Apunte-Unidad-Tem-tica-N-3 GASTRO

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 Centro Académico Recoleta. Residencias Médicas 
GASTROENTEROLOGIA I
DIARREA CRÓNICA 
Definición de Diarrea:
 Definciòn Diarrea: Expulsiòn de heces no formadas ò anormalmente lìquidas con un mayor frecuencia de la
depsoiciòn.
 Como Signo: Incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor a 200ª 225 ml / gr. en 24hs.
Característica Diarrea Crónica: Duración más de 4 semanas. 
Consideraciones generales:
 A diferencia de la diarrea aguda la mayor parte de las múltiples causas de diarrea crónica no son infecciosas.
Estudio del Paciente: Búsqueda de signos y síntomas de enfermedad orgánica
- Interrogatorio: Evaluar comienzo, duración, evolución, factores que empeoran (espacialmente alimentarios), Factores
de riesgo (viajes, fármacos, contacto con otras personas con diarrea).
- Examen fisco completo: Incontinencia fecal, pérdida de peso, fiebre, dolor, manifestaciones extraintestinales.
- Investigaciones Iniciales de laboratorio (valoración de estado nutricional, líquidos y electrolitos): Evaluar signos de
inflamación (leucocitosis, aumento de VES, aumento de PTC R), anemia, eosinofilia, hepatograma. Buscar
alteraciones hidroelectrolíticas ( disminución de K: Evaluar volumen, OSM y PH de heces , búsqueda de laxantes ,
detección hormonal)
- Osmolaridad en heces: 2X (NA+ en heces + K en heces) ≤ osmolaridad en heces. Osmolaridad Normal: 300
mosmol/kg H20.
Signos de alarma en Diarrea crónica
Cuadro de menos de tres meses.
Diarrea o dolor que despierta del sueño.
Anemia.
Sangrado digestivo visible u oculto.
Pérdida de peso.
Fiebre.
Heces con sangre, grasosas o de gran volumen.
Hallazgos positivos en el examen físico.
Examen Físico en Diarrea Crónica
1-¿Existen manifestaciones generales que sugieren malabsorción o EII como anemia, dermatitis herpetiforme, edema o
hipocratismo digital?
2-¿Se advierten manifestaciones que sugieren neuropatía autonómica, enfermedad conjuntiva primaria, en pupilas, postura
ortostática, en piel, manos o articulaciones?
3-¿Existe masa o dolor a la palpación en abdomen?
4-¿Existen manifestaciones de enfermedad generalizada como: Dermatitis herpetiforme, Eritema Nudoso (CU), Hiperemia
(Carcinoide), ulceras en boca (EII, Enfermedad Celiaca)?
Clasificación
Secretoras Osmóticas
Secundaria a secreción de líquidos en
intestino delgado, colon o ambos
Voluminosas.
Acuosas
Generalmente indoloras.
Persistentes a pesar del ayuno
No existe diferencia osmótica fecal
(<25)
Secundaria a la menor absorción de 
uno o más nutrientes de la dieta
Diferencia Osmótica > 50
Característica: Desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del
producto nocivo.
Malabsortiva Inflamatoria
Heces claras, pastosas o acuosas,
adherentes, y con olor rancio
Definición cuantitativa: Esteatorrea:
Excreción fecal de grasa > 7 gr./ día
Enfermedades del Intestino Delgado:
Promedio 15-25 gr
Generalmente se acompañan de dolores, fiebre y hemorragia
Dato más común en análisis de heces: Leucocitos o proteínas leucociticas
(calproctectina)
Inflamación graves: Posible anasarca por pérdida de proteínas por exudación.
Todo anciano o persona de mediana edad con diarrea crónica de tipo inflamatoria,
especialmente si es sanguinolenta, debe ser estudiada para descartar Cáncer colorrectal
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Insuficiencia Exocrina del Páncreas:
Excede los 32 gr
Diarrea por Trastornos de la Motilidad Diarrea Fingida / Ficticia /Simulada
Heces con características de tipo secretora
con posible esteatorrea leve por mal digestión
secundaria.
Síndrome de Munchausen (simulación) 
Bulimia
Autoadministración secreta de laxantes
Más frecuente en mujeres. 
Suelen presentar hipotensión e hipopotasemia
Osmolaridad Fecal < 290
Causas de Diarrea Crónica de acuerdo al mecanismo fisiopatológico
Causas Secretoras
 Medicamentos: Causa más frecuente de las diarreas secretoras crónica: Laxantes, estimulantes del
peristaltismo (Sen, cáscara sagrada, bisacodilo, aceite de ricino).Etanol
 Ileitis de Crohn o ablación de menos de 100 cm del íleon terminal: Diarrea secretora Idiopática: Mal
absorción funcional de ácidos biliares con íleon terminal de aspecto normal.
 Infecciones Bacterianas.
 Ablación, enfermedad o fístula intestinal.
 Obstrucción parcial de intestino o Impacción fecal.
Tumores Hormonogenos.
 Tumor carcinoide metastático de Tubo digestivo o Carcinoides Bronquiales Primarios (Síndrome
Carcinoide: Hiperemia cutánea, sibilancias, disnea y lesión valvular de hemicardio derecho),
Gastrinoma, Vipoma: Adenoma pancreático de células no B que secreta péptido intestinal vasoactivo
(VIP) (“Cólera Pancreático “: Diarrea acuosa con hipopotasemia y aclorhidria, característicamente
masiva, excede los 3L /día produciendo deshidratación grave. Se acompaña de hipomagnesemia,
hipocalcemia, rubefacción e hiperglucemia)
 CMT 
 Mastocitosis Generalizada, 
 Adenoma Velloso Colorrectal.
 Addison.
 Defectos congénitos de la absorción de electrolitos.
Causas Osmóticas
Laxantes Osmóticas (Antiácidos como MG+, complementos naturales, laxantes): Característica: Diferencia osmótica en los
excrementos (> 50mosmol/L).
Mal absorción de HC: Deficiencia de lactasa y otros disacáridos.
HC No Absorbibles (sorbitol, Lactulosa, Poli etilenglicol).
Causas Esteatorreicas
Malabsorción Intraluminal: Insuficiencia Exocrina del Páncreas, SBCID. Otras: Fibrosis Quística, obstrucción de conducto
pancreático, somatostinoma, Cirrosis, Obstrucción biliar, cirugía bariatrica.
Malabsorción por Mucosa: Enfermedad Celiaca, Esprue Tropical, Enfermedad de Whipple, SIDA (Mycobaterium avium) ,
Abetalipoproteinemia, Giardia, Fármacos (Colquicina, Colestiramina, Neomicina); Isquemia Crónica.
Obstrucción Linfática posmucosa: Linfangiectasia Intestinal congénita, Obstrucción adquirida de linfáticos (Característica:
Mal absorción de grasas conjuntamente con pérdida intestinal de proteínas seguida de edemas y linfopenia. Absorción de HC
y aminoácidos se mantiene normal).
Causas Inflamatorias
EII
Colitis Microscópica
Trastornos inmunitarios de la Mucosa: Inmunodeficiencias primarias o secundarias: Déficit selectivo IGA/
Hipogamaglubulinema
Gastroenteritis Eosinofilica (Antecedentes de atopia, Cristales de Charcot Leyden expulsados por los contenidos de
eosinófilos rotos visibles en el examen microscópico de heces, eosinofilia periférica), Enfermedad de Injerto contra
hospedador.
Infecciones.
Enterocolitis por radiación.
Cáncer de vía GI.
Síndrome de Behcet.
Síndrome de Cronkite-Canada.
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Causas de Dismotilidad
Síndrome de Colon Irritable
Hipertiroidismo
Síndrome Carcinoide
Fármacos (Procineticos, PGL)
Diarrea de origen DBT
Vagotomía
Diarrea Simulada
Síndrome de Munchausen.
Trastornos de la Alimentación.
Causas Yatrogenas
Colecistectomia.
Ablación de Íleon.
QX Bariatrica.
Vagotomía, fundoplicacion.
Sistemática de Estudio
 Sospecha de SII: Proctosigmoidoscopia con toma de biopsia de mucosa.
 Diarrea Crónica con hematoquezia: Colonoscopía y análisis microbiológico de heces.
 Diarreas > 200 gr /día: Concentración de electrolitos en heces, PH, búsqueda de hemorragia oculta, proteínas
leucocitarias, evaluación cuantitativa de grasa, análisis para detectar laxantes en heces.
Diarreas Secretoras (Acuosas con diferencia osmótica normal): 
 Evaluar fármacos, laxantes.
 Coprocultivo.
 Examen en heces para búsqueda de parásitos y análisis para identificar antígenos de Giardia (Prueba más
sensible para giardosis).
 Descartar SBCID: Cultivo de muestra intestinal por aspiración, prueba del aliento (medición de hidrogeno en
aliento).
 De acuerdo a la sospecha: Niveles séricos de gastrina, VIP, Calcitonina, TSH, Cuantificación de ácido 5 –
hidroxiindolacetico y de histamina en orina.
 Frente a la sospecha de Trastorno estructural o Inflamatoriooculto: VEDA, Colonoscopía con toma de
biopsia. Enterografìa o MRI con enteroclisis.
Diarrea Osmótica: 
 Pruebas orientadas a descartar en primera instancia Intolerancia a la Lactosa o Ingestión de Magnesio (Causas
más frecuentes de este grupo).
 PH Fecal: Bajo: Orienta a Malabsorción de HC.
 Malabsorción de Lactosa: Se puede confirmar con Pruebas del aliento con uso de lactosa, al observar efectos
de la dieta sin lactosa y de la administración del disacárido (Prueba estimulante por ejemplo con 1 L de
leche). 
 En raras ocasiones puede identificarse la lactasa en muestra de BX de intestino delgado.
 En el contexto de heces con niveles altos de MG +: Pensar en laxantes. IC con Psiquiatría.
Esteatorrea:
 VEDA con BX. 
 Búsqueda de Giardia.
 En caso de que las anteriores no aclaren diagnóstico: Estudio Radiológico de Intestino delgado.
 En ausencia de datos positivos en las pruebas de Intestino delgado o frente a la sospecha de patología
pancreática: descartar Insuficiencia exocrina del páncreas por estudios directos (Prueba de estimulación de
secretina-colecistocinina o variación que se practique con endoscopia). En términos generales no se practican
más los métodos indirectos (cuantificación de la actividad de quimiotripsina en heces, o prueba de
bentiromida) por su baja sensibilidad y especificidad.
