Injuria UP 2 MICROBIOLOGIA

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Injuria UP 2
Cátedra de Microbiología
Protozoarios gastrointestinales y genitourinarios
Giardia lamblia
La giardiasis es una protozoosis intestinal causada por Giardia lamblia, que puede
parasitar al ser humano.
Epidemiologia
El hombre es el principal reservorio, aunque también eliminan quistes de este
protozoo animales domésticos (perro, gato, oveja, cerdo) y otros de la fauna. La fuente de
infección es la materia fecal con quistes de Giardia lamblia, del hombre y animales, que
contaminan el suelo y el agua. Moscas, cucarachas y otros artrópodos pueden vehiculizar
los quistes en sus patas y heces. La diseminación hídrica de la giardiasis se produce
cuando se contaminan con líquidos cloacales los acuíferos.
Morfología
Es un microorganismo anaerobio aerotolerante que se presenta en dos formas: la
forma móvil y patógena denominada trofozoito (no sobrevive fuera del huésped) y la forma
de resistencia, inmóvil e infectante que es el quiste.
Los trofozoitos son piriformes, poseen simetría bilateral con las organelas
duplicadas y en su mitad anterior poseen un disco suctorio que se fija a las
microvellosidades del enterocito. El disco suctorio posee proteínas contráctiles y sobre los
bordes se extienden seudópodos laterales. La región dorsal del trofozoito se caracteriza
por la presencia de numerosas vesículas de enquistamiento que contienen sustancias
precursoras de la pared quística.
Los quistes se dividen en dos tipos. Los denominados tipo I (poder infectante)
poseen en su interior el protozoo (cistozoito), estrechamente adosado a la pared quística,
siendo las formas de vida latente que pueden resistir y sobrevivir por periodos de hasta
tres meses. En los quistes de tipo II, los cistozoitos están separados de la pared quística,
no se visualizan estructuras internas y carecen de poder infectante.
Ciclo biológico
Cuando los quistes son ingeridos, sus membranas se alteran por acción del jugo
gástrico (cambio de pH) y se abren en duodeno y yeyuno permitiendo la salida de los
cistozoitos que se dividen por fisión binaria. Los trofozoitos liberados atraviesan la barrera
de moco, adhieren al epitelio superficial y se alimentan captando nutrientes de la luz.
Luego se produce la formación de quistes que llegan al exterior con las heces.
Patogenia
Ninguna de las teorías patogénicas invocadas como responsables del cuadro
clínico abarca por si sola todos los fenómenos. Las más difundidas son:
-Disminución de la actividad de las enzimas pancreáticas: disminuye la acción de la
quimiotripsina.
-Deficiencia de disacaridasas: por el deterioro de la barrea de moco que recubre las
microvellosidades donde se almacenan las enzimas.
-Liberación de prostaglandinas: la liberación de prostaglandina E2 por los monocitos
genera un aumento de la motilidad intestinal.
-Consumo de lípidos biliares: impidiendo la emulsión de grasas.
El moco del intestino delgado puede favorecer la colonización, brindándole al
parasito protección contra enzimas degradativas y ácidos grasos no saturados.
Aspectos clínicos
Los quistes aparecen en las heces de 6 a 15 días después de la infección. La
sintomatología se manifiesta antes de que los quistes puedan detectarse en la materia
fecal. En las infecciones agudas los síntomas predominantes son: deposiciones liquidas o
semilíquidas, con moco, malolientes, de aspecto graso y lientéricas (flotantes); puede
haber decaimiento, dolor abdominal, distención, flatulencia, eructos y nauseas.
Raramente presentan fiebre.
La giardiasis no es autolimitante en la infancia, sino que tiende a la cronicidad,
pudiendo llevar al síndrome de malabsorción.
Diagnostico
Se debe solicitar un examen parasitológico de materia fecal. Estos exámenes
pueden resultar falsos-negativos porque la eliminación de quistes es irregular. Los
trofozoitos deben ser buscados en el moco que acompaña a las deposiciones, pero su
hallazgo es ocasional porque se destruyen fuera del organismo. Un examen negativo de
materia fecal no autoriza a descartar la giardiasis. Los estudios inmunológicos basados en
la presencia de anticuerpos no permiten diferenciar giardiasis recientes de otra superada,
aunque es promisoria la búsqueda de antígenos en las heces.
Para la recolección de materia fecal se deberá: juntar muestras (3 días seguidos)
en formol al 5% y además otra muestra sin formol.
Profilaxis
La primera medida profiláctica es de carácter fisiológico: la lactancia materna
(lipasa). Otras medidas deben aplicarse al hombre como educación sanitaria y al medio
ambiente como el saneamiento básico. Para el control de la diseminación epidémica es
fundamental contar con adecuada provisión de agua. Independientemente de eso, el
impacto fundamental de la incidencia de la giardiasis se lograra con el procesamiento
adecuado de excretas.
Entamoeba histolytica
Dentro del género Entamoeba la única patógena para el hombre es la E.
histolytica. La diferenciación entre especies es fácilmente reconocible por características
morfológicas, esencialmente el número de núcleos en la forma quística madura, ocho
para E. coli, cuatro para E. hartmanni y E. histolytica.
