Manual Práctico de enfermedades venosas

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Manual práctico 
de enfermedades venosas
Manual práctico 
de enfermedades venosas
Jorge Hernando Ulloa Herrera, MD, FACS
Jefe adjunto del Departamento de Cirugía Vascular, 
Fundación Santa Fe de Bogotá
Profesor asociado, Universidad de los Andes 
Presidente, Sociedad Colombiana de Cirugía Vascular
Chairman del International Committee of the American Venous Forum
Bogotá, Colombia 
Andrés Felipe Marín Giraldo, MD, FACS
Cirujano general, vascular y de intervención endovascular
Profesor asociado de posgrado de Cirugía Vascular, Universidad 
Autónoma de Santo Domingo (UASD)
Miembro fundador y expresidente, Sociedad Dominicana 
de Cirugía Vascular y Endovascular (SDCVE)
Miembro fundador y presidente, Sociedad Centroamericana 
y del Caribe de Cirugía Vascular (SOCIVECC)
Santiago, República Dominicana
BUENOS AIRES • BOGOTÁ • MADRID • MÉXICO
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ISBN: 978 958 8443 86-7
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 INTERNACIONAL LTDA.
 Cra. 7ª A N° 69-19
 Bogotá, D. C., Colombia
Corrección de estilo: Gustavo Patiño Díaz
Diagramación: Yolanda Velásquez
Carátula: Elkin Pimienta
Índice analítico: Gustavo Patiño Díaz
Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían 
nuestro conoci miento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los 
autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que esta sea completa y acorde 
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sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con relación a 
fármacos nuevos o de uso infrecuente.
Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inad-
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Dedicamos este Manual a nuestros pacientes, 
quienes día a día nos enseñan qué hacer y qué no 
hacer en patología venosa.
Dedicatoria
Queremos agradecer a quienes durante su vida nos apoyaron en nuestras 
carreras, para encontrar las oportunidades que nos dieron las directrices para 
ejercer el liderazgo en nuestra región geográfica. 
A nuestros viejos, a nuestros menores y a nue stras familias, el más grande de 
los agradecimientos.
Agradecimientos
Miguel Ángel Amore (capítulos 5, 10)
Médico, Fundación Barceló, Buenos Aires, Ar-
gentina. Cirujano general y vascular, Hospital 
Militar Central de Buenos Aires. Jefe de Servi-
cio, Hospital Militar Central Buenos Aires. Pro-
fesor, cátedra III de Anatomía, Universidad de 
Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina. 
Javier A. Bravo (capítulo 19)
Médico, Universidad de los Andes. Asistente de 
Investigación en Cirugía Vascular, Fundación 
Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. 
Javier Cabezas Loria (capítulo 7)
Médico cirujano, Universidad de Ciencias Médi-
cas. Cirujano vascular periférico, Universidad de 
Costa Rica. Médico asistente especialista, Servi-
cio Vascular Periférico. Jefe de Clínica, Hospital 
San Juan de Dios. Coordinador Nacional de Pos-
grado y profesor de pregrado y posgrado. Hospi-
tal La Católica, San José de Costa Rica. 
Douglas Aldemar Cáceres Castrillón (capítulo 20)
Médico y cirujano general, Universidad Militar 
Nueva Granada. Cirujano vascular y angiólogo, 
Universidad Militar Nueva Granada. Subdirector 
médico, Hospital Militar Central. Cirujano vas-
cular y angiólogo, Hospital Militar Central. Profe-
sor de Cirugía vascular y angiología, Universidad 
Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia. 
Carolina Calderón Parra (capítulo 13)
Médica, Universidad de los Andes. Médica, 
Fundación Universitaria Santa Fe de Bogotá. 
Bogotá, Colombia. 
Ómar Antonio Callejas Sandoval (capítulo 15)
Médico y cirujano general, Universidad del Sal-
vador. Cirujano vascular, Universidad de Chile, 
Santiago. Médico cirujano vascular, Servicio de 
Cirugía Vascular, Instituto Salvadoreño del Se-
guro Social. San Salvador, El Salvador.
Juan Guillermo Chalela Mantilla (capítulo 16)
Médico cirujano e internista, Universidad del 
Rosario. Dermatólogo, Pontificia Universidad 
Javeriana. Médico especialista en Dermatolo-
gía, Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, 
Colombia.
Juan Agustín Chunga Prieto (capítulo 19)
Médico cirujano, Universidad Científica del 
Sur. Flebólogo, Universidad Nacional de Tum-
bes. Director médico, Glomach Medic Varices. 
Vicepresidente, Sociedad Peruana de Flebolo-
gía y Linfología, Perú. Lima, Perú. 
Juan Sebastián Cifuentes (capítulos 1, 5, 14, 18, 22)
Médico general, Universidad de los Andes. Asis-
tente de Investigación en Cirugía Vascular, Fun-
dación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. 
Colaboradores
Manual práctico de enfermedades venosasxii
Martín Felipe Contreras Contreras (capítulo 20)
Médico, Universidad Militar Nueva Granada. 
Cirujano general, Universidad Militar Nueva 
Granada. Fellow Cirugía vascular y angiología, 
Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá. 
Colombia.
Noel Ernesto Corrales V. (capítulos 2, 6, 22)
Médico cirujano, Universidad Francisco Ma-
rroquín, Guatemala. Cirujano general, Hospital 
General San Juan de Dios, Guatemala. Cirujano 
vascular, Hospital Saint Thomas, Londres, In-
glaterra. Jefe, Clínica Privada de Cirugía Vas-
cular y Flebología. Jefe, Angiolab (Laboratorio 
vascular no invasivo). Profesor, Cirugía general, 
Universidad Francisco Marroquín. Ciudad de 
Guatemala, Guatemala. 
Tomás Cortez Bardales (capítulo 19)
Médico cirujano, Universidad Nacional San Luis 
Gonzaga, Ica, Perú. Director médico, Clínica 
Flebomedic. Past President Sociedad Peruana de 
Flebología y Linfología, Perú. Lima, Perú.
Marcelo A. Dándolo (capítulo 21)
Médico, Universidad de Buenos Aires (UBA). 
Cirujano general, Universidad Asociación Argen-
tina de Cirugía. Cirujano vascular periférico,Co-
legio Argentino de Cirujanos Cardiovasculares. 
Médico Staff Flebología, Hospital Universitario 
Fundación Favaloro. Staff Cirugía Vascular, Hos-
pital Presidente Perón. Buenos Aires, Argentina. 
Rodney Díaz Blanco (capítulo 7)
Médico cirujano y máster en Cirugía general, 
Universidad de San Carlos, Guatemala. Fellow, 
Cirugía vascular periférica, Instituto Mexicano 
de Cardiología. Especialista, Flebología y linfo-
logía, Instituto Mexicano de Flebología, IPN. 
Cirujano en jefe, Medicina Corporativa de Diá-
lisis, S.A. Cirujano director y fundador, Centro 
Várices Guatemala. Profesor, cátedra Cirugía 
general y vascular, Universidad de San Carlos. 
Ciudad de Guatemala, Guatemala.
Marcial Fallas-Camacho (capítulo 4)
Médico, Universidad de Ciencias Médicas (Uci-
med). Cirujano vascular, Universidad de Costa 
Rica. Director, Centro Vascular Avanzado. Coor-
dinador, Cirugía vascular, Hospital Clínica Bíbli-
ca. San José de Costa Rica.
Valentín Figueroa (capítulos 17, 18, 19)
Médico, Universidad de los Andes. Médico, Fun-
dación Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. 
Bradley Montague Fitzarthur Edwards 
(capítulo 16)
MBBS FRCSED, Universidad de las Indias Oc-
cidentales, Jamaica. Cirujano general, Colegio 
Real de Cirujanos de Edimburgo. Director clíni-
co, Hospital May Pen. Administrador hospital, 
Southern Regional Health Authority. Decano 
asociado del Hospital, Escuela de Medicina de 
la Universidad de Windsor, Ciudad May Pen, 
Clarendon. Profesor asociado, Universidad de 
las Indias Occidentales. Kingston, Jamaica. 
Pablo Gallo González (capítulo 3)
Especialista en Angiología y cirugía vascular, 
Hospital Universitario Ramón y Cajal de Ma-
drid. Máster Universitario en Flebología y lin-
fología, Universidad de Alcalá de Henares. Jefe 
de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular, 
Hospital Ruber Internacional. Profesor, Máster 
Universitario en Flebología y Linfología, Uni-
versidad de Alcalá de Henares. Madrid, España.
Sergio Gianesini (capítulo 23)
MD PhD FACS, Universidad de Ferrara (Italia). 
Cirujano general y de emergencia, Universi-
dad de Ferrara, Italia. Habilitación de la Cátedra 
Asociada de Cirugía Vascular, Universidad de 
Ferrara, Italia. Profesor adjunto, Universidad 
de Ciencias de la Salud de Servicios Uniformados. 
Ciudad Bethesda, Estados Unidos. 
Lorena Grillo Chinchinlla (capítulo 6)
Médica cirujana, Universidad de Ciencias Médi-
cas (Ucimed). Cirujana general, Universidad de 
Costa Rica. Cirujana vascular periférico, Univer-
sidad de Costa Rica. Profesora, Cirugía, Universi-
dad Ucimed. San José, Costa Rica.
Valente Guerrero González (capítulo 12)
Angiólogo y cirujano vascular, Universidad Autó-
noma de Guadalajara. Cirujano vascular y angio-
Colaboradores xiii
lógo, Universidad Nacional Autónoma de Mexico 
(UNAM). Director, Foro Venoso Mexicano. Di-
rector, Centro de Enfermedades Circulatorias. 
Profesor, cátedra Angiología, Universidad Quet-
zacoatl, Irapuato Gto., México. Irapuato, México. 
Andrés R. Hernández Morales (capítulo 15)
Médico cirujano, Universidad de El Salvador. 
Cirujano vascular y de trasplante, Universidad 
Puerto Rico, San Juan. Jefe, Servicio de Cirugía 
Vascular, Instituto Salvadoreño del Seguro Social. 
Coordinador, Programa de residencia vascu- 
lar, Universidad de El Salvador. San Salvador, El 
Salvador.
Pedro Pablo Komlos (capítulo 7)
Angiólogo y cirujano vascular, Universidad Fe-
deral de Rio Grande do Sul, Porto Alegre. Pre-
ceptor, Universidad Federal de Ciencias de la 
Salud de Porto Alegre (UFCSPA). Porto Alegre, 
Brasil. 
Alejandro Latorre Parra (capítulo 10)
Médico cirujano, Universidad Javeriana. Ciru-
jano general y cirujano vascular angiólogo, Uni-
versidad Militar Nueva Granada. Jefe, Servicio 
de Cirugía Vascular y Clínica de Linfedema, 
Complejo Médico Foscal. Director, Escuela Co-
lombiana de Linfología. Profesor, Universidad 
Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, 
Colombia. 
Javier Leal Monedero (capítulo 3)
Especialista en Angiología y cirugía vascular. 
Director y profesor, Máster Universitario en 
Flebología y Linfología, Universidad de Alcalá 
de Henares. Presidente, Grupo IberoAmerica-
no de Estudio Pélvico. Investigador principal, 
Grupo IberoAmericano de Estudio Pélvico. 
Madrid, España. 
Dale A. Maharaj (capítulo 11)
MBBS, FRCS, CWS, RPVI, FICS, The Univer-
sity of the West Indies St. Augustine, Trinidad 
y Tobago (UWI). Cirujano vascular, Albany 
Medical College. Especialista en Heridas y en 
Cuidado de Heridas. Director médico, Ca-
ribbean Vascular & Vein Clinic. Trinidad y 
Tobago.
Andrés Felipe Marín Giraldo (capítulo 15)
Médico, FACS. Cirujano general, vascular y de 
intervención  endovascular. Profesor asociado, 
posgrado de Cirugía Vascular, Universidad Au-
tónoma de Santo Domingo (UASD). Santiago, 
Republica Dominicana. 
Fernando Javier Martínez Irigoyen (capítulo 17)
Médico, cirujano general, Universidad Evangé-
lica de El Salvador. Cirujano general y flebólo-
go, Hospital Circulación El Salvador. Experto, 
Pie diabético y úlceras, Hospital Circulación El 
Salvador. San Salvador, El Salvador. 
Marta Marty Roda (capítulo 3)
Licenciada, Bioquímica y química. Doctora, Quí-
mica avanzada, Universidad de Burgos. Jefe de 
Servicio, Unidad de Investigación del grupo 
de Patología Vascular, Hospital Ruber Internacio-
nal. Manager, Oficina de Investigación, Centro 
Nacional Investigaciones Cardiovasculares Car-
los III (CNIC). Madrid, España. 
Gabriel Fernando Mejía Villate (capítulo 24)
Médico, cirujano general, Universidad Militar 
Nueva Granada. Cirujano vascular y angiólogo, 
Universidad Militar Nueva Granada. Jefe, Servicio 
Cirugía Vascular y Endovascular, Clínica Univer-
sitaria Colombia. Profesor, Cirugía vascular, Fun-
dación Universitaria Sanitas y Universidad Militar 
Nueva Granada. Bogotá, Colombia. 
José Antonio Mérida Peralta (capítulo 1)
Médico cirujano, Universidad Francisco Marro-
quín. Cirujano general, Instituto Guatemalteco 
de Seguridad Social. Presidente, Asociación 
Guatemalteca de Flebología. Ciudad de Guate-
mala, Guatemala. 
Eduardo José Miranda Sáenz (capítulo 8)
Médico cirujano, Universidad Nacional Autóno-
ma de Nicaragua. Cirujano general, flebólogo, 
Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua. 
Director médico, Várices Nicaragua. Managua, 
Nicaragua. 
Sandra Milena Núñez Gómez (capítulo 25)
Médica general, Fundación Universitaria San 
Martín de Porres. Médica residente, Cirugía de 
Manual práctico de enfermedades venosasxiv
Tórax y Cardiovascular, Universidad Ricardo 
Pal. Médico civil, Fuerza Aérea del Perú. Lima, 
Perú. 
Juan Carlos Pacheco Cardona (capítulo 17)
Médico, cirujano general, Universidad de El 
Salvador. Diplomado en Flebología y linfología, 
Universidad Autónoma “Benito Juárez” Oaxa-
ca. Director médico, Centro de Cirugía Ambu-
latoria Sonodigest. Director médico, Clínica de 
Várices y Úlceras (Varixclinic). San Salvador, El 
Salvador. 
Alejandro Luis Pedrazzoli (capítulo 13)
Médico, Universidad Católica de Córdoba. Fle-
bólogo y linfólogo, Universidad Nacional de 
Córdoba. Director médico, Centro Pedrazzoli. 
Profesor, Universidad de Safyl Ama. Buenos Ai-
res, Argentina. 
Reynolds Jossef Pérez Stefan (capítulo 21)
Médico, Pontificia Universidad Católica Madre 
y Maestra (PUCMM). Cirujano general, Hos-
pital Universitario General José María Cabral 
y Báez. Cirujano vascular y angiólogo, Fun-
dación Favaloro y Baptist Hospital. Decano, 
Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad 
Católica del Cibao. Encargado, Servicio de 
Flebolinfología y Angiología, Instituto Domi-
nicano de Dermatología. La Vega, República 
Dominicana.
Julissa Indett Rodríguez Dufau (capítulo 9)
Médica, Universidad de Panamá. Cirujana vas-
cular periférica y angióloga, Universidad de 
Panamá, Hospital Santo Tomás. Funcionaria, 
Clínica de Accesos Vasculares, Hospital Susana 
Jones Cano CSS. Profesora, Cirugía general, Co-
lumbus University. Ciudad de Panamá, Panamá. 
Luis Francisco Rodríguez Reyes (capítulo 24)
Médico, Universidad Nacional de El Salvador 
(UES).Cirujano general y videolaparoscopista, 
Universidad Evangélica de El Salvador. Máster, 
Flebología y linfología, Universidad de Andalu-
cía, España. Fellow, Cirugía vascular, Baptist Hos-
pital, Miami Fl. Director médico, Varicentro El 
Salvador. Presidente, Aflebovasal. San Salvador, 
El Salvador. 
Laura María Sabogal Ángel (capítulo 26)
Médica, Universidad de los Andes. Internista, 
Hospital Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogo-
tá, Colombia. 
Guilherme Santiago Da Cunha (capítulo 7)
Médico, cirujano vascular, Universidad Federal 
de Ciencias de la Salud de Porto Alegre. Profesor, 
Servicio de Cirugía General, Hospital Ernesto 
Dorneles. Profesor, Clínica de Patología Venosa, 
Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto 
Alegre. Teleconsultor, Proyecto Regula Mais Bra-
sil, Hospital Sirio Libanês. Porto Alegre, Brasil. 
Antonio Solano Avendaño (capítulo 26)
Médico, Universidad de los Andes. Bogotá, 
Colombia. 
Héctor René Stricker Larios (capítulo 13)
Médico cirujano, Universidad de San Carlos 
de Guatemala (USAC). Cirujano general, Uni-
versidad de San Carlos de Guatemala (USAC). 
Fundador, posgrado de Cirugía Vascular, Insti-
tuto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS). 
Cirujano flebólogo, reconocido por el Colegio 
Médico. Ciudad de Guatemala, Guatemala. 
José Ramón Taleno Monje (capítulo 12)
Médico cirujano, Universidad Nacional Autó-
noma de Nicaragua. Cirujano general, UNAN 
Managua. Cirujano general, Hospital Carlos 
Roberto Huembes. Flebólogo, Varimedic Clíni-
ca de Varices. Managua, Nicaragua.
Lorenzo Tessari (capítulo 23)
Médico, Universidad Padua, Italia. Cirujano ge-
neral, Universidad de Verona, Italia. Cirujano 
emergenciólogo,, Universidad de Verona, Italia. 
Flebólogo, Fundación Bassi-Tessari. Trieste, Italia.
Jorge Hernando Ulloa H. (capítulos 5, 14, 25, 26)
Jefe adjunto, Departamento de Cirugía Vas-
cular, Fundación Santa Fe de Bogotá. Profesor 
asociado, Universidad de los Andes. Bogotá, 
Colombia. 
Emelyn Van Uden Manjarrés (capítulo 25)
Médica general, Universidad de los Andes. Asis-
tente de investigación, Cirugía vascular, Funda-
ción Santa Fe de Bogotá. Bogotá, Colombia. 
Gerardo E. Victoria M. (capítulo 1)
Cirujano general, Universidad de Panamá. Ci-
rujano cardiovascular, Universidad Central de 
Venezuela. Director médico, Clínica Vascular 
de Panamá. Cirujano cardiovascular, Hospital 
Santo Tomás. Profesor, Cirugía, Universidad de 
Panamá. Ciudad de Panamá, Panamá. 
Gilberto A. Vigil Dávila (capítulo 8)
Médico cirujano, Universidad Nacional Autóno-
ma de Nicaragua. Cirujano general, Universidad 
Nacional Autónoma de Nicaragua. Cirujano car-
diovascular y torácico, Universidad Autónoma 
de México. Médico Especialista Base, Instituto 
médico Botonia. Profesor, Cirugía cardiotoráci-
ca, Universidad Autónoma de Managua. Mana-
gua, Nicaragua. 
