocitarios normales.
2- Eritropoyesis ferropénica :
 Agotamiento de los depósitos de hierro: Ausencia de depósitos: Ferritina < 15 ug /L.
 Disminuye FE s.
 Aumenta TIBC.
 Aumenta concentración de protoporfirinas eritrocitarias.
 Mientras el hierro sérico permanece dentro de límites normales, la síntesis de hemoglobina no se afecta, a pesar de la
disminución de los depósitos.
 Cuando la SAT transferrina cae al 15-20%: se altera síntesis de hemoglobina.
 Microcitosis – reticulocitos hipocrómicos
 La Hb y el HTO empiezan a disminuir en forma gradual lo que refleja la Anemia ferropénica y la Saturación de
Transferrina: 10-15 %.
 Anemia moderada (Hb 10-13 g /100ml): Medula Ósea hipoprolifeativa.
 Anemia más intensa (Hb 7-8 g/100 ml): Se acentúa hipocromía y microcitosis, FSP: poiquilocitos, dianocitos. Medula
Ósea: Hiperplasia eritroide.
 Causas de la ferropenia
 Ciertas situaciones clínicas aumentan la probabilidad de ferropenia. El Embarazo, la adolescencia, los periodos de
crecimiento rápido y los antecedentes de perdida sanguínea intermitente de cualquier tipo deben alertar sobre una posible
ferropenia.
 R egla Fundamental : La ferropenia en un varón adulto indica una hemorragia de tubo digestiva mientras no se demuestre
lo contrario.
MECANISMO CAUSAS
Aumento de la demanda Crecimiento rápido en lactancia o adolescencia.
Embarazo.
Tratamiento con eritropoyetina.
Aumento de las pérdidas de hierro Hemorragia crónica.
Menstruación.
Hemorragia aguda.
Donación de sangre.
Sangría como tratamiento de la policitemia vera.
Disminución de la ingestión o la absorción de
hierro
Alimentación deficiente.
Mal absorción por patología (esprue, Crohn)
Mal absorción por cirugía (post gastrectomía y otro
tipo de cirugía bariàtrica)
Inflamación aguda o crónica
Manifestaciones clínicas: Dependen de gravedad y cronicidad de la anemia 
 Posible asintomático.
 Signos más específicos pero menos frecuentes sugestivos de déficit crónico de hierro : Atrofia de piel, coiloniquia,
estomatitis, glositis, disfagia, pica (deseo compulsivo de consumir almidón, hielo, arcilla, u otras sustancias) ha sido
descrito en pacientes con déficit de hierro pero no parece ser muy frecuente.
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SIGNOS HABITUALES DE ANEMIA SIGNOS DE FERROPENIA HÍSTICA
AVANZADA
Fatiga
Palidez
Disminución de la capacidad de ejercicio
Queilosis
Coiloniquia (uñas en cuchara)
Estudios analíticos del hierro
1- Sideremia y capacidad total de fijación del hierro:
 Sideremia (Concentración sérica de hierro): Cantidad de hierro circulante unido a la transferrina. Límites
normales: 50-150 ug/ 100ml.
 TIBC: Medida indirecta de la transferrina circulante. LN: 300-360 ug/100 ml.
 Saturación de transferrina: VN: 25-50 %: Sideremia *100/ TIBC. Ferropenia: Valores inferiores a 20 %.
Valores >50 % en forma prolongada: posible sobrecarga.
2- Ferritina sérica:
 En condiciones de estado estacionario las concentraciones séricas de ferritina guardan relación con los
depósitos totales de hierro corporales por lo que la concentración sérica de ferritina es la prueba más cómoda
para estimar los depósitos de hierro. A medida que se acumula ferritina, se forman agregados en forma de
hemosiderina.
 Valor Normal : Varones adultos: valores séricos cercanos a 100 ug/L, Mujeres adultas: promedio: 30 ug /L.
Valores menores de 15 ug /L: diagnósticos de ausencia de depósitos de hierro corporal.
Parámetros de depósito de hierro
Depósitos de Hierro Tinción de hierro medular (0-4 +) Ferritina sérica (ug/l)
0 0 <15
1-300 mg Indicios a 1 + 15-30
300-800 mg 2 + 30-60
800-1000 mg 3+ 60-150
1-2 g 4 + >150
Sobrecarga de hierro - >500-1000
3- Evaluación de los depósitos de hierro de la medula ósea:
 Normalmente, entre 20-40% de los eritroblastos en desarrollo tienen granos de ferritina visibles en su
citoplasma (sideroblastos).
 La medición de ferritina sérica prácticamente ha sustituido a la los aspirados de MO para evaluar los
depósitos de hierro.
4- Concentración de protoporfirina eritrocitaria (intermediaria en la vía de síntesis del hemo): 
- VN: menor a 30 ug /100ml de eritrocitos. Ferropenia: valores superiores a 100 ug /100ml. Causas más
frecuentes de aumento: ferropenia absoluta o relativa e intoxicación por plomo.
5- Concentraciones séricas de la proteína receptora de la transferrina: 
- Valores normales: 4-9 ug /L. Concentraciones aumentadas: Ferropenia absoluta.
- Junto con la Feritina , se utiliza para distinguir entre la deficiencia de hierro y la anemia de inflmaciòn
crónica.
Diagnóstico diferencial: 
 Síndromes Talasémicos: Sideremia – Sat Transferrina: normales / Altos. RDW Normal.
 Anemia por Inflamación Crónica: Ferritina Normal / Alta. TIBC: inferior a lo normal. % de Saturación de Transfeerina
inferior a lo normal.
 Síndromes Mielodisplásicos: Los valores de hierro revelan depósitos normales y un suministro más que suficiente a la
medula.
Diagnóstico de la anemia microcítica
PRUEBAS FERROPENIA INFAMACIÓN TALASE-MIA ANEMIA
SIDEROBLASTICA
FROTIS Micro/Hipo Normal
Micro/ Hipo
Micro/ Hipo con 
Dianocitos
Variable
SIDERE-MIA <30 < 50 Normal a Alta Normal a Alta
TIBC > 360 <300 Normal Normal
SAT (%) <10 10-20 30-80 30-80
FERRITINA
(UG/L)
<15 30-200 50-300 50-300
CLASE
DE HB
Normal Normal Anormal con
Talasemia Beta,
Normal
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puede ser normal
con Talasemia
Alfa
Tratamiento: 
Consideraciones Generales
 La gravedad y la causa de la anemia ferropénica definirán el método que deba usarse en el tratamiento.
 Ancianos sintomáticos con ferropenia intensa e inestabilidad CV requeriran transfuciones de eritrocitos.
 Personas jovenes con anemia compensada pueden tratarse de forma más conservadora con sustitución de hierro.
Importante: Identificar en forma precisa la causa de la ferropenia.
 Embarazadas, pico de crecimiento, episodios infrecuentes de hemorragia e ingestión alimentaria deficiente generalmente
bastará con tratamiento con hierro oral.
 Una vez realizado el diagnóstico de anemia ferropénica y de su causa , y trazado un método terapéutico, existe tres
modalidades fundamentales:
1- Transfusión de eritrocitos : 
 Anemia sintomática.
 Inestabilidad CV.
 Pérdida de sangre continua y excesiva cualquiera sea su origen.
 Pacientes con necesidad de una cirugía inmediata.
2- Tratamiento con hierro VO :
 Indicación : Pacientes asintomático con anemia ferropénica establecida.
