sepsis severa y shock septico

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SHOCK SÉPTICO
HISTORIA DE LA SEPSIS
Etimología
Griega → sipsis
Putrefacción o Descomposición
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Reseña Histórica 
2735 a.C. 
Emperador Chino Sheng Nung.
1862 d.C.
Egipto → Papiro de Edwin Smith
Siglo 18 
John Pringle → Anti-sepsis
Siglo 19 
Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en puérperas
Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis puerperal.
As long ago as 2735 B.C., the Chinese Emperor, Sheng Nung, wrote about the use of herbal medicines to treat fever brought on by sepsis.
La reseña más antigua que tenemos de sepsis asociada a heridas se remonta al papiro descubierto por Edwin Smith
en 1862 en las afueras de Luxor, Egipto.3 Redactado cerca de 1600 a. C., este papiro parece ser la copia de otro
manuscrito muy anterior que data del año 3000 a. C., por lo cual se lo considera el tratado de cirugía más antiguo
que se conoce.4,5 En él se hace referencia a 48 casos de lesiones traumáticas entre heridas, fracturas y luxaciones
en diversas partes del cuerpo explicando sus síntomas y signos así como su seguimiento, pronóstico y tratamiento
The concept of anti-sepsis (an organized, rational effort to prevent and treat sepsis) was originated by John Pringle, Surgeon General of the British army in the 18th century. A century later, Ignaz Semmelweis introduced antiseptic techniques for the care of women during childbirth. Semmelweis's advances brought the death rate from puerperal fever down from 13.6% of all women who were giving birth to 1.5%. In 1879, the French physician Louis Pasteur identified the streptococcus bacteria as the cause of puerperal sepsis.
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Definiendo Sepsis
SIRS
SEPSIS
Sepsis Severa
Shock Séptico
FOMS
Shock Séptico Refractario
Definiendo Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
 
		
	Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía.	
	Dos o más de los siguientes criterios:
	Temperatura >38.3ºC o <36ºC
Fc >90 lat/min
Fr >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg
GB >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3, o >10 % bandas o formas celulares inmaduras.
DEFINIENDO SEPSIS
	SEPSIS	
	Síndrome clínico que asocia una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada por un foco infeccioso	
	Dos o más de los criterios de SIRS con un foco infeccioso confirmado o sospechado	Temperatura >38.3ºC o <36ºC
Fc >90 lat/min
Fr >20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg
GB >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3, o >10 % bandas o formas celulares inmaduras.
SEPSIS SEVERA
		
	Sepsis + al menos 1 signo de hipoperfusión o disfunción orgánica	Áreas de piel moteada
Llenado capilar ≥3 seg
Gasto urinario <0,5 mL/Kg o diuresis < a 30ml/hora
La Hipoperfusion se ve con un Lactato >2 mEq/L
Cambios abruptos en el estado mental
Electroencefalograma (EEG) anormal
Trombocitopenia <100,000 plq/mL
Coagulación Intravascular diseminada
Lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés respiratorio(ARDS)
Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición directa del índice cardíaco
DEFINIENDO SHOCK SÉPTICO
		
	Sepsis Severa + uno o ambos criterios a continuación:	Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (o <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos.*
Mantener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina >5 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos.
*Infusión de 20 a 30 mL/Kg de coloide, 40 a 60 mL/Kg de SSN.(sol. Salina normal) PCWP(presión capilar pulmonar) 12 a 20 mmHg. PVC : 8 a 12 mmHg.
Adequate fluid resuscitation is defined as infusion of 20 to 30 mL/kg of starch, infusion of 40 to 60 mL/kg of saline solution, or a measured pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, also known as the pulmonary artery occlusion pressure) of 12 to 20 mmHg. For patients who have a central venous catheter rather than a pulmonary arterial catheter, a central venous pressure (CVP) of 8 to 12 mmHg is a reasonable substitute.
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DEFINIENDO SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
		
	Presenta los siguientes criterios:	 Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (o <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos.*
Mantener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina > 15 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos.