Morfología
Es un organismo cuyos trofozoitos son capaces de crecer en medios a 37oC,
presentando el citoplasma diferenciado en ectoplasma que realiza la locomoción y
funciones digestivas (seudópodos) y endoplasma. Las células tienden a ser alargadas,
con seudópodos, el citoplasma lleno de vacuolas, sin otras organelas. Esta especie se
adhiere a superficies sólidas y células en cultivo, mediante proteínas capaces de
reconocer estructuras oligosacaridicas. La multiplicación de las amebas se realiza por
fisión.
Los quistes maduros son relativamente uniformes en su tamaño. Forma y
superficie. Inicialmente son quistes inmaduros uninucleados que producen dos divisiones
nucleares sucesivas. De cada quiste emerge una ameba metaquistica tetranucleada, que
luego de dividirse da origen a ocho trofozoitos uninucleados. Los quistes están recubiertos
por una pared rígida, conteniendo quitina, que le confiere resistencia.
En relación con su metabolismo, estas amebas son mucho más parecidas a
algunas bacterias (clostridios) que a una célula eucarionte típicas. Su metabolismo es
anaerobio aerotolerante.
Epidemiologia
Se denomina amebiasis a la infección por E. histolytica. Se estima que el 10% de
la población mundial se encuentra infectada, siendo la mayor parte de ellos totalmente
asintomáticos (90%). Si bien la infección es mucho más frecuente en regiones con clima
cálido, la infección es cosmopolita.
Transmisión
No existen dudas sobre la transmisión orofecal de estos organismos. Los quistes
eliminados son altamente resistentes, pudiendo persistir en agua por largos periodos. La
contaminación de alimentos que habitualmente son ingeridos crudos, ya sea
directamente, por agua o por insectos, juega un papel significativo. Existen factores de
riesgo como la homosexualidad (contacto oro-anal).
Se considera amebiasis luminal al cuadro presentado por pacientes en los que el
parasito es un comensal del intestino sin implicar daño y amebiasis invasora cuando
escapan de la luz intestinal y producen daños sobre la mucosa.
Patogénesis y aspectos clínicos
La amebiasis intestinal es la forma más frecuente de infección sintomática. Sin
embargo la sintomatología no es específica.
La invasión de la mucosa colonica comienza en el epitelio interglandular, donde se
produce descamación de células. Las lesiones son no específicas y presentan una
reacción inflamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colonica. Las
lesiones iniciales son superficiales con mínima necrosis histica y a medida que la
ulceración progresa las lesiones se ensanchan.
Entre los cuadros clínicos en los que participa el intestino, se debe considerar que
si las lesiones son focales, pueden dar una sintomatología crónica, con escasa
sintomatología hasta llegar a una destrucción masiva de la pared intestinal, amebomas
donde aparecen engrosamientos de esta y perforaciones del intestino. Aquellos
trofozoitos que pueden entrar en el torrente circulatorio,suelen alojarse y dar origen a
procesos extraintestinales (necrosis amebiana hepática). Sin tratamiento, la enfermedad
progresa y lleva en un alto porcentaje de pacientes, a la muerte.
Diagnostico
-Amebiasis intestinal: en el caso de toma de muestras se debe buscar la presencia de
trofozoitos móviles, aunque debe recordarse que cuando las amebas son enfriadas
pierden su morfología, expulsan sus inclusiones citoplasmáticas, por lo que se debe
procesar rápido la muestra, almacenarla en frascos térmicos o fijarlas. La característica
invasora de la amebiasis puede ser confirmada serológicamente por inmunofluorescencia
(poco sensible), enzimoinmunoensayo y hemaglutinación (más sensibles). Debe
recordarse que en heces es frecuente la aparición de quistes, aunque la presencia de
quistes es típica de la amebiasis luminal asintomática.
-Extraintestinal: el diagnostico serológico es de extrema utilidad para detectar aquellos
pacientes, que con un cuadro clínico compatible y usualmente después de tratamiento
antibacteriano infructuoso, son sospechados de presentar este cuadro. Debe recordarse
que ninguna prueba diagnóstica es útil por sí misma, y quizá la selección de pruebas
serológicas, junto con la búsqueda del parasito en heces, además de la observación
directa de lesiones, influyen en la capacidad de confirmar el diagnóstico.
Profilaxis
Solo una correcta educación sanitaria más la provisión de agua potable y
alimentos seguros, control de insectos, manejo de excretas e higiene personal pueden
lograr el control de esta parasitosis.
Cryptosporidium
La criptosporidiosis es una zoonosis parasitaria producida por el Cryptosporidium
parvum. Este parasito se localiza en células epiteliales, principalmente del tracto digestivo
y ocasionalmente respiratorio y/u otros órganos.
Epidemiologia
La criptosporidiosis es una parasitosis cosmopolita. El reservorio es muy amplio,
siendo identificado en peces, reptiles, aves y mamíferos. El mecanismo principal de
infección lo constituye la ingestión de ooquistes esporulados y secundariamente la
inhalación. Esta enfermedad se transmite por contacto interhumano, humano-animal y
viceversa. Las deyecciones son la vía de diseminación principal. Los ooquistes son muy
resistentes y pueden permanecer en el ambiente hasta 10 meses, alterando su viabilidad
la temperatura.
Morfología
El estado exógeno de este parasito es un ooquiste, de forma esférica a ovoide,
con pared lisa e incolora. El ooquiste infectante contiene cuatro esporozoitos desnudos y
un cuerpo residual. El esporozoito tiene forma de medialuna. Las células se alojan dentro
de una vacuola parasitofora rodeada por la membrana de la célula huésped, presentando
una zona de adhesión y una lámina metabólica (alimentación).