Luis Carlos Villalaz Emmen (capítulo 9)
Cirujano vascular periférico, Universidad de 
Panamá. Cirujano vascular periférico y angió-
logo, Universidad de Panamá. Cirujano general 
y laparoscopista, Universidad de Panamá. Ciru-
jano vascular periférico, Caja de Seguro Social 
y Clínica San Juan Bautista, Chipre, Herrera, 
Panamá. Provincia de los Santos, Panamá.
Santiago Zubicoa Ezpeleta (capítulo 3)
Licenciado, Medicina y cirugía, Universidad 
de Zaragoza. Jefe, Unidad de Radiología Vas-
cular Diagnóstica e Intervencionista, Hospital 
Ruber Internacional y Clínica Ruber, Madrid. 
Codirector y profesor, máster en Flebología y 
linfología, Universidad de Alcalá de Henares. 
Profesor honorario, Facultad de Medicina Uni-
versidad Militar Nueva Granada, Colombia. 
Madrid, España.
Valentina Abril García (capítulos 5, 8, 14)
Estudiante, 10º semestre de Medicina, Universi-
dad de Los Andes. Bogotá, Colombia.
Paula Pinto Rodríguez (capítulo 18)
Estudiante de Medicina, Universidad de los An-
des. Bogotá, Colombia. 
Colaboradores xv
Es un gran honor y un privilegio presen-
tar el Manual práctico de enfermedades veno-
sas. Este libro es una revisión concisa de la 
información más reciente sobre evaluación 
diagnóstica, médica, quirúrgica y tratamiento 
endovascular del amplio espectro de los tras-
tornos venosos. La enfermedad venosa crónica 
es una de las condiciones más prevalentes de la 
población adulta; afecta a millones de personas 
al disminuir su calidad de vida, su actividad 
física, su salud psicológica y sus relaciones 
sociales, y las conduce a discapacidad. Sin 
embargo, también es una de las enfermedades 
más infradiagnosticadas y subtratadas. En 
resumen, sigue siendo un problema de salud 
pública desatendido, a pesar de la tremenda 
carga económica que impone sobre los siste-
mas sanitarios de todo el mundo. 
Los trastornos venosos agudos son la prin-
cipal causa de mortalidad hospitalaria; incluso 
en su forma más benigna, dichos trastornos 
con frecuencia resultan en enfermedad pos-
trombótica crónica discapacitante. Durante 
la propagación mundial del COVID-19 se 
hizo evidente la falta de conocimiento de 
fisiopatología, así como la falta de terapias 
efectivas de la enfermedad venosa aguda. Más 
de dos millones de personas han perdido la 
vida principalmente debido a complicacio-
nes pulmonares, cardiacas y vasculares, por 
lo que hoy es más importante que nunca la 
prevención efectiva y el tratamiento eficaz de 
las enfermedades venosas agudas y crónicas.
Este libro analiza el manejo actual, basado 
en la evidencia, de la enfermedad venosa cró-
nica; incluye técnicas mínimamente invasivas, 
escleroterapia, técnicas de ablación térmi-
cas y no térmicas de las venas superficiales 
y perforantes, y el abordaje endovascular para 
obstrucciones crónicas iliofemorales y de la 
vena cava inferior. Igualmente, proporciona 
una descripción detallada de la evaluación 
clínica, así como de las opciones de diagnós-
tico más avanzadas para pacientes con estos 
trastornos. En sus capítulos se abordan las 
condiciones patológicas esenciales para el 
manejo de pacientes con trastornos venosos, 
incluyendo flebolinfedema, linfedema y ano-
malías congénitas.
Este manual proporciona una guía de ma- 
nejo práctica, actualizada y basada en la evi-
dencia, de gran valor para los prestadores de 
servicios de salud, desde médicos familiares 
hasta cirujanos vasculares. 
Uno de los retos del siglo XXI es la sobre-
carga de información. Una gran cantidad de 
información pública difunde cada vez más 
consejos poco fiables, no probados y, a veces, 
claramente errados para pacientes y proveedo-
res de atención médica. Asimismo, cada vez es 
más difícil seguir el número creciente de pu-
blicaciones revisadas por pares, especialmente 
para los profesionales que manejan pacientes 
con múltiples condiciones y trastornos. El 
Manual práctico de enfermedades venosas es 
un recurso excepcional que, de forma clara, 
Prólogo
Manual práctico de enfermedades venosasxviii
acertada y práctica, guía a los profesionales 
de la salud a través de esta jungla informativa. 
Los autores y el editor de este libro pueden 
estar orgullosos de los logros de su experien-
cia colectiva en el manejo de pacientes con 
trastornos venosos. Estoy seguro de que este 
manual beneficiará a los pacientes y elevará el 
estándar del cuidado venoso.
Fedor Lurie, MD, PhD
Vicepresidente asociado, 
Jobst Vascular Institute
Profesor de investigación adjunto
Sección de Cirugía Vascular, 
Universidad de Michigan, Ann Arbor
Las enfermedades venosas se agruparon 
en 1947 en una nueva especialidad de la me-
dicina, llamada flebología. El origen de estas 
patologías, como el de muchas otras, se pierde 
en la noche de los tiempos; en el caso de las 
várices, la historia nos refiere que hace 3 o 4 
millones de años el Pithecanthropus Erectus 
se puso de pie (no en vano lleva ese nombre) 
y se transformó en el Homus Flebopaticus, de 
Glauco Bassi. 
Durante mucho tiempo se contó solamente 
con el empirismo y la intuición —y, por qué 
no decirlo, también con el chamanismo— en 
los que prevalecían los conceptos mágicos. 
La primera referencia histórica es elPapiro de 
Ebers —llamado así por el médico alemán que 
lo descubrió en Egipto en 1878—, que data del 
año 1500 a. de C., y contiene la primera imagen 
de una enfermedad varicosa. 
Pasó mucho tiempo antes de que las en-
fermedades venosas recibieran la atención 
adecuada; muchos de los especialistas decían 
que se trataba de una patología que todos 
“manoseaban”, pero que nadie sabía tratar. 
Sin embargo, en la actualidad hay muchos 
estudiosos en diversos países, que han logrado 
convertir la medicina vascular en una verdade-
ra ciencia, y han confirmado que el concepto 
de enfermedad “puramente estética” ha sido 
un gran error. 
Diversos autores latinoamericanos han 
posicionado la especialidad en los últimos 
años —dándonos la oportunidad de competir 
científica y académicamente con las diferentes 
sociedades científicas del mundo—, lo que 
muestra una evolución sólida y firme, que cada 
día profundiza más para beneficio de nuestros 
pacientes. 
Quiero destacar, especialmente, a mi que-
rido hijo, Jorge Hernando Ulloa, una persona 
inquieta, que logró reunir profesionales de la 
especialidad de varios países centroamericanos 
para publicar este libro, que se constituye en un 
compendio del conocimiento y la experiencia 
de todos ellos, con el objetivo de mostrar en 
forma amplia las diversas manifestaciones 
clínicas de la patología venosa: sus caracte-
rísticas comunes, su elevada prevalencia, su 
cronicidad y su repercusión en la calidad de 
vida de quienes sufren esta enfermedad. 
Pero estoy seguro de que esta misión no 
termina ahí, sino que será el inicio de un 
programa educativo que estoy convencido de 
que competirá académicamente y despertará 
el interés de muchas especialidades de la me-
dicina, así como el deseo de conocer a fondo 
esta problemática, de forma actualizada. 
Los versados y los no expertos encontrarán 
en este libro una descripción clara de las en-
fermedades venosas y los avances que a través 
del tiempo han surgido. 
Jorge Ulloa Domínguez, MD 
Cirujano vascular 
Miembro fundador del Fórum Venoso 
Latinoamericano
Introducción
 Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi
 Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvii
 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix
Capítulo 1 Insuficiencia venosa superficial: safena mayor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
 José Antonio Mérida Peralta, Gerardo E. Victoria M., Juan Sebastián Cifuentes
Capítulo 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
 Noel Ernesto Corrales V.