 Refractory septic shock exists if maintaining the systemic mean blood pressure >60 mmHg (or >80 mmHg if the patient has baseline hypertension) requires dopamine >15 mcg/kg per min, norepinephrine >0.25 mcg/kg per min, or epinephrine >0.25 mcg/kg per min despite adequate fluid resuscitation. Adequate fluid resuscitation is defined as infusion of 20 to 30 mL/kg of starch, infusion of 40 to 60 mL/kg of saline solution, or a measured pulmonary capillary wedge pressure (PCWP, also known as the pulmonary artery occlusion pressure) of 12 to 20 mmHg.
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No entrar en pánico 
Sepsis Severa
Hipotensión no revertida con líquidos
SHOCK SÉPTICO
SIRS
INFECCIÓN
SEPSIS
Disfunción orgánica aguda
SEPSIS
Sepsis severa
FACTORES DE RIESGO
Bacteremia – Patients with bacteremia often develop systemic consequences of infection. In a study of 270 blood cultures, 95 percent of positive blood cultures were associated with sepsis, severe sepsis, or septic shock [11].
Advanced age (≥65 years) – The incidence of sepsis is disproportionately increased in older adult patients and age is an independent predictor of mortality due to sepsis. Moreover, older adult non-survivors tend to die earlier during hospitalization and older adult survivors more frequently require skilled nursing or rehabilitation after hospitalization [12
Immunosuppression – Comorbidities that depress host-defense (eg, neoplasms, renal failure, hepatic failure, AIDS) and immunosuppressant medications are common among patients with sepsis, severe sepsis, or septic shock.
Community acquired pneumonia – Severe sepsis and septic shock develop in approximately 48 and 5 percent, respectively, of patients with community-acquired pneumonia [13].
Genetic factors – Both experimental and clinical studies have confirmed that genetic factors can increase the risk of infection. In few cases, monogenic defects underlie vulnerability to specific infection, but genetic factors are typically genetic polymorphisms. Genetic studies of susceptibility to infection have initially focused on defects of antibody production, or a lack of T cells, phagocytes, natural killer cells, or complement. Recently, genetic defects have been identified that impair recognition of pathogens by the innate immune system, increasing susceptibility to specific classes of microorganisms [14].
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DIAGNÓSTICO INICIAL
Encontrar foco infeccioso en primeras 6 h.
Historia clínica y examen físico dirigidos
Prioridad es la resucitación inicial.
CRITERIOS DE SEPSIS
	VARIABLES GENERALES
	Fiebre (>38.3°C)
Hipotermia (36°C)
Fc = 90/min 
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o balance líquido positivo (20 mL/kg en 24 hrs)
Hiperglicemia (140 mg/dL o 7.7 mmol/L)en ausencia de diabetes
	VARIABLES INFLAMATORIAS
	Leucocitosis > 12,000
	Leucopenia < 4,000
	GB en cifras normales pero 10 % de formas inmaduras
	Proteína C reactiva plasmática (PCR) > (5ª6mg. L)
	Procalcitonina plasmática > (1ng- ml)
CRITERIOS DE SEPSIS
	VARIABLE HEMODINÁMICA
	Hipotensión arterial (PS < 90 mm Hg; PAM < 70 mm Hg; o ↓PS > 40 mm Hg en adultos.
	VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
	Hipoxemia arterial ( Kirby <300)
	Oliguria aguda (<0,5 mL/kg hr.)
	↑ creatinina (>0,5 mg/dL)
	Alteración de coagulación (INR >1,5 o PTT >60 seg)
	Íleo 
	Trombocitopenia (<100,000 u / L)
	Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL)
	VARIABLE DE PERFUSIÓN TISULAR
	Hiperlactacidemia (Lactato >2 mEq/L)
Disminución de llenado capilar o moteado(Índice de Kirby) La relación PaO2/FiO2>300 
(PAO2) significa Presión parcial de oxígeno en sangre Arterial.
(FiO2) La fracción de oxígeno inspirado
CRITERIOS DE SEPSIS
	SEPSIS SEVERA
	Hipotensión inducida por sepsis
Lactato mucho mayor que el límite superior del VN.