 Múltiples Preparados :
 En general se administran hasta 200 mg de hierro elemental al día, normalmente como 3 a 4 comprimidos
de hierro (cada uno con un contenido de 50 a 65 mg de hierro elemental) administrados en el
transcurso del día). Idealmente los preparados deben administrarse en ayuno
 Pacientes con patologías gástricas o Cirugía gástrica previa pueden requerir tratamiento especial con
soluciones de hierro porque la capacidad de retención del estómago puede estar reducida.
 Una dosis de 200 mg/ de hierro elemental por día debe dar lugar a la absorción de hasta 50 mg de hierro/día.
Preparados Orales de Hierro
Nombre Genérico Comprimido (contenido en
hierro), mg
Jarabe (contenido en hierro),
mg en 5 ml
Sulfato Ferroso 325(65)
195(39)
300(60)
90(18)
De liberación prolongada 525
Fumarato Ferroso 325(107)
195(64) 100(33)
Gluconato Ferroso 325(39) 300(35)
Hierro-polisacaridos 150(150)
50(50)
100(100)
 Objetivo del tratamiento en las personas con una anemia ferropénica : No solo resolver anemia sino también
proporcionar depósitos de por lo menos 0.5 – 1 g de hierro. Para ello es necesario mantener el tratamiento durante
un periodo de 6-12 meses después de la corrección de la anemia. 
 Complicacionesdel tratamiento con hierro vo : Las más frecuentes: Trastornos Gastrointestinales (15-20%). En
estos casos es frecuente que el dolor abdominal, nauseas, vómitos o estreñimiento generen el incumplimiento del
tratamiento. Puede ayudar emplear dosis bajas de hierro o preparados de liberación sostenida.
 Respuesta al Tratamiento : 
 El recuento de reticulocitos suele empezar a aumentar entre el cuarto y séptimo día posteriores al inicio
del tratamiento con un pico máximo a la semana y media.
 En caso de falta de respuesta al tratamiento sustitutivo deberá evaluarse la posibilidad de una mala
absorción, incumplimiento terapéutico (frecuente) o a un diagnóstico confuso.
 .Prueba de Tolerancia de hierro: Método clínico útil para conocer capacidad de absorción del hierro: Se
suministra con estómago vacío 2 comprimidos de hierro y se mide en forma seriada el hierro sérico a las
2 hs. Una absorción normal hará que el hierro sérico aumente a 100 ug/100ml como mínimo.
 En caso de persistir la ferropenia puede requerirse un tratamiento parenteral
3- Tratamiento parenteral con hierro (IM / IV ) 
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 Se administra Hierro EV a pacientes que no pueden tolerar hierro por vía oral, con
necesidades relativamente agudas o continuas, en general por una hemorragia digestiva persistente.
 Reacciones Adversa graves al Hierro-Dextrano EV: 0,7 %. Por esto, nuevos complejos como Ferumoxitol,
gluconato férrico sódico y sacarosa de hierro y carboximaltosa férrica con índice mucho menor de efectos
secundarios.
 Ferumoxitol: Suministra 510 mg de hierro por inyección, Gluconato Ferrico: 125 mg por inyección,
Carboximaltosa férrica: 750 mg por inyección y la Sacarosa de hierro: 200 mg por inyección.
Calculo de la cantidad de hierro que necesita un paciente:
Peso corporal (kg) X 2.3 X ( 15- hemoglobina del paciente g/100 ml) + 500 o 1000mg ( para depósitos)
 Dos métodos de empleo para Hierro parenteral: 
 Administración de dosis total necesaria para corregir hemoglobina y proporcionar depósitos de
500 mg. 
 Dosis pequeñas repetidas por un periodo prolongada de tiempo (forma frecuente en diálisis).
 Riesgo del Hierro Dextrano EV: Anafilaxis. Varios días después de la infusión de una dosis alta de hierro:
síntomas generalizados como artralgias, erupción cutánea y febrícula. 
 Hasta la fecha pacientes con sensibilidad al Dextrano – Hierro han podido tratarse sin peligro con otros
preparados de hierro parenteral.
 En caso de administrar una dosis alta de Dextrano-hierro (> 100 mg), debe diluirse en glucosa al 5 % en agua o
solución salina a 0.9 %. La solución de hierro se puede perfundir a lo largo de 60-90 minutos. Se recomienda
posible dosis de prueba de 25 mg de hierro parenteral.
 En caso dolor precordial, sibilancias, caída de tensión arterial u otras manifestaciones generales al principio de
la infusión de hierro ya sea con una solución de dosis alta o con dosis de prueba debe suspenderse
inmediatamente.
 
Otras anemias hipoproloferativas:
 Además de la anemia ferropénica ligera a moderada:
 Inflamación o infección crónica.
 Enfermedad renal.
 Déficit endocrino y nutricional (estados hipo metabólicos).
 Lesión medular.
Consideraciones generales
 Inflamación crónica, Enfermedad Renal, Estados Hipometabólicos : producción endógena de eritropoyetina deficiente
para el grado de anemia observado. FSP: Alguna forma de Reticulocitos policromatofila (de Desplazamiento).
 Inflamación crónica : Se agrega defectos en la reutilización del hierro.
 Ferropenia o Lesión de Medula Ósea: Es Frecuente encontrar elevaciones adecuadas de eritropoyetina endógena y
FSP: Reticulocitos de Desplazamiento. 
Anemia de la inflamación o infección crónica (anemia de la enfermedad crónica)
 Una de las formas más comunes de anemia en la clínica y probablemente la más importante en el diagnóstico
diferencial de Ferropenia.
Comprende:
 Inflamación.
 Infección.
 Lesión hística.
 Trastornos relacionados a liberación de citocinas pro inflamatorias (Ej. cáncer).
INFECCIOSAS COLAGENOPATIAS NEOPLASIAS OTRAS
Endocarditis Infecciosa
Subaguda
Artritis Reumatoides Enfermedad de
Hodgkin
Sarcoidosis
Osteomielitis Lupus Eritematoso
Sistémico
CA Pulmón Fracturas
Pielonefritis Vasculitis Sistémicas CA Mama Enteritis Regional
Absceso Pulmonar CA Útero
TBC CA Tubo Digestivo
Características específicas:
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 Suministro deficiente de hierro a la médula a pesar de depósitos de hierro normal o aumentado,
agravada por el acortamiento leve o moderado de la supervivencia de los eritrocitos.
 Todos estos cambios se deben a efectos de citocinnas inflamatorias y la hepcidina ( hormona producida en hígado y
esencial para la regulación del hierro )
 Hierro sérico disminuido.
 Saturación de Transferrina de 15- 20 %. 
 Ferritina sérica normal o aumentada (frecuente aumento de 3 veces superiores a lo basal en presencia de
inflamación): Característica diferencial más importante con anemia ferropénica y eritropoyesis ferropénica
secundaria a inflamación.
 Cáncer: Generalmente normocítica – normocrómica.
 AR de larga evolución / infecciones crónicas (Ej. TBC): microcitica – hipocromica. La causa es la distinta
disponibilidad de hierro para la síntesis de hemoglobina.
 Infección aguda: Produce caída de concentración de Hb de 2-3 g /100 ml en uno o dos días.
 Medula ósea: Hiporoliferativa.
 FSP: Inflamación / Nefropatía e Hipometabolismo: Algún Reticulocito policromatófilo (de desplazamiento) por falta
adecuada de estimulación con EPO.
 Lesión de médula: Adecuada EPO endógena con reticulocitos de desplazamiento.
 En ocasiones los trastornos que se vinculan con inflamación crónica conllevan también pérdida crónica concomitante
de sangre: Puede requerirse tinción para hierro de aspirado de MO para excluir ferropenia absoluta. En este caso la
administración de hierro corregirá el componente ferropenico sin modificar el inflamatorio.