Ciclo biológico
Se consideran organismos monoxenos. Los criptosporidios se localizan
principalmente en el tracto digestivo, desde la faringe hasta el recto, con mayor frecuencia
en el intestino. En ciclo parasitario se inicia cuando un huésped ingiere ooquiste
esporulados, produciéndose en el tracto gastrointestinal el desenquistamiento de los
esporozoitos, los cuales penetran en las células epiteliales. En su interior crece, madura y
se transforma en el trofozoito, de forma esférica, el cual sufre una división asexual, dando
origen al meronte (tipo I: 6 a 8, tipo II: 4), donde se forman los merozoitos y se liberan
para invadir nuevas células, desarrollando otro meronte. Los merozoitos de segunda
generación se liberan, parasitan otras células e inician una fase de multiplicación sexual,
produciéndose la fecundación y la formación de un ooquiste. La etapa final del ciclo
consiste en la evolución de un ooquiste inmaduro (no infectante) a uno maduro
(infectante), en el cual se forman los esporozoitos.
Patogénesis
Los criptosporidios ocasionan un daño directo al destruir las células epiteliales
durante su ciclo biológico. El este daño causa una disminución de las disacaridasas, lo
que genera una mala absorción de los disacáridos y un aumento de la presión osmótica
luminal, desencadenando una diarrea osmótica. Además se produce el pasaje de agua y
electrolitos desde los tejidos y el plasma hacia la luz intestinal provocando una diarrea
secretoria.
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización del agente. La infección
digestiva se caracteriza por diarrea acuosa, con numerosas evacuaciones diarias, con
heces malolientes, amarillentas, espumosas, algunas veces con moco y sangre; además
de nauseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia. La infección respiratoria se presenta
con estornudos, tos, edema palpebral, hiperpnea, murmullo respiratorio, dolor torácico y
decaimiento. La temperatura generalmente se mantiene en los valores normales.
Diagnostico
Consiste en la identificación de los ooquistes en las heces. Para buscar
criptosporidios se aconseja un seriado en formol al 10% y recoger tres muestras de heces
en tres días sucesivos (cada 2 o 3 días si son heces formadas). El material puede ser
observado en fresco o coloreado. Existe una técnica de inmunofluorescencia indirecta
para frotis fecales.
Profilaxis
Es necesario la eliminación higiénica de las excretas, disponer de agua potable,
higiene personal y educación sanitaria.
Isospora belli
Es un parasito específico del hombre que produce la isosporiosis.
Epidemiologia
El hombre constituye la única fuente de infección en la naturaleza, con una
potencia de 13 a 35 días. Las heces recién evacuadas contienen ooquistes no
esporulados que se vuelven infectantes en el medio ambiente. Estos ooquistes
contaminan el suelo, los alimentos y el agua, constituyendo la ingestión el único
mecanismo de transmisión. En pacientes inmunocompetentes la infección es
autolimitante, mientras que en los inmunodeprimidos es grave y de curso crónico. Es una
parasitosis cosmopolita, más comunes en regiones cálidas y húmedas.
Morfología
El ooquiste es de forma elipsoide, pared lisa e incolora y con micropila (orificio
cubierto por una tapa). El ooquiste infectante desarrolla en su interior dos esporocistos,
conteniendo cada uno cuatro esporozoitos y un cuerpo residual.
Ciclo biológico
El parasito completa su evolución en un solo hospedador, en el cual realiza la
reproducción asexuada y sexuada, mientras que en el medio ambiente tiene lugar la
esporogonia. Los estados endógenos son intracelulares e infectan a las células epiteliales
de la mucosa del intestino delgado y ciego.
El ciclo comienza cuando el hombre ingiere ooquistes, produciéndose a nivel
intestinal por la acción de sales biliares y tripsina, la liberación de los esporozoitos, los
cuales invaden las células epiteliales, se nutren crecen y se reproducen, pasando por los
estados de trofozoito y meronte. La fase sexuada consiste en la formación de gametas,
que se unen formando el cigoto que se rodea de una pared quística, pasando a la luz
intestinal y eliminándose con las heces. La fase de esporogonia se lleva a cabo en el
suelo, dividiéndose la célula huevo y generando los esporozoitos.
Patogénesis
El mecanismo patógeno primario está dado por la invasión y destrucción de las
células epiteliales intestinales durante la reproducción del parasito, lo que causa la
liberación de mediadores del síndrome febril y del proceso inflamatorio. Se produce una
enteritis de intensidad variable, con reducción de la altura de las vellosidades.
Aspectos clínicos
Aproximadamente a los siete días de la infección se observa un síndrome febril. El
cuadro clínico se caracteriza por diarrea aguda, heces liquidas, lientéricas, esteatorreicas,
espumosas, con moco y sin sangre; meteorismo, dolor abdominal cólico difuso, náuseas y
vómitos. Completan el cuadro: anorexia, pérdida de peso y deshidratación.
Diagnostico
Consiste en el estudio microscópico de las heces para la identificación de los
ooquistes, que generalmente son escasos. Se recomienda un seriado en formol al 10% de
seis muestras recogidas en días sucesivos. La observación en fresco es suficiente para la
identificación.
