ENFERMEDAD DE GRAVES

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de la tiroidits. Esta enfermedad tiene una incidencia estacional máxima en el verano, aunque se han 
producido brotes asociados a virus Coxsakie, parotiditis, sarampión, adenovirus y otras infecciones 
víricas. Aunque se desconoce la patogenia, es probable que esté causada por una infección vírica con 
exposición del antígeno vírico o tiroideo liberado de modo secundario al daño en el tejido del anfitrión 
causado por el virus. Este antígeno estimula a los linfocitos T citotóxicos que a su vez dañan las células 
foliculares tiroideas. A diferenciade los que sucede en la enfermedad tiroidea autoinmunitaria, la 
respuesta inmunitaria está iniciada por el virus y no se autoperpetua, por lo que el proceso es limitado. 
 
MORFOLOGÍA: Glándula puede tener una aumento de tamaño uni 
o bilateral y es firme con cápsula intacta. Puede estar adherida a 
las estructuras colindantes. Al corte las zonas afectadas son 
firmes y de color blanco – amarillento y se mantienen separadas 
de la sustancia tiroidea marrón normal más elástica. Los cambios 
histológicos son irregulares y dependen del estadio de la 
enfermedad. Al principio de la fase inflamatoria activa, folículos 
dispersos pueden estar alterados por completo y reemplazados 
por neutrófilos que forman microabscesos. Más adelante, los signos más característicos son los 
agregados de linfocitos, los macrófagos activados y las células plasmáticas asociados a los folículos 
tiroideos dañados y colapsados. Hay células gigantes multinucleadas englobando lagunas o fragmentos 
de coloide, de ahí la denominación tiroiditis granulomatosa. 
 
Es la causa más frecuente de dolor tiroideo. Existe aumento de tamaño variable del tiroides. La 
inflamación tiroidea y el hipotiroidismo son transitorios y habitualmente remiten en 2 – 6 semanas 
incluso sin tratamiento. Concentración alta de T4 y T3 y baja de TSH durante esta fase. No obstante la 
captación de yodo radiactivo es baja. Es transitoria. 
 
4.4 Tiroiditis de Riedel: Trastorno infrecuente caracterizado por fibrosis extensa que afecta al tiroides y las 
estructuras cervicales contiguas. La presencia de una masa tiroidea dura y fija simula clínicamente un 
carcinoma de tiroides. Puede asociarse a fibrosis idiopática en otras partes del cuerpo, como el 
retroperitoneo y parece otra manifestación de la enfermedad autoinmunitaria sistémica relacionada 
con IgG4, asocaida a fibrosis e infiltrado tisular por células plasmáticas productoras de IgG4. 
5. ENFERMEDAD DE GRAVES 
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. La enfermedad se caracteriza por la triada clínica: 
 Hipertiroidismo: Asociado a aumento de tamaño difuso de la glándula. 
 Oftalmopatía: Infiltrante con exoftalmos secundario. 
 Dermatopatía: Infiltrante localiazada denominada en ocasiones mixedema pretibial, presente en 
unaminoria de pacientes. 
Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la producciónde autoanticuerpos contra numerosas 
proteínas tiroideas, sobre todo contra el receptor de TSH. Diversos anticuerpos que pueden estimular o 
bloquear el receptor de TSH son detectados en la circulación. El subtipo de anticuerpo más frecuente, 
conocido como inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI), se observa en alrededor del 90% de los 
pacientes con enfermedad de Gaves. En la oftalmopatia de Graves la protrusión del globo ocular 
(exoftalmos) se asocia a volumen aumentado de tejido conjuntivo retroorbitario y de los músculos 
extraoculares por varias razones: