Sepsis y shock séptico

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Sepsis y shock séptico
Recomendaciones SOCHIMI para el manejo inicial de la Sepsis
Importancia del reconocimiento precoz:
Se propone abandonar el uso de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), eliminar la categorización “sepsis severa” para la sepsis con disfunciones orgánicas y en su lugar denominar en forma genérica; por último, prescindir de la determinación de lactato plasmático, como elemento de tamizaje inicial. Aunque el SIRS no es un sistema óptimo para diagnosticar una sepsis, aún debe ser considerado como herramienta válida para la identificación de una potencial infección, y de esa forma, acortar el tiempo para el inicio del enfrentamiento operativo de la reanimación. 
· Paquete manejo inicial de sepsis (dentro de las primeras 3 horas desde el tiempo de presentación):
· Medir lactato plasmático o déficit de base.
· Tomar HC antes de iniciar los ATB, evitando un retardo mayor a 45 min en la administración de la primera dosis. 
· Administración precoz de ATB IV de AE. En pacientes con shock emplear un esquema combinado. Iniciar con las dosis máximas recomendadas. 
· Infundir 30 ml/kg cristaloides para hipotensión y/o lactato > 2 mmol/L.
· Paquete manejo inicial sepsis (dentro de las primeras 6 horas desde el tiempo de presentación):
· Iniciar noradrenalina, si la hipotensión no responde a la reanimación inicial con fluidos, para mantener PAM 65-70 mmHg. 
· En caso de hipotensión persistente y/o lactato plasmático > 2 mmol/L, reevaluar el estado de volumen intravascular y la perfusión tisular:
· Evaluación clínica: SV, tiempo de llene capilar, diferencia de temperatura central-periférica, score de moteado, hallazgos cardiopulmonares.
· Se pueden considerar los siguientes: medición presión venosa central, medición de saturación venosa central, diferencia veno-arterial de dióxido de carbono, US cardiovascular y evaluación dinámica de la respuesta a fluidos. 
· Reevaluación del lactato plasmático, en caso de ser > 2 mmol/L al inicio. 
El qSOFA incorpora tres variables: frecuencia respiratoria ≥ 22/min, PAS ≤ 100 mmHg y una puntuación en la escala del coma de Glasgow < 15. Es considerado positivo cuando se cumplen 2 de estas variables. Es un sistema de estratificación de riesgo y no una herramienta que permita la identificación precoz de un paciente con sepsis. 
Diagnóstico de shock séptico: presencia simultánea de hipotensión con requerimiento de vasopresores e hiperlactatemia > 2 mmol/L (Sepsis-3). Estas nuevas definiciones se enfocan en mejorar la especificidad del reconocimiento de pacientes con mayor probabilidad de morir a expensas de una menor sensibilidad para identificar pacientes con infección complicada, con alto riesgo de desarrollar disfunciones orgánicas y de tener un mal desenlace. 
Sugerencias:
· En pacientes con criterios de SIRS, y sospecha de infección, iniciar de inmediato el enfrentamiento operativo de reanimación. 
· En pacientes con criterios de SIRS, y sospecha de infección, aplicar qSOFA o SOFA, en busca de disfunciones orgánicas, para optimizar el diagnóstico de sepsis.
· No emplear SOFA o qSOFA a priori para la identificación de pacientes con sospecha de infección, ni para definir conductas como el inicio de la reanimación. 
Enfrentamiento operativo de la reanimación:
· Determinación de los niveles plasmáticos de lactato:
· Marcador central en establecer la presencia de hipoperfusión. 
· Asociación entre la presencia de hiperlactatemia y mayor mortalidad hospitalaria.
· La presencia de un déficit de base (DB) < -4 mmol/L tuvo una buena sensibilidad y especificidad para identificar pacientes con valores de lactato > 3 mmol/L. 
· Recomendaciones:
· Medir lactato plasmático en todo paciente con sospecha de sepsis. 
· Los pacientes con lactato elevado deben ser manejados en USO. 