 Anemia vinculada a inflamación leve: generalmente se tolera razonablemente bien: clínica habitualmente de la
enfermedad subyacente.
 Anemia Moderada (Hb 10 -11 g / 100 ml) y Cardiopatía: puede acompañarse de ángor, intolerancia al ejercicio y
disnea.
Consideraciones especiales
Anemia de la Enfermedad Renal. IRC.
 Anemia hipoproliferativa moderada – grave.
 Reticulocitos bajos.
 Normocitica- Normocromica.
 Hierro sérico normal.
 TIBC Normal.
 Ferritina normal.
 Pacientes en diálisis: Posible Ferropenia por la pérdida de sangre a través de la diálisis: En estos casos es necesario
reponer hierro para una adecuada respuesta al tratamiento con eritropoyetina.
Anemia en los estados hipometabólico
- Anemia hipoproliferativa leve a moderada.
- La EPO se libera según las necesidades de O2, por lo que la producción de EPO se desencadena a niveles más bajos de
presión de O2, donde la actividad metabólica y la demanda de O2 disminuyen.
- La testosterona y los esteroides anabolizantes aumentan eritropoyesis.
- La castración y los estrógenos disminuyen eritropoyesis.
Deficiencias endócrinas
(Testosterona y esteroides
anabolizantes aumentan eritropoyesis,
la castración y estrógenos a los
varones la disminuye)
Malnutrición proteica Anemia Secundaria a Hepatopatías.
Hipotiroidismo.
Addison: puede ser más grave y
encubierta por la disminución del
volumen plasmático
Hipogonadismo.
Panhipopituitarismo.
Hiperparatiroidismo.
- Alta prevalencia en ancianos.
- Marasmo: carencia de
proteínas y calorías. Grado de
anemia puede verse encubierto
por la disminución del
volumen y se hace evidente
con la realimentación.
- Evaluar carencias
nutricionales asociadas como
Folato y B12.
Pacientes que presenten hepatopatías
crónicas más allá de suetiología
específica pueden presentar una anemia
hipoproliferativa leve.
FSP: Puede presentar equinocitos y
estomatocitos (acumulación de exceso
de colesterol en la membrana)
Pacientes con Hepatopatía
alcohólica: La carencia de folato por
aporte insuficiente en la alimentación y
la ferropenia por hemorragia y aporte
insuficiente pueden modificar los
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índices eritrocitarios.
Tratamiento
 Tratamiento de la enfermedad subyacente.
 En IR Terminal, Cáncer, Inflamatoria crónica, es indispensable administrar tratamiento para la anemia sintomática
a. Transfusiones : Los umbrales de transfusión se deben modificar basándose en los síntomas del paciente. En general:
 Pacientes sin Enfermedad CV o Pulmonares Graves: Pueden tolerar concentraciones de hemoglobina
superiores a 8 g/100 ml y no requieren intervención hasta que Hb cae por debajo de esa concentración.
 Pacientes en situación fisiológica más delicada: Mantener concentración de Hb por encima de 11 g/100mL.
 Una unidad de concentrados de eritrocitos aumenta la concentración de Hb 1 g /100mL.
 Riesgos: infecciones y, si son crónicas, sobrecarga de hierro.
b. Eritropoyetina : Utilidad en anemias en que las concentraciones de EPO endógena son inadecuadas como la
nefropatía crónica y anemia de la inflamación ò infección aguda y crónica.
 IRC : 50-150 U/KG 3 veces a la semana por vía IV. Con concentraciones de hierro adecuadas alcanza de Hb
10-12 g/100 ml en 4-6 semanas. 90 % de respuesta positiva.
 Los preparados de EPO de acción prolongada disminuyen frecuencia de aplicación: Darbepoyetina Alfa 1
permite una administración cada semana ò cada 15 días.
 Frente a una caída de Hb durante un tratamiento con Eritropoyetina sospechar:
 Infección. (interrumpir tratamiento e indicar transfusiones hasta la resolución del
cuadro infeccioso).
 Agotamiento del hierro.
 Toxicidad del aluminio.
 Hiperparatiroidismo.
Anemias megaloblasticas
Definición: Grupo de trastornos caracterizados por aspectos morfológicos distintivos de los eritrocitos que se encuentran en fase de
desarrollo en la médula ósea.
Rasgo Común: Defecto en la síntesis de ADN que altera con rapidez las células que se encuentran dividiendo en MO
Etiología: La mayor parte de las anemias megaloblasticas se deben a:
- Déficit de cobalamina (vitamina B 12), de ácido fólico o de ambos. 
- Fármacos Antifolatos.
- Independientemente de déficit de cobalamina o Folato: Algunos casos de LMA y Mielodisplasia, Fármacos que interfieren
en la síntesis de DNA (Hidroxiurea, 6-Mercatopurina, Arabinosido de citocina, AZT.
- Aciduria Oròtica( responde a uridina)
- Con respuesta a la Tiamina
Vitamina B12 – Ácido Fólico: Consideraciones Fisiológicas
Ácido Fólico:
- Fuente Dietética: Espinaca y otros vegetales verdes, levadura, granos e hígado. La mayoría de los alimentos
contienen algo de folato.
- Absorción: Yeyuno proximal.
- Requerimientos diarios: 100 ug/ día. Aumento de los requerimientos durante el embarazo. 
- Depósitos corporales: Fundamentalmente hepático. En condiciones normales: 10 mg. Las reservan alcanzan solo
para tres a cuatro meses en el adulto sano antes de que ocurra una deficiencia rápida y grave.
Cobalamina:
- Fuente dietética: Carne, Pescado y Lácteos.
- Absorción: Íleon, en forma de cobalamina – Factor intrínseco.
- Requerimientos diarios: 1-3 microgramos/día.
- Reserva corporal: 2-3 mg. Suficientes para tres y cuatro años si se interrumpe el aporte.
- Concentración de homocisteina plasmática aumentadas (tanto en Déficit de folatos como de cobalamina): Parece
ser un factor de riesgo para trombosis arteriales y venosas.
- Transporte: En plasma 1/3 unido con debilidad a la albumina y 2/3 libres.
Clasificación de las Anemias Megaloblasticas
Consideraciones Generales
- Con respecto específicamente al déficit de cobalamina, en condiciones normales la ingesta dietética de la misma es más
que suficiente para los requerimientos corporales excepto en vegetarianos estrictos y en sus lactantes alimentados a pecho.
Por ende en la gran mayoría de los casos su déficit corresponde a un síndrome de Malabsorción. Gran cantidad de B12
viaja en la circulación entero hepática, por lo que su deficiencia se acelera más en malabsorción de B12.
- En cambio la ingesta de Ácido Fólico suele ser marginal y a su vez sus depósitos corporales son relativamente escasos
motivo por el cual pueden presentarse un déficit significativo ante restricciones dietéticas o incrementos de la demanda
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metabólica del mismo. Por ultimo puede deberse a Mal absorción. Las reservas bastan para tres o cuatro
meses en los adultos sanos antes de que ocurra una deficiencia rápida y grave.
- Debe tenerse en cuenta que puede presentarse un déficit combinado de cobalamina y ácido Fólico en ciertas situaciones
específicas: Ej. : Esprue Tropical.
Efectos Generales de las Deficiencias de Cobalamina Y Folatos en los tejidos
Embarazo: 
 Déficit de Folato: Prematurez, Defectos del Tubo Neural.
 Déficit de Folato / Cobalamina: Abortos Reiterados. Infertilidad.
 Neoplasias Malignas: El Ácido Fólico profiláctico durante el embarazo reduce la frecuencia de LLA en la infancia.
 Enfermedad CV: Niños con Homocistinuria grave.
Alteraciones del SNC: Déficit de Cobalamina. 