Capítulo 3 Insuficiencia venosa pélvica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
 Javier Leal Monedero, Santiago Zubicoa Ezpeleta, Pablo Gallo González, 
Marta Marty Roda
Capítulo 4 Obstrucción venosa profunda crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
 Marcial Fallas-Camacho
Capítulo 5 Flebolinfedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
 Juan Sebastián Cifuentes, Valentina Abril García, Jorge Hernando Ulloa Herrera, 
Miguel Ángel Amore
Capítulo 6 Trombosis venosa profunda aislada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
 Noel Ernesto Corrales V., Lorena Grillo Chinchinlla
Capítulo 7 Trombosis venosa superficial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
 Pedro Pablo Komlos, Guilherme Santiago Da Cunha, Javier Cabezas Loria, 
Rodney Díaz Blanco 
Capítulo 8 Trombosis venosa profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
 Eduardo José Miranda Sáenz, Gilberto A. Vigil Dávila, Valentina Abril García
Capítulo 9 Trombosis de miembros superiores: axilar y subclavia . . . . . . . . . . . . . . 65
 Julissa Indett Rodríguez Dufau, Luis Carlos Villalaz Emmen
Contenido
Manual práctico de enfermedades venosasxxii
Capítulo 10 Linfedema de miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
 Miguel Ángel Amore, Alejandro Latorre Parra
Capítulo 11 Malformaciones venosas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
 Dale A. Maharaj
Capítulo 12 Úlceras venosas en miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
 Valente Guerrero González, José Ramón Taleno Monje
Capítulo 13 Insuficiencia de las venas perforantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
 Héctor René Stricker Larios, Alejandro Luis Pedrazzoli, Carolina Calderón Parra
Capítulo 14 Telangiectasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
 Jorge Hernando Ulloa Herrera, Valentina Abril García, Juan Sebastián Cifuentes
Capítulo 15 Varicorragia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
 Ómar Antonio Callejas Sandoval, Andrés R. Hernández Morales, 
Andrés Felipe Marín Giraldo
Capítulo 16 Lipodermatoesclerosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113
 Juan Guillermo Chalela Mantilla, Bradley Montague Fitzarthur Edwards
Capítulo 17 Venas prominentes de miembros superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
 Fernando Javier Martínez Irigoyen, Juan Carlos Pacheco Cardona, 
Valentín Figueroa
Capítulo 18 Impacto de la COVID-19 en la práctica de cirugía vascular . . . . . . . . . .121
 Valentín Figueroa, Juan Sebastián Cifuentes, Paula Pinto Rodríguez
Capítulo 19 Dolor en miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127
 Juan Agustín Chunga Prieto, Tomás Cortez Bardales, Javier A. Bravo, 
Valentín Figueroa
Capítulo 20 Trauma venoso en miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133
 Martín Felipe Contreras Contreras, Douglas Aldemar Cáceres Castrillón
Capítulo 21 Falla de bomba venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143
 Reynolds Jossef Pérez Stefan, Marcelo A. Dándolo
Capítulo 22 Complicaciones agudas de la escleroterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .153
 Noel Ernesto Corrales V., Juan Sebastián Cifuentes
Capítulo 23 Complicaciones crónicas de la escleroterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163
 Sergio Gianesini, Lorenzo Tessari
Capítulo 24 Evaluación ultrasonográfica de la insuficiencia venosa superficial . . . . .167
 Luis Francisco Rodríguez Reyes, Gabriel Fernando Mejía Villate
Capítulo 25 Manejo quirúrgico del síndrome postrombótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
 Jorge Hernando Ulloa Herrera, Emelyn Van Uden Manjarrés, 
Sandra Milena Núñez Gómez
Capítulo 26 Terapia híbrida para la insuficiencia venosa superficial . . . . . . . . . . . . . .179
 Jorge Hernando Ulloa Herrera, Laura María Sabogal Ángel, 
Antonio Solano Avendaño
 Índice analítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
 DefiniciónLa Unión Internacional de Flebología 
(UIP, por las iniciales de International Union 
of Phlebology) definió la insuficiencia venosa 
crónica como el conjunto de cambios produ-
cidos en las extremidades inferiores como 
resultado del aumento crónico de la presión 
en las venas de las mismas. Otros la definen 
solo como cambios visibles y/o funcionales del 
sistema venoso periférico. La insuficiencia se 
puede manifestar de diferentes maneras, ya sea 
solamente con dilatación de las venas —sínto-
mas referidos por el paciente como pesadez, 
cansancio, sensación de hinchazón, calambres 
nocturnos— o con ciertos signos clínicos 
—edema, eccema, cambios tróficos en la piel, 
atrofia blanca o lipodermatoesclerosis—.
 Historia
Los problemas en las venas se han reco-
nocido desde tiempos antiguos y han sido 
descritos de alguna manera en el Antiguo 
Testamento, en el Papiro de Ebers y por Hi-
pócrates. Vesalio logró una adecuada descrip-
ción de la anatomía del cuerpo humano, y su 
alumno Fabricius reseñó las valvas venosas, su 
ubicación y la función de mantener un flujo 
unidireccional de la sangre. Pero fue William 
Harvey —bajo la tutela de Fabricius— quien 
por primera vez describió con exactitud el 
sistema circulatorio.
Hubo muchas propuestas de tratamientos 
que eran principalmente “locales”, especial-
mente algún tipo de compresión. Los primeros 
tratamientos quirúrgicos modernos los realizó 
Tommaso Rima, quien propuso la ligadura de 
la vena safena mayor (VSM). Posteriormente, 
Trendelenburg propuso una doble ligadura de 
la VSM justo por debajo de la unión safeno-
femoral. Así mismo, Charles Mayo fue quien 
primero sugirió el stripping o safenectomía de 
la VSM utilizando un dispositivo extralumi-
nal y, posteriormente, Keller, un dispositivo 
intraluminal.
Sin embargo, en años recientes, los mé-
todos mínimamente invasivos han tomado 
auge y son los que actualmente dominan en 
el tratamiento de este tipo de padecimientos.
 Epidemiología
Las estadísticas varían geográficamente, 
pero es una patología muy frecuente en el 
mundo. En el hemisferio occidental se ha 
calculado que entre el 25-33 % de las mujeres 
y 10-20 % de los hombres tienen várices. La 
prevalencia general de la insuficiencia venosa 
crónica es mayor al 20 %. Cerca del 5 % de la 
población llegará a manifestar un estadio C3 
(edema de origen venoso) o mayor. También, 
se estima que entre el 1-3 % de la población 
de este hemisferio tendrá un problema veno-
so considerable en algún punto de su vida. 
Se están desarrollando nuevos estudios para 
calcular prevalencias estadificadas utilizando 
la clasificación CEAP (Clinical Etiological 
Anatomical Pathophysiological).
Entre los factores de riesgo se encuentran 
los no modificables —como la edad, historia 
familiar, raza y sexo— y los modificables 
Insuficiencia venosa superficial: 
safena mayor
Capítulo 
1
José Antonio Mérida Peralta, Gerardo E. Victoria M., Juan Sebastián Cifuentes
Manual práctico de enfermedades venosas2
—como el sobrepeso, sedentarismo, embara-
zos y tratamiento hormonal—.
 Semiología
Algunos pacientes son asintomáticos y 
consultan solo por la presencia de várices. Sin 
embargo, no se puede menospreciar el impacto 
psicológico que dicha condición tiene en la cali-
dad de vida de la persona. La experiencia clínica 
ha sugerido que a pesar de elaborar la historia 
clínica con un exhaustivo interrogatorio, algu-
nos pacientes no relacionan ciertos síntomas 
con la presencia de várices y es solo hasta des-
pués de recibir tratamiento que refieren alivio 
de las molestias. La historia clínica debe estar 
dirigida a identificar la etiología de las várices, 
clasificándolas en primarias, secundarias o 
congénitas.
El paciente se debe examinar de pie, en una 
habitación con temperatura cálida y buena luz 
para identificar la localización, tamaño y dis-
tribución de las várices, telangiectasias o venas 
reticulares presentes. Es muy importante la 
palpación de los pulsos distales, acompañados 
del cálculo del índice tobillo-brazo. De igual 
manera, se debe evaluar si hay edema —con o 
sin fóvea—, induración, pigmentación o cica-
trices de úlceras sanadas. No se debe olvidar 
una minuciosa evaluación de la movilidad 
del tobillo.
Por último, se debe utilizar la clasificación 
CEAP para catalogar al paciente, así como 
herramientas que permitan una valoración 
de calidad de vida —se sugiere VCSS—, para 
tener una idea objetiva del beneficio/impacto 
del tratamiento recibido.
 Fisiopatología
La descripción detallada de las teorías de 
los cambios fisiopatológicos de la insuficiencia 
venosa es muy extensa y se encuentra fuera 
del objetivo de este manual. Sin embargo, es 
importante mencionar que la teoría más acep-
tada actualmente para la insuficiencia venosa 
primaria establece que hay degeneración de 
la pared venosa, lo cual produce debilidad y 
ectasia del vaso, al igual que incompetencia 
valvular. Este proceso causa una falla en el 
retorno sanguíneo e hipertensión venosa, con 
subsecuente daño endotelial, y desencadena 
una reacción inflamatoria local que compro-
mete el territorio perivascular.
 Diagnóstico
La herramienta de estudio de primera 
elección para los pacientes con insuficiencia 
venosa crónica es el Doppler color o dúplex, o 
más sencillamente llamada ultrasonido venoso, 
que es una alternativa segura, no invasiva, 
costo-efectiva y confiable. Cuenta con reco-
mendación 1A en todas las guías terapéuticas 
consultadas, sugiriendo que a todo paciente 
con sospecha de insuficiencia venosa se le 
debe realizar un ultrasonido venoso que evalúe 
objetivamente el estado del sistema superficial, 
profundo y las venas perforantes.
La evaluación se debe realizar con el pa-
ciente de pie, con la pierna en ligera rotación 
externa, apoyando el talón con el pie en ab-
ducción, con el sustento del peso corporal en 
la extremidad contralateral (figura 1.1).
El parámetro para clasificar una insuficien-
cia de la VSM es un reflujo mayor a 500 ms 
(milisegundos) en cualquier porción de su 
trayecto.
 Tratamiento médico
Está demostrada la utilidad del trata-
miento médico de la insuficiencia venosa. 
El uso de medias de compresión graduada 
es ampliamente recomendado por las guías 
terapéuticas, aunque algunas con un grado 
bajo de evidencia. Sin embargo, se ha encon-
trado que en países tropicales, la adherencia 
al tratamiento —entiéndase este como terapia 
tópica, uso de venoactivos orales o medidas 
elastocompresivas— es solo del 31,8 %.
Las guías terapéuticas también recomien-
dan la administración de medicamentos ve-
noactivos. La fracción flavonoide micronizada 
purificada (FFMP) actúa sobre los leucocitos 
y la pared venosa disminuyendo la reacción 
inflamatoria y el edema. Este es uno de los 
medicamentos con mejor grado de evidencia, 
CAPÍTULO 1 Insuficiencia venosa superficial: safena mayor 3
pues ha demostrado su utilidad para disminuir 
los signos y síntomas de la insuficiencia venosa 
crónica, lo que mejora la calidad de vida de 
los pacientes.