Diarrea Inflamatoria:
 Colonoscopía con toma de BX.
 Coprocultivo.
 Examen de heces en búsqueda de parásitos.
 Toxina de C.Difficile.
 Si está indicado: Examen de Intestino Delgado con medio de contraste.
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SÍNDROME DE COLON IRRITABLE 
Definición: Trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en ausencia de
anormalidades estructurales detectables.
Epidemiología: 
 10-20 % de los adultos.
 Predominio en mujeres. Constituyen hasta el 80 % de los pacientes graves.
 La mayor parte de los pacientes inicia los síntomas antes de los 45 años.
 Prevalencia puntual del 10 %.
 Incidencia anual 1-2%
Factores Intervinientes
- Alteración de la motilidad GI.
- Hiperalgesia visceral.
- Trastornos de interacción entre encéfalo e intestino.
- Procesamiento anormal de SNC.
- Factores hormonales, autónomos, genéticos, psicosociales y ambientales.
Criterios de Roma II para el diagnóstico de Síndrome de colon irritable:
Molestias o dolor abdominal recurrentes por al menos tres días por mes en los últimos tres meses relacionados con
dos o más de las características siguientes:
1- Mejoría con la defecación.
2- Su comienzo se vincula con cambios en la frecuencia de las defecaciones.
3- Su comienzo se vincula con cambios en la forma de las heces (aspecto).
*Aclaración: Los criterios se satisfacen por al menos tres meses con inicio de los síntomas al menos seis meses antes del
diagnóstico.
Manifestaciones Clínicas:
- En relación a los criterios actuales el dolor ó molestia abdominal son requisito para el diagnóstico clínico.
Características:
- Episódico y de tipo cólico
- Aparece durante las horas de vigilia.
- Suele exacerbarse con las comidas o estés emocional y aliviarse con expulsión de gases o defecación.
- Mujeres: Suelen manifestar que los síntomas empeoran en fase premenstrual y menstrual.
Hábitos intestinales alterados: Característica más constante del SII
 Estreñimiento alternado con diarrea generalmente con predominio de uno de los dos.
 En el contexto de estreñimiento generalmente: Heces duras, de calibre estrecho con posible sensación de
evacuación incompleta.
 Predominio de diarrea: Generalmente poco voluminosas (<200ml) que puede agravarse por el estrés o las
comidas.
 Posible Moco con las deposiciones.
Otras posibles Manifestaciones
 Distensión abdominal.
 Incremento de eructos o flatulencia (más frecuente en mujeres).
 25-50 %: Dispepsia, pirosis, náuseas y vómitos.
SII Pos infeccioso: El SII pude ser inducido por infecciones del tubo digestivo
- Más frecuente en mujeres de menor edad.
- Microorganismos que interfirieron en la infección inicial: Campylobacter, Salmonella y Shigella.
Factores de riesgo en orden de frecuencia: 
- Larga duración de la enfermedad inicial.
- Efectos tóxicos de la cepa infectante.
- TBQ.
- Marcadores de inflamación en mucosa.
- Género femenino.
- Depresión.
-
- Hipocondrías.
- Hechos adversos en la vida los 90 días anteriores.
Factores Protectores:
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- Menor de 60 años.
Factores de Agravamiento:
- Antibioticopterapia
Estudio del Paciente: Su diagnóstico se basa en la identificación de características clínicas positivas y la eliminación de
enfermedades orgánicas.
Características Clínicas que sugieren SII:
 Dolor abdominal bajo recurrente con alteración de los hábitos intestinales durante un periodo sin deterioro
progresivo.
 Inicio de los síntomas durante periodos de stress o alteración emocional.
 Ausencia de otros síntomas generales fiebre, pérdida de peso, heces de pequeño volumen.
 Esfuerzo durante la defecación, urgencia, tenesmo, moco y distensión abdominal.
Características Clínicas que van en contra del diagnóstico de SII:
 Comienzo en la senectud.
 Curso progresivo.
 Diarrea persistente después de 48 hs de ayuno.
 Diarrea nocturna o esteatorrea.
Sistemática Diagnostico:
 En la mayor parte de los pacientes se realizan análisis completos de sangre, rectosigmoidoscopia, en el
contexto de diarrea: análisis en heces de huevos y parásitos.
 En mayores de 40 años también debe realizarse enema de bario con doble contraste o colonoscopía.
 Si los síntomas principales son diarrea y flatulencia: Evaluar déficit de lactasa a través de prueba de
hidrogeno en el aliento o después de consumir durante tres semanas un dieta sin lactosa.
 Pruebas serológicas para Esprue Celiaca.
 En pacientes con síntomas concurrentes de dispepsia: Esofagogastroduodenoscopia.
 Pacientes con dolor en cuadrante superior derecho: Ecografía para descartar Colelitiasis.
 Pruebas de laboratorio que van CONTRA EL DIAGNOSTICO DE SII: anemia, VES aumentada, leucocitos o
sangre en heces, volumen de heces mayor a 200 a 300 ml/día. 
Tratamiento
 Orientación del paciente y modificaciones de la dieta.
 El consumo excesivo de fructosa, edulcorantes artificiales (sorbitol, manitol) pueden causar diarrea,
distensión abdominal, cólicos ó flatulencia.
 Los regímenes ricos en fibras como salvado ó coloides hidrófilos generalmente se utilizan para tratamiento de
SII.
Modulación de la flora Intestinal
- Rifaximina: Fármaco oral no absorbible mejor estudiado para el tratamiento el SII. No se han acumulado suficientes datos para
recomendar su empleo habitual.
Síntoma Fármaco
Diarrea Loperamida
Colestiramina
Estreñimiento Consumo mayor de fibra insoluble
Cáscara de psylium
Uso de productos osmóticos ( Polietilenglicol)
Dolor abdominal Relajantes de músculo liso
Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores de la recaptación de serotonina
Gases y timpanismo Dieta baja en FODMAP
Probiòticos
Rifaximina
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Espectro de Gravedad del SII
Manifestaciones
Clínicas
Leve Moderado Graves
Prevalencia 70% 25% 5%
Correlación con funciones
intestinales
+++ ++ +
Los síntomas son
constantes
0 + +++
Dificultades
psicosociales
0 + +++
Problemas de atención
de la salud
+ ++ +++
Tipo de atención Médico general Especialista Referencia aun centro
especializado
SÍNDROME DE MALABSORCION
Definición de Diarrea:
 Como Síntoma: Menor consistencia de las heces, incremento de su volumen, aumento del número de
deposiciones o combinación de estos.
 Como Signo: Incremento cuantitativo del agua o el peso de las heces mayor a 200ª 225 ml / gr. en 24hs.
Característica: Generalmente cursan con Esteatorrea (a excepción posible de Déficit primario de Lactasa, Anemia Perniciosa).Defectos de la circulación Entero hepática de Ácidos Biliares
Proceso Efecto Fisiopatológico Ejemplo
Síntesis Disfunción Hepática Cirrosis
Secreción Biliar Disfunción canalicular CBP
Mantenimiento de los ácidos billares
conjugados
Proliferación bacteriana Diverticulosis yeyunal
Reabsorción Disfunción Ileal EC
Malabsorción de HC: Malabsorción de Lactasa: 
Primaria: Fcte en adultos,
Secundaria: a enfermedades de la mucosa de intestino delgado: Enfermedad Celiaca
Malabsorción de Proteínas
Déficit de Eneterocinasa: Diarrea, retraso del crecimiento e hipoproteinemia
Síndrome de Hartnup: Exantema de tipo pelagroide y síntomas neuropsiquiátrico
Cistinuria: Cálculos renales y pancreatitis crónica
Alteración del aporte de nutrimentos hacia o desde
intestino
Trastornos Endocrinos y Metabólico
Obstrucción Linfática (Linfoma, Linfangiectasia)
Circulatorio
(ICC, Pericarditis Constrictiva, Ateroesclerosis
Mesentérica, Vasculitis)
DBT
Hipopth
ISR
Hipertiroidismo
Síndrome Carcinoide
Manifestaciones Clínicas:
Síntoma / Signo Fisiopatología
Desnutrición, pérdida de peso
Diarrea.
Gases.
Glositis, queilosis, estomatitis. 
Dolor abdominal
Anorexia, Mal absorción de HC, Pt, Grasas
Disminución de la absorción o aumento de la secreción de agua y
electrolitos, secreción de líquido e colon por ácidos billares
dihidroxilados y ácidos grasos no absorbidos.
Fermentación bacteriana de HC no absorbidos.
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Déficit de Fe, B12, Ácido Fólico.
Inflamación intestinal, pancreatitis
Nicturia.
Hiperazoemia, hipotensión.
Amenorrea, disminución de la libido
Retraso en la absorción de agua.
Depleción de líquidos y electrolitos.
Hipopituitarismo secundario
Anemia.
Fenómenos hemorrágicos
Déficit de Fe, Ácido Fólico, B12.
Mal absorción de Vit K, hipoprotombinemia
Dolor óseo.
Tetania / Parestesias.
Debilidad
Mal absorción de Ca (Osteomalacia), vitamina D, carencia de
proteínas, osteoporosis
Mal absorción de Ca / Mg
Anemia, disminución de electrolitos (K+)
Ceguera nocturna.
Xeroftalmia.
Neuropatía Periférica
Malabsorciòn de Vit A.
Déficit de Vit A.
Déficit B12 – Tiamina
Púrpura
Dermatitis
Hiperqueratosis
Edemas 
Eczemas
Déficit Vit K.
Déficit Vit A, cinc, Ácidos grasos.
Hipoalbuminemia.
Desconocida.
Estudio de la mal absorción
Pruebas de Mal absorción:
Estudio de Grasa en Materia Fecal: 
Cualitativo: Tinción con Sudan III. Se utiliza como estudio de detección (cribado) inicial.
Cuantitativo: Normal: Excreción menor a 7 gr. / día.
Absorción de D Xilosa: 
- Valora la función de mucosa de intestino delgado proximal.
- Absorción de HC : Se administran 25 gr. de D Xilosa y se recolecta orina durante 5 horas. 
