Trabajo 48

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Carrera: Medicina 
Área: Trabajo y tiempo libre.
Unidad: 5. Materia: Fisiología
Origen del ritmo respiratorio
La actividad ventilatoria es controlada por dos sistemas relativamente independientes: uno involuntario, automatico, regido por las necesidades metabólicas del organismo, y otro voluntario relacionado con las actividades no respiratorias de la ventilación, como la fonación, deglución, tos. Podemos alterar el sistema automatico voluntariamente, pero solo por un tiempo limitado.
En líneas generales, el sistema de control de la ventilación consta de receptores que son activados por estimulos químicos y físicos, los cuales envían mensajes a un sistema de control que procesa la información y envía señales a los musculos respiratorios, con retroalimentación negativa.
Control central
Los mecanismos responsables del control central residen en la protuberancia, el bulbo y la medula espinal. Estos sistemas reciben estimulos de receptores. El control involuntario no depende de centros nerviosos específicos, sino de una red difusa de neuronas interconectadas, las cuales son influidas por el sistema reticular.
El modelo que se acepta consiste en grupos de neuronas cuya interaccion origina el ritmo respiratorio. Un grupo de neuronas (grupo A, respiratorio dorsal) ubicado bilateralmente en el nucleo del tracto soliario, contiene neuronas motoras que llegan al centro motor del nervio frénico (C3-C5) y de los nervios intercostales (T1-T8), recibiendo estimulos de quimiorreceptores. El grupo B (respiratorio ventral) es parte del nucleo ambiguo y envía axones a lo largo de la medula para inervar a los musculos accesorios de la inspiración, recibiendo información de los receptores de estiramiento del pulmón.
Estos dos grupos se pueden considerar el centro inspiratorio. El grupo C esta localizado en la zona ventral del nucleo ambiguo y su estimulación tiene un efecto inhibitorio sobre el grupo A, por lo que la inhibición periódica formaría la base del ciclo respiratorio. Un cuarto grupo denominado grupo P recibiría señales de los centros superiores, pudiendo estimular al grupo C.
Receptores
El sistema de control mantiene un nivel de ventilación vinculado a las necesidades metabólicas, ya que los receptores recogen y transmiten información.
Entre los receptores mecánicos se encuentran los receptores de estiramiento del musculo liso bronquial, enviando impulsos inhibidores al grupo B, produciendo que el aumento de volumen se interrumpa (reflejo Hering-Breuer). Los receptores de irritación están ubicados en el epitelio de las vías aéreas superiores y son estimulados por factores físicos, enviando información y produciendo broncoconstriccion e hiperpnea. Las fibras C situadas en las paredes alveolares son estimuladas por sustancias químicas de los capilares participando en la hiperpnea. Los receptores ubicados en la pared torácica se encuentran en la porción tendinosa de musculos intercostales y cuando son estimulados, actúan sobre el grupo C.
Entre los quimiorreceptores existen dos tipos. Los quimiorreceptores centrales están ubicados en la superficie ventrolateral del bulbo y son estimulados por disminución del pH del liquido intersticial que los rodea y aumento de la PCO2, respondiendo con un aumento de la frecuencia de impulsos que actúan sobre el grupo A. Los quimiorreceptores periféricos están localizados en los corpúsculos carotideos y aórticos y responden a la disminución de la PO2 y el pH y aumento de la PCO2, generando impulsos que incrementan la ventilación pulmonar. Sin embargo la incidencia de estos receptores en las respuestas a los cambios de PCO2 y pH es menos importante que la de los centrales.
Control de la ventilación en el ejercicio
La ventilación de 6-7 l/min en reposo puede aumentar a 120 l/min durante el ejercicio físico. El mecanismo de la hiperpnea en el ejercicio no se conoce con certeza. Los quimiorreceptores no desempeñan ninguna función, excepto en el ejercicio físico intenso donde el acido láctico disminuye el pH.
Los factores que se han propuesto incluyen estimulos originados en las articulaciones y el musculo esquelético, la presencia de receptores de CO2 pulmonares y la disminución del umbral para la PCO2.
Relación ventilación-perfusión
La relación ventilación perfusión indica la relación existente entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar, y determina la magnitud del intercambio caseoso. En un individuo normal en reposo la ventilación alveolar es de aproximadamente 4 l/min y el flujo sanguíneo pulmonar total de unos 5 l/m. La relación VA/Q es entonces 0.8.