El tratamiento con FFMP ha demostrado 
efectividad en los pacientes con reflujo de la 
VSM. La prescripción de 1.000 mg/día, duran-
te 90 días, logró reducir en un 76 % el grado 
de reflujo de la VSM, evaluado al final del día, 
por lo cual, el uso de estos medicamentos en 
estadios tempranos de la enfermedad venosa 
crónica previene también su progresión.
 Tratamiento quirúrgico
Hasta finales de los años 90, el método 
recomendado era la ligadura y stripping —ciru-
gía abierta—. Sin embargo, desde principios de 
2000 han surgido procedimientos menos trau-
máticos para los pacientes, como las ablaciones 
con radiofrecuencia (RF) y láser (EVLA). En 
2011 se realizó por primera vez un consenso 
sobre el manejo de esta entidad, que desarrolló 
las guías terapéuticas del American Venous 
Forum, en las cuales se recomiendan estos 
procedimientos (RF y EVLA) sobre la cirugía 
convencional por tener un menor periodo de 
convalecencia, menos dolor y morbilidad, con 
grado 1B deevidencia. Adicionalmente, este 
tipo de técnicas a mediano plazo han demos-
trado una menor recidiva por neovasculari-
zación que la cirugía convencional. A pesar 
de algunas diferencias técnicas y de costos, su 
efectividad y seguridad permiten considerarlos 
equivalentes, unificándolos en un grupo de 
tratamientos conocido como ablación tér-
mica endovascular (EVTA, por sus siglas en 
inglés). Ambos requieren la administración 
de anestesia local y tumescencia del trayecto 
venoso que se va a intervenir. Se recomienda 
que tanto la cirugía convencional como las 
ablaciones térmicas se realicen desde la unión 
safeno- femoral hasta cerca del pliegue de la 
rodilla, para evitar lesiones del nervio safeno.
Principalmente en Europa se ha desarrolla-
do el método de ablaciones con vapor. Algunos 
estudios han demostrado que la vena presenta 
mayor disminución inmediata de su calibre 
con este tipo de energía que con EVLA o RF; 
sin embargo, los estudios aún son incipientes 
y no permiten realizar una recomendación 
basada en la evidencia de este tipo de proce-
dimientos.
Una opción que ha vuelto a tomar auge 
en los últimos años es la escleroterapia con 
espuma guiada con ecografía (ENOF, por 
sus siglas en inglés de Endovenous Occlusion 
Foam). A pesar de que este método presenta 
más recidivas que las ablaciones térmicas, los 
propulsores del mismo aducen la facilidad de 
repetir el tratamiento a un bajo costo como 
una de sus grandes ventajas, además de poder 
tratar el segmento infragenicular de la VSM sin 
temor a producir lesiones nerviosas.
Una combinación de métodos es la abla-
ción mecánico-química que se logra con un 
catéter de punta giratoria que se introduce en 
la vena para producir daño en el endotelio y al 
mismo tiempo se administra alguna solución 
esclerosante como clorhidrato de lapirio, po-
lidocanol o tetradecil sulfato de sodio. A pesar 
de ser un método innovador por no necesitar 
administración de anestesia tumescente y ser 
Figura 1.1 Posicionamiento adecuado del pa-
ciente y el médico para el estudio de ultrasonido 
venoso.
Manual práctico de enfermedades venosas4
no térmico (NTNT, por sus siglas en inglés), 
se le reconocen limitaciones para tratar venas 
de calibre muy grande.
La necesidad de un abordaje minimalista de 
la enfermedad venosa ha permitido desarrollar 
una novedosa combinación de métodos: la téc-
nica híbrida de ablación de VSM con espuma 
esclerosante y láser endovascular o radiofre-
cuencia. Esto se realiza mediante un único 
puerto de acceso a través de una punción en-
dovenosa guiada por ecografía. La combinación 
de los buenos resultados de la ablación láser y 
la escleroterapia con espuma guiada por catéter 
convierte a la técnica híbrida en una opción 
ambulatoria óptima con excelentes resultados 
y mínimas complicaciones postoperatorias. Al-
gunas de las ventajas de esta estrategia incluyen: 
aumento de la tasa de oclusión de la safena al 
combinar láser y espuma, permite intervenir 
en el mismo tiempo quirúrgico las afluentes 
safenas infrageniculares con un mínimo de 
punciones, se elimina la necesidad de sesiones 
posteriores para la oclusión de los segmentos 
infrageniculares de la safena mayor. Los estu-
dios han demostrado una tasa de recanalización 
a 6 años del 1,7 % en técnica híbrida, significa-
tivamente menor que la descrita en la técnica 
de espuma esclerosante sola (12-15 %). Y una 
tasa de efectividad entre el 98 y 100 %.
Más recientemente, se ha propuesto el 
procedimiento de obliterar las venas con 
cianoacrilato. Por medio de una punción con 
anestesia local, se introduce un catéter que 
permite aplicar el cianoacrilato en la unión 
safeno-femoral y en el resto del trayecto de 
la VSM, el cual se polimeriza rápidamente 
produciendo la oclusión venosa. Dentro de 
sus ventajas se encuentran la no utilización 
de técnicas térmicas, no necesidad de tumes-
cencia ni el uso de compresión posterior al 
procedimiento. Por esto, se puede tratar todo 
el trayecto de la VSM desde la unión safeno-
femoral hasta el tobillo.
El mejor método es aquel con el que el 
médico tratante esté más familiarizado y tenga 
más experiencia. Todos estos procedimientos 
conllevan una curva de aprendizaje; sin embar-
go, ninguno está libre de fallos o recurrencias. 
Se recomienda adquirir habilidades con más 
de una técnica, para poder individualizar la 
terapéutica a las necesidades de cada paciente.
 Pronóstico
La insuficiencia venosa crónica es una 
entidad progresiva con significativos cambios 
en la calidad de vida, más aún cuando la en-
fermedad se encuentra en fases avanzadas; por 
ello, el pronóstico está relacionado con la etapa 
en que se diagnostica y se trata al paciente. 
El alcance de la enfermedad abarca desde la 
dimensión estética y emocional hasta estados 
tromboembólicos que ponen en riesgo la vida 
del paciente. Todos los tratamientos están en-
caminados a mejorar los síntomas y disminuir 
la velocidad de progresión de la enfermedad.
Si bien los estudios de seguimiento de las 
terapias intervencionistas han mostrado una 
alta eficacia de estos tratamientos por periodos 
de hasta 10 años, dado el carácter incurable y 
progresivo de la enfermedad, siempre existe el 
riesgo potencial de recidiva. Por esto, la edu-
cación del paciente sobre el autocuidado y la 
promoción de medidas de prevención son un 
pilar en el manejo de la insuficiencia venosa 
crónica. Medidas como la actividad física re-
gular, mantener un peso corporal adecuado, 
evitar el tabaquismo y no permanecer de pie 
por periodos largos, son acciones simples de 
realizar que generan un impacto positivo en la 
calidad de vida de las personas y no deben ser 
olvidadas al abordar estos pacientes.
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CAPÍTULO 1 Insuficiencia venosa superficial: safena mayor 5
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 Definición
Se denomina vena safena menor (VSMe), 
anteriormente vena safena externa, al tronco 
venoso superficial que tiene su origen en el 
borde posterior del maléolo externo del tobillo 
y continúa en el aspecto posterior de la pierna 
y pantorrilla llegando, en su forma clásica, 
hasta la fosa poplíteadonde se une con la vena 
poplítea en la unión safeno-poplítea. Se define 
como insuficiencia de este tronco cuando por 
ecografía venosa se detecta un flujo retrógrado 
en su lumen con una duración mayor a 0,5 
segundos.
 Anatomía
El diámetro normal de la VSMe debe ser 
inferior a 3,5 mm. Medidas superiores a esta 
representan un mayor riesgo para presentar 
reflujo.
La VSMe se origina en la cara posterior 
del maléolo externo (figura 2.1), en el surco 
retromaleolar, como continuación de la vena 
marginal lateral del pie.
Asciende verticalmente en una posición 
medial y suprafascial por la cara posterior 
de la pierna, donde se encuentra en íntima 
relación con el nervio sural, sobre todo en el 
tercio distal de la pantorrilla.
A medida que asciende, el tronco safeno 
viaja entre los dos tendones de los músculos 
gastrocnemios, inicialmente suprafascial, y 
luego penetra la fascia crural en el tercio medio 
de la pierna en el 60 % de los casos, 15-20 cm 
por arriba del maléolo lateral (figura 2.2). 
Continúa ascendiendo en el canal gemelar 
hasta que alcanza la fosa poplítea. A esta altura 
entra en contacto con el nervio sural lateral en 
su cara anterior y hacia lateral con el nervio 
tibial (figuras 2.3 y 2.4).
Sus relaciones arteriales de mayor impor-
tancia son con la arteria safena menor y con 
la arteria sural, ramas de la arteria poplítea. La 
Fuente: Tomado del Atlas of anatomy of the superficial 
veins of the lower limbs.
Figura 2.1 Origen de la vena safena menor 
(VSMe).
Insuficiencia venosa superficial: 
safena menor
Capítulo 
Noel Ernesto Corrales V.
Vena safena
2
Manual práctico de enfermedades venosas8
Figura 2.2 Vena safena menor (VSMe) perforan-
do la fascia crural en el tercio medio de la pierna.