Profilaxis
Evitar contaminación fecal del suelo,alimentos y agua. Eliminación correcta de
excretas, higiene personal y educación sanitaria.
Balantidium coli
La balantidiasis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo ciliado, el
Balantidium coli.
Epidemiologia
El reservorio principal es el cerdo. La balantidiasis es una parasitosis cosmopolita,
frecuente en cerdos y rara en humanos. El contacto estrecho con cerdos es un factor muy
importante en la adquisición de la afección por lo que es considerada una enfermedad
ocupacional.
Morfología
El trofozoito es de forma ovoide o piriforme, de color gris verdoso y tiene la
superficie del cuerpo cubierta de cilias. En el extremo anterior se encuentra la boca celular
o citostoma y en el extremo posterior la abertura anal o citopigio. El quiste es oval o
esférico, de color amarillo, tiene doble pared y encierra un trofozoito.
Ciclo biológico
Es de ciclo monoxenico. Los alimentos y el agua contaminados por heces porcinas
que contienen quistes del parasito, son las principales fuentes de infección para el
hombre. Los quistes son elementos infectantes, de resistencia y diseminación, pudiendo
permanecer viables en el ambiente hasta tres meses. Los trofozoitos tienen pocas
posibilidades de infectar, siendo menos resistentes, aunque pueden enquistar en el
exterior. A nivel del intestino grueso del hombre, se produce el desenquistamiento y el
trofozoito vive como comensal. Sin embargo, puede invadir la mucosa y submucosa,
especialmente en las áreas cecal y rectosigmoidea, diseminándose. Las localizaciones
extraintestinales son poco frecuentes. Se reproduce por fisión binaria transversal.
Patogénesis
El trofozoito con movimientos de taladro (mecánica) y mediante hialuronidasa
(química) penetra en la mucosa, la submucosa y se extiende hasta la serosa peritoneal.
Las lesiones del colon reconocibles son comparables a las encontradas en la amebiasis.
Aspectos clínicos
Los diferentes grados de invasividad dan lugar a una respuesta muy variada,
desde una forma asintomática a una colitis aguda o disentería. Los síntomas son: diarrea,
heces pastosas, espumosas, amarillentas, con sangre, moco y pus; tenesmo,
borborigmos y dolor abdominal cólico difuso.
Diagnostico
Se basa en el hallazgo de trofozoitos y quistes en las heces. Es conveniente el
examen en fresco.
Profilaxis
Educación sanitaria, saneamiento ambiental, higiene personal y de alimentos, y
disponibilidad de agua potable.
Trichomonas vaginalis
La tricomoniasis se reconoce como importante causante de vaginitis en las
mujeres y ocasionalmente uretritis y prostatitis en el hombre.
Epidemiologia
El reservorio del parasito es la especie humana. La fuente de infección más
importante la constituye el contacto con secreciones vaginales y uretrales de personas
infectadas, durante las relaciones sexuales. A pesar de ser una parasitosis prevalente en
mujeres en etapa sexual activa, puede también afectar ancianos, niños, púberes y al
neonato.
Morfología
Es un flagelado piriforme (adopta diferentes formas) que posee un aparato
locomotor con cinco flagelos, cuatro anteriores que emergen de una formación piriforme
localizada cerca del núcleo denominada befaroplasto, y un quinto flagelo posterior.
Ciclo biológico
No presenta forma quística, solo existe como trofozoito. Esta forma vegetativa es
muy frágil y se inmoviliza y muere en un medioambiente hostil. La forma vegetativa se
multiplica por fisión binaria.
Patogénesis
Podemos mencionar diversos factores locales y generales que influyen en la
patogenia. En lo que respecta a la mujer, los factores locales son: la flora, el glucógeno y
el pH. La flora microbiana vaginal está condicionada por la presencia del bacilo de
Döderlein (lactobacillus), los cuales actúan sobre la glucosa proveniente del glucógeno. El
parasito sustrae el glucógeno de las células epiteliales, por lo tanto la flora de Döderlein
disminuye y el pH normal (3,8-4,5) se alcaliniza. En el hombre algunos de los factores que
podrían influir son las prostatitis, la estrechez uretral y el prepucio largo.
Aspecto clínico
Si bien la secreción vaginal es la molestia más común y de frecuente consulta
médica, solo entre 10-15% coincide con tricomoniasis. En esta afección el flujo vaginal
puede ser purulento, de color amarillo, con aspecto espumoso, o incoloro, acuoso, no
espumoso. Generalmente suele ser maloliente y el pH elevado entre 5 y 7. Otros
síntomas pueden estar o no presentes como: edema vulvar, dolor abdominal, prurito,
ardor, irritación, polaquiuria, disuria.
En el hombre también existen síntomas y signos presentes con diferente magnitud
de expresión o casos asintomáticos. Los síntomas más comunes son: secreción uretral
serosa o purulenta; en el glande: prurito, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación
precoz, ardor miccional.
Diagnostico
Las condiciones de examen dentro de las 48 horas precedentes son abstinencia
sexual, no efectuar higienización interna, no usar óvulos vaginales.
La toma de muestras en mujeres no vírgenes se debe hacer utilizando un especulo
y tomando el exudado proveniente de fondo de saco de la vagina posterior con hisopo de
algodón. En mujeres vírgenes se debe obtener la secreción vulvovaginal con hisopo
estéril, introduciéndolo a poco centímetros de la vulva efectuando movimiento de rotación.