- Prueba anormal : Excreción < 4.5 g: Evidencia enfermedad de duodeno y yeyuno. 
- Posible prueba anormal en: Síndrome de Asa Ciega.
- Posible Falso positivo: Tercer espacio (Ascitis, líquido pleural)
- Alta tasa de falsos negarivos por lo que su empleo ha disminuido: Cuando se sospecha enfermedad
de mucosa intestinal se debe practicar una BX.
Prueba de Schilling: 
- Establece etiología de déficit de cobalamina.
- También delimitan origen de esteatorrea ya que evalúa función ileal, pancreática y luminal.
58 CO-Cbl Con Factor
Intrínseco
Con Enzimas
Pancreáticas
Después de 5 días
de ATB
Anemia Perniciosa Reducida Normal Reducida Reducida
Pancreatitis
Crónica
Reducida Reducida Normal Reducida
Proliferación
bacteriana
Reducida Reducida Reducida Normal
Enfermedad
Ileal
Reducida Reducida Reducida Reducida
Estudios Radiográficos
Estudio Radiológico de Intestino Delgado con papila de bario (Estudio o serie intestinal)
- Permite el examen adecuado de intestino delgado, especialmente Ileon.
- Un estudio con contrate normal NO excluye enfermedad de Intestino Delgado.
- Sin embargo siguen siendo útil para evaluar alteraciones anatómicas (estenosis, fístulas), Síndrome de Asa
ciega, y para definir magnitud de Resección quirúrgica
Otros Estudios de Imàgen para valorar integridad de la morfología de intestino delgado:
- Enterografìa por TC, Enterografia por RMN.
Endoscopia con cápsula y Enteroscopia con doble globo: Dispositivos útiles en valoración diagnóstica
Biopsia de Mucosa de Intestino Delgado 
Indicaciones
- Estudio de un paciente con sospecha o demostración de esteatorrea, o con Diarrea crónica.
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- Estudio de paciente con alteraciones focales o difusas de mucosa de intestino delgado encontradas en
serie radiográfica intestinal.
Lesiones Difusas Específicas
Lesiones
Específicas en placas o Segmentarias Específicas
Entidad Datos Fisiopatológicos
Linfoma Intestinal células malignas en lamina propia y submucosa
Linfangectasia Intestinal Linfáticos dilatados, vellosidades engrosadas
Gastroenteritis Eosinofila Infiltración por eosinófilos de lámina propia y
submucosa
Amiloidosis Depósitos de Amiloide
Enfermedad de Crohn Granulomas no caesificanres 
La Bx de mucosa no es la técnica de elección para
Diagnóstico de Crohn duodenal.
Infecciones (Crysosporidium, Isospora Belli, CMV,
Mycobacterium avium –intracellulare y Giardia
lamblia)
Microorganismos específicos
Mastocitosis Infiltración de mastocitos en lamina propia
Lesiones Difusas Inespecíficas
Entidad Datos Fisiopatológicos
Esprue Celiaca Vellosidades cortas o ausentes, infiltrado mononuclear, lesión de
células epiteliales, hipertrofia de criptas
Característica pero no diagnóstica
Él Diagnóstico se establece por respuesta clínica, histológica e
inmunológica a dieta libre en gluten
Esprue Tropical Similar a Esprue Celiaco
Proliferación bacteriana Lesión segmentaria de vellosidades, infiltración de linfocitos.
Déficit de folato Vellosidades cortas, disminución de mitosis en criptas,
megalocitosis.
Déficit B12 Símil déficit de folato
Enteritis por radiación Similar déficit de folato
Síndrome de Zollinger Ellison Ulceración y erosión de la mucosa por el ácido
Malnutrición proteino-calórica Atrofia de vellosidades, proliferación bacteriana secundaria
Enteritis por fármacos Variable
Valoración de la función exocrina del Páncreas
 Prueba de secretina: Único estudio que permite evaluar función exocrina del páncreas. Consiste en la
obtención de secreciones pancreáticas por intubación duodenal tras la administración intravenosa de
secretina.
 Métodos Endoscópicos: Valoran anatomía de conducto pancreático pero NO la función exocrina.
Pruebas diagnósticas en diferentes causas de esteatorrea
Prueba de D-Xilosa Prueba de Schilling Biopsia de mucosa
duodenal
Pancreatitis Crónica Normal 50 % anormal, si es
anormal normaliza con
enzimas pancreáticas
Normal
Síndrome de
Proliferación
Bacteriana
Normal o solo
ligeramente anormal
Con frecuencia anormal,
normaliza post ATB
Generalmente Normal
Enfermedad Ileal Normal Anormal Normal
Esprue Celíaca Disminuida Normal Anormal : Generalmente
“ Plana”
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Entidad Fisiopatología
Enfermedad De Whipple Macrófagos PAS+ en lámina propia.
Agammaglobulinemia Ausencia de células plasmáticas: vellosidades
normales o ausentes (“mucosa plana”)
Abetalipoproteinemia Vellosidades normales, células epiteliales
vacuoladas con grasa posprandíalmente
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Linfangiectasia
Intestinal
Normal Normal Anormal : “ Linfáticos
dilatados”
ENFERMEDAD DE WHIPPLE 
Definición: Enfermedad poco frecuente que predomina en hombres caucásicos maduros.
Etiología: Tropheryma Whippeli: bacilo Gram. Positivo (Actinobacteria).
Manifestaciones Clínicas: Comienzo gradual
- Diarrea.
- Estetorrea.
- Dolor abdominal.
- Artropatía migratoria de grandes articulaciones.
- Pérdida de peso progresivo.
- Fiebre.
- Síntomas oftalmológicos.
- Trastornos Neurológicos.
- Demencia: Síntoma tardío: Pronostico sombrío especialmente en pacientes con recaídas post remisión con ATB.
Diagnóstico: 
- Biopsia : (Intestino delgado, corazón, hígado, ganglioslinfáticos, ojos, SNC o membrana sinovial): Macrófagos PAS +
que contienen bacilos característicos. (Sustitución total de todas las células de la lámina propia). 
- La presencia de bacilos fuera de los macrófagos es un indicador más importante de enfermedad activa que la
presencia dentro de las células.
Tratamiento: TMS- SMZ por 1 año. Los macrófagos PAS+ pueden persistir después de que el tratamiento tenga éxito. La presencia
de bacilos fuera de los macrófagos indica persistencia de enfermedad o recaída. La recurrencia de la actividad de la enfermedad, en
especial la demencia es un signo pronostico en extremo adverso y exige utilizar ATB que atraviesen barrera hematoencefálica.
ESPRUE TROPICAL
Etiología: Desconocida. Por consenso se postula infección por diversos agentes: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, E
coli.
Incidencia: Caribe, Sur de Indía, Filipinas. Afecta tanto nativos como turistas.
- No debe considerarse dentro del Diagnóstico diferencial de Diarrea crónica hasta no haber excluido la presencia de quistes y
trofoozoitos en muestra de heces: Causas más frecuentes de Diarrea crónica en medio tropical: G. Lamblia, Yersinia Enteocolitica,
C.Dificcile, Crystosporidium parvum y Cyclospora cayatensis.
Manifestaciones Clínicas: 
- Anorexia.
- Diarrea crónica.
- Esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Distensión Abdominal.
- Carencia de folatos y cobalamina.
Diagnóstico: 
- Biopsia Intestinal: No presenta características patognomónicas, es similar a Esprue Celiaca, incluso a veces indistinguible de esta
entidad. A diferencia de Enfermedad Celiaca presenta menos alteraciones en la estructura de vellosidades y más infiktado
mononuclear en lámina propia.
- A diferencia del Esprue Celiaco las características histológicas están presentes con similar intensidad en todo el intestino y no
existe mejoría clínica ni histología posterior a la exclusión del gluten de la dieta.
Tratamiento: 
- Tetraciclinas hasta por 6 meses. Mejoría en 1-2 semanas y Ácido Fólico (Mejoría hematológica, clínica y algunos cambios
histológicos).
ENFERMEDAD CELIACA.
Definición: 
Trastorno que se caracteriza por mal absorción, una estructura anormal del intestino delgado e intolerancia al gluten.
Epidemiología: 
- USA: Incidencia: 1 de cada 113 personas.
- Los pacientes expresan HLA DQ2 / DQ8.
- La ausencia de DQ2/ DQ8 excluye el diagnóstico de Esprue Celiaca.
- Comienzo entre él 1 º- 8º decenio de la vida.
- Frecuente remisión espontánea durante el 2º decenio de la vida que puede ser permanente o seguido de una reaparición de los
síntomas años después.
Etiología: Desconocida.
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Patogenia: 
- Factores ambientales: Asociación con gliadina (compuesto del gluten presente en trigo, cebada, centeno yen pequeñas
proporciones en avena).
- Factores Inmunitarios: AC séricos:( IgA antigliadina ,antiendomisio, antianticuerpos tTg). AC Antiendomisio (S: 90-95% %, E:
90- 95%), el antígeno reconocidopor el anticuerpo antiendomisial es tTG. A su vez el tratamiento con Prednisolona por 4 semanas
que sigue comiendo gluten induce remisión y da al epitelio duodenal plano un aspecto más normal.
- Factores Genéticos: Incidencia del 10 % en parientes de primer grado. 
Característica Distintiva de la enfermedad:
Biopsia anormal de intestino delgado y la respuesta del trastorno (incluidos síntomas y cambios histológicos en la biopsia de
intestino delgado) con la eliminacion del gluten de la dieta. Los cambios histológicos tienen una distribucion de proximal a
distal en cuanto a su gravedad.
Los síntomas no se relacionan en todos los casos con los cambios histologicos , en particular porque muchos pacientes
con diagnóstico reciente pueden cursar asintomáticos o presentar solo síntomas leves.
Consideraciones Generales:
 “Enfermedad Celiaca Atípica”: Signos que no tienen relación evidente con la malabsorción (anemia,
osteopenia, infertilidad, síntomas neurológicos).
 “Enfermedad Celiaca Asinotmatica”: No presentan síntomas pese a la histopatología anormal del intestino
delgado y los estudios serológicos anormales.
 Varios pacientes desarrollan Sensibilidad al gluten: Presentan síntomas GI que responden a la
restricción del gluten sin desarrollar el trastorno.