No obstante, en un pulmón en posición vertical y por efecto de la gravedad, la ventilación aumenta desde el vértice a la base, lo mismo que el flujo sanguíneo pero en
este caso el incremento es mayor. Estos diferentes incrementos condicionan variaciones locales de la relación VA/Q que tiende a ser alta en el vértice del pulmón y mas baja en la base.
La desigualdad de la ventilación y del flujo sanguíneo en algunas regiones producen una depresión global de la PO2 arterial ya que las unidades del pulmón con una relación ventilación perfusion alta agregan relativamente poco oxigeno a la sangre en comparación con el incremento causado por los alveolos con una relación ventilación perfusion baja.
Transporte de gases por la sangre e intercambio gaseoso en tejidos
Transporte de O2
El O2 difunde desde el alveolo al capilar pulmonar, donde es transportado por la sangre para ser utilizado en los tejidos. En la sangre se encuentra de dos formas: una pequeña porción (menos del 2%) se halla disuelta en el plasma y el liquido intracelular del glóbulo rojo; el resto se encuentra combinado químicamente con la hemoglobina.
O2 disuelto
La concentración de O2 disuelto en la sangre esta determinada por la PO2 y por el coeficiente de solubilidad del O2. A 37º este coeficiente es de 0,003 ml O2/dl de sangre y con una PO2 de 100 mm Hg, la concentración de O2 disuelto es aproximadamente 3 ml O2/ l de sangre.
Si la sangre no contuviera Hb y los tejidos fueran solo perfundidos por el plasma, el flujo de O2 a los tejidos en un individuo con un VMC de 5 l seria 15 ml O2/min, lo que es suficiente para abastecer el 6% del consumo de O2 basal.
Transporte de O2 por la Hb
La Hb es una proteína compleja de alto peso molecular formada por 4 cadenas de aminoácidos. La Hb humana posee 2 cadenas α y dos cadenas β. Cada una de las cadenas contiene un grupo hemo que posee un atomo de hierro, el cual se puede combinar reversiblemente con el O2. El hierro se mantiene en estado ferroso (Fe2+) ya que en forma ferrica la oxidación es irreversible, pasándose a llamar metahemoblobina.
La cantidad máxima de O2 que puede transportar 1 g de Hb es 1,39 ml O2. En la practica este volumen es menor, ya que normalmente la sangre contiene una proporción pequeña de metahemoglobina, acercándose a un valor de 1,34 ml O2/g Hb.
La concentración normal de Hb es de 15 g/dl de sangre, por lo que el volumen de O2 sera de 200 ml O2/ l sangre. Si el VMC es de 5 l/m, la cantidad de O2 suministrada por la Hb es de aproximadamente 1000 ml O2/ min.
Si los requerimientos metabólicos son basales, el consumo de O2 sera de 250 ml/min, lo que significa que el resto de O2 retorna a los pulmones por la sangre venosa y constituye una reserva funcional que puede ser utilizada en caso de que las necesidades metabólicas aumenten.
La combinación de la Hb con el O2 no es una función lineal de la PO2 y la forma que adopta esta relación es la curva de la disociación de la oxihemoglobina. La forma característica de la curva se debe al proceso de interaccion entre los grupos hemo, por el cual su combinación con el O2 aumenta la afinidad para el O2 de los grupos hemo restantes. A valores bajos de PO2 la curva es empinada y a valores mas altos la curva es aplanada. La curva tiene importancias funcionales: por un lado diferencias sustanciales en porción aplanada de la curva a valores altos de PO2, producirán cambios relativamente pequeños en el porcentaje de saturación deO2; y por otro lado la pendiente empinada a valores reducidos, favorece la transferencia de O2 a los tejidos.
Factores que influyen en la afinidad de la Hb
Otra característica es que la afinidad de la Hb por el O2 varia de acuerdo con las condiciones del medio que rodea a la molecula de Hb. Los factores mas importantes en la regulación de la afinidad de la Hb por el O2 son el pH, la PCO2 y la temperatura de la sangre, aso como la concentración de 2,3-difosfoglicerato en el interior del glóbulo rojo.
En general los efectores que modifican la afinidad lo hacen por medio de su combinación con aminoácidos de la Hb.
El efecto del pH se produce por medio de la combinación del ion H+ en diversos sitios de la molecula de Hb, principalmente en la histidina. Una disminución del pH disminuye la afinidad de la Hb por el O2 y determina que la curva de disociación de la oxihemoglobina se desplace hacia la derecha.