- Secundaria al defecto de conversión de homocisteina en Metionina.
- Neuropatía periférica bilateral o desmielinización de las vías posterior y piramidal de la médula espinal, y con menos
frecuencia, atrofia óptica o síntomas cerebrales.
- Más común en hombres: parestesias, debilidad muscular o dificultades para caminar y en ocasiones demencia, trastornos
psicóticos o alteraciones visuales.
- Los trastornos psiquiátricos son comunes en la deficiencia tanto de folato como de cobalamina. Se han publicado algunas
relaciones entre déficit de folato o B12 combinada con aumento de homocisteina y aparición de Enfermedad de Alzheimer.
- Las manifestaciones neurológicas pueden aparecer en un paciente con Hto normal e índices eritrocitarios normales.
- En pacientes NO Anémicos con trastornos Neurológicos ó Psiquiátricos y cobalamina reducida o en límite inferior
normal: Establecer si es secundaria al déficit por: FSP, Medición de gastrina sérica, AC contra FI, Medición de Ácido
MetilMalónico sérico. Puede requerirse de un tratamiento con cobalamina por lo menos durante 3 meses para determinar
si los síntomas mejoran.
Manifestaciones Clínicas:
- Clínica de anemia: debilidad, mareo, vértigo, acufenos, palpitaciones, angina y síntomas de ICC.
- Posible equimosis por trombocitopenia. 
- Infecciones por leucopenia.
- Glositis.
- Queilosis.
- Ligera ictericia.
- Febrícula si anemia más pronunciada.
- Frecuente: Soplo sistólico de eyección.
- Anorexia Intensa y puede haber adelgazamiento.
- Diarrea o constipación.
- Hiperpigmentacion reversible de la piel con melanina.
Déficit de Cobalamina
Etiología:
Causa más Frecuente: Malabsorción de Cobalamina.
Otra Causa: Carencia Nutricional: Vegetariano estricto.
Causas de Deficiencia de Cobalamina tan Graves que producen Anemia Megaloblástica
Tipo de Trastorno Etiología
Nutricional Vegetariano 
Absorción Deficiente
Gástricas : Agenesia congénita de Factor Intrínseco Anemia
Perniciosa, Gastrectomía parcial (10-15%) o Total.
Intestinales: SBCID, Resección Ileal ( >/=1-2cm)
, Enfermedad de Crohn, Esprue Tropical, Déficit de
Transcobalamina II, Infección por tenia del pescado 
Absorción deficiente con proteinuria ( Síndrome de
Imerslund): Enfermedad AR causa más frecuente de anemia
megloblastica en la lactancia en países occidentales)
Causas de Absorción deficiente de cobalamina no tan graves como para producir Anemia Megaloblástica
Causas Gástrica Causas Intestinales
Gastritis atrófica simple (Absorción deficiente de cobalamina
de los alimentos)
Zollinger Ellison
DerivaciónQX
IBP
Enfermedad Celiaca
Pancreatitis Grave
HIV
RT
Enfermedad Injerto contra hospedador.
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Fármacos:
Tratamiento con colchicina, Metformina, Anticonvulsivos,
Citotoxicos, Fenformina, Neomicina, Paraminosalicilato,
Cloruro de Potasio de liberación lenta, Alcohol
Anemia Perniciosa (Anemia de Addison-Biermer)
- Ausencia de factor intrínseco a consecuencia de atrofia gástrica.
- En el 90 % de los casos es posible encontrar Anticuerpos contra las células parietales (contra la bomba de protones), pero a
menudo se detecta en otros individuos.
- Hay 2 tipos de IgG anti factor intrínseco: “Bloqueador” de la unión B12-FI (tipo I, en 55%) y “Fijador” que 
impide la unión del FI al íleon (tipo II, en 35%).
- Biopsia Gástrica: Se recomienda una sola exploración endòscopica si se sospecha Anemia Perniciosa: Atrofia en cuerpo y fundus
gástrico, ausencia de células parietales y principales y reemplazo por células de la mucosa. 
Rara vez se acompaña de infección H.Pilory pero se plantea que dicha infección se asocia con gastritis atrófica incipiente en
jóvenes manifestándose bajo la forma de anemia ferrpénica y en ancianos como Anemia Perniciosa
Prevalencia:
 Afecta en forma similar a ambos sexos con una edad media de 60 años. Anemia perniciosa juvenil (anemia perniciosa
atípica en niños mayores).
Incidencia: 
Incidencia aumentada en:
- Familiares cercanos
- Enfermedad de Graves. 
- Tiroiditis.
- Insuficiencia Suprarrenal.
- Vitíligo.
- Hipoparatiroidismo:
- Hipogamaglobulinemia.
- Grupo sanguíneo A.
- Ojos azules
- Encanecimiento prematuro.
- HLA B(, B12 y BW15
Laboratorio: Hipergastrinemia, disminución de pepsinógeno I.
Déficit de ácido fólico
Características generales:
- La deficiencia alimenticia de folato es bastante frecuente. En la mayoría de los pacientes con déficit de folato existe un
elemento nutricional.
Etiología:
Alimentarias: Aumento de Demanda Malabsorción: Fármacos Causas Mixtas
Etilismo Crónico,
trastornos
psiquiátricos,
ancianos,
indigentes,
inválidos crónicos,
Escorbuto
 
Fisiológicos:
embarazadas y
lactancia, recién nacido
de tèrmino ò prematuro.
pico de crecimiento en
niños y adolescentes
Patológicos Anemia
Hemolítica crónica,
Mielofibrosis, 
Diálisis prolongada (se
elimina por su débil
unión proteica),
Neoplasias
(Carcinomas, Linfomas;
leucemia, Mieloma),
Enfermedades
Inflamatorias (TBC, EC,
Psoriasis, Dermatitis
Exfolitiva, Paludismo),
Metabólicas
Causas Principales
- Esprue Tropical. 
- Enteropatía
sensible al gluten
con Dermatitis
Herpetiforme.
- Absorción
deficiente
especifica de
folato.
- Megalobastosis
intestinal por
deficiencia grave
de folato o de
cobalamina
Causas Menores de
Deficiencia: 
- E. Crohn, 
- Insuficiencia
cardíaca
congestiva
Metrotexato
Pirimitamina 
Trimetropin.
Difenhidantoina.
Primidona con o
sin barbituricos.
Alcohol
Sulfazalazina
Nitrofurantoina
Tetraciclinas
Antifímicos
Hepatopatías
Alcoholismo
UTI
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(Homocistinuria),
Eliminación urinaria
excesiva(ICC,
Hepatopatía activa)
- Enfermedad de
Whipple
- Esclerodermia.
- ,Enteropatía
DBT,
- Infección
bacteriana
generalizada,
- Linfoma,
- Salazoprina.
Diagnóstico de las Anemias Megaloblásticas
- Macrocitos ovalados VCM > 100 salvo que exista alguna causa de Microcitosis asociada (Ej.: ferropenia). 
- Reticulocitos disminuidos.
- Anisocitosis y poiquilocitosis.
- Posibles leucocitos (por granulocitopenia y linfopenia) y plaquetas disminuidos. Serie blanca: Neutrófilos con núcleo
hipersegmentado (núcleo con más de 5 lóbulos nucleares).
- Medula Ósea : Hipercelular. Disminución de la proporción mieloide –eritroide. Son característicos los metamielocitos
gigantes y de formas anormales y los megacariocitos hiperpoliploides grandes.
- Como consecuencia de la eritropoyesis ineficaz puede hallarse un incremento de la bilirrubina no conjugada y de LDH en
plasma.