En el hombre se debe recolectar orina del primer chorro de orina matinal, material
obtenido del surco balanoprepucial de la uretra y esperma.
En cuanto al procesamiento de la muestra se debe tomar el pH y se puede hacer:
diagnostico por examen directo en fresco, métodos de fijación y tinción (coloración de
Gram (negativo), coloración de Giemsa), examen por métodos de cultivo o
inmunodiagnostico.
Profilaxis
Normas educativas para evitar reincidencia de estas enfermedades (uso de
preservativo). Además, como frecuentemente coexiste con la Trichomonas más de una
ETS, el diagnostico de una infección debe conducir a la investigación de otras.
Enterobacterias
La familia Enterobacteriaceae contiene numerosos microorganismos, algunos
tienen como hábitat el intestino del hombre y otros son de importancia económica. Esta
familia está formada por bacterias, en forma de bacilos, gramnegativos, de bordes
redondeados, la mayoría móviles por flagelos, capsulados o no. Crecen en presencia o
ausencia de oxígeno, su metabolismo es respiratorio y fermentativo, reducen el nitrato a
nitrito. Las infecciones causadas por enterobacterias se localizan principalmente a nivel
del tracto gastrointestinal, urinario, como patógenos oportunistas y además son causales
de infecciones intrahospitalarias.
Los componentes superficiales de la célula están representados por:
-Fosfolípidos: fosfatidilglicerol, fosfatidiletanolamina y disfosfatidilglicerol.
-Peptidoglicano: es una macromolécula formada por glucosamina y ácido muramico,
responsable del mantenimiento de la forma bacilar.
-Lipopolisacarido (LPS): se encuentra en la parte más exterior de la membrana externa.
La estructura básica comprende tres regiones:
*Lípido A: esta insertado en la membrana más externa, siendo un glicolipido
responsable de la actividad endotoxica (endotoxina) del LPS.
*Núcleo polisacárido: se encuentra unido al lípido A.
*Antígeno O: es una cadena polisacarida y su composición da a lugar a la
formación de diversas estructuras aun dentro de un mismo género, por lo que es usada
para la serotipificacion O de muchos géneros.
-Proteínas de membrana externa: las tres clases son la lipoproteína de Braum (une
membrana externa al peptidoglicano), la proteína Omp A (proceso de conjugación) y las
porinas (canales).
-Capsula: algunos miembros de esta familia producen polisacáridos extracelulares
(antígeno K) en forma de capsula, la cual es antifagocitaria.
-Fimbria: o adhesina, juega un rol importantísimo en la adhesión de la bacteria a la
superficie celular de las mucosas del huésped.
-Antígeno enterobacterial común: se encuentra en todos los miembros de la familia,
localizado en la membrana externa.
La membrana más externa es un mosaico muy rico que contiene proteínas, una o
dos moléculas delLPS y lípidos, por lo que tiene varias funciones como: exclusión
(enzimas), permeabilidad selectiva, exportación, receptores, interacción con el ambiente.
A nivel clínico los géneros que interesan de la familia son:
-Enterobacterias patógenas: E. coli, Salmonella, Shigella, Yersinia.
-Enterobacterias oportunistas: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Providencia, Morganella.
Escherichia coli
La Escherichia coli es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, presente en la
flora intestinal del hombre.
Son bacilos rectos, presentándose aislados o de a pares y pueden o no poseer
capsula. Su motilidad está dada por sus flagelos pero también pueden ser inmóviles. Un
número limitado de serotipos están íntimamente asociados con ciertas infecciones
urinarias y entéricas.
La serología es la forma más útil de subdivisión de E. coli. Se basa en la propiedad
de diversas estructuras superficiales que se expresan como antígeno somático (O) que es
lipopolisacarido, capsular (K) que es polisacárido y flagelar (H) que es una proteína. El
patrón antigénico de una cepa se informa con el número de antígeno.
Escherichia coli uropatogenos
E. coli puede estar asociada a infecciones del tracto urinario, siendo una de las
formas más comunes de infecciones extraintestinales.
Patogénesis
Las cepas que causan infecciones urinarias pertenecen a un conjunto de
serogrupos que expresan un número de determinantes de virulencia (fimbrias específicas
para el uroepitelio, actividad hemolítica, LPS, polisacárido capsular).
La patogénesis de las infecciones urinarias comprende la adhesión de la bacteria
al epitelio, seguida de colonización, daño tisular y en algunos casos invasión y
diseminación. Las bacterias se adhieren a la superficie de la célula huésped por medio de
estructuras específicas de naturaleza proteica o carbohidratos, para los cuales poseen
receptores. Las adhesinas que comprometen son:
-Adhesina manosa sensible: producida por cepas que expresan fimbria tipo 1, uniéndose
a receptores que incluyen en su molécula residuos de manosa.
-Adhesinas manosa resistentes: exhiben una variedad de patrones de hemoaglutinación
de diferentes grupos sanguíneos y a su vez se dividen en fimbria P y fimbria X (receptores
en eritrocitos).
Una alta proporción de cepas de E. coli uropatogenas, segregan una proteína con
actividad hemolítica denominada alfa hemolisina.
Escherichia coli enterovirulentos
En la actualidad se reconocen cepas que se caracterizan por su poder
diarreogenico y los mismos pueden encuadrarse en diversas categorías.