 Los síntomas del Esprue pueden aparecer con la introducción de los cereales en la dieta del lactante, aunque
con frecuencia se produce una remisión espontánea durante el 2º decenio de la vida que puede ser permanente
o seguido de una reaparición de los síntomas años después. En otros pacientes los síntomas del Esprue
aparecen por primera vez a cualquier edad durante la vida adulta. Posibles remisiones y exacerbaciones
espontáneas.
 Los síntomas oscilan desde una importante mal absorción de múltiples nutrientes a la ausencia de cualquier
síntoma gastrointestinal pero con signos de disminución de un único nutrimento. 
 Se ha identificado familiares asintomáticos de pacientes con enfermedad celiaca que son pórtadores de esta
enfermedad mediante biopsia intestinal o por estudios serológicos.
Manifestaciones Clínicas
Pérdida de peso
Diarrea
Esteatorrea,
Distensión abdominal
Anemia 
Enfermedad metabólica ósea
Posible presentación sin síntomas GI: Únicamente clínica de déficit especifico (Folato / Hierro, osteomalacia/ edemas.
Enfermedades Asociadas
 Dermatitis Herpetiforme: Enfermedad de During Brocq: Erupción papulo-vesicular pruriginoso en zonas
extensoras. Casi todos los pacientes con Dermatitis Herpetiforme tienen alteraciones histopatológicas en
intestino delgado compatibles con Esprue, aunque más leves y de distribución menos difusa. Por el contrario
pocos enfermos con Esprue tienen Dermatitis Herpetiforme.
 DBT I.
 Déficit de IGA. 
 Síndrome de Down.
 Síndrome de Turner.
Aclaración Específica: Frente a un paciente con DBT y diarrea líquida debe excluirse la posibilidad de Enfermedad Celiaca
con análisis de Ac antiendomisio y / o BX de Intestino delgado. 
Diagnóstico: 
Biopsia de Intestino Delgado:
Necesaria para realizar Diagnóstico de Esprue: Debe realizarse en pacientes con síntomas y datos de laboratorio
sugerentes de mal absorción o carencia de nutrientes y con un estudio serológico de Anticuerpos tTG positivo
 Como la presentación del Esprue con frecuencia es sutil (sin SMA o de déficit de nutrientes evidentes) es
importante no mantener criterios muy estrictos para realizar una biopsia. Es más prudente hacerla que efectuar
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otra prueba más de malabsorción intestinal que no permiten excluir o establecer completamente
este diagnóstico.
 El Diagnóstico exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en BX junto con mejoría clínica e
histológica rápida después de la instauración de una dieta sin gluten. Si existen Ac IgA antiendomisio o AC rTG,
también deben desaparecer cuando se inicia la dieta libre en gluten. 
 Las características histopatológicas son propias del Esprue celiaco pero NO diagnósticas: Se puede encontrar aspecto
similar en: Esprue Tropical, Enteritis Eosinofila, Intolerancia a las pretinas de la leche en niños, ocasionalmente en caso
de Linfomas, proliferación bacteriana, Enfermedad de Crohn y Gastrinoma con hipersecreción ácida.
 La presencia de un aspecto histopatológico característico que normaliza post dieta libre en gluten si establece el
Diagnóstico. 
 No es necesario volver a establecer gluten con o sin BX adicional de Intestino Delgado.
ASPECTOS HISTOPATOLÓGICOS EN BIOPSIA DE DUODENO O YEYUNO: CAMBIOS
RESTRINGIDOS A MUCOSA
Ausencia o reducción de altura de vellosidades: Aspecto aplanado.
Mayor pérdida de células vellosas asociado de proliferación de las criptas: Hiperplasia de las criptas y
pérdida de estructuras vellosas con consiguiente atrofia de vellosidades, pero no de la mucosa.
Aspecto cuboidey núcleos no orientados basalmente en las células epiteliales superficiales, aumento de
linfocitos intra epiteliales.
Aumento de linfocitos y células plasmáticas en lámina propia.
Falta de respuesta a la Dieta Libre en Gluten 
- Causa más frecuente de la persistencia de los síntomas: Consumo continúo de Gluten.
- 90 % de los pacientes responden a dieta libre en gluten. El porcentaje restante ( grupo heterogéneo frecuentemente
denominado Esprue Resistente) que incluye pacientes que:
 Responde a restricción de otras proteínas como soya 
 Responden a GC 
 Tienen síntomas transitorios:(la clínica y morfología desaparece después de meses a años) 
 No responden a ninguna de estas medidas y presentan evolución letal con o sin complicaciones:
linfoma de células T intestinal, enteropatía autoinmune
Complicaciones:
2. Complicación más importante: Tumor maligno: Mayor incidencia de Tumores GI y ni GI así como Linfomas
intestinales.
3. Otras: Ulceras intestinales independientes de Linfoma, Esprue Colagenoso (material colágeno por debajo de
membrana basal, no reaccionan a exclusión de gluten, mal pronóstico), Esprue Resistente.
4. Sospechar Linfoma en paciente con Esprue con evolución previa positiva que deje de responder al gluten o
paciente que presente signos clínicos e histopatológicos compatibles con enfermedad celiaca y no respondan a la
exclusión del gluten de la dieta.
Tratamiento:
- Tratamiento primario: Dieta libre en Gluten. 
- Pacientes con afección màs grave pueden mejorar de manera transitoria con una restricción dietética en grasa y lactosa en
espera de los efectos plenos de la restricción total del gluten que constituye el tratamiento primario.
- Se han desarrollado métodos terapéuticos que utilizan peptidasas para desactivar a los péptidos tóxicos de gliadina y
moléculas pequeñas y antagonizar la captación de péptidos tóxicos través de las uniones estrechas del intestino.
ESPRUE COLÁGENO
Definición: Variante de Esprue celiaco en el que la biopsia de intestino delgado evidencia en forma característica una mucosa
aplanada con grandes masas de material hialino eosinofílico en la lámina propia.
Los densos depósitos de colágeno son indicadores de mal pronóstico. Posible mal absorción mortal.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Definición: Entidad que agrupa diversos problemas clínicos que se producen posterior a la Resección de longitudes variables de
intestino delgado.
- Resección del Íleon y válvula Ileocecal: Diarrea más intensa que resección de yeyuno.
- Ausencia de válvula Ileocecal: Proliferación de bacterias que provienen del colon.
- Resección de Yeyuno: La Diarrea puede producirse por incremento del ingreso de sales biliares al colon.
- Diarrea / Esteatorrea / ambas.
- Resección de intestino delgado: Incremento significativo de cálculos renales de oxalato cálcico (hiperoxaluria
entérica): Requiere de restricción dietética y Colestiramina (Resina de intercambio aniónico) y calcio.
- Incremento de la incidencia de cálculos biliares de colesterol.
- Hipersecreción gástrica.
Tratamiento:
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- Inicial: Empleo prudente de Opiáceos (incluyendo codeína) para reducir producción de heces y realizar
dieta eficaz.
- Dieta inicial pobre en grasas y rica en HC. Dieta pobre en lactasa, rica en fibras
- MCT (TGL de cadena medía).
- Ausencia de válvula Ileocecal: Contemplar posible proliferación bacteriana y tratarla.
- Hipersecreción ácida gástrica: Inhibidor de Bomba de protones.
- Vigilar concentración de vitaminas, especialmente: Folatos, cobalamina, calcio, hierro, MG+, cinc.
- TPN domiciliaria.
- Transplante Intestinal: Posible utilidad en pacientes sometidos a resección intestinal considerable que no pueden
mantenerse sin nutrición parenteral (cuadro denominado:”Insufuciencia Intestinal”).
- Péptido Glucagonoide (GLP 2) : Hormona trófica con potencial eficacia para mejorar función de absorción
SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA 
Característica: Proliferación de las bacterias del colon en el intestino delgado.
Patogenia: Consecuencia directa de la presencia de flora bacteriana del colon en intestino delgado: E.coli, Bacteroides.
Mecanismos:
1. Estasis Funcional: Trastornos del peristaltismo.
2. Estasis Anatómica: Cambios en la anatomía intestinal.
3. Comunicación directa entre intestino delgado y colon.
Etiología:
Estasis Anatómica (Asa ciega
anatómica)
Estasis Funcional Comunicación directa con colon
- Divertículos (uno o más, tanto
en yeyuno como duodeno).
- Fístulas y Estenosis
relacionadas con E. Crohn.
- Asa aferente duodenal
posterior a gastrectomía
subtotal con
gastroyeyunoostomia.
- Derivación intestinal.
- Dilatación en sitio de
anastomosis previa
- Esclerodermia.
- Enfermedad de Crohn.
- Anastomosis intestinales.
- DBT
- Resección Íleo cólica
- Anastomosis entreocolica
Manifestaciones Clínicas:
- Anemia macrocítica: Por déficit de cobalamina, no de folatos.
- Esteatorrea: Trastorno en la formación de micelas por la baja concentración intraduodenal de ácidos biliares y presencia de
ácidos biliares no conjugados.
- Diarrea: por estatorrea y en caso de que esta no exista se supone causada por enterotoixinas bacterianas.
Diagnóstico:
- Sospecha: Valor sérico de cobalamina bajo combinado con un alto valor de folato. (las bacterias entéricas producen
compuestos de folato que se absorben en duodeno).
- Ideal: Demostración de bacterias aerobias o anaerobias en microflora de colon en aspirado yeyunal por SNG. Es una
prueba específica pero raramente disponible. 
- Medición de hidrógeno en aliento posterior a administración de lactosa
- .Prueba de Schilling: NO se utiliza en forma sistemática.
- A menudo el diagnóstico se sospecha por datos clínicos y se confirma por respuesta al tratamiento.
Tratamiento:
- Asa Ciega Anatómica: Corrección Qx.
- Estasis Funcionales o que no pueden corregirse QX: Metronidazol/Amoxicilina Clavulánico/Cefalosporinas / Rifaximina
durante 3 semanas aproximadamente hasta que los síntomas remitan. No es necesario repetirlo hasta que reaparezcan
síntomas. En caso de frecuentes recaídas: ATB durante una semana al mes haya o no síntomas.
ENTEROPATIA CON PÉRDIDA DE PROTEINAS
Definición: Grupo de trastornos GI y no GI que cursan con hipoproteinemia y edemas en ausencia de proteinuria o defecto de
síntesis proteica (Ej.: Hepatopatía crónica). Se caracterizan por perdida de proteínas por tubo digestivo.
