UROLITIASIS

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2. UROLITIASIS 
Los hombres se afectan con mayor frecuencia que las mujeres y la edad 
máxima de inicio es entre 20 y 30 años. Si bien hay muchas causas que 
pueden iniciar y propagar los cálculos, el principal determinante es el 
aumento de la concentración de sus componentes en la orina, en una cuantia 
que supere sus solubilidad (sobresaturación). 
 
1.1 Cálculos de oxalato de calcio (70%): Se asocian a hipercalcemia e 
hipercalciuria en el 5% de los pacientes. El 55% tiene una hipercalciuria 
sin hipercalcemia. Son radiopacos. 
1.2 Cálculos de Fosfato amónico magnésico, triple fosfato, o estruvita (15%): Despues de infecciones por 
bacterias desdobladores de la urea (Proteus) que convierten urea en amoniaco. La orina alcalina 
resultante hace que precipiten las sales de fosfato amónico magnésico que forman algunos de los 
cálculos, ya que la cantidad de urea que se excreta es normalmente enorme. Produce cálculos 
coraleiformes que ocupan grandes porciones de la pelvis renal, a menudo consecuentes a infección. 
1.3 Cálculos de ácido úrico (5 – 10%): Sujetos con hiperuricemia, como pacientes con gota y enfermedades 
que impliquen un metabolismo celular rápido, como leucemias. Más de la mitad de pacientes con 
cálculos de ácido úrico no tienen ni hiperuricemia ni aumento de la excreción urinaria de ácido úrica. 
Es la tendencia a excretar orina con un pH inferior a 5,5 predispone a formación de piedras de este 
tipo, porque el ácido úrico es insoluble a la orina ácida. Son radiotrasparentes. 
1.4 Cálculos de cistina (1 – 2%): Defectos genéticos de la reabsorción renal de aminoácidos, incluida cistina, 
que provoca cistinuria. Estos se forman a pH urinario muy bajo. 
 
NEFROPATÍA QUÍSTICA 
Son heterogéneas y comprenden trastornos hederitarios, del desarrollo y adquiridos. Son importantes porque son 
razonablemente frecuentes, y a menudo plantean problemas de diagnóstico importantes para los médicos, 
radiólogos y anatomopatólogs; algunas de sus formas, como la nefropatía poliquística son causas mayores de 
nefropatía crónica y se pueden confundir con tumores malignos. 
1. NEFROPATIA POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE (Del adulto): 
Frecuente, afecta a 1 de cada 400 – 1000 nacidos vivos y es responsable del 5 – 10% de los casos de 
nefropatía terminal que requieren trasplante o diálisis. Es autosómico dominante con alta penetrancia. Pero 
al igual que en los genes supresores tumorales, se necesitan que los dos alelos de los genes implicados no 
sean funcionales. Las personas heredan una copia del gen PKD mutado. Es bilateral. Involucra los genes 
PKD1 y PKD2. 
 
MORFOLOGÍA: Riñón aumentado de tamaño bilateralmente y puede alcanzar tamaños 
enormes. Se han descrito pesos de hasta 4kg de cada riñón. La superficie externa parece 
estar formada solamente por una masa de quistes hasta de 3 – 4 cm de diámetro sin 
parénquima en su interior. En el microscopio se observan nefronas funcionantes 
dispersas entre los quistes. Estos pueden estar llenos de un líquido seroso transparente 
o de un líquido turbio rojo o marrón, a veces hemorrágico. Los quistes se originan a partir 
de los túbulos en toda la longitud de la nefrona, y por tanto tienen revestimiento 
epitelial variable.