- Aclaración: el término “Megaloblastoide” no significa levemente megaloblástico. Se usa para describir a las células con
núcleo de aspecto inmaduro y hemoglobinización defectuosa que en general se ven en la mielodisplasia.
Dosaje Vitamínico Específico 
- Dosaje de Cobalamina Determinación por ELISA: VN: 160-200 ng/l hasta los 1000 ng/l. Valores entre 100 - 200 pg/ ml se
consideran indeterminados. En pacientes con Anemia megalobalastica habitualmente dosajes Concentraciones < 74
pmol/L. (100 ng/L). Si la sospecha clínica de AP es de gran peso, cifras normales de B12 no descartan el diagnóstico.
La concentración sérica de cobalamina permite descartar de un modo confiable, rentable y conveniente el déficit
de cobalamina
- Dosaje de Ácido Fólico : VN: 11 nmol/L (2ug/l). 
- La concentración sérica es baja en todos los pacientes con deficiencia de folato, también refleja la alimentación reciente, en
consecuencia puede encontrarse reducido antes de que aparezcan datos hematológicos ò bioquímico.
- El Folato en suero se eleva en el déficit grave de cobalamina. 
- Concentración de folatos en los eritrocitos : Índice valioso para evaluar reserva de folato. VN: 880-3520 umol/L (160-640
ug//L de eritrocitos).
Dosaje de Ácido Metilmalonico (AMM) y de Homocisteina 
- Pacientes con déficit de cobalamina que genera anemia o neuropatía: Concentración sérica de AMM alta
- Se han recomendado para diagnóstico de déficit de cobalamina en primeras etapas aun cuando las concentraciones de
cobalamina son subnormales y no existan anomalías hematológicas.
- El AMM fluctúa en pacientes con insuficiencia renal
- La Homocisteina sérica se eleva tanto en el déficit de cobalamina como en el de folato n las primeras etapas.
- Otras causas de aumento de Homocisteina: Nefropatía crónica, Alcoholismo, TBQ, Déficit de Piridoxina,
Hipotiroidismo, esteroides, ciclosporina, sustitución hormonal, anticonceptivos orales y ancianos: Por consiguiente, la
concentración de homocisteina no se utiliza para diagnosticar deficiencia de B12 o Folato.
Otras Pruebas:
- Anemia Perniciosa: Dosaje de gastrina (aumentada) y pepsinógeno I. (disminuido) Análisis de IF, AC contra células
parietales.
Tratamiento
Generalidades
- Identificar causa y sustitución de la sustancia especifica.
- En casos muy graves intrahospitalarios: Una vez realizada extracción para dosaje de muestra y biopsia de MO si es
necesaria en ocasiones es necesario administrar dosis elevadas de ambas.
- Transfusiones: Innecesarias e Inconvenientes.
- Se recomienda administrar suplemento de potasio para evitar riesgo de hipopotasemia.
- Una a dos semanas después de inicar tratamiento puede ocurrir aumento de plaquetas. 
Déficit de Cobalamina:
Indicaciones:
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- Anemia Megaloblástica documentada.
- Otras anormalidades hematológicas por la deficiencia.
- Neuropatía secundaria a la deficiencia.
- Paciente sometido a gastrectomía total o resección ileal: Se administra cobalamina en forma sistemática.
Consideraciones Específicas
- Cuando se ha demostrado absorción deficiente de cobalamina o Aumento de AMM: Tratamiento del proceso
subyacente y además tratamiento de mantenimiento: Hidroxicobalamina Intramuscular 1000 ug, 6 inyecciones a intervalos
de tres a siete días para restituir las reservas. Mantenimiento: .1000 ug de Hidroxicobalamina IM cada 3 meses.
- Anemia Perniciosa/ Alimentación deficiente: Cianocobalamina Oral a dosis mayores en sustitución y mantenimiento
(1000-2000 ug).
- Pacientes que presentan intolerancia a la administración VO o dificultad frente a inyecciones por tendencias
hemorrágicas: Posible tratamiento sublingual.
- Para la bibliografía actual se prefiere el tratamiento parenteral como estrategia inicial, en particular en casos de
anemia grave y en la fase de mantenimiento.
- Pacientes en Valores limítrofes, VCM Normal y sin hipersegmentaciónde neutrófilos: Resultados negativos de AC
contra FI: El 15 % podrían corresponder a Déficit de TC I y el dosaje de Homocisteina y AMM podría ayudar en
algunos casos: En ausencia de estas causas y con función digestiva Normal: Repetir dosaje entre 6 y 12 meses.
- Es mandatario tener en cuenta que el folato a dosis elevadas puede corregir la anemia Megaloblástica en el déficit de
cobalamina pero no sus efectos neurológicos. Las manifestaciones neurológicas incluso se pueden agravar con la
administración de folato. Por ende deberá siempre descartarse esta última mediante las pruebas de laboratorio específicas.
Déficit de Folato: 
Consideraciones Generales:
Antes de iniciar tratamiento con grandes dosis de Ácido Fólico debe descartarse déficit de cobalamina y si existe corregirla y
medirla a intervalos regulares.
- Pacientes con déficit de Folato requerirán tratamiento sustitutivo con Folato a dosis diaria de 5 mg a15 mg. 
- La duración del tratamiento dependerá del estado deficitario en cada caso particular. Aprox: 4 meses.
- Pacientes con aumento de los requerimientos constantes (Anemia Hemolítica) o mala absorción o malnutrición crónica:
Tratamiento por tiempo indefinido. Medir Cobalamina a intervalos regulares.
- Respuesta: Reticulocitosis al cuarto día, seguida en 1-2 meses de la desaparición de la anemia.
Tratamiento de otras causas de anemia megaloblástica:
- Fármacos : Disminuir o suspender fármacos. Antagonistas del folato (que actúan por inhibición de la reductasa de
dihidrofolato): Ácido Folínico.
Anemias hemolíticas y por pérdida aguda de sangre
- La Hemólisis o pérdida de eritrocitos provoca mayor producción de eritrocitos y esto se detecta por un aumento en el
Índice de Reticulocitos.
Anemias hemolíticas
Definición: Anemia resultante de una reducción en la vida eritrocitaria normal (120 días).
Patogenia: La destrucción eritrocitaria puede localizarse en diferentes niveles:
- Extravascular : Por fagócitos tisulares principalmente de Bazo e Hígado.
- Intravascular : Por membranas presentes en circulación.
Ambos mecanismos determinan un aumento del metabolismo del Hem que se traduce en una mayor formación de bilirrubina
indirecta y valores disminuidos de haptoglobina sérica.
Clasificación:
Intracorpusculares (defecto intrínseco del eritrocito,
habitualmente hereditarias)
Extracorpusculares (Adquiridas)
Defectos Enzimáticos Síndrome úremico faliliar (atípico)
Hemoglobinopatias Autoinmunitarios
Defectos de la membrana o citoesqueleto Destrucción mécanica
Microangiopatica
Hemoglobinuria Paroxística nocturna (adquirida) Infecciones
Toxinas / Fármacos
- Formas Intracorpusculares : Eritrocitos con supervivencia anormalmente breve cuando se transfunden a un receptor
normal (mientras que la duración de unos eritrocitos normales compatibles es normal).
- Formas Extracorpusculares : Lo contrario a lo anteriormente descripto.
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Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Generales: 
Signos generalmente comunes
Examen general Ictericia, Palidez
Otros datos fisicos Esplenomegalia, abombamiento de cràneo en casos
congénitos graves
Hemoglobinuria
Hemoglobina De normal a gravemente reducida
VCM, HCM Generalmente aumetados
Reticulocitos Aumentados
Billirrubina Aumentada ( especialmente la no conjugada)
LDH Aumentada (hasta 10 veces lo normal)
Haptoglobina Reducida o ausente( especialmente en hemòlisi
intravascular)
Diagnóstico 
- Recuento reticulocitario aumentado.