Clasificación:
Ulceraciones de la Mucosa Mucosa no ulcerada pero con
lesión evidente
Disfunción Linfática
Colitis Ulcerosa
Carcinomas GI
Esprue Celiaca
Enfermedad de Menetrier de
Enfermedad linfática primaria o
secundaria.
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Ulcera Péptica intestino delgado y estómago. Enfermedad Cardíaca
Diagnóstico:
- Sospecha: Edemas periféricos y valores séricos disminuidos de albúmina y globulina en ausencia de enfermedad renal y
hepática.
- En caso de reducción de albúmina con globulina normal: No es indicación para estudiar esta entidad: Sugiere
Enfermedad renal o hepática.
- Valores séricos disminuidos de globulinas con albúmina normal: Sospechar disminución de síntesis de globulinas.
- Demostración de pérdida de proteínas por vía intestinal : Administración de proteínas radio marcadas y cuantificación
en heces por 24-48 horas. No están disponibles en forma sistemática.
- La presencia de linfopenia en un paciente con hipoproteinemia: Sugiere perdida por vía intestinal.
- En causa de obstrucción linfática: Diarrea y esteatorrea.
- Linfangiectasia Intestinal: Disfunción linfática intestinal intrínseca, con o sin disfunción linfática en extremidades
inferiores, en ausencia de obstrucción mecánica o anatómica linfática.
- 50 % de los pacientes con enfermedad linfática periférica intrínseca (Enfermedad de Milory) presentan linfangiectasia e
hipoproteinemia.
Otras Causas:
- Pacientes con pérdida de proteínas sinenfermedad GI: Buscar presencia de enfermedad cardíaca: Valvulopatía derecha con
Pericarditis crónica.
- Enfermedad de Menterier.
Tratamiento:
- Tratamiento de proceso subyacente.
- Rx: Permite detectar Adenopatías Mesentéricas/linfoma.
- Excluir cardiopatía con Ecocardiograma/cateterismo derecho.
- El tratamiento de la hipoptoteinemia se acompaña de dieta escasa en grasas y administración de MCT (TGL cadena medía).
ABETALIPOPROTEINEMIA
Definición: Defecto genético en la síntesis de lipoproteína B. Autosómicos Recesivo.
Patogenia: Alteración en la secreción de Quilomicrones.
Manifestaciones Clínicas:
- En los primeros meses de vida: Mal absorción leve de grasas y vitaminas liposolubles.
- Con la evolución: Síntomas neurológicos: ataxia, Retinitis Pigmentaria.
Laboratorio: 
- Disminución de TGL.
- Disminución de Colesterol.
Diagnóstico: Biopsia con Valor diagnóstica: Enterocitos llenos de gotas lipídicas.
Tratamiento: No existe tratamiento específico para las manifestaciones extraintestinales:
- Dieta con TGL de cadena medía.
- Vitaminas liposolubles, especialmente VIT E.
ENTERITIS EOSINOFILICA
Definición: Enfermedad del estómago, intestino delgado y colon caracterizada por eosinofília periférica e infiltración de la pared
digestiva por eosinófilos.
Etiología: Desconocida.
Manifestaciones Clínicas:
Por afectación: Mucosa: Anemia ferropénica, Síndrome de Mal absorción.
 Muscular: Obstrucción.
 Serosa: Ascitis.
Diagnóstico: Biopsia con posible valor Diagnóstico: Lesiones parcheadas de eosinófilos en 3 capas.
Tratamiento:
- Glucocorticoides.
- Cirugía. 
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DISPEPSIA-ULCERA GASTRODUODENAL
Dispepsia Funcional 
Definciòn: Sintòmas molestos de más de tres meses de duración con sensación de plenitud postprandial, saciedad temprana , así
dolor epigástrico o sensación urente con síntomas que inician al menos 6 meses antes del diagnóstico en ausencia de causa
orgánica.
Se subdivide en:
- Síndrome de dolor postprandial: Caracterizada por sensación de plenitud inducida por alimentos, saciedad temprana y
molestias.
- Síndrome de Dolor epigástrico: Dolor epigástrico no relacionado con alimentos.
 Dispepsia:
Se recomienda la Endoscopía de tubo digestivo alto como o prueba inicial en:
- Pacientes con dispepsia inexplicada > 55 años de edad ò que tienen factores de alarma (ejemplo: pérdida de peso,
anemia ferròpenica) por incremento en el riesgo de cáncer y úlcera en estos grupos.
- Pacientes < 55 años SIN factores de alarma depende de la prevalencia local de la infección por H.Pylori:
 Regiones de baja prevalencia (<10%): se recomienda un ciclo terapéutico de 4 semanas con
antiácidos como IBP. Si esto fracasa a menudo se establece el estado de infección por H.Pylori
con prueba de urea en el aliento, medición de antígeno en heces o serología. Los pacientes
positivos para H. Pylori reciben tratamiento de erradicación de la infección. Si los síntomas se
relacionan con cualquiera de estos tratamientos , no se necesita intervención adicional.
 Regiones de Alta prevalencia (>10%): Se recomienda una prueba de un ciclo terapéutico
inicial , con un régimen terapéutico subsiguiente con antiácidos para aquellos en quienes falle el
tratamiento de erradicación de H.Pylori o para los individuos negativos para la infección. En
cada uno de estos subgrupos se reserva la endoscopia del tubo digestivo alto para aquellos
cuyos sintomas no responden al tratamiento.
ULCERA PÉPTICA
Epidemiología:
- Prevalencia: USA: Varones: 12%, Mujeres: 10 %. 
Definición: Perdida de la integridad de la mucosa del estómago ò duodeno que produce un defecto local o excavación a causa de
inflamación activa.
Ulcera Duodenal. 
Características Generales:
 Incidencia: 6-15 %.
 > 95 %: Primera porción duodenal: 90% en los primeros 3 cm siguientes al píloro.
 Generalmente menores o iguales a 1cm de diámetro.
 Asociadas con hipersecreción ácida.
 Raramente malignas.
Causas 
 Pylori, AINES.
Ulcera Gástrica.
Características Generales:
 Son menos frecuentes que las UD.
 Posible presentación asintomática, con presentación bajo la forma de complicación.
 Las Ulceras Gastricas se clasifican según sea su ubicación.
 Asociadas con normo secreción ó hiposecreción ácida.
 Suelen aparecer a una edad más tardía que las duodenales (pico sexto decenio).
 Más de la mitad se dan en varones.
 Pueden ser malignas:Debe obtenerse una biopsia en cuanto se descubran.
 Ulceras Benignas: Localizan generalmente dístales a la unión entre el antro y la mucosa secretoria acida. Son
raras en fondo gástrico. 
 En caso de vinculación con H Pylori se asocian con gastritis antral. 
 Las gástricas relacionadas con AINES no se acompañan de gastritis crónica activa pero pueden tener
evidencia de gastritis química.
Causas:
- H. Pylori, AINES.
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Manifestaciones Clínicas 
- Variable: El dolor abdominal tiene escaso valor como elemento predictivo.
- Posible asintomático, síntomas inespecíficos, dispepsia ulcerosa, melena, hematemesis, vómitos recurrentes, u
otras complicaciones.
- Dolor epigástrico quemante o lacerante o “hambre dolorosa”
- Hiperestesia epigástrica.: Síntoma màs frecuente al examen físico tanto en úlcera gástrica como duodenal ( Bajo
valor predictivo)
Patrón en Ulcera Duodenal:
- Aparece de 90 minutos a 3 hs horas antes de una comida y a menudo mejora con antiácidos o alimentos.
- Síntoma más discriminatorio: Dolor que despierta por la noche. 
Patrón en Ulcera Gástrica:
- El dolor puede desencadenarse con la ingestión de alimentos.
- Vincula más frecuentemente con pérdida de peso y náuseas.
Helicobacter Pylori
- Gramnegativo con forma de bastón, espiral.
- Prevalencia: Países industrializados: 20-50% %, Países en Desarrollo: Hasta el 80 % de la población puede estar
infectada al cumplir 20 años. 
- Localiza en forma habitual en porciones más profundas del gel del moco que recubre mucosa gástrica ó entre
moco y epitelio, pero en circunstancias normales no invade células.
- Fisiopatología: en primera etapa de infección depende de su movilidad y capacidad de producir ureasa, lo cual
genera amoníaco a partir de la urea, fase necesaria para alcalinizar ph del entorno.
- Condiciones Predisponentes a mayor colonización: Nivel socio-educativo y socioeconómico. 
- Otros Factores de Riesgo: Nacer o vivir en país pobre/hacinamiento/condiciones antihigiénicas/insalubridad de
alimentos ó agua/ exposición al contenido gástrico de una persona infectada.
- Medio de transmisión: Persona- persona por vía oral o fecal–oral.
- La infección por Pylori se asocia con gastritis crónica activas pero solo el 10-15 % de los infectados
manifiesta una ulceras péptica evidente. 
Es un factor de riesgo para el desarrollo de ulceras, linfoma MALT y adenocarcinoma gástrico
- El resultado final concreto de la infección por H.Pylori (gastritis, ulcera péptica,linfoma MALT, cancer de
estomago) se determina por una compleja interrelación entre factores del hospedador y la bacteria.
- El tipo y la distribución de la gastritis se relaciona con el cuadro patológico gástrico y duodenal definitivo:
Gastritis predominantemente antral vincula con formación de ulcera duodenal, gastritis que afecta
predominantemente cuerpo predispone a Úlcera gástrica, Atrofia gástrica y carcinoma gástrico.
Estudios complementarios para Diagnóstico de Infección por H.Pylori:
Estudios para identificar H.Pylori:
Método Com penetraciòn corporal (se necessita endoscopia
y toma de material de biopsia)
Método No Invasivo
Ureasa Rápida (S :80-95%, E:95-100%): Método sencillo,
resultados negativos falsos si en fecha reciente se usaron
IBP, ATB o Bismuto
Serologia (S>80%, E:>90%): Método econômico y
cômodo. No es útil para vigilância temprana.
Estudio Histológico: S:80-90%, E:>95%Requiere preparación histopatológica y tinción , aporta datos
histológicos.
Deteccion de Urea en aliento (S>90%, E>90%): Técnica
sencilla y rápida. 