Escherichia coli enteropatogena (ECEP)
Este grupo produce atrofia moderada o severa de microvellosidades del yeyuno, a
menudo adelgazamiento de la capa mucosa, y lámina propia expandida con infiltrado
inflamatorio. Se pueden dividir en clase I que exhibe adherencia localizada y clase II que
exhibe adherencia difusa o no adherencia. La enfermedad producida por ECEP se
caracteriza por fiebre, vómito y diarrea con mucus pero sin sangre.
En Argentina la ECEP es la bacteria más importante como agente etiológico de
diarrea infantil.
Escherichia coli enterotoxigenica (ECET)
Este grupo es responsable de diarrea, en diferentes partes del mundo, pero son
más comunes en países en desarrollo.
Epidemiologia
ECET son transmitidos por contaminación fecal de agua y alimentos. Se observa
un pico estacional, especialmente en los meses cálidos, y el grupo etario más
susceptibles son niños.
Patogénesis
La enfermedad producida por ECET puede ser, desde una diarrea moderada sin
deshidratación a una forma severa semejante a cólera. Son capaces de colonizar el
intestino delgado, donde elaboran enterotoxinas que pueden ser termolábiles o
termoestables. La toxina termolábil es una proteína que se une a un receptor gangliosido
en la célula intestinal, estimulando la actividad de la adenilato-ciclasa, lo que produce
secreción de fluidos y electrolíticos al lumen, produciendo una diarrea acuosa. La toxina
termoestable es una proteína de bajo peso molecular y no es antigénica.
Diagnostico
El diagnostico debe realizarse reconociendo las enterotoxinas (métodos
inmunológicos, hibridación de ADN)
Profilaxis
La prevención se logra mediante la aplicación de las medidas higiénicas.
Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI)
Poseen un plásmido de invasión y producen disentería, mediante la invasión y
proliferación dentro de la célula epitelial.
Patogénesis y aspectos clínicos
La enfermedad está marcada por fiebre mayor de 38oC, dolor abdominal,
deposiciones sanguinolentas, leucocitos polimorfonucleares. La expresión de la virulencia
esta codificada por un plásmido que se encuentra en cepas virulentas de Shigella y ECEI
que codifica proteínas.
Diagnostico
Puede efectuarse, una vez aislado de materia fecal, mediante medios de cultivo
diferenciales, identificación de serotipos y confirmados por el test de Sereny (inoculación
conjuntiva cobayo) o ELISA.
Escherichia coli enterohemorragico (ECEH)
Clínicamente se presenta con diarrea sanguinolenta, sin leucocitos y paciente
afebril, asociado a síndrome urémico hemolítico. Producen una citotoxina termolábil
(verotoxina) que actúa inhibiendo la síntesis de proteínas, y siendo muy activa en el riñón.
El diagnostico de laboratorio se efectúa mediante la detección de verotoxina en materia
fecal.
Shigella
Es uno de los agentes etiológicos de disentería, infección localizada, ulcerativa de
colon.
Epidemiologia
Se disemina por excretas de individuos infectados, ya sea directamente por vía
fecal-oral o por alimentos, agua o insectos contaminados. En países en desarrollo pueden
presentarse brotes y la fuente de estos brotes a menudo son alimentos crudos. La
shigelosis es endémica en países en desarrollo donde las condiciones sanitarias son
pobres, las prácticas de higiene personal son primitivas y la desnutrición es común. Es
endémica en Argentina (S flexneri, S. sonnei), siendo la segunda o tercera causa de
diarrea.
La Shigella se clasifica en cuatro subgrupos en base a sus antígenos somáticos
designados como A (S. dysenteriae), B (S. flexneri), C (S. boydii) y D (S. sonnei).
Morfología
Es un bacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, anaerobio facultativo.
Patogénesis
Un paso crucial en la patogénesis es la invasión de la mucosa colonica, que
implica la penetración de la bacteria en las células epiteliales, multiplicación intracelular,
diseminación intra e intercelular y muerte celular. Por lo tanto, el proceso está
caracterizado por necrosis epitelial, acompañada de una reacción inflamatoria aguda en la
lámina propia. La descamación y ulceración de la mucosa produce exudado de sangre,
elementos inflamatorios y mucus a la luz intestinal, inhibiéndose la absorción de agua.
La bacteria intracelular mata a la célula huésped por un proceso que compromete
el bloqueo de la respiración más la producción de la toxina de Shiga. Esta toxina es una
proteína producida por las cepas de S. dysenteriae, teniendo tres actividades biológicas:
citotoxidad, enterotoxidad y neurotoxidad y un efecto bioquímico (inhibición síntesis
proteica).
Manifestaciones clínicas
Los signos clínicos van desde una diarrea mediana a una disentería severa. Los
síntomas neurológicos como letargo, confusión, cefalea y convulsiones, son las
manifestaciones extraintestinales más frecuentes. Los aspectos sobresalientes de la
shigelosis son: deposiciones con sangre, mucus y elementos inflamatorios, dolor
abdominal, tenesmo y prolapso rectal. El síndrome urémico hemolítico, caracterizado por
anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal, se ha observado en infectados con
Shigella dysenteriae.
Diagnostico
La manera más común para diagnosticar shigelosis es por aislamiento del
organismo de materia fecal y la posterior identificación por reacciones bioquímicas y
serotipificacion con antisueros. Se han desarrollado otros métodos mediante la detección
de anticuerpos a LPS en suero, secuencia de ADN que codifica la producción de toxinas,
ELISA.