· Tomar HC antes del inicio de ATB:
· Ante una sepsis o shock séptico, de origen no evidente, se recomienda tomar muestras para cultivos de todos los sitios donde exista sospecha de un foco infeccioso (vías respiratorias, orina, heridas, LCR, sangre, secreciones).
· Al menos dos HC, mínimo 10 ml por frasco, de sitios diferentes de punción, y no se debe esperar a que el paciente se encuentre febril.
· La toma de cultivos no debe retardar más de 45 minutos el inicio de la ATB empírica.
· Administración precoz ATB (revisar tablas al final):
· El esquema antibiótico endovenoso empírico debe iniciarse con la máxima dosificación recomendada para cada agente, independiente de la presencia de disfunción renal. 
· La mayoría de los casos de sepsis y shock séptico pueden ser resueltos apropiadamente con una cobertura ATB de 7 a 10 días, a menos que exista un foco infeccioso no drenado, el paciente no experimente evolución clínica y/o en presencia de microorganismos en sitios anatómicos de difícil erradicación. 
· En aquellas situaciones en que se establezca como diagnóstico definitivo una causa no infecciosa, se debe suspender la terapia antibiótica.
· Pronta infusión de fluidos en pacientes con hipotensión o hiperlactatemia > 2 mmol/L:
· La hipovolemia es multifactorial y mayormente explicada por vasoplejia, permeabilidad capilar incrementada, baja ingesta, pérdidas insensibles, entre otros. 
· La cantidad recomendada es 30 ml/kg (cristaloides – solución salina 0,9% o Ringer lactato), es decir, aproximadamente 2 L en adulto de 70 kg en las primeras 3 horas de la reanimación. 
· Al finalizar el aporte inicial de volumen, se debe detener la infusión continua de fluidos al paciente. La determinación de la necesidad de mayores aportes de volumen debe realizarse a través del examen físico, el uso de variables fisiológicas y/o métodos de monitorización. 
· Al momento, no existen estudios de buena calidad metodológica que hayan demostrado la seguridad del uso de gelatinas como fluidos de reanimación en pacientes con sepsis o shock séptico. 
· Si bien el uso de albúmina no ha demostrado superioridad a los cristaloides en la fase inicial o avanzada de la reanimación, no se ha documentado mayor incidencia de efectos adversos ni otros problemas de seguridad con su empleo, por lo que se podría considerar en pacientes que requieran grandes cantidades de cristaloides (> 3-4 litros), persistan con permeabilidad capilar incrementada y/o desarrollen hipoalbuminemia severa (< 2,2 g/dL).
· Iniciar vasopresores ante hipotensión que no responda al aporte inicial de fluidos:
· La ocurrencia de uno o más episodios de hipotensión en las primeras 24 horas de ingreso a la UCI se asocia a un riesgo de muerte 3 veces mayor. 
· Las altas dosis de vasopresores tienen riesgos como arritmias e isquemia mesentérica o de extremidades. 
· Se recomienda un objetivo de PAM 65-70 mmHg durante la fase inicial de la reanimación. 
· En base a la información actualmente disponible no es posible recomendar un mayor nivel de PAM durante la reanimación del shock séptico, ni en pacientes con hipertensión arterial crónica. Lo recomendable es realizar un monitoreo fiable y continuo de la presión a través de una línea arterial, para determinar el nivel óptimo de PAM en forma dinámica e individualizada. 
· El uso de noradrenalina se asocia a un menor riesgo de arritmias y a una reducción significativa de la mortalidad en comparación con dopamina. 
· En aquellas situaciones que no se disponga de noradrenalina, se sugiere considerar el uso de adrenalina. El uso de dopamina, vasopresina o terlipresina como vasopresor inicial debe quedar restringido a casos excepcionales. No usar fenilefrina como primera línea. 