Figura 2.3 Desembocadura de la vena safena menor en la fosa poplítea y su relación con estructuras 
nerviosas.
Fuente: Tomado del Atlas of anatomy of the superficial ve-
ins of the lower limbs. 
Semitendinoso
Nervio tibial
Arteria y vena poplítea
Semimembranoso
Arteria y vena genicular 
medial superior
Cabeza del gastrocnemio medial
Nervio cutáneo medial
Vena safena menor Nervio sural
Nervio comunicante sural
Nervio cutáneo 
lateral sural
Cabeza del 
gastrocnemio lateral
Arteria y vena genicular 
lateral superior
Bíceps femoral
Nervio fibular común (peroneal)
Nervio ciático
arteria safena menor es una rama inconstante 
que proporciona flujo a la piel, mientras que la 
rama sural puede ser responsable de la necrosis 
de los músculos gastrocnemios, como conse-
cuencia de una inyección accidental de agente 
esclerosante dentro de la misma. 
La terminación de la VSMe es muy variable. 
En su forma clásica asciende unos cuantos 
centímetros por encima del pliegue poplíteo y 
forma un arco anterior antes de terminar en la 
cara posterolateral o posterior de la vena poplí-
tea. Se han propuesto distintas clasificaciones 
anatómicas para la unión safeno-poplítea 
(USP). Entre estas se encuentra una descrip-
ción práctica de la zona basada en hallazgos 
quirúrgicos, realizada por Lemasle y Uhl, 
quienes la clasifican con base en la presencia 
o ausencia de la USP y la altura y sitio donde 
desemboca la VSMe. Se considera que la de 
Lemasle y Uhl es la clasificación más completa 
y se describe a continuación (figura 2.4).
 ● Tipo A: Desembocadura safeno-poplítea 
(SP) clásica a menos de 5 cm por encima 
del pliegue poplíteo (83 % de casos).
◆◆ A1: Sin tronco común, con venas geme-
lares mediales. 
CAPÍTULO 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor 9
Fuente: Tomado del Atlas of anatomy of the superficial veins of the lower limbs.
◆◆ A2: Con tronco común, con venas ge-
melares mediales.
 ● Tipo B: Desembocadura SP alta, a más de 5 
cm del pliegue poplíteo (6 %).
 ● Tipo C: No existe USP. VSMe con extensión 
por vena de Giacomini a la vena safena 
mayor (VSM) en el muslo (5 %).
 ● Tipo D: No existe USP. Terminación plexifor-
me en las venas profundas del muslo (5 %).
 ● Tipo E: No existe USP. Terminación corta 
hacia la VSM por medio de la vena comu-
nicante en la pierna.
Es de suma importancia resaltar que la 
VSMe tiene una relación anatómica mucho 
más estrecha con terminaciones nerviosas que 
la VSM: tanto en su trayecto distal —ramas sen- 
sitivas— como en el proximal —ramas sensi- 
tivas y motoras—, tiene relación con los ner-
vios sural, tibial y peroneo.
El nervio sural (figura 2.5) es un nervio 
axial localizado debajo de la fascia muscular, 
está formado por las ramas sensitivas de los 
nervios tibial y peroneo, y da inervación a la 
parte lateral de la pierna, tobillo y pie. En la 
parte proximal de la pantorrilla no acompa-
ña el trayecto de la VSMe, pero guarda una 
relación íntima con la misma cerca de la USP 
y en su tercio distal. Se ha descrito lesión del 
nervio sural en el 19,6 % de casos después de 
cirugía de stripping o safenectomía; en el 9,7 % 
después de ablación endovascular con radio-
frecuencia; en el 4,8 % después de ablación 
endovascular con láser y en el 0 % de casos 
después de ablación endovascular no térmica, 
tipo MOCA (ablación mecánico-química con 
catéter ClariVein, por sus siglas en inglés).
El nervio tibial, rama del nervio ciático, 
guarda una relación estrecha con la VSMe en 
la parte proximal, sobre todo a nivel de la USP, 
Figura 2.4 Clasificación de la terminación de la vena safena menor (VSMe) de acuerdo con Lemasle y 
Uhl.
SPJ No USP
Manual práctico de enfermedades venosas10
Figura 2.5 Nervio sural.
con una distancia promedio de 4,4 mm entre 
ellas. Proporciona inervación motora a los 
músculos de la pantorrilla y a los plantares. Su 
lesión ocasiona una deformidad del pie deno-
minada valgus calcáneo, una posición man-
tenida de dorsiflexión y eversión del mismo. 
Sus ramas sensitivas dan la sensibilidad de la 
parte posterolateral de la pierna y de la planta 
del pie. Aunque no se han descrito lesiones 
permanentes del nervio tibial durante la cirugía 
endoluminal, se han registrado casos en los que 
la VSMe se “enrolla” alrededor de este nervio 
justo antes de terminar en la vena poplítea, por 
lo tanto, es importante para el cirujano recordar 
esta relación en su porción proximal (figura 2.6).
 Epidemiología
La incompetencia de la vena safena mayor 
(VSM) es la causa más frecuente de enferme-
dad varicosa en miembro inferior; se acom-
paña de insuficiencia de la vena safena menor 
(VSMe) en el 13-25 % de los casos. Aproxima-
damente, un tercio de las extremidades infe-
riores con reflujo superficial tiene enfermedad 
en la VSMe. En un estudio desarrollado en la 
población guatemalteca en 2000 se encontró 
una prevalencia del 13,6 % en una muestra de 
1.000 pacientes. Esta patología puede estar 
asociada al reflujo de la VSM en un 18 %-20 % 
de casos. La prevalencia aumenta con la edad, 
desde 10 % en pacientes menores de 30 años 
hasta 22 % en mayores de 60 años.
La prevalencia de reflujo de la VSMe está 
asociada a un aumento en la gravedad de la 
enfermedad, ya que está presente en 30 % de los 
pacientes C2 (várices) y C3 (edema de origen 
venoso) de acuerdo con la clasificación CEAP, 
pero en 53 % de los pacientes C4 (cambios 
tróficos de piel) y -C5 (úlcera cicatrizada). 
Además, el reflujo de la VSMe se considera un 
factor de riesgo importante para el desarrollo 
y la recurrencia de úlceras venosas. 
 Semiología
Las maniobras de inspección, palpación 
y percusión pueden revelar dilataciones va-
ricosas, tanto del tronco safeno como de sus 
tributarias, en la parte posterior de la rodilla 
y/o de la cara posterior y lateral de la pierna 
—territorio de la VSMe—. Los cambios trófi-
cos de la piel y/o úlceras venosas en la región 
perimaleolar lateral están estrechamente aso-
ciados con reflujo de este tronco.
Las pruebas de torniquete son de poca uti-
lidad, dada la dificultad de su interpretación. 
La ecografía venosa puede revelar reflujo en 
la fosa poplítea, pero brinda limitada infor-
mación acerca de los detalles anatómicos. La 
experiencia clínica sugiere quea todo paciente 
con sospecha de reflujo en VSMe se le debe 
realizar una ecografía venosa para definir, 
caracterizar y cuantificar la enfermedad de 
la VSMe.
 Fisiopatología
La insuficiencia venosa primaria está ligada 
a una degeneración de la pared del vaso que ge-
nera debilidad, ectasia e incompetencia valvu- 
lar. Actualmente, se considera que el daño 
valvular y el reflujo de los troncos safenos 
Nervio sural
CAPÍTULO 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor 11
Figura 2.6 Origen del nervio sural
El nervio sural se origina de dos ramas: una medial cutánea —rama del nervio tibial— y una lateral 
cutánea —del nervio peroneo común—. La VSMe pasa por debajo del nervio tibial para desembocar 
en la vena poplítea. 
progresan en sentido anterógrado —de distal 
a proximal— desde sus tributarias y respectivas 
perforantes hacia el tronco safeno, y no desde la 
unión safeno-femoral o safeno-poplítea hacia 
distal. Sin embargo, la mayoría de la evidencia 
proviene de estudios en la VSM.
No existe evidencia que permita diferen-
ciar la fisiopatología de la incompetencia de 
la VSMe de la de la VSM; sin embargo, dada 
la interrupción del flujo en la unión safeno-
poplítea, rara vez se restaura la función venosa 
normal. Se cree que existe una compleja inte-
racción de flujos anterógrados y retrógrados 
en este tronco, provenientes de sus conexio-
nes con venas profundas, sus perforantes y 
tributarias. Es difícil precisar esta interacción 
durante un estudio dúplex convencional, y da 
muestra de la complejidad de la red venosa de 
los miembros inferiores. 
 Diagnóstico
En la sección de semiología se describie-
ron los posibles hallazgos al examen físico 
de pacientes con reflujo de VSMe, haciendo 
énfasis en la necesidad de la ecografía venosa 
para definir y caracterizar con exactitud esta 
patología. Es inaceptable que un paciente con 
insuficiencia de VSMe sea sometido a cual-
quier tipo de tratamiento intervencionista sin 
un mapeo previo con dúplex.
Ecografía venosa
La descripción técnica detallada de la 
ecografía venosa o dúplex venoso está fuera 
del objetivo del presente capítulo, pero sí 
conviene mencionar que es fundamental que 
sea realizado por personal médico o técnico 
con el entrenamiento y los conocimientos 
suficientes en patología venosa. El estudio 
dúplex debe definir con precisión los siguien-
tes aspectos:
 ● Presencia o no de la unión safeno-poplítea 
(USP).
 ● Presencia de extensiones de la VSMe hacia 
el muslo.