Profilaxis
Las estrategias recomendadas son: prevención de la transmisión por el desarrolloinfraestructural, por higiene personal y manejo de casos adecuadamente.
Salmonella
Son en general causantes de infecciones sistémicas como la fiebre tifoidea.
Ciertos serotipos, sin embargo, causan una respuesta inflamatoria de la mucosa infectada
caracterizada por gastroenteritis o enterocolitis.
Epidemiologia
El reservorio es el hombre, la transmisión es a través de la contaminación fecal del
agua y de los alimentos. En Argentina, las infecciones por Salmonella son comunes en
animales, particularmente en bovinos y aves de corral, siendo estas las principales
fuentes de infecciones humanas.
Morfología
Los miembros del genero Salmonella son bacilos gramnegativos, generalmente
móviles, anaerobios facultativos, no esporulados. Resisten la congelación en agua y la
desecación.
Patogénesis
La salmonelosis puede manifestarse como gastroenteritis o en cuadros
septicémicos. Existen serotipos adaptados a un huésped particular como: el hombre (S.
typhi y S. paratyphi), animales y no adaptados (atacan al hombre y a los animales).
Las diferencias son que la primera posee dosis infectivas pequeñas para producir
enfermedad, un periodo de incubación prolongado, y tienen tendencia a producir
portadores permanentes, mientras que las dos últimas necesitan dosis infectivas grandes
para producir enfermedad, un periodo de incubación corto y no producen invasión
sanguínea.
La Salmonella sobrevive al pH gástrico, alcanza el intestino y penetra la mucosa
intestinal. El daño observado en la mucosa intestinal puede ser una respuesta inflamatoria
mediana o una ulceración severa. El primer signo observable es la degradación de las
microvellosidades. Algunas cepas, pueden ser transportadas hacia la lámina propia,
colonizando células del sistema monocitomacrofagico y se diseminan vía linfohematica,
llegando al hígado y excretándose por vía biliar nuevamente al intestino.
Aspectos clínicos
La salmonelosis puede presentarse como:
-Gastroenteritis (S. enteritidis): comienza después de 18-72 horas de la infección, se
caracteriza por un ataque brusco que incluye nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre,
seguidos de diarrea liquida mucosanguinolenta. La enfermedad se autolimita entre dos y
cinco días.
-Fiebre tifoidea y paratofoidea: el periodo de incubación es de 7-14 días. Durante la
primera semana los síntomas son: fiebre, decaimiento, constipación. En la segunda
semana las salmonellas llegan al hígado y se presenta diarrea en la mayoría de
pacientes, también pudiendo causar necrosis de las placas de Peyer. En la tercera
semana aparecen complicaciones como perforación intestinal, tromboflebitis, colecistitis o
formación de abscesos.
Diagnostico
Durante el estado agudo de gastroenteritis, el número de Salmonella en heces es
grande y la materia fecal es la muestra de elección para efectuar el diagnostico mediante
coprocultivo, identificándolas por inmunosueros.
Los hemocultivos representan la mejor muestra de aislamiento en septicemias y
fiebres entéricas durante las dos primeras semanas de la enfermedad. Los coprocultivos
son positivos desde la segunda o tercera semana. El urocultivo no se utiliza porque la
bateriuria es inconstante. Las aglutininas en suero aumentan a partir de la segunda
semana, pudiendo realizar la reacción serológica de Widal que utiliza antígenos de S.
typhi y paratyphi.
Profilaxis
Se debe tener una correcta higiene, cocción y conservación de alimentos,
provisión de agua potable, eliminación de excretas, educación para la salud.
Yersinia
Comprende varias especies patógenas para el hombre y los animales. Las que se
consideran patógenos primarios de mamíferos son Y. pestis, Y. enterocolitica y Y.
seudotuberculosis.
Yersinia pestis
Es el agente etiológico de la peste, zoonosis de los roedores transmisible al
hombre.
Epidemiologia
El reservorio puede ser animal (roedores por pulgas vectores) y telúrico
(mantenimiento ilimitado en el suelo).
El principal mecanismo de transmisión desde los roedores al hombre es la pulga
de la rata. También puede transmitirse por manejo de tejidos o contacto con pus de
animales infectados. Otra forma de afección se propaga por transmisión aérea o por
contacto con esputos del paciente.
La peste es una enfermedad muy antigua que proviene de Asia Central y África
Central. Actualmente existen casos en África central, EEUU y América del sur, aunque ha sido controlada en casi todo el mundo.
Morfología
Es un coco-bacilo gramnegativo, inmóvil, capsulado, no esporulados. Son
anaerobios facultativos.
En cuanto a los factores de virulencia existen varios: antígenos V y W (plásmido),
antígeno de envoltura, bacteriocinas y purinas, y toxinas. En el bacilo de la peste se han
caracterizado dos tipos de toxina: una exotoxina proteica termolábil y una endotoxina
lipopolisacarida termoestable.
Patogénesis
El bacilo ingresa al organismo la mayoría de las veces por la picadura de la pulga
infectada, y otras veces por inhalación o inoculación de mucosas. El microorganismo
alcanza los conductos linfáticos llegando a los ganglios regionales, los cuales se
agrandan por inflamación, edema, trombosis y necrosis hemorrágica formando los
bubones característicos. Los bacilos se multiplican en estos sitios y sobreviven en
fagocitos mononucleares, diseminándose por todo el cuerpo.