· En casos de hipotensión persistente y/o lactato plasmático > 2 mmol/L, reevaluar el estado de volumen intravascular y la perfusión tisular:
· Actualmente es ampliamente conocido y aceptado que los índices estáticos como la PVC no pueden predecir la respuesta hemodinámica al aporte de fluidos. Adicionalmente, es importante considerar que aunque una SvcO2 baja puede identificar un estado de hipodébito, no es un parámetro confiable para predecir la respuesta a fluidos
· Los índices dinámicos más empleados son laprueba de elevación de las extremidades inferiores, desafíos con fluidos y medición directa de la respuesta del volumen sistólico u observación de la variabilidad de la presión sistólica, presión de pulso o mediante la determinación de los cambios del volumen sistólico ante la variación de presión intratorácica inducida por VM. 
· En caso de confirmarse la existencia de alteraciones de la contractilidad y un gasto cardíaco insuficiente asociado a hipoperfusión tisular, se debe considerar la adición de un inótropo (ej. dobutamina). 
· En relación con la transfusión de GR durante la fase inicial, los estudios más recientes han demostrado la seguridad de rangos más bajos de hemobglobina (7-7,5 mg/dL) en pacientes con shock séptico. Es importante señalar que no incluyeron pacientes con IAM en evolución, hipoxemia severa ni hemorragia aguda.
· Reevaluar los niveles plasmáticos de lactato en caso de haber estado elevados al inicio. 
Criterios:
SIRS (debe cumplir > 2): > 38º o < 36º C, FR > 24 o PaCO2 < 32 mmHg, FC > 90 lpm, GB > 12.000 o < 4.000 o > 10% baciliformes.
Sepsis: SOFA ≥ 2 en contexto de infección o sospecha. 
Shock séptico: sepsis + hipotensión que no responde a volumen y que requiere DVA para PAM ≥ 65 + lactato > 2 mmol/L (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia.
Definiciones:
Hipoperfusión inducida por sepsis: PAS ≤ 90, PAM ≤ 70, hiperlactatemia, oliguria (< 0,5 ml/kg/h en 2h).
Disfunción de órganos inducida por sepsis: PaFI ≤ 250 (≤ 200 si foco respiratorio), crea ≥ 2, trombocitopenia < 100.000, INR ≥ 1.5, BT ≥ 2.
Sepsis
SOFA (PAFI, escala de Glasgow, PAM, DVA, creatinina plasmática o debito urinario, bilirrubina, plaquetas).
Generalidades: es la primera causa de muerte en paciente critico no coronario. El foco respiratorio es el más frecuente (50%), seguido del abdominal, urinario, SNC, CVC. Los patógenos más frecuentes son Gram negativos en un 50%, Gram positivos 40% y hongos 4%.
Fisiopatología:
Ocurre cuando la respuesta inmune es desadaptativa, es decir, se vuelve generalizada, autoperpetuada, y lleva a daño y disfunción de órganos. Posee dos componentes: proinflamatoria o SIRS (IL-1 y TNF alfa) - que explica mortalidad temprana por disfunción hemodinámica y falla multiorgánica - y antiinflamatoria o CARS (IL-4 e IL-10) - que explica mortalidad tardía por inmunosupresión e infecciones secundarias recurrentes -.
Las citoquinas producen disfunción endotelial (permeabilidad alterada, edema tisular, microtrombosis/CID). Lo que causa hipoperfusión e injuria citopática directa.
Inicialmente baja el transporte de oxígeno, y el consumo, se mantiene constante por compensación por aumento de la extracción celular. Luego, el consumo se vuelve dependiente del transporte y aparece el metabolismo anaerobio con hiperlactatemia.
Dentro de las disfunciones orgánicas se pueden dar:
· Cardíaca: por baja de la fracción de eyección y dilatación de cavidades.
· Pulmonar: daño endotelial con alteración de permeabilidad y edema no cardiogénico (SDRA). 
· Territorio hepato-esplácnico: ocurre isquemia de la mucosa intestinal (riesgo de traslocación bacteriana, se puede manifestar como íleo adinámico). 
· Renal: AKI renal, NTA isquémica + efecto de mediadores circulantes. 
· SNC: delirium por permeación de mediadores inflamatorios por disfunción de la BHE, alteraciones microvasculares, etc.
Ante un qSOFA ≥ 2 (mortalidad 3-14%), considerar inmediatamente infección, buscar disfunción orgánica (SOFA) y lactato. 