- Hiperregenaración eritroblástica.
- FSP: Macrocitos, policromasia, en ocaciones eritrocitos nucleados.
- Aumento de bilirrubina no conjugada.
- Aumento de LDH sérica.
- Niveles de haptoglobina bajos / nulos.
- Aumento de SGOT (NO de SGPT). 
- Aumento de urobilinógeno tanto en suero como en heces.
- Un paciente con un trastorno hemòlitico , incluso hereditario, puede no presentar anemia( concepto de hemòslisis
compensada) y esta puede aparecer de maner repentina en determinadas circunstancias: embarazo, déficit de folato, IR
que interfieren en la producción de EPO.
- Si la hemólisis es principalmente intravascular, el signo indicativo es la hemoglobinuria (si es persistente riesgo de
ferropenia), que a menudo se acompaña de hemosiderinuria y de aumento de la hemoglobina sérica, mientras que las
concentraciones de bilirrubina pueden estar normales o solo un poco elevadas.
- En la hemólisis extravascular crónica, riesgo de sobrecarga de hierro, sobre todo si requiere transfusiones frecuentes. 
- Cuando la hemólisis es recidivante o persistente, la mayor producción de bilirrubina favorece la formación de
cálculos biliares.
- Frotis de sangre periférica: Anomalías eritrocitarias especificas sugiriendo así la presencia de hemólisis así como su
etiología específica, pero en ningún caso resulta por si solo un método absolutamente diagnóstico.
Tipo de Inclusiones en eritrocitos
Tipo Significado Causas
Cuerpos de Howel Jolly Inclusiones circulares densas
correspondientes a remantes nucleares
Función esplénica alterada
Núcleos Mieloptisis
Anemia Hemolítica
Parásitos Paludismo
Babesia
Punteado basófilo Inclusiones circulares azules que
representan residuo de ARN
Intoxicación por plomo
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FORMA CAUSA SÍNDROMES
Esferocitos Perdida de la membrana Esferocitosis hereditaria
Anemia hemolítica
Autoinminutaria
Equinocitos Eritrocitos espiculados IR
Desnutrición
Dianocitos Aumento cociente sup/vol de los
eritrocitos
Hemoglobinopatías: Talasemia, HB
S, HB C, etc. hepatopatías
Esquistositos Rotura traumática de la membrana Procesos Microangiopaticos,
Prótesis intravasculares
Eritrocitos falciformes Polimerización de HB S Síndromes Drepanociticos
Acantocitos IR
Abetalipoproteiemia
Esplenectomía
Eritrocitos aglutinados AC IGM Enfermedad por crioaglutininas
Cuerpos de Heinz Hemoglobina precipitada Hb inestables, agresión oxidante.
Estomatocitos Anomalía eritrocitaria de membrana
Alcoholismo
Células en Diana Talasemia
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Algunas 
Consideraciones Específicas
Anemias hemolíticas hereditarias.
Trastornos de la membrana
1- Esferocitosis hereditaria
Definición: Se trata de una anemia hemolítica congénita con patrón habitual de herencia autosómica dominante y de causa
corpuscular. Puede presentarse en cualquier momento de la vida, puede manifestarse al principio de la infancia pero puede
que su diagnóstico no se haga hasta la vida adulta.
Manifestaciones clínicas 
- Casos graves: Pueden presentarse en lactancia con anemia grave.
- Casos leves: Adultos. Ocasionalmente diagnostico en embarazo durante estudio de una anemia.
- Ictericia en algunos casos de tipo intermitente.
- Esplenomegalia.
- Anemia (leve a moderada e incluso ausente: por capacidad de la medula para aumentar eritropoyesis: 6-8 veces la
normal).
- Otros: Litiasis por cálculos pigmentarios (por mayor producción de pigmento biliar), RX Tórax: Masas paravertebrales
(eritropoyesis extramedular).
- Infecciones: pueden aumentar hemólisis, especialmente infección por Parvovirus.
Diagnóstico:
- Antecedente familiar o no.
- Presencia de Esferocitos en Frotis de sangre periférica.
- VCM suele ser normal.
- Aumento de la CHCM: casi el único trastorno con CHCM.
- Medición de la fragilidad osmótica de los eritrocitos expuestos a soluciones hipotónicas (versión modificada:
“prueba rosa”).
- Diagnóstico Definitivo: Estudios moleculares que demuestren mutación en algunos de los genes.
Tratamiento 
- Evitar esplenectomía en casos leves.
- En casos moderados se difiere la esplenectomía hasta la pubertad o en casos graves hasta los 4 a 6 años de vida
- Indispensable: Vacuna antineumocócica, antes de Esplenectomía. Es controversial la Profilaxis con Penicilina post
esplenectomía. 
- Junto con la esplenectomía no debe considerarse como procedimiento obligado la colecistectomía, es necesaria
realizarla en particular por técnica laparoscópicasolo si esta está indicada sobre bases clínicas.
 Eliptocitosis hereditaria y piropoiquilocitosis hereditaria:
Eliptocitosis hereditaria
- Autosómica dominante.
- 1 / 4000-5000 habitantes.
- Muchos pacientes: hemólisis leve con anemia mínima o sin ella.
- FSP: Eliptocitos. Hemólisis intensa: Poiquilocitos anómalos. El grado de hemólisis no guarda relación con el % de
eliptocitos.
- Variedad Asintomática: recibe el nombre de Ovalocitosis del Sureste Asiático.( /% de prevalencia en algunas
poblaciones al parecer como resultado del Paludismo)
- Tratamiento: Esplenectomía.
Piropoiquilocitosis hereditaria:
- Poco frecuente. Diagnóstico en la niñez.
- Guarda relación con la Eliptocitosis hereditaria.
- Eritrocitos microciticos que se rompen a T° de 44-45 grados.
- Hemólisis intensa.
- Respuesta parcial a la Esplenectomía.
Anemias Hemolíticas secundarias a Defectos Enzimáticos
- Hereditarias y raras.
- Déficit de piruvatocinasa es la menos rara.
- En ambas situaciones las manifestaciones clínicas son producto de la hemólisis crónica y suelen iniciarse en la primera
infancia con ictericia neonatal o posterior, anemia y esplenomegalia. 
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- El diagnóstico depende de análisis enzimáticos específicos.
DÉFICIT DE G6PD:
- Posible protección parcial para P. falciparum.
- Rasgo ligado al Cromosoma X.
- Asintomáticos.
- Ictericia neonatal.
- Anemia hemolítica como resultado de tres tipos de factores desencadenantes: Habas (vicia faba), infecciones y
medicamentos (Rasburicasa, dapsona, Primarquina).
- Ataque hemolítico: malestar, debilidad y dolor abdominal o lumbar. En horas o días, ictericia y hematuria por
hemoglobinuria. 
- Generalmente Anemia Normocitoca-Normocrómica
- FSP: poiquilocitos aberrantes con eritrocitos que parecen tener una distribución irregular de la hemoglobina
(hemifantasmas) y eritrocitos que parecen tener partes mordidas (células mordidas o células vacuoladas). Cuerpos de
Heinz. (Tinción con Violeta de Metilo)
- Amenaza mas grave de la anemia hemolítica aguda en adultos:Riesgo de insuficiencia renal aguda (muy rara en niños).
Una vez que se supera la amenaza de anemia aguda y cuando no hay trastornos concomitantes , la recuperación
completa es lo habitual.
- Diagnóstico: Métodos semicuantitativos conocidos como métodos de detección sistemática. Estudio cuantitativo.