Util para la vigilância temprana, produce resultados
negativos falsos con el tratamento reciente.
Presenta exposición a radiación en bajas dosis con el método
que usa C14.
Cultivo: Técnica lenta, costosa y que depende de la
experiência, permite conocer sensibilidad a ATB
Antígeno en Heces (S>90%, E>90%): Economico, cómodo. 
Pruebas para valorar los Resultados del tratamiento
Los métodos de identificación de urea en el aliento, del antígeno en heces y las biopsias pueden utilizarse en conjunto para valorar
los buenos resultados del tratamiento.
Como dichos estudios dependen de la carga de H. Pylori, su empleo en < 4 semanas después del tratamiento pueden generar
resultados negativos falsos. Además, estas pruebas no producen resultados fiables si se realizan luego de 4 semanas de tratamiento
intercurrente con antibióticos o compuestos de bismuto o después de dos semanas de haber interrumpido la administración de un
IBP.
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En la valoración de los resultados del tratamiento casi siempre se prefieren métodos sin penetración corporal, sin
embargo después de ulceras gástricas habrá que repetir la endoscopia para asegurar la curación y descartar carcinoma gástrico con
la obtención de nuevas muestras para análisis histopatológico.
Las pruebas serológicas NO se utilizan para vigilar los buenos resultados del tratamiento dado que la disminución gradual del titulo
de anticuerpos específicos para H. Pylori es muy lenta para tener utilidad práctica.
Antiinflamatorios no esteroides (AINE): 
- La ingesta de solo 75 mg/ dia de acido acetilsalicilico puede producir ulceras digestivas graves.
- Más del 80% de los apcientes con complicaciones graves ni manifiestan dispepsia precedente.
- La infección por H. Pylori incrementa el riesgo de hemorragia GI relacionada con ùlcera pètica en consumodores
crónicos de dosis bajas de àcidoacetilsalicilico.
Factores de riesgo establecidos:
- Edad avanzada.
- Antecedentes de ulcera.
- Dosis elevadas de Antiinflamatorios no esteroides.
- Múltiples AINES
- Uso concomitante de corticoides.
- Uso concomitante de anticoagulantes.
- Clopidogrel.
- Enfermedad grave o que afecte múltiples órganos.
Factores de riesgo incluyen:
- Infección concomitante por Pylori.
- Tabaquismo.
- Alcohol.
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Causas de Ulceras No Causadas por H.Pylori o AINES
Infección Toxinas/ Sustancias Otros
CMV
Herpes Simple
Helicobacter Helimanni
Bifosfonatos
QMT
Clopidogrel
Cocaína
GC( combinados con AINES)
Mofetilo de Micofelonato
Cloruro de potasio
Basofilia en enfermedades
Mieloproliferativas
Obstrucción Duodenal
Enfermedades Infiltrativas
Isquemia 
RT
Sarcoidosis
EC
Estados de hipersecreción idiopáticos
Factores patógenicos Independientes de H. Pylori o AINES
Tabaco: Mayor frecuencia de ulceras, disminución de la velocidad de cicatrización, falta de la respuesta al tratamiento e
incrementa las complicaciones relacionadas con ulcera.
Dieta:
Se reconocen alimentos que causan dispepsia, pero no existen estudios convincentes que revelen una relación entre la formación de
úlcera y una dieta particular.
Otros posibles: 
- Predisposición genética (Los parientes de primer grado con úlcera duodenal presentan 3 veces más ´posibilidades de
presentar una úlcera)
- Grupo sanguíneo O
- Estrés: Los protocolos enfocados en la participación de factores psicológicos en la patogenia han generado resultados
inconsistentes.
Trastornos crónicos específicos asociados con Ulcera péptica de nexo solido: Mastocitosis Generalizada, EPOC, IRC, Cirrosis,
Nefrolitiasis, Déficit de Alfa 1 antitripsina.
Evaluación Diagnostica
- Estudios con bario del tubo digestivo proximal: Se utilizan aún como primera prueba diagnóstica para estudio de una
úlcera. Las úlceras gástricas > 3 cm ó las que se vinculan con un tumor son casi siempre malignas y hasta el 8% de las
Úlceras gástricas de aspecto radiográfico benigno resultan malignas en la endoscopia ó intervención qx, Por lo tanto: A
CONTINUACION DE UN ESTUDIO RADIGRAFICO QUE DEMUESTRE UNA ÚLCERA GÁSTRICA ES
NECESARIO REALIZAR ENDOSCOPIA CON BX.
- Endoscopia: Medio más sensible y específico para estudiar tubo digestivo superior. Permite visualización directa de la
muscosa, facilita documentación fotográfica de las anomalías mucosas, hace factible biopsia de tejidos para descartar
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lesiones malignas o infección por H.Pylori. Especialmente útil para identificar lesiones pequeñas, estudio de
alteraciones rx atípicas, u origen de hemorragia
Tratamiento de la UGD:
FARMACOS NEUTRALIZADORES O INHIBIDORES DEL ACIDO
 IBP (inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol): Son
los inhibidores del ácido más potentes con los que se cuenta. Ej.: Omeprazol (dosis estándar: 20 mg / día), Lanzoprazol:
(dosis estándar: 30 mg / día) Uso preferente en ayunas. Contraindicados en embarazo y lactancia. Contraindicados en
Insuficiencia Hepática. Interfieren con la absorción de Ketoconazol, hierro y digoxina. Omeprazol, Lanzoprazol inhiben
citocromo P450. Tienen una acción negativa sobre el efecto antiplaquetario del Clopidogrel (Si se prescribe debe
transcurrir un intervalo de 12 hs entre el IBP y el Clopidogrel para reducir la competencia entre ambos por el citocromo
P 450.
Nuevos Preparados: Tenatoprazol (semivida más larga, posible beneficio para inhibir secreción ácida nocturna) /
Antagonista competitivo de la bomba de potasio ácido.
 Antiácidos: En la actualidad rara vez se utilizan como fármaco principal. El preparado más utilizado es la mezcla de
Hidróxido de Aluminio (Efecto Secundario: Constipación) con Hidróxido de Magnesio (ES: Puede ablandar heces).
Muchos preparados de uso habitual como el Mylanta tienen una combinación de Hidróxido de magnesio y aluminio
para evitar estos efectos secundarios. Los preparados con Magnesio no deben utilizarse en IRC por riesgo de
hipermagnesemia y el aluminio puede generar neurotoxicosis en estos pacientes.
 Antagonistas de Receptores H2: (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina): Utilizados en la actualidad para
tratar Ulceras activas (durante 4 a 6 semanas en combinación con los ATB de erradicación del H.Pylori. Cimetidina
Inhibe citocromo P 450.
Citoprotectores 
 Sucralfato: Efecto Secundario más frecuente: Constipación. Debe evitarse en IRC por riesgo de neurotoxicidad
inducida por aluminio.
 Preparación con Bismuto (Subsilato de Bismuto, Subsulato coloidal de Bismuto): Presenta efectos contra H.Pylori.
Efectos Adversos con uso a corto plazo: Heces oscuras, constipación y oscurecimiento de la lengua. Efectos Adversos a
largo plazo: Neurotoxicidad. 
 Análogos de Prostaglandinas: Mecanismo de acción: Preservacion de la defensa y reparación de la mucosa. Efecto
Tóxico más frecuente: Diarrea. Contraindicados en Embarazo y en edad de concebir.
Tratamiento de H. Pylori
Indicaciones:
- Presencia de ulcera duodenal o gástrica por H.Pylori. (la erradicación documentada de H. Pylori en pacientes con ulcera
péptica se vincula con una disminución notable de la recurrencia de ulcera).La erradicación del patógeno puede ocasionar
disminución de la hemorragia ulcerosa recurrente. El efecto de la erradicación en la perforación por ulcera no está claro
- Linfoma gástrico de linfocitos B de baja malignidad.
- En dispepsia simple no investigada también se ha propuesto realizar pruebas para H.Pylori y administrar tratamiento
cuando el resultado es positivo, pero estas medidas son mas redituables que el tratamiento con PPI únicamente cuando la
prevalencia de H.Pylori en la comunidad es mayor al 20%.
- Sujetos sometidos a resección de cáncer gástrico en etapas tempranas ( Guias delAmerican College of Gastroenterology)
- Cualquier paciente en el cual este contemplada la posibilidad de tratamiento tradicional prolongado con AINE
independientemente su riesgo: Considerar realizar pruebas para detección de H.Pylori y si resultan positivas administrar
medidas terapéuticas.
- Personas con antecedentes familiares importantes de cancer gástrico se considera razonable administrar tratamiento para
erradicar H.Pylori, con esperanza de reducir riesgo de cancer , pero su utilidad no se ha comprobado.
Generalidades:
- El tratamiento combinado durante 14 días se acompaña de la mayor eficacia.
- Los fármacos utilizados con mayor frecuencia son Amoxicilina, Metronidazol, Tetraciclina, Claritromicina y
compuestos de Bismuto.
- El objetivo del tratamiento inicial de erradicación es conseguir una tasa de éxitos de 85 a 90 %.
- No se recomiendan tratamientos con dos fármacos. 
- Los regímenes mas sencillos( con dos compuestos) y mas cortos (7 a 10 dias) no son tan eficaces como el tratamiento triple
durante 14 dias.
- Causa más frecuente de fracaso del tratamiento en pacientes que lo cumplen: Cepas resistentes a ATB. 
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- El hecho que el tratamiento triple no erradique a H. Pylori casi siempre se debe a la infección por un
patógeno resistente resistente. El paso siguiente es el uso de cuatro productos, entre los cuales el Metronidazol es
sustituido por Claritromicina o viceversa.
- Regímenes adicionales para el tratamiento de segunda elección incluyen tratamiento triple basado en
Levofloxacina(levofloxacina, Amoxicilina, IBP ) por 10 dias y tratamiento triple con Furazolidona(furazolidona,
amoxicilina,IBP) por 14 dias.
- No hay un régimen de aceptación universal para pacientes que no han tenido respuesta a dos ciclos de ATB.
- Si no se logra la erradicación de un paciente con síntomas debe valorarse la realización de cultivos y estudios de
sensibilidad de ATB.