Ante un qSOFA de 1, realizar qSOFA seriados y monitorizar.
Fenotipos clínicos:
· Alfa: pacientes con dosis más bajas de DVA, mortalidad 5%.
· Beta: pacientes añosos con enfermedades crónicas y disfunción renal, mortalidad 13%. 
· Gamma: pacientes con inflamación y disfunción pulmonar, mortalidad 24%. 
· Delta: pacientes con disfunción hepática y shock séptico, mortalidad 40%. 
Esquemas ATB AE más utilizados:
· Foco abdominal: ceftriaxona + metronidazol. 
· Foco respiratorio: ceftriaxona ± levofloxacino o amikacina, tazonam.
· Foco urinario y riesgo de pseudomona: ceftriaxona ± amikacina. 
· IAAS: imipenem ± vancomicina, tazonam ± vancomicina. 
· Otros: imipenem ± amikacina, tazonam ± amikacina.
Shock
Clínica:
· Hipotensión: PAM < 60, taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud y alteración del estado sensorial.
· Vasoconstricción periférica: pulsos débiles, extremidades frías y húmedas.
· Hipoperfusión: oliguria y acidosis metabólica. 
· Daño órgano blanco: EPA, ICC, daño hepático fulminante, falla renal, etc.
Clasificación:
· Hipovolémico: hemorragia, depleción de volumen, ascitis, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal. 
· PVC, PAP, GC bajos. RVS alta. 
· Cardiogénico. 
· PVC, PAP, RVS altas. GC bajo. 
· Obstructivo: taponamiento, TEP, neumotórax a tensión. 
· PVC, RVS alta. PAP baja. 
· Distributivo (séptico 50%): anafilaxis, sobredosis, neurogénico, espinal.
· PVC, PAP, RVS baja. GC alto y luego bajo. 
Utilidad del US: protocolo RUSH (HI-MAP).
· H: derrame pericárdico, contractilidad, relación cavidades ventriculares.
· I: VCI - colapsada, pletórica. 
· M: líquido libre abdominal, pélvico, pleural.
· A: aneurisma aorto abdominal. 
· P: neumotórax, deslizamiento pleural.
Manejo:
· Según ejes:
· Cardiaco: mediciones seriadas PA, FC. Vigilancia continua ECG, PVC, PAP.
· Respiratorio: oximetría de pulso (Sat ≥ 93%). Administrar O2 al 100%. Intubar si PaO2 < 70 o si hay signos de fatiga de los músculos respiratorios. 
· Volemia: instalar SF y medir diuresis. 
· Laboratorio: parámetros inflamatorios, ELP, hemograma/Celldyn, crea, BUN, GSA, pH, Ca, fosfato, lactato, NaU (FENa), p hepático, p coagulación, OC + UC, HC.
· Para subir PAS a > 100 mmHg: trendelemburg, volemizar con SF 0.9% en bolo de 500-1000 ml, DVA. 
Shock séptico
Manejo:
· Medidas de soporte:
· Volemia: SF 0.9% 1-2L en 1-2 h. 
· Mantener PVC en 8-12, diuresis > 0.5 ml/kg/h, PAM > 65. 
· Evaluar respuesta HDN. 
· Medidas de rescate:
· Si hipotensión refractaria a líquidos: hidrocortisona 50 mg/6h IV. 
· Hemofiltración de alto volumen (HFAV): ≥ 50 ml/kg/h.
· Anemia: transfundir GR si Hb < 7. Objetivo es Hb 10. 
· Nutrición: iniciar vía enteral en < 48 h, posterior a la reanimación y con aportes calóricos bajos. 
· Glicemia: iniciar insulina cristalina (intermitente o en BIC), tras 2 mediciones HGT ≥ 180, teniendo objetivo < 180 mg/dL. 
· ATB AE: tazonam no para bacteriemia por E.coli o K. pneumoniae resistente a ceftriaxona, estudio mostró mayor mortalidad a 30 días vs meropenem. 
· Retiro o drenaje fuente focal de infección.