El CO2 afecta la afinidad de la Hb por el O2 por medio de dos mecanismos: por un lado se combina con los terminales N de la valina y además cambia la concentración de H+. Este efecto se denomina efecto Bohr. Cundo aumenta la PCO2, la afinidad de la Hb disminuye.
Un aumento de la temperatura disminuye la afinidad de la Hb.
El 2,3 difosfoglicerato es un intermediario en el flujo glucolitico que se encuentra en el glóbulo rojo en concentraciones mas elevadas que en las otras células. Un aumento de este compuesto produce una disminución de la afinidad de la Hb por medio de su combinación con las cadenas β. La concentración de este compuesto es modificada por el pH.
Significado funcional de los cambios de afinidad de la Hb
El ejercicio físico es un ejemplo útil para ilustrar el efecto de los cambios en la P50. El ejercicio aumenta la PCO2 de los tejidos y el pH disminuye a causa de este aumento y también del incremento del flujo glucolitico. A estos cambios se les agrega el aumento de temperatura. Todos estos factores conducen a una elevación de la P50 de la sangre que circula por los capilares de los musculos activos, lo que hace que disminuya la afinidad de la Hb y se libere mas O2. A nivel de los pulmones la oxigenación de la Hb no cambia debido a que el aumento de la ventilación mantiene la PCO2 a nivel normal y tiende a disminuir la temperatura de la sangre.
Utilizacion de O2 en los tejidos
Los tejidos no consumen todo el O2 suministrado. El O2 que no es consumido retorna al pulmón con la sangre venosa. La diferencia entre el flujo transportado a los tejidos y el flujo que retorna de los tejidos es la cantidad de O2 consumida.
Transporte de CO2 por la sangre
El CO2 difunde de las células hacia los capilares que perfunden los tejidos y es transportado por el plasma y los globulos rojos a los pulmones, donde es eliminado con el aire espirado.
Cuando el CO2 difunde de los tejidos a la sangre, una fracción de él permanece disuelta en el plasma y los liquidos del glóbulo rojo. Debido a su alta solubilidad, la concentración del CO2 disuelto en la sangre es aproximadamente 10 veces mayor que la del O2 disuelto.
Parte del CO2 se combina con el agua. Esta es una reacción reversible; en los tejidos donde el CO2 difunde hacia la sangre la reacción se desplaza hacia la derecha, mientras que lo hace hacia la izquierda en los pulmones. La primera parte de la reacción es la hidratación/deshidratación del CO2. La segunda es la disociación/reconstitución del acido carbonico. Esta reacción es mucho mayor en el glóbulo rojo que en el plasma debido a que posee anhidrasa carbonica que aumenta la velocidad 500 y porque la cantidad de CO2 que entra en la reacción en el glóbulo rojo es mucho mayor que en el plasma. Cuando el H2CO3 se disocia, el H+ producido es atrapado por los grupos amortiguadores de la Hb. En contraste los grupos amortiguadores de las proteínas plamaticas son menos eficaces. Esto determina que la cantidad de HCO3- producida por unidad de tiempo sea mayor en el glóbulo rojo, lo que origina un gradiente de concentración y determina que difunda hacia el plasma. Esta difusión ocasiona un déficit de cargas negativas en la celula que es equilibrado por la entrada de Cl-. Los mismos procesos ocurren en sentido opuesto cuando la sangre llega a los pulmones.
Otra caracetristica que favorece el transporte de CO2 es el llamado efecto Haldane, opuesto al efecto Bohr. Asi como el cambio del pH del medio modifica la afinidad de la Hb por el O2, el cambio de la oxigenación de la Hb modifica el estado de disociación de sus grupos amortiguadores. Cuando la Hb cede O2 a los tejidos, la disociación de los grupos amortiguadores se desplaza hacia la alcalinidad pudiendo aceptar mas H+, lo que aumenta el volumen de CO2 que la sangre puede aceptar. El cambio opuesto en los pulmones favorece la eliminación de CO2.
Una tercera forma de transporte de CO2 es la generación de compuestos carbamino con los grupos amino de la Hb y las proteínas plasmáticas. Esta es una reacción rápida que no requiere catalizador. Como la concentración de grupos amino en el plasma es minima, la formación de compuestos carbamino es de poca importancia. En el glóbulo rojo es algo mayor y es influida por el estado de oxigenación de la Hb: su desoxigenación aumenta la formación de compuestos carbamino.
Alan Altamirano
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