HIPERLIPIDEMIA Y ATEROSCLEROSIS

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intensifican la secreción de VLDL también empeoran la lipemia. Con frecuencia variable surgen,
según sea la intensidad de la lipemia, xantomas eruptivos, lipemia retiniana, dolor epigástrico
y pancreatitis.
El tratamiento es principalmente alimentario, con restricción del consumo total de grasa,
evitación del consumo de alcohol y estrógenos exógenos, adelgazamiento, ejercicio y
administración de complementos con ácidos grasos omega-3 de origen marino. Muchos
pacientes también necesitan la administración de un fibrato. Si no hay resistencia a la insulina,
la niacina puede ser de utilidad.
 Moderada: Los incrementos primarios de las VLDL también reflejan una predisposición genética
y se agravan por factores que intensifican la secreción de VLDL desde el hígado, como
obesidad, alcohol, diabetes y estrógenos. El tratamiento incluye medidas para combatir los
factores mencionados y, según se necesite, usar fibrato o niacina. Un complemento útil son los
ácidos grasos omega-3 de origen marino.
1.3 Hiperlipoproteinemia familiar combinada: Se trata de un trastorno frecuente que se acompaña de una
mayor incidencia de coronariopatía; los enfermos pueden tener concentraciones más elevadas de
VLDL, LDL, o ambas, y el patrón puede cambiar con el tiempo. La hiperlipoproteinemia familiar
combinada incluye mayor secreción de VLDL a casi el doble y al parecer la transmite un rasgo
dominante. Los triglicéridos pueden aumentar por los factores ya comentados. Por lo general, los
incrementos del colesterol y triglicéridos son moderados y no se observan xantomas.
Con la dieta sola no se normalizan las cantidades de lípidos. Para el tratamiento de estos enfermos se
requiere casi siempre un inhibidor de reductasa solo, o en combinación con niacina o fenofibrato.
Cuando este último se combina con el inhibidor de la reductasa, se recomienda usar pravastatina o
rosuvastatina porque ninguno de los dos se metaboliza con la intervención de CYP3A4. Los ácidos
grasos omega-3 de origen marino pueden ser de utilidad.
1.4 Dislipoproteinemia familiar: En este trastorno se acumulan residuos de quilomicrones y VLDL y
disminuyen las concentraciones de LDL. Como los residuos son ricos en ésteres de colesterilo, las
concentraciones de colesterol total pueden ser tan elevadas como las de los triglicéridos. El diagnóstico
se confirma por la ausencia de alelos E3 y E4 de apo E, el genotipo E2/E2. Este trastorno puede asociarse
con otras isoformas de apo E que carecen de propiedades de receptor de ligando. Los pacientes a
menudo desarrollan xantomas tuberosos o ruberoeruptivos o los característicos xantomas planos en los
pliegues palmares. Los sujetos tienden a ser obesos y algunos muestran intolerancia a la glucosa. Los
factores en cuestión y también el hipertiroidismo agravan la lipemia. Con frecuencia cada vez mayor
surgen aterosclerosis en coronarias y arterias periféricas.
En el tratamiento puede bastar la reducción de peso junto con la disminución del consumo de grasas,
colesterol y alcohol, pero las más de las veces se necesitan fibratos o niacina para controlar el trastorno.
Estos fármacos se pueden administrar juntos en los casos más resistentes. Los inhibidores de la
reductasa también son eficaces porque incrementa los receptores hepáticos de LDL que participan en
la eliminación de residuos.