Formas clínicas
El periodo de incubación dura 2-6 días, es una enfermedad altamente contagiosa y
sus características clásicas son: linfadenitis, septicemia y hemorragia petequiales,
frecuentemente con fiebre alta, shock, hipotensión arterial, pulso rápido, confusión mental,
delirio y coma.
Diagnostico
El material aspirado de bubones, pus proveniente de la infección, hisopados
faríngeos, esputo, se deben recolectar cuidadosamente colocándolos en un medio de
transporte. Estos materiales se someten a un hemocultivo.
Profilaxis
Incluyen encuestas periódicas, control de roedores y educación sanitaria.
Yersinia enterocolitica
Epidemiologia
Es una bacteria zoonotica transmitida entre animales y humanos principalmente
por contaminación fecal de alimentos y agua. Presenta distribución mundial y afecta casi
siempre a niños.
Morfología
Son bacilos gramnegativos, aislados o en cadenas. No presentan esporas ni
capsula.
Patogénesis
Los gérmenes ingresan con el agua y alimentos, invaden la mucosa íleo-cecal y
alcanzan el interior de la célula epitelial, nódulos linfáticos. Luego de un corto tiempo
aparece maceración de la mucosa intestinal, necrosis de las placas de Peyer y
linfoadenitis mesentérica.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de 3-7 días y las manifestaciones clínicas son
entéricas con dolores abdominales y diarrea.
Diagnostico
Las muestras validas pueden ser: heces, sangre, nódulos linfáticos, liquido
peritoneal. Se realizan pruebas bioquímicas.
Profilaxis
Eliminación sanitaria de heces, protección y purificación de abastecimientos de agua, higiene.
Yersinia pseudotuberculosis
Epidemiologia
Es excretado a través de heces y orina de animales enfermos y llega a los
huéspedes ya sea por ingestión como por contaminación cutánea. Roedores y aves son
los reservorios primarios.
Morfología
Es muy similar a la Y. enterocolitica.
Patogénesis
Una vez que ingresa, causa ulceraciones en el íleon terminal, comprometen las
placas de Peyer y producen lesiones de ganglios linfáticos.
Aspectos clínicos
Es responsable de diarrea y septicemia. Empieza con cefalalgia, artralgia y fiebre,
y luego se instala un dolor en la zona apendicular, por lo que, al igual que la anterior,
suele ser confundida con apendicitis.
Diagnostico
Puede aislarse de sangre, nódulos linfáticos mesentéricos, muestras de órganos y
heces. La identificación y la profilaxis es idéntica a la anterior.
Enterobacterias oportunistas
Las enterobacterias, dejando aparte las especies patógenas, se encuentran en el
origen de gran número de infecciones oportunistas y constituyen el problema más
importante en los hospitales. Las enterobacterias oportunistas en su mayoría forman parte
de la flora normal del tubo digestivo y se caracterizan por presentar exigencias nutritivasescasas y ser relativamente resistentes a los agentes externos y a un gran número de
antibióticos. Su acción patógena es escasa, pero puede manifestarse cuando se produce
un aumento de susceptibilidad del huésped. Corresponden en su mayoría a los llamados
«bacilos coli-formes». Grupo heterogéneo de enterobacterias fermentadoras de la lactosa.
Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Hafnia
Son enterobacterias que fermentan la lactosa y glucosa. Se diferencian en cepas
inmóviles (Klebsiella) y cepas móviles (Enterobacter, Serratia y Hafnia). Son comensales
del medio ambiente, resistentes a los agentes externos, muy poco exigentes en sus
necesidades nutritivas, capaces de producir infecciones en el hombre.
Citrobacter
Es una enterobacteria comensal que se encuentra en el tubo digestivo de los
lactantes y en las vías respiratorias y tracto urinario de los enfermos hospitalizados. Las
manifestaciones clínicas más comunes son infecciones urinarias y respiratorias,
meningitis y abscesos cerebrales. En general es sensible a gran número de antibióticos.
Proteus, Morganella y Providencia
Comprenden un grupo de enterobacterias pleomorfas y no fermentadoras de la
lactosa, caracterizadas por su movilidad. Desde el punto de vista metabólico, su carácter
fundamental es la producción de SH2, ureasas y desaminasas. Aunque generalmente se
comportan como comensales, en ocasiones pueden intervenir en proceso patógenos,
siendo su acción patógena en el tracto urinario la más importante. También pueden
intervenir en otras infecciones extraintestinales como abscesos, infecciones de las
heridas, peritonitis, neumonías.
Cuadros clínicos
Las enterobacterias oportunistas producen por lo general infecciones fuera del
tubo digestivo, que se caracterizan por su inespecificidad. Varían desde procesos
localizados leves, hasta infecciones generalizadas. Las más frecuentes son:
-Infecciones urinarias: producidas en su mayoría por E.coli, Klebsiella, Enterobacter y
Proteus. Se presentan en personas con alteraciones anatómicas del tracto urinario.
-Infecciones respiratorias: son frecuentes en diabéticos, alcohólicos y pacientes con
afecciones respiratorias crónicas. Intervienen con mayor frecuencia Klebsiella,
Enterobacter, seguido de E. coli y Proteus. Se presentan cuadros de neumonía y
bronconeumonía.
-Infecciones abdominales, de las heridas y meningitis.