Gasto urinario <0.5 mL/kg hr por 2 hrs, a pesar de la adecuada resucitación con líquidos
ALI con PaO2/FIO2 <250 en ausencia de neumonía
ALI with PaO2/FIO2 <200 en presencia de neumonía
Creatinina >2.0 mg/dL (176.8 mol/L)
Bilirrubina >2 mg/dL (34.2 mol/L)
Conteo plaquetario <100,000
Coagulopatía (INR >1.5)
Lactato = glucólisis anaeróbica, normal cuando es menor o igual a 2 mmol/L.
(ALI) lesión pulmonar aguda
INR International Normalized Ratio o índice internacional normalizado (coagulación)
Normal de 0.8 hasta 1.2
RESUCITACIÓN INICIAL
Recomendación fuerte “Se Recomienda”
Recomendación débil “Se Sugiere”
Iniciar resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato >4 mmol/L, no postergarlo si aún no puede ser admitido a UCI
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RESUCITACIÓN INICIAL
Si no se consigue el objetivo de saturación venosa de O2:
Considerar más fluidos
Transfundir GR para mantener hematocrito ≥30% y/o
Iniciar infusión de dobutamina, máximo 20 ug/kg/min
Metas de Resucitación
PVC 8-12 mm Hg
Gasto Urinario ≥0,5 mL/Kg/hr 
SVO2 ≥70 % o Venosa mixta ≥65% 
PAM ≥65 mm Hg
DIAGNÓSTICO
Obtener cultivos apropiados antes de iniciar antibióticos si esto no retrasa significativamente la administración de los antimicrobianos
DIAGNÓSTICO
Realizar estudios de imagen lo más pronto posible para confirmar o descartar cualquier fuente de infección, si es seguro hacerlo.
ANTIBIOTICOTERAPIA
Comenzar antibióticos IV tan pronto como sea posible y siempre en la primera hora de reconocer una sepsis severa y shock séptico.
Amplio espectro: uno o más agentes activos contra bacterias/hongos y con buena penetración al foco infeccioso
● Broad-spectrum: one or more agents active against likely bacterial/fungal pathogens and with
good penetration into presumed source (1B)
● Reassess antimicrobial regimen daily to optimize efficacy, prevent resistance, avoid toxicity,
and minimize costs (1C)
 Consider combination therapy in Pseudomonas infections (2D)
 Consider combination empiric therapy in neutropenic patients (2D)
 Combination therapy 3–5 days and de-escalation following susceptibilities (2D)
● Duration of therapy typically limited to 7–10 days; longer if response is slow or there are
undrainable foci of infection or immunologic deficiencies (1D)
● Stop antimicrobial therapy if cause is found to be noninfectious (1D)
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ANTIBIOTICOTERAPIA
Reevaluar el régimen antimicrobiano diariamente para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos.
Considerar terapia combinada en infección por pseudomona
ANTIBIOTICOTERAPIA
Considerar terapia empírica combinada en pacientes neutropénicos
Terapia combinada ≤3-5 días y disminución gradual de la dosis siguiendo susceptibilidades
ANTIBIOTICOTERAPIA
Duración de la terapia típicamente limitado a 7-10 días, más tiempo si la respuesta es lenta, foco infeccioso no drenable o déficit inmunológico
Detener terapia antimicrobiana si no se encuentra causa infecciosa por bacterias u hongos.
CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
Un sitio anatómico específico de infección debe ser establecido lo más pronto posible y en las primeras 6 horas de inicio.
Implementar medidas de control de la fuente tan pronto como sea posible luego de una reanimación inicial exitosa.
CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
Evaluación formal del paciente para un foco de infección para establecer medidas de control.
CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA
Elegir la medida de control con la máxima eficacia y la mínima alteración fisiológica.
Remover un dispositivo de acceso IV si está potencialmente infectado.
Restitución de Líquidos
Cristaloides (Un cristaloide es un líquido que suministra agua e iones sodio para mantener el gradiente de presión osmótica entre los compartimentos extravascular e Intravascular.)
Coloides (coloide se utiliza para definir a aquella sustancia que al encontrarse con un líquido, se va dispersando poco a poco Ejm, plasma, dextranos, albumina)
Aunque no se han comunicado diferencias en los resultados entre coloides y cristaloides, la administración de los coloides necesita de 2 a 4 veces menos volumen que los cristaloides, con el consiguiente ahorro de tiempo de infusión.