Vena poplítea
Unión safeno-
poplítea
Nervio cutáneo 
medial sural
Vena safena menor
Nervio cutáneo 
lateral suralNervio tibial
Nervio peroneo 
común
Manual práctico de enfermedades venosas12
 ● Competencia proximal y distal de la vena 
poplítea. 
 ● Competencia y desembocadura de venas 
gemelares.
 ● Competencia y diámetro del tronco de 
VSMe a la altura de la USP, tercio proximal, 
tercio medio y tercio distal de la misma.
 ● Presencia o no de arterias accesorias acom-
pañando la VSMe o las venas gemelares.
 ● Relación del nervio sural con respecto al 
tronco de VSMe.
 Tratamiento médico
En pacientes sintomáticos se debe imple-
mentar el uso de venotónicos por un periodo 
mínimo de 3 meses, asociado al uso de medias 
de compresión graduada, similar al manejo de 
la incompetencia de la VSM. Este manejo pue-
de funcionar como monoterapia en aquellos 
pacientes que no deseen o no sean aptos para 
recibir un tratamiento invasivo, como técnicas 
de ablación endovascular.
La escleroterapia es una alternativa míni-
mamente invasiva y efectiva para el tratamien-
to de la enfermedad. Se puede llevar a cabo 
mediante la inyección del agente esclerosante 
en forma líquida o en espuma. En la inyec-
ción de los troncos safenos, la escleroterapia 
con espuma es la alternativa más idónea. Los 
esclerosantes más usados son el polidocanol, 
el clorhidrato de lapirio y el tetradecil sulfato 
de sodio.
La trombosis venosa profunda (TPV) es 
una complicación asociada a la escleroterapia, 
vista más al utilizar espuma en la VSMe que 
en la VSM. Un estudio multicéntrico condu-
cido por Gillet que involucró 1.025 pacientes 
con reflujo de VSM y VSMe, estableció una 
frecuencia de TVP de 2,41 % postesclerotera-
pia de VSMe contra 0,61 % de VSM. El éxito 
informado de la escleroterapia con espuma en 
VSMe es de 63,6 % después de 3 años.
 Tratamiento quirúrgico
Dentro del manejo quirúrgico para la pa-
tología venosa se encuentran disponibles las 
siguientes opciones:
 ● Cirugía convencional: Stripping más fle-
bectomías.
 ● Técnicas endovasculares: 
◆◆ Con ablación térmica y tumescencia
•	 Ablación endovascular con láser 
•	 Ablación endovascular con radio-
frecuencia 
◆◆ Sin ablación térmica ni tumescencia:
•	 Ablación endovascular químico-me- 
cánica (MOCA)
•	 Ablación endovascular con cianoacri-
lato
•	 Escleroterapia con espuma guiada por 
ultrasonido
Hasta hace unos años, la cirugía abierta con-
vencional (stripping) era el único tratamiento 
disponible para el manejo de esta patología; 
sin embargo, han aparecido nuevas técnicas, 
menos invasivas, con tasas de mantenimiento 
de la oclusión a 3 años superiores a las de ciru-
gía abierta. De igual modo, las complicaciones 
asociadas, como TVP y lesión nerviosa, son 
significativamente menores que aquellas oca-
sionadas por la técnica de stripping (tabla 2.1). 
Por otro lado, la cirugía convencional, al ser una 
técnica invasiva, presenta mayor morbilidad, 
requiere anestesia regional y hospitalización, 
además representa días laborales perdidos. Por 
lo anterior, es una técnica poco atractiva frente 
a las nuevas estrategias endovasculares. 
Describir la técnica quirúrgica de cada uno 
de los procedimientos abiertos y endolumina-
les está fuera de los objetivos de este capítulo, 
pero se debe resaltar que cuando existe reflujo 
de la VSMe, la inclinación terapéutica debe 
dirigirse hacia los métodos menos invasivos, 
por la variabilidad de la anatomía de este tron-
co venoso y, por consiguiente, las potenciales 
complicaciones neurológicas con métodos 
abiertos.
Como se puede observar en la tabla 2.1, ac-
tualmente no es posible determinar si alguno de 
los métodos endoluminales es superior al resto 
en su efectividad a largo plazo; no obstante, sí 
está claro que los métodos no térmicos ofrecen 
menor riesgo de lesiones neurológicas. 
Al seleccionar alguna técnica endovascular, 
es fundamental enfocarse en prevenir lesiones 
nerviosas. Para definir la zona más segura de 
CAPÍTULO 2 Insuficiencia venosa superficial: safena menor 13
ablación endovascular de la VSMe es muy 
importante identificar la distancia entre el 
tronco safeno y los nervios adyacentes, así como 
la presencia de fascia entre el nervio sural y la 
VSMe. Los dos tercios distales del tronco de 
la VSMe son las áreas con más riesgo de lesión 
nerviosa, ya que la distancia entre la VSMe 
y el nervio sural es menor de 1 mm en este 
segmento y casi nunca hay fascia entre ambos. 
El tercio proximal es la mejor zona, ya que en 
este segmento la fascia profunda provee una 
barrera natural. 
La región más cercana a la unión safeno-
poplítea es la que se debe manejar con mayor 
precaución, debido a la gran cantidad de 
variantes anatómicas y a la proximidad con 
los nervios peroneo común y tibial, lo cual 
hace que sea una zona peligrosa para ablación 
endovascular térmica. Esto puede aumentar 
la frecuencia de recurrencias debido a que se 
incrementa la posibilidad de dejar zonas no 
tratadas. En los casos en los que sea posible, 
se debe hacer tumescencia dentro de la fascia 
del tronco safeno para separarla del nervio 
previamente identificado.
 Pronóstico 
Al igual que con la incompetencia de la 
VSM, el pronóstico dependerá en gran medida 
de la etapa en la que se diagnostica la enfer-
medad y el método de tratamiento elegido. Es 
importante tener en cuenta que el reflujo de la 
VSMe tiene una mayor asociación con recidivas 
y úlceras localizadas en la región perimaleolar 
lateral, lo cual genera un impacto negativoen 
la calidad de vida de los pacientes. La sintoma-
tología de la VSMe usualmente es más fuerte 
que en casos de insuficiencia de la VSM, por lo 
cual su abordaje temprano es fundamental; es 
necesario recordar que las estrategias invasivas 
de tratamiento, como la técnica abierta o endo-
luminal, tienen mayor tasa de complicaciones 
que en la VSM, por la proximidad del vaso con 
los nervios. Estrategias simples, como el uso 
de medias de compresión, la elevación de las 
piernas durante 15 minutos 3 veces al día y la 
disminución de factores de riesgo —como el 
cigarrillo y la obesidad—, deben hacer parte 
de las recomendaciones brindadas a estos 
pacientes.
Tabla 2.1. Comparación de resultados a mediano plazo entre las diferentes opciones terapéuticas 
para la VSMe
Procedimiento Tasa de oclusión a 3 años TVP
Lesiones 
nerviosas
Cirugía stripping 58-93 % 0-3 (0,9 %) 6,8-27 (19,6 %)
Endoláser 93-98,5 % 0,8-5,7 (0,8 %) 0,1-11,2 (4,8 %)
Radiofrecuencia 92-97 % 0-8 % (1,2 %) 0,1-26,1 (9,7 %)
MOCA 92 % 0 % 0-0,8 %
Cianoacrilato 94,4 % 0 % 0 %
Escleroterapia con espuma (ENOF) 63,6 % 2,4 % 0-0,2 %
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 Definición
La insuficiencia venosa se define como una 
incompetencia del sistema venoso para cum-
plir sus funciones fisiológicas. Las venas son 
incapaces de transportar el volumen sanguíneo 
en el sentido correcto —flujo anterógrado—, 
lo que dificulta el retorno venoso. Las causas 
pueden ser defectos de la vena en sí —permea-
bilidad y valvulación—, hipertensión o fallos 
de la bomba muscular relacionados con la bi-
pedestación. Afecta principalmente al sistema 
venoso periférico, y dentro de él, al sistema de 
perforantes que comunican el sistema venoso 
superficial (SVS) con el sistema venoso pro-
fundo (SVP).
La circulación sanguínea tiene como ob- 
jetivo final el intercambio metabólico de 
sustancias entre las células y los tejidos; tiene 
lugar principalmente en el lecho capilar, donde 
ocurre una microcirculación de vital impor-
tancia desde el punto de vista fisiopatológico, 
que puede dar lugar a alguno de los síntomas 
observados en el desarrollo de la enfermedad 
de la insuficiencia venosa.
 Historia
La insuficiencia venosa es una de las afec- 
ciones médicas más comunes, que compro-
mete aproximadamente un 10-30 % de la 
población occidental. Su origen se remonta a 
la adopción de la posición de bipedestación 
en el ser humano, que obliga a la sangre de 
los miembros inferiores (MMII) a retornar al 
corazón en contra de la gravedad.
El conocimiento de la anatomía del siste-
ma venoso era relativamente preciso antes de 
entender el concepto de circulación sanguínea, 
incluso, ya en el siglo XV, se habían descrito las 
válvulas presentes en las venas, su localización 
y su función de evitar el reflujo. Su historia 
se remonta al principio de los tiempos. En 
Egipto (1550 a. de C.), en el Papiro de Ebers 
—uno de los tratados médicos más antiguos 
que se conocen—, se describen varios tipos 
de “hinchazones” en las piernas, una de las 
cuales puede referirse a várices. 
Muchas son las contribuciones hechas 
en este campo. El fisiólogo y cirujano inglés 
Brodie, en 1846, fue el primero en describir 
científicamente de forma breve los signos y 
síntomas de la insuficiencia venosa crónica. 