- La reinfección después de la erradicación exitosa de H.Pylori es infrecuente. Si se produce una infección recurrente en los
primeros 6 meses después de completar el tratamiento, lo más probable es el agravamiento más que la reinfección.
- Esquemas que tienen formulaciones completas para facilitar cumplimiento: (Lanzoprazol, Claritromicina, Amoxcilina):
2 veces por día durante 14 días, (Subscilato de Bismuto, Tetraciclina y Metronidazol): 4 veces por día junto con un IBP o
Anti H2 por 14 días.
- El tratamiento triple con Claritromcina debe evitarse si la resistencia de H: Pylori a este fármaco es > 15-20%
Esquemas:
- Una vez demostrada la presencia de una Ulcera (Gástrica o Duodenal) debe determinarse si la producen H.Pylori o
AINES.En el primer caso, al margen que se hayan administrado o no AINES se recomienda aplicar tratamiento triple
durante 14 días, seguido de la administración de fármacos supresores del ácido (Bloq H2, IBP) duarante un total de 4 a 6
semanas.
Esquema triple
Bismuto 2 tabletas cada 6 hs + Metronidazol 250 mg cada 6 hs + Tetraciclina 500 mg cada 6 hs
Ranitidina o Citrato de Bismuto + Tetraciclina 500 mg cada 12 hs + Claritomicina o Metronidazol 500 mg cada 12 hs 
 Omeprazol (20 mg/ 12 hs) /Lansoprazol 30 mg /12 hs + Claritromicina 250 o 500 mg cada 12 hs + Metronodazol 500 mg
cada 12 hs o Amoxicilina 1 g cada 12 hs
Esquema Cuádruple
 Omeprazol ( 20 mg / día ) o Lansoprazol 30 mg día + Bismuto 2 tabletas cada 6 hs + Metronidazol 250 mg / 6 hs+
Tetraciclina 500 mg /6 hs
Ulcera Gástrica: Las Ulceras gástricas especialmente de cuerpo y del fondo tienen el riesgo de ser malignas. De modo
inicial se deben se deben tomar múltiples tomas de biopsias de una ulcera gastrica, incluso si son negativas para
células malignas es necesario repetir la endoscopia a fin de comprobar la cicatrización a las 8 a 12 semanas y hacer
de nuevo biopsias para ver si la ulcera todavía está presente.
Ulcera Duodenal: Está indicada la repetición de la endoscopia en pacientes con Úlcera Duodenal si los síntomas
persisten pese al tratamiento médico ò si se sospecha complicaciones.
Ulceras Resistentes: Se considera para aquella Ulcera Gástrica que no cicatriza después de 12 semanas o Duodenal después de 8
semanas.
Evaluación Ulceras Resistentes
 Excluidos incumplimiento terapéutico y persistencia de la infección, es necesario descartar utilización
deAINES inadvertida o subrepticia, debe suprimirse tabaco.
 En una Ulcera Gástrica descartar meticulosamente: Tumor maligno. Descartar ZES.
 90% de las Ulceras resistentes tanto gástricas como duodenales cicatrizan después de 8 semanas de
tratamiento con dosis más altas de IBP (Omeprazol 40 mg/ día, Lansoprazol: 30 a 60 MG/día), dosis también
eficaz para mantener remisión.
 Empezar a considerar Qx: Se deben descartar otras causas inhabituales de ulceras resistentes antes de
recomendar Qx.Las causas infrecuentes deulceras resistentes que pueden diagnosticarse mediante biopsia
gástrica o duodenal incluyen: Isquemia, EC, Amiloidosis, Sarcoidosis, Linfoma, Gastroenteritis Eosinofila,
CMV, TBC, Sífilis.
2- Ulceras Asociadas a AINES
- Suspensión de AINE en la primera etapa del tratamiento de una ulcera activa por AINES. Si esto es posible, esta
indicado el tratamiento con un inhibidor de la producción de acido (antagonista H2, IBP)
- Solo los IBP pueden cicatrizar las ulceras gástricas o duodenales independientemente de que se pueda interrumpir
o no el tratamiento con AINES.
Recomendaciones para el tratamiento de la lesión de la mucosa inducida por AINES
Contexto Clínico Recomendación 
Úlcera Activa
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- Interrupción del AINE
- Continuar con AINE
- Antagonista H2 ó IBP
- IBP
Tratamiento Profiláctico - Análogo de prostaglandinas
(Misoprostol)
- IBP
- Inhibidor selectivo de COX2
Infección por H.Pylori - Erradicación si hay Úlcera activa o antecedentes de úlcera
péptica.
Guía para el tratamiento con AINES
Riesgo digestivo por AINES ausente
ó reducido
Riesgo digestivo por AINES
Sin riesgo CV (sin ácido
acetilsalicílico)
AINES tradicionales Coxib ó AINES tradicionales más IBP
ó análogo de prostaglandinas.
Probable tratamiento sin AINES
Con Riesgo CV (quizás ácido
acetilsalicilico)
AINES tradicionales más IBP ó
análogos de prostaglandina
(Misoprostol) si el riesgo digestivo
requiere de protección gástrica.
Contemplar posibilidad de tratamiento
sin AINES
Agregar protector gástrico si se
prescribe un AINE tradicional.
Quizás tratamiento sin AINES.
Aclaraciones:
- Pacientes que consumen Inhibidores de la Cox-2 y profilaxis con Ácido Acetilsalícilico necesitan tratamiento
de protección gástrica.
- Individuos sin Riesgo CV que NO consumen Ácido Acetilsalícilico y carecen de riesgo de presentar
complicaciones digestivas: Pueden recibir un AINE No selectivo SIN protección gástrica.
- Pacientes sin Riesgo CV pero con riesgo potencial elevado (hemorragia digestiva ó otros factores de riesgo
digestivo para padecer efectos adversos digestivos por AINES): Prescripción con cautela de un inhibidor
selectivo de Cox-2 combinado con Misoprostol ó dosis elevadas de IBP.
- Pacientes sin Riesgo CV pero con riesgo Moderado: Inhibidores de la Cox-2 solo o con un AINE No selectivo
con Misoprostol o IBP.
- Pacientes con Factores de Riesgo CV que necesitan dosis reducidas de Ácido Acetilsalícilico y tienen
probabilidad reducida de padecer efectos adversos inducidos por AINES: Reciben un fármaco que no sea un
AINE ó un AINE tradicional combinado con protección gástrica.
- Pacientes con Riesgo CV Y Digestivo que necesitan Ácido Acetilsalícilico: reciben tratamiento sin AINES y si
esta no es una opción posible se les proporciona algún tipo de protección gástrica con algún tipo de AINE.
Complicaciones de las Ulceras
- Hemorragia Digestiva:Complicación más frecuente: 15 %.
- Perforación: Segunda en orden de frecuencia: 6-7%.
- Obstrucción de Orificio de salida Gástrica: Complicación menos frecuente.
GASTRITIS
Definición: Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.
Clasificación:
a- Gastritis Aguda :
Causas más frecuentes: Infecciosas
Infecciosas: 
- La infección por H.Pylori induce gastritis (pero no ha sido extensamente estudiada) Descripta como un cuadro de
presentación brusca en forma de dolor epigástrico, náuseas y vómitos. La histología de la mucosa demuestra infiltrado
de neutrófilos con edema e hiperemia. Si no se trata, el cuadro avanzara a gastritis crónica. Después de la infección
aguda por H.Pylori se puede producir una hipoclorhidria que dure más de un año. 
- Infecciones bacterianas del estómago o Gastritis flemonosa: Raro pero potencialmente letal. Caracterizada por
infiltrados inflamatorios agudos e intensos con posible necrosis. Más frecuente en ancianos, alcohólicos y pacientes
con SIDA.
- Posibles causas Iatrogenas: Polipectomia, inyección de tinta china en mucosa. 
- Microorganismos asociados con esta entidad: Estreptococos, Estafilococos, E.Coli, Proteus, Haemophilus.
- El fracaso de medidas de sostén y tratamiento ATB puede hacer necesaria gastrectomía.
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- Otro tipo de gastritis Infecciosas: Inmunodeprimidos: Pacientes con SIDA: Posible Gastritis por Herpes
Simple o CMV.
b- Gastritis Crónica : 
Infiltrado inflamatorio constituido fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas, con escasos neutrófilos.
Clasificación según características histológicas:
- Cambios Atróficos superficiales y atrofia Gástrica. 
- Fase precoz: Gastritis Superficial, Siguiente etapa: Gastritis Atrófica. Etapa final: Atrofia Gástrica.
- Las glándulas gástricas pueden sufrir en Gastritis Crónica una transformación morfológica: Metaplasia Intestinal:
Conversión de glándulas gástricas a fenotipo de intestino delgado. La Metaplasia intestinal es un importante
factor predisponerte para cáncer de Estómago.
Clasificación según Localización:
1- Gastritis de TIPO A :
- Forma menos frecuente de los 2 tipos de gastritis.
- Afecta principalmente fondo y cuerpo. Respeta antro.
- Forma de gastritis asociada tradicionalmente a Anemia perniciosa (presencia de AC contra células parietales
y Factor intrínseco. (denominada también Gastritis Autoinmunitaria).
- Ac contra células parietales: Detectados en más del 90 % de los pacientes con Anemia Perniciosa, hasta 50% de
los pacientes con Gastritis de tipo A. Presentes en hasta 20 % de los pacientes con vitíligo y Enfermedad de
Addison.
- Aproximadamente la mitad de los pacientes con Anemia Perniciosa tienen AC contra antígenos tiroideos y
alrededor del 30 % de los casos de enfermedad tiroidea presentan AC contra células parietales.
- Los Ac contra células parietales y la Gastritis Atrófica se observan en familiares de pacientes con Anemia
perniciosa Estos Ac están presentes en 20 % de los individuos de más de 60 años.
- Los Ac anti factor intrínseco son más específicos para Gastritis de tipo A que los mencionadas anteriormente.
- Aclorhdria, Déficit de Vit B 12.
- Los valores de gastrina pueden estar muy elevados.
- La hiperplasia de células cromafines con desarrollo de tumores carcinoides puedes ser otra consecuencia de los
efectos tróficos de la gastrina.
- La hipergastrinemia con Aclorihdria se puede observar también en la Gastritis de Tipo A no asociada a Anemia
Perniciosa.
2- Gastritis de Tipo B :
- Predominio Antral.