Mantener niveles de hemoglobina entre 8-10 g/dl (28%-30% de hematocrito
Los volúmenes deben administrarse de forma rápida, en forma de "carga" cada 15-30 minutos
PAM entre 65-75 mmHg
PVC ≥ 8 a 12 mm Hg (≥15 mm Hg si tiene ventilación mecánica)
Vasopresores
Vasoconstrictor o vasopresor son fármacos potentes utilizados para incrementar la PA, aumentando la resistencia vascular periférica 
Mantener PAM ≥65 mm Hg
Noradrenalina, catecolamina natural con un potente efecto β-adrenérgico, es un potente vasoconstrictor que eleva la presión arterial y la poscarga cardíaca (dosis medias oscilan entre 0,2 y 1,3 µg /kg/min)
La adrenalina no se debe utilizar a no ser que fracasen otros agentes vasoconstrictores 
TERAPIA CON INOTRÓPICOS
Se dice de la sustancia que posee un efecto sobre la contractilidad muscular cardiaca. 
La función cardíaca suele estar afectada en la sepsis grave, pero el gasto cardíaco se mantiene en valores normales o altos por mecanismos de compensación como la dilatación ventricular y la disminución de la poscarga. Habitualmente, la reposición de líquidos es suficiente para normalizar el gasto cardíaco y el tratamiento con noradrenalina no lo modifica sustancialmente. Sin embargo, en el caso de encontrar valores bajos de gasto cardíaco ( IC - < 2,5 l/min/m2) se recomienda añadir al tratamiento fármacos inotropos.
La dobutamina, el fármaco inotrópico más utilizado, es una amina simpaticomimética que actúa, principalmente, aumentando la contractilidad cardiaca mediante la estimulación ß-adrenérgica. Periféricamente tiene efectos ß2 y α1, que son contrapuestos, resultando ligeramente vasodilatadora. 
Se puede utilizar sola o en combinación con la noradrenalina. 
La dosis de administración varía entre 2 y 28 µg/kg/min.
USO DE CORTICOIDES
Considerar hidrocortisona IV para adultos con shock séptico cuando la hipotensión responde pobremente a la resucitación adecuada con líquidos, vasopresores e inotropos.
Prueba de estimulación con ACTH no se recomienda para identificar pacientes que deban recibir hidrocortisona.
USO DE CORTICOIDES
Se prefiere Hidrocortisona a dexametasona
Fludocortisona (50 ug VO x día) puede ser incluido como alternativa a hidrocortisona
Pueden retirarse los corticoides una vez que los vasopresores dejen de requerirse.
USO DE CORTICOIDES
Hidrocortisona <300 mg/día
No usar corticoides para tratar sepsis en ausencia de shock a menos que el paciente presente causa previa para hacerlo.
Proteína C activada 
recombinante humana
La proteína C activada (PCA) es una proteína producida en el cuerpo humano (hígado) para prevenir la formación de coágulos sanguíneos y ayuda a romper los coágulos. La PCA recombinante humana (PCArh) es una versión sintetizada de la PCA mediante el uso de tecnología recombinante.
Los pacientes adulto con sepsis severa y bajo riesgo de muerte no deberían recibirlo
Considerar esta terapia en adultos con disfunción orgánica y alto riesgo de muerte por sepsis, si no hay contraindicaciones
PRODUCTOS SANGUÍNEOS
Administrar GRE cuando la Hb <7,0 g/dL (<70 g/L) para lograr 7,0-9,0 g/dL en adultos.
No usar eritropoyetina para tratar anemia relacionada a sepsis. Sólo se usará por otras razones.
No usar terapia antitrombina (Alteplasa, Uroquinasa, Tenecteplasa, estreptoquinasa, etc.).PRODUCTOS SANGUÍNEOS
No dar PFC para corregir anomalías de la coagulación a menos que esté sangrando o se le realizarán procedimientos quirúrgicos.