También puede diagnosticarse con pruebas de ADN.
Tratamiento 
- En ambos casos la mayoría de los pacientes no requieren tratamiento específico.
- Hemólisis intensa: complementos de Ácido Fólico. 
- IRA: Hemodiálisis.
- Posible requerimiento de transfusiones. 
- Esplenectomía en enfermedad más grave.
Fármacos que presentan riesgo de Hemólisis en personas con deficiencia de G6PD
Riesgo definitivo Riesgo posible Riesgo dudoso
Antipalúdicos Primaquina
Dapsona/Cloroproguanil
Cloroquina Quinina
Sulfonamidad/
Sulfonas
Sulfametoxazol
Dapsona
Sulfazalazina
Sulfamidina
Sulfisoxazol
Sulfadiazina
ATB Trimetropin con
Sulfametoxazol
Ácido Nalixídico
Nitrofuarntoína
Niridizaol
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Cloranfenicol
Äcido p-
aminosalícilico
Antipiréticos/
Analgésicos
Acetinilda
Fenazopiridina
Ácido acetilisalicilico
en dosis altas (> 3
g/día)
Ácido acetilisalicilico
en dosis altas
(<3g/día)
Paracetamol
Fenacetina
Otros Naftaleno
Azul de Metileno
Rasburicasa
Análogos de VIT K
Ácido Ascórbico >1 g
Doxorrubicina
Probenecid
Anemias Hemolíticas Adquiridas 
Definición: Grupo de trastornos caracterizados por la destrucción eritrocitaria prematura en circulación.
Clasificación 
Destrucción Mecánica de
Eritrocitos
Sustancias Toxicas
y Fármacos
Infecciones Anemia
Hemolítica
Autoinmune
Hemoglobinuria
Paroxística
Nocturna
- Hemoglobinuria
por Marcha
( Corredores de
maratón). Aguda
- Anemia Hemolítica
Microangiopatica
(crónica yatrogena):
Oxígeno hiperbárico
Toxinas Exógenas:
1-Picaduras de arañas
o serpientes
2-Metales (cobre,
plomo)
Nitratos
Dapsona
Zonas
Endémicas:
Causa más
frecuente:
Paludismo
Otras zonas
causa más
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Válvulas cardiacas
protésicas 
Cisplatino
Azul de Metileno
Penicilina
Ribavirina
frecuente: E.
Coli
Clostridium
perfrines
Etiología
Esplenomegalia – Hiperesplenismo: Secundarios a enfermedades infiltrativas, enfermedades por depósito, afecciones sistémicas
(Cirrosis hepática, Trombosis de las venas esplénicas, Porta o hepática). Estos pacientes pueden presentar disminución de la vida
eritrocitaria junto con granulocitopenia y trombopenia.
Anemia Hemolítica Autoinmunitaria: 
Mecanismos:
1- Autoanticurpos contra el antígeno eritrocitario.
2- Un anticuerpo dirigido contra una molécula particular ( fármaco) reacciona con ella y quedan atrapados
eritrocitos en la reacción-
 Hemólisis extravascular o a veces intravascular (con hemoglobinuria). 
Puede presentarse en forma aislada (idiopática) o como parte de una enfermedad autoinminutaria, en particular, Lupus
Eritematoso Sistémico
Clasificación: Los anticuerpos difieren en sus temperaturas de reactividad: 
1-Crioanticuerpos (Variante Criohemolitica (Predominantemente IGM, con temperatura óptima 4-30Cº)
2-Termoanticuerpos (Predominantemente IGG con temperatura óptima 37Cº o mixta)
Entorno Clínico Variante Crio hemolítica Termo hemolítica
Primaria Enfermedad por crioaglutininas Anemia Hemolítica Autoinmune
Idiopática
Secundaria a infección viral EBV
CMV
VIH
Vacunas virales
Secundaria después de otras
infecciones
Mycoplasma
Hemoglobinuria Criògena Paroxistica
Secundaria después de otras
enfermedades o acompañando a ellas
Enfermedad por crioaglutininas en:
Enfermedad de Waldestron
Linfoma
Anemia hemolítica Autoinmune en:
LES
LLC
Otros tumores
EII
Después de transplante de hemoblastos
alógeno
Anemia Hemolítica farmacoinducida Pequeña proporción
Lenalidomida
Mayoría:
Cefotetàn
Ceftriaxona
Piperacilina
Formas Farmacodependientes ( solo en
presencia del fármaco ( penicilina)
Formas Farmacoindependentes
( incluso en ausencia del fármaco:
Metil dopa)
Manifestaciones Clínicas: 
- Cuadro grave: Sin tratamiento:Moratlidad: 10%
- Inicio brusco y masivo.
- La concentración de Hb desciende en un lapso de varios días hasta 4 g/dl ,la eliminación masiva de
eritrocitos provoca ictericia y algunas veces se acompaña de esplenomegalia. Ante esta triada se
sospecha fuertemente de Anemia Hemolitica Autoinmune.
- Cuando la hemólisis es( en parte) Intravascular: Signo: Hemoglobinuria.
- SME de Evans: durante la primera presentación o después, la anemia hemolítica autoinmunitaria se
asocia a trombocitopenia. 
Prueba Diagnóstica para Anemia Hemolitica Autoinmune : Prueba de Coombs con antiglobulina: 
Si es positiva, documenta el diagnóstico, cuando es negativa, es improbable el diagnóstico.
La sensibilidad varía con la técnica utilizada y en casos dudosos se recomienda repetir el análisis en un laboratorio
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especializado, el término Anemia Hemolítica Autoinmune con prueba de Coombs negativa es el último recurso.
Tratamiento:
- La Anemia hemolítica Autoinmune aguda grave es una urgencia médica
- El tratamiento inmediato casi siempre incluye transfusiones de eritrocitos. Esto plantea un problema especial debido a
que si el anticuerpo es “inespecífico”, las unidades de sangre que se sometan a pruebas de compatibilidad cruzada
serán incomaptibles. En estos casos, a menudo es correcto, paradojicamante aplicar transfusion y la justificación es que
los eritrocitos administrados por tansfusion serán destruidos igual que los propios eritrocitos y mientras tanto el
paciente se mantiene vivo.
- En la medida en que la anemia no causa inmediatamente la muerte , habrá que diferir la transfusión de sangre( porque
los problemas de compatibilidad pueden agravarse con cada unidad de sangre transfundida)e iniciar inmediatamente
el tratamiento medico a base de Prednisona 1 mg/kg/día.
- Rituximab (en dosis de 100 mg/sem X 4) junto con Prednisona: estrategia que al parecer disminuye la cifra de
recidivas, en consecuencia posible tratamiento normativo de primera línea. 
- Recidivas o rebelde a tratamiento médico: Esplenectomía 
- Segunda o Tercera línea de tratamiento: Azatiporina, Ciclosporina, Ciclofosfamida y cincentradio
inmunoglobulinico IV.
- Casos Rebeldes Graves: Posible Transplante de eritroblastos autòlogos ò alógenos
Crioaglutinemia
- Forma crónica de Anemia Hemolítica Autoinmune que suele afectar a ancianos. 
- Anticuerpo reacciona intensamente con eritrocitos a temperaturas bajas, hemólisis notable en exposición al frío
- Es un AC IgM.
- Es producido por un clon expandido de linfocitos B y puede llegar a manifestarse comr gammapatía monoclonal.
- Se la considera como una forma de la Macroglobulinemia de Waldestrom, es decir, un linfoma de linfocito B maduro
de baja malignidad que se manifiesta en una etapa anterior por las propiedades biológicas de la IgM que genera anemia
hemolítica crónica.