- Forma más frecuente de Gastritis Crónica.
- Debida a infección por H.Pylori.
- Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y puede estar presente casi en la totalidad de las personas
mayores de 70 años.
- La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con desarrollo de Metaplasia, se han observado en gastritis
crónicas por H.Pylori. Esto puede inducir el desarrollo de Adenocarcinoma Gástrico.
- La infección por H.Pylori se considera factor de riesgo independiente para cáncer de estómago.
- La seropositividad para H H.Pylori se asocia con un incremento del riesgo de sufrir cáncer de estómago de tres
a seis veces. Este riesgo puede aumentar hasta 9 veces después de tener en cuenta la falta de exactitud de la
prueba serológica en ancianos.
- La infección por H.Pylori se asocia también con el desarrollo de Linfoma MALT gástrico. La erradicación del
agente patógeno relaciona muchas veces con la regresión completa del tumor.
Tratamiento de Gastritis Crónica:
- Dirigido a sus secuelas.
- Pacientes con Anemia Perniciosa: Suplementos de Vitamina B 12 a largo plazo.
- Se recomienda erradicar de forma sistemática H.Pylori incluso si no hay Ulcera Péptica ni Linfoma MALT de
escasa malignidad.
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Definición: Enfermedad crónica caracterizada por necrosis hepatocelular sostenida e inflamación, generalmente con fibrosis y
tendencia a evolucionar a cirrosis e insuficiencia hepática.
Consideraciones Específicas:
- Se sugiere lesión hepática secundaria a un ataque inmunitario contra las células hepáticas (reflejado en la
denominación: “Hepatitis Lupoide”, “de células plasmáticas” o “auto inmunitaria”).
- Existen casos de ausencia de auto anticuerpos: Denominación más amplia: Idiopática o Criptogena.
- Asociación HLA B1, B8, DR3, DR4 y DRB1.
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- Anticuerpos detectados: ANA (antinucleares) y ASMA (anti-músculo liso), anti LKM, anticuerpos
contra el “Antígeno hepático soluble”, anticuerpos contra el receptor de asialoglucoproteina específico del hígado.
Manifestaciones Clínicas:
- Comienzo gradual o brusco. Puede presentarse al inicio como una hepatitis aguda. Posible historia de brotes
recurrentes calificados de hepatitis aguda.
Subgrupo de pacientes: mujeres jóvenes / edad madura con hiperglobulinemia intensa y altos títulos de ANA (Hepatitis antes
denominada como”Lupoide”), Síntomas habituales:
- Astenia.
- Malestar general.
- Anorexia. 
- Amenorrea. 
- Acné.
- Artralgias.
- En ocasiones: Artritis, erupciones maculo papulosas (símil vasculitis), Eritema Nudoso, colitis,
pleuritis, pericarditis, anemia hiperazoemia y Síndrome Seco.
- Clínica secundaria a complicación de cirrosis.
Manifestaciones Extrahepáticas: se suponen mediadas por Inmuno complejos:
- Artralgias, artritis, vasculitis cutáneas.
- Glomerulonefritis.
Laboratorio:
- Símil hepatitis vírica crónica.
- Bioquímica hepática siempre alterada, pero sin relación con gravedad clínica ni histológica.
- Posible bilirrubina, FAL y gammaglobulinas normales con elevación mínima de aminotransferasas.
- AST-ALT aumentadas (100-1000 U).
- Casos graves: Bilirrubina sérica aumentada (3-10 mg/100ml).
- Enfermedad activa o avanzada: Hipoalbuminemia.
- FAL ligeramente aumentada / casi normal salvo en pequeño porcentaje que existen aumentos notables (datos
clínicos y de laboratorio que se superponen con CBP).
- TP prolongado, especialmente en fases avanzadas.
- Frecuente: Hipergamaglobulinemia (>2.5g/100 ml), FR + y Autoanticuerpos circulantes.
Auto anticuerpos: 
- ANA con patrón de tinción homogénea: Más característicos.
- Anti músculo liso: Menos específicos.
- Posible reacción inespecífica con inmunoanalasis de detección de AC víricos (VHC).
Clasificación según serología:
Hepatitis Autoinmunitaria
tipo I
Hepatitis
Autoinmunitaria tipo
II
Hepatitis
Autoinmunitaria tipo
III
Epidemiología Mujeres jóvenes
HLA DR3-DR4
- Niños
- Poblaciones de origen
mediterráneo
Más frecuente en
mujeres
Laboratorio/ Clínica Hiperglobulinemia marcada
Manifestaciones lúpicas
Clínica símil Hepatitis
Autoinmnitaria tipo 1,
quizá más grave
Anticuerpos ANA circulantes +.
Puede acompañarse de
ANCA( p) atìpicos
Anti LKM 1 + (igual que
algunas hepatitis
crónicas por VHC)
Anti-citosol hepático 1
ANA negativos.
Anti LKM 1 negativos.Anticuerpos contra el
Antìgeno soluble del
hígado
Subgrupos Se subdivide en:
Autoinmunitaria y otra
relacionada con VHC
Anti LKM 1 Anti LKM 2 Anti LKM 3
Hepatitis Auto inmunitaria de
Tipo II
VHC
Hepatitis inducida por fármacos Hepatitis D crónica
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Criterios Diagnósticos:
- Criterios Incluyentes: Hiperglobulinemia, autoanticuerpos, y signos histológicos característicos. 
- Exclusión de Hepatopatía causada por trastornos genéticos, hepatitis vírica, toxicidad por fármacos, alcoholismo.
Factores que propician el Diagnóstico Factores que NO confirman el Diagnóstico
Género femenino
Elevación predominante de aminotransferasas.
Elevación de globulinas
ANA+
Ac contra músculo de fibra lisa+
Anti LKM 1
Coexistencia con otras enfermedades auto inmunes.
Signos histológicos característicos (hepatitis de
interfaz, plasmocitos y rosetas).
HLA DR3-DR4
Respuesta al tratamiento
Elevación predominante de FAL.
Ac Antimitocondriales.
Marcadores de hepatitis vírica.
Antecedentes de consumo de fármacos
hepatotoxicos.
Exceso de bebidas alcohólicas.
Cambios biliares histológicos.
Signos histológicos atípicos (infiltración grasa,
sobrecarga de hierro, inclusiones víricas)
Otro sistema de calificación màs simple y especifico se basa en las siguientes 4 variables:
- Autoanticuerpos.
- Concentarciòn sérica de IgG.
- Rasgos histológicos típicos o compatibles
- Ausencia de marcadores de hepatitis viral.
Tratamiento:
Hepatitis Autoinmunitaria o Idiopática (NO Vírica)
- Glucocorticodes: Prednisona: Respuesta terapéutica del 80%: Induce mejoría sintomática, clínica,
bioquímica e histología y prolonga la sobrevida, pero no evita la evolución final hasta la cirrosis.
- Esquema combinado de Prednisona + Azatioprina. Ventaja del esquema combinado: Reducción a lo
largo del tratamiento de la incidencia de las graves complicaciones del tratamiento esteroideo. Azatiprina
sola no induce remisión, así como tampoco el tratamiento esteroideo a días alternos.
- Se demostró eficacia del tratamiento con Bedsonide en Hepatitis Autoinminitaria grave, pero no está
indicada en formas leves de hepatitis crónica y no se ha demostrado eficacia en hepatitis auto inmunitaria
leve o asintomático.
- En pacientes refractarios aún con dosis altas de corticoides y azatioprina, pueden ser tratadas con
ciclosporina, tacrolimus o mofetil de micofenolato.
- Si el tratamiento médico resulta ineficaz, evoluciona a cirrosis y se acompaña de complicaciones la única
opción es el trasplante hepático.
Hepatitis Autoinminitaria grave
- AST>10 veces el límite superior normal o > 5 veces o más el límite superior de lo normal junto con
globulinas séricas >2 veces lo normal.
- Necrosis en puentes o multilobulillar en BX de hígado.
- Presencia de síntomas.
Evolución:
- Variable.
- Enfermedad leve o con lesión histológica limitada: Evolución a cirrosis poco habitual.
- Hepatitis Autoinmunitaria sintomática y grave: Mortalidad a los 6 meses sin tratamiento: hasta del 40 % (grado de
gravedad que ocurre solo en el 20 % de los casos).
- Carcinoma hepatocelular: Posible complicación tardía en pacientes con cirrosis establecida.
Signos de Mal Pronóstico:
- Colapso multilobulillar al Diagnóstico.
- Ausencia de disminución de bilirrubina posterior a 2 semanas de tratamiento.
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	GASTROENTEROLOGIA I
	DIARREA CRÓNICA
	SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
	Espectro de Gravedad del SII
	Manifestaciones Clínicas
	Leve
	Moderado
	Graves
	Prevalencia
	70%
	25%
	5%
	Correlación con funciones intestinales
	+++
	++
	+
	Los síntomas son constantes
	0
	+
	+++
	Dificultades psicosociales
	0
	+
	+++
	Problemas de atención de la salud
	+
	++
	+++
	Tipo de atención
	Médico general
	Especialista
	Referencia aun centro especializado
	SÍNDROME DE MALABSORCION
	Lesiones Difusas Específicas
	Lesiones Difusas Inespecíficas
	ENFERMEDAD DE WHIPPLE
	ESPRUE TROPICAL
	ENFERMEDAD CELIACA.
	ESPRUE COLÁGENO
	SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
	SÍNDROME DE PROLIFERACIÓN BACTERIANA
	ENTEROPATIA CON PÉRDIDA DE PROTEINAS
	ABETALIPOPROTEINEMIA
	ENTERITIS EOSINOFILICA
	DISPEPSIA-ULCERA GASTRODUODENAL
	Dispepsia Funcional
	Definciòn: Sintòmas molestos de más de tres meses de duración con sensación de plenitud postprandial, saciedad temprana , así dolor epigástrico o sensación urente con síntomas que inician al menos 6 meses antes del diagnóstico en ausencia de causa orgánica.
	Se subdivide en:
	- Síndrome de dolor postprandial: Caracterizada por sensación de plenitud inducida por alimentos, saciedad temprana y molestias.
	- Síndrome de Dolor epigástrico: Dolor epigástrico no relacionado con alimentos.
	GASTRITIS
	HEPATITIS AUTOINMUNITARIA