Cuando administrar plaquetas :
<5000/mm3 aunque no esté sangrando
5000-30 000 y exista sangrado significativo
Conteo plaquetario ≥ 50 000 sólo para cirugía o procedimientos invasivos
VENTILACIÓN MECÁNICA
Volumen corriente de 6 mL/Kg del peso ideal en pacientes con ALI/ARDS. (Lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo)
Alcanzar un límite superior de Presión meseta ≤30 cm H20
Incrementar PaCO2 de ser necesario para minimizar la presión meseta y VT (volumen tidal) es la cantidad de aire que el respirador aporta al pac., medido en Vollumen/minuto.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Colocar presión espiratoria positiva (PEEP) para evitar el colapso pulmonar al final de la expiración. 
Mantener pacientes en ventilación mecánica con respaldo a 45° a menos que esté contraidicado y entre 30° a 45°.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Considerar usar la posición prona para ARDS si se requieren mejorar niveles de FiO2 o presión meseta, a menos que represente un riesgo.
Ventilación no invasiva puede considerarse en la minoría de pacientes con ALI/ARDS con falla respiratoria hipoxémica leve a moderada.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Usar un protocolo de destete de la ventilación y respiraciones espontáneas regularmente para evaluar la posibilidad de descontinuar la VM.
Baja presión soporte con presión positiva continua a 5 cm H2O o tubo en T.
Estar despierto, hemodinámicamente estable sin vasopresores, no condiciones potencialmente serias, baja presión ventilatoria. Bajo FiO2.
VENTILACIÓN MECÁNICA
No usar catéter de arteria pulmonar para monitorear rutinariamente pacientes con ALI/ARDS
Usar estrategia conservadora de fluidos para pacientes con ALI establecido que no tienen hipoperfusión.
SEDACIÓN y ANALGESIA
Usar protocolos de sedación para una meta de sedación en pacientes críticos con ventilación mecánica.
Usar bolos intermitentes de sedación o infusión continua de manera escalonada con interrupción diariamente para producir despertar. Titular de ser necesario.
CONTROL GLUCÉMICO
Usar insulina IV para controlar hiperglucemia en pacientes con sepsis severa seguido de estabilización en UCI.
CONTROL GLUCÉMICO
Pacientes críticamente enfermos con hiperglucemia persistente deberían iniciar tratamiento para mantener valores por debajo de 180 mg/dL.
Una vez iniciada la insulina IV el rango de glucosa debe ser 140-180 mg/dL en la mayoría de los pacientes.
Valores 110-140 mg/dL apropiado para pacientes seleccionados
○ Critically ill patients: Insulin therapy
should be initiated for treatment of persistent
hyperglycemia starting at a threshold of
no greater than 180 mg/dL (10 mmol/L).
Once insulin therapy is started, a glucose
range of 140–180 mg/dL (7.8 to 10
mmol/L) is recommended for the majority
of critically ill patients. (A)
○ More stringent goals, such as 110–140
mg/dL (6.1–7.8 mmol/L) may be appropriate
for selected patients, as long as this
can be achieved without significant hypoglycemia.
(C)
○ Critically ill patients require an intravenous
insulin protocol that has
demonstrated efficacy and safety in
achieving the desired glucose range
without increasing risk for severe hypoglycemia.
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CONTROL GLUCÉMICO
Proveer una fuente de glucosa y monitoreo de sus niveles cada 1-2 hrs (4 hrs si está estable) en pacientes que reciben insulina IV.
Interpretar con precaución niveles bajos de glucosa dependiendo de la técnica empleada ya que puede sobrestimar los valores arteriales o plasmáticos
PROFILAXIS PARA TVP
Usar heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) a menos que esté contraindicada
Usar medidas mecánicas profilácticas cuando la heparina está contraindicada
PROFILAXIS PARA TVP
Usar una combinación de terapia farmacológica y mecánica para pacientes quienes están con muy alto riesgo de TVP
En pacientes con muy alto riesgo, HBPM debería utilizarse en lugar de HNF.
PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS
Usar antagonistas H2 o inhibidor de bomba de protones.
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
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Neviere R. Pathophysiology of sepsis. Up-to-date. Apr 2012. Last update: mar 19, 2012.