Tratamiento
- Formas leves: evitar el frío.
- Transfuciones. Eficacia limitada.
- Combinaciòn de Rituximab con Fludarabina: Respuesta positiva en 60% de pacientes con remisiones más
prolongadas.
- Plasmaferesis.
Criohemoglobinuria paroxística (PCH)
- Forma bastante rara de anemia hemolítica autoinmunitaria.
- Secundaria a la formación del AC de Donath –Landsteiner. Se une a los eritrocitos a baja temperatura, pero si esta se eleva
a 37º ocurre hemólisis en presencia de complemento.
- Sobre todo en niños, luego de infección vírica.
- Hemólisis intravascular
- Apoyo con transfusiones.
Trastornos adquiridos de membrana.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Definición: 
- Hemólisis intravascular persistente sujeta a exacerbaciones recidivantes.
- Anormalidad intrínseca del eritrocito, que lo vuelve muy sensible al complemento activado por déficit de varias proteínas
de la membrana protectoras, siendo CD59 la más importante, consecuencia de mutaciones de novo.
- Similar en hombres y mujeres. Más frecuente en adultos jóvenes
Manifestaciones Clínicas
- Tres manifestaciones habituales: Anemia hemolítica,pancitopenia y trombosis venosa.
- Grados variables de anemia (normo macrocítica) junto con granulocitopenia y trombocitopenia. 
- En la gran mayoría de los casos la hemoglobinuria suele ser intermitente y puede presentarse hemosiderinuria.
- Tendencia a la trombosis : Posible SME de Bud. Chiari 
- Causa frecuente de muerte: Trombosis venosa seguida de infección `por neutropenia grave y hemorragia consecutiva a
trombocitopenoia grave.
- Pacientes con HPN establecida presentan antecedentes de anemia aplàsica y algunas personas con HPN presentan
menos hemólisis y más pancitopenia y al final el cuadro se diagnostica como anemia aplàsica. HPN se presenta como
fenómeno que posee siempre dos componentes: ineficacia de hematopoyesis normal y expansión masiva de una
clona PNH.
- 1-2% evolucionan a leucemia mieloide aguda.
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- Debe sospecharse esta entidad en todo paciente con anemia hemolítica inexplicable fundamentalmente si
hay leucopenia y trombocitopenia con signos clínicos de hemólisis intravascular (hemoglobinemia, hemoglobinuria,
hemosiderinuria, LDH aumentada).
Diagnóstico
- Muestras seriadas de orina aislada, la hemoglobinuria puede variar espectacularmente.
- Hiperplasia eritroide de notable a masiva, a menudo con características diseritropoyéticas leves a moderadas. La médula
puede volverse hipocelular o incluso aplásica.
- Antes el diagnóstico dependía: Prueba de Ham (Prueba del suero acidificado) o la Prueba de hemólisis con sacarosa (no es
fiable). 
- Diagnóstico Definitivo: citometría de flujo, que evidencie distribución bimodal de las células, definiendo una población
CD59 (negatva) y CD55 (negativa).
Tratamiento
- Transfusiones de eritrocitos filtrados.
- Ácido fólico 3 mg/día.
- Eculizumab IV (AC monoclonal anti-C5 del complemento): 
- ÜnicoTratamiento curativo: Alotransplante de médula ósea. Si se tiene un hermano con HLA idéntico se debe ofrecer
esta modalidad terapéutica todo paciente joven con HPN grave
- Pacientes con Trombosis venosa o trombofilia genética: Profilaxis anticoagulante.
- Complicaciones trombòticas que no muestran resolución posible administración de tromboliticos, con el activador del
plasminògeno hìstico. 
- .HPN y Anemia aplásica: Globulina antitimocito y Ciclosporina A.
- GC: Contraindicados
Anemia pos hemorrágica aguda
Etapas Clínicas y Fisiopatológicas
1- Al comienzo clínica dominante: Hipovolemia. Riesgo relevante: IRA, Sìncope Etapa en la que todavía no se
evidencia anemia ya que la concentración de Hb no se modifica.
2- Secundaria a la respuesta de urgencia se produce liberación de vasopresina y otros péptidos por lo que se desplaza
líquido del compartimento extravascular al intravascular generando hemodilución, en tanto que la hipovolemia se
convertirá en anemia. El grado de anemia reflejara la cantidad de sangre que se pierde. Si posteriormente a 3 días
la Hb tiene cifras de 7 g/100ml significa que se ha perdido cerca del 50% de la sangre total.
3- En caso de que la hemorragia no persista: La MO mitiga la anemia. Aproximadamente 2 a 3 días después de la
hemorragia aguda aumentan reticulocitos haciendo el pico máximo entre el día 7 y día 10 después que se ha
controlado la hemorragia. Pueden alcanzarse Rctos reticulocitarios de 20 por ciento.
Hemorragia de cavidades internas: Posible aumento de Bilirrubina no conjugada, Disminución de haptoglobina.
En el contexto de un descenso brusco de la HB cualquiera sea el antecedente que refiera el paciente se sospechara
Anemia pos Hemorrágica Aguda (APHA).
Tratamiento
- Como el organismo no está adaptado a la anemia asume prioridad la Transfusión sanguínea.
- Control de la Hemorragia y eliminación de su origen.
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	HEMATOLOGIA I
	ANEMIA
	Estudio del paciente con anemia
	Determinaciones del aporte y la reserva de hierro
	Manifestaciones Clínicas. Consideraciones generales
	Anemias con alteración del metabolismo del hierro
	Anemia ferropénica
	
	Otras anemias hipoproloferativas:
	Anemia de la inflamación o infección crónica (anemia de la enfermedad crónica)
	Anemia de la Enfermedad Renal. IRC.
	Anemia en los estados hipometabólico
	Deficiencias endócrinas
	(Testosterona y esteroides anabolizantes aumentan eritropoyesis, la castración y estrógenos a los varones la disminuye)
	Malnutrición proteica
	Anemia Secundaria a Hepatopatías.
	Anemias megaloblasticas
	Déficit de ácido fólico
	Diagnóstico de las Anemias Megaloblásticas
	Anemias hemolíticas y por pérdida aguda de sangre
	Anemias hemolíticas
	Anemias hemolíticas hereditarias.
	Trastornos de la membrana
	Anemias Hemolíticas secundarias a Defectos Enzimáticos
	Fármacos que presentan riesgo de Hemólisis en personas con deficiencia de G6PD
	Riesgo definitivo
	Riesgo posible
	Riesgo dudoso
	Antipalúdicos
	Primaquina
	Dapsona/Cloroproguanil
	Cloroquina
	Quinina
	Sulfonamidad/ Sulfonas
	Sulfametoxazol
	Dapsona
	Sulfazalazina
	Sulfamidina
	Sulfisoxazol
	Sulfadiazina
	ATB
	Trimetropin con Sulfametoxazol
	Ácido Nalixídico
	Nitrofuarntoína
	Niridizaol
	Ciprofloxacina
	Norfloxacina
	Cloranfenicol
	Äcido p-aminosalícilico
	Antipiréticos/ Analgésicos
	Acetinilda
	Fenazopiridina
	Ácido acetilisalicilico en dosis altas (> 3 g/día)
	Ácido acetilisalicilico en dosis altas (<3g/día)
	Paracetamol
	Fenacetina
	Otros
	Naftaleno
	Azul de Metileno
	Rasburicasa
	Análogos de VIT K
	Ácido Ascórbico >1 g
	Doxorrubicina
	Probenecid
	Anemias Hemolíticas Adquiridas
	Criohemoglobinuria paroxística (PCH)
	Trastornos adquiridos de membrana.
	Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
	Anemia pos hemorrágica aguda