En el siglo XX, Linton, en 1953, elocuente-
mente describió lo que se ha convertido en la 
teoría fisiopatológica más aceptada de insufi-
ciencia venosa crónica. Aunque, con el paso 
de los años y los grandes avances en técnicas 
diagnósticas y operativas el conocimiento y 
tratamiento de esta enfermedad ha mejorado, 
hay que tener en cuenta lo bien desarrollado 
que estaba el conocimiento de la fisiopatología 
y el tratamiento de las enfermedades venosas 
antes de la edad científica.
 Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad venosa es 
muy alta y los estudios epidemiológicos refle-
jan altos porcentajes de población afectada: 
entre el 10-40 % de la población adulta presen-
ta alguno de estos problemas, sobre todo en 
Insuficiencia venosa pélvica
Capítulo 
3
Javier Leal Monedero, Santiago Zubicoa Ezpeleta, Pablo Gallo González, Marta Marty Roda
Manual práctico de enfermedades venosas16
las extremidades inferiores, según los últimos 
estudios. La insuficiencia venosa crónica (IVC) 
aumenta su prevalencia con la edad, afecta al 
50-60 % de la población mayor de 50 años, de 
la cual un 20-25 % son mujeres y un 10-15 %, 
hombres. Además, se ha demostrado en el 
estudio de várices de MMII que hasta un 32 % 
de los casos se originan en la pelvis, por lo que 
es esencial valorar este sector. Se estima que 
hasta un 14 % de mujeres y un 2 % de hombres 
sufren várices pélvicas.
El sexo—ya que los embarazos son causa 
crítica para la IVC—, la ocupación de las 
personas o la ubicación geográfica y las cos-
tumbres de la población son algunos factores 
que se tienen en cuenta en los estudios epide-
miológicos.
 Fisiopatología y semiología
Las venas son vasos sanguíneos membra-
nosos en forma de red con ejes preferenciales 
y otros secundarios; su pared es más delgada y 
frágil que la de las arterias, lo que les permite 
una mayor capacidad de distensibilidad. Son 
cilíndricos y de aspecto nudoso por las estre-
checes y dilataciones que presentan. La sangre 
de los MMII y la parte media del cuerpo (ca-
vidad abdominopélvica) es transportada por 
la vena cava inferior hacia la aurícula derecha 
del corazón. La presencia de un sistema val-
vular asegura un gradiente de presiones que 
permite el flujo ascendente. La sangre venosa 
tiene, además, un régimen estacionario, es 
decir, que la velocidad con que circula entre los 
espacios intervalvulares es constante. A pesar 
de su diseño simple, cada sección valvulada de 
las venas puede actuar como una bomba im- 
pulso-aspirativa (BIA) que tiene la capacidad 
de distenderse aumentando su volumen o de 
retraerse reduciéndolo, según la presión trans- 
mural que le afecte. Por lo anterior, es de gran 
importancia considerar la afectación del siste-
ma valvular como una de las causas principales 
de la enfermedad venosa crónica y reflujos 
o derivaciones. De igual manera, también 
pueden estar relacionados otros trastornos 
venosos, como los debidos a compresiones 
extrínsecas de los vasos; estos generan una 
oclusión del flujo en los ejes principales, lo que 
lleva a la formación de vasos colaterales para 
derivar dicha oclusión.
Como se mencionó, para evitar una en-
fermedad venosa será necesario asegurar 
un buen retorno sanguíneo, condicionado 
por diferentes factores intrínsecos de la vena 
—como las características y anomalías de su 
pared— y extrínsecos —como las condicio-
nes hemodinámicas sistémicas a las que se 
encuentra sometida, entre ellas, la volemia y 
la presión venosa—.
Algunas características de la pared venosa 
son la distensibilidad y capacitancia vascular. 
Las venas son una reserva hemodinámica del 
organismo, pueden contener entre el 60-80 % 
de la volemia y gracias a su distensibilidad pue-
den aumentar su diámetro cuando aumenta la 
presión en su interior. Estas dos características 
permiten que grandes cantidades de sangre 
puedan almacenarse en las venas con solo cam-
bios leves de presión a la que están sometidas. 
Otro fenómeno importante es la capacidad 
de relajación de los vasos, determinada por la 
pérdida gradual de la presión dentro de ellos, 
posterior a la entrada o salida súbita de sangre 
de las venas. Debido al estiramiento o acomo-
dación propia del vaso, denominada relajación 
por estrés, los plexos anastomóticos del sistema 
abdominopélvico desarrollan hipertensión ve-
nosa, influenciados por la variación de presión 
intraabdominal durante la inspiración. 
Una de las principales causas de la insu-
ficiencia venosa crónica es la hipertensión 
venocapilar. Cuando se adopta la postura de 
bipedestación, la columna de sangre entre el 
corazón y el pie ejerce sobre las paredes veno-
sas una fuerza denominada presión hidrostáti-
ca, influenciada por la gravedad. Esta presión 
estática que se ejerce desde cualquier punto 
del sistema venoso tiene su valor máximo en 
el pie en bipedestación (100 mmHg) y su va-
lor mínimo en la aurícula derecha, en la vena 
cava superior (0 mmHg). La presión hidros-
tática se ve fraccionada dinámicamente por 
la presencia del sistema valvular en las venas. 
Como se mencionó, las válvulas venosas ga-
rantizan que el flujo ascienda hacia el corazón 
y en condiciones normales dirigen la sangre 
del sistema venoso superficial al profundo a 
CAPÍTULO 3 Insuficiencia venosa pélvica 17
través de las venas perforantes. Las válvulas 
regulan la presión hidrostática en los cambios 
de posición, evitando que el cambio de presión 
venosa sea muy alto. Las venas además reciben 
una presión residual transmitida por la pre-
sión arterial mediante la bomba ventricular 
izquierda, sístole, al sistema venoso; también, 
una presión dinámica ejercida por el efecto de 
la bomba muscular de las piernas, la bomba 
toracoabdominal y la resistencia periférica. 
Finalmente, las venas también reciben presión 
externa, como resultado de la sumatoria de las 
presiones tisular, atmosférica y transmural, 
que puede ser ejercida por las pulsaciones de 
las arterias que van junto a las venas. 
La suma de estas presiones permite el co-
rrecto funcionamiento del sistema venoso, por 
lo que cualquier alteración en alguna de ellas, 
bien por incompetencia valvular o insuficien-
cia de las venas perforantes —que drenan los 
segmentos inter valvulares— resultará en un 
funcionamiento incorrecto del retorno venoso, 
producirá hipertensión venosa y cambios en 
el sentido del flujo —fugas— o cambios en la 
correcta circulación por los ejes venosos —se 
desarrolla una colateralidad al no fluir la san-
gre por sus venas preferentes—. El deficiente 
funcionamiento de las válvulas desempeña un 
papel importante en el desarrollo de la insufi-
ciencia venosa crónica; sin embargo, no es la 
única causa de este síndrome. Las anomalías en 
la pared venosa, la incompetencia del sistema 
perforante y las compresiones anatómicas, así 
como factores congénitos, hereditarios y am-
bientales, son otras causas de la insuficiencia 
venosa crónica, lo que convierte este síndrome 
en el más frecuente dentro de los trastornos 
venosos. Se caracteriza por dos síntomas prin-
cipales: pesadez y dilatación venosa. También 
pueden presentar dolor, hormigueo, prurito, 
sensación de presión, calambres nocturnos 
y ardor, o sensación de frío, o edemas leves 
o moderados incluso úlceras, si se presentan 
complicaciones.
Debido a que el sistema venoso pélvico y el 
de los MMII se considera una unidad funcio-
nal conjunta —subdiafragmática—, se puede 
considerar que la insuficiencia venosa crónica 
afecta a todo el sistema venoso infratorácico 
—pelvis y MMII—. Así pues, al estudio y 
evaluación de la insuficiencia venosa crónica 
se tendrá que incorporar la evaluación de los 
troncos venosos pélvicos, tanto principales 
como secundarios, para evaluar un posible 
caso de síndrome de congestión pélvica.
El síndrome de congestión pélvica es una 
patología que consiste en el aumento del 
número y calibre de estructuras venosas in-
trapélvicas de morfología varicosa, tortuosas, 
ectásicas, derivativas y con flujo retardado, 
dependientes de los ejes gonadales, tributa-
rias ilíacas internas y/o sistema paravertebral, 
también dilatados, avalvulados y con flujo 
invertido. Es un trastorno vascular que pre-
senta un cuadro doloroso característico que 
involucra los órganos genitales y que puede 
ser la manifestación de diferentes patologías, 
pero cuyo origen es la hipertensión venosa 
pélvica. Esta hipertensión puede ser limitada 
a uno de los dos sistemas venosos (superficial 
o profundo) ocasionada por incompetencia 
de los vasos comunicantes o troncos princi-
pales, generando de esta forma derivaciones 
colaterales a la zona afectada, ya sea por 
síndromes compresivos o postrombóticos. O 
puede deberse a la incompetencia de los vasos 
perforantes, permitiendo reflujo y fugas de la 
sangre hacia el sistema superficial, como en 
el caso de insuficiencia de las venas gonadales 
y/o ilíacas internas.
Existen varios factores que pueden de- 
sencadenar una hipertensión venosa pélvica, 
dentro de los cuales se encuentran variaciones 
anatómicas, edad, sexo, factores hormonales, 
embarazos, factores congénitos, como agenesia 
valvular o venosa, e idiopáticos
Puede ocurrir que la hipertensión genere 
várices pélvicas sin fugas, porque las válvulas 
del sistema perforante no están dañadas y 
el suelo pelviano es continente, lo que re-
sulta en un reflujo en el eje gonadal o en el 
ilíaco interno que produce dilataciones del 
sistema comunicante