INHIBICIÓN Y FACILITACIÓN DE SINAPSIS

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INHIBICIÓN Y FACILITACIÓN DE SINAPSIS 
INHIBICIÓN DIRECTA E INDIRECTA 
La inhibición en el SNC puede ser: 
• Presináptica: 
• Postsináptica: durante un IPSP y de le denomina inhibición directa. Debido a que no 
se producen descargas previas de la neurona postsináptica. 
La neurona postsináptica es menos excitable durante la poshiperpolarización. En las neuronas 
espinales esta poshiperpolarización puede ser grande y prolongada. 
 
INHIBICIÓN POSTSINÁPTICA 
Surge cuando se libera un transmisor inhibidor (glicina o GABA) desde la terminación nerviosa 
presináptica. 
Las fibras aferentes de los husos musculares (receptores de estiramiento) en el musculo 
estriado se proyectan sobre neuronas motoras espinales. Los impulsos de esta fibra producen 
EPSP y con la suma de estos respuestas propagadas en neuronas motoras postsinápticas. Al 
mismo tiempo se generar IPSP en neuronas motoras que inervan músculos antagónicos. 
 
INHIBICIÓN Y FACILITACIÓN PRESINÁPTICA 
La inhibición presináptica es un proceso mediado por neuronas cuyas terminaciones se hallan 
en terminaciones excitatorias, forman sinapsis axoaxónicas. Se han descrito tres 
mecanismos de inhibición: 
• Activación de receptores presinápticos aumentan la conducción de Cl- que disminuye 
el potencial de acción que llega a las terminación excitadora. Reduce la entrada de Ca+ 
y la cantidad de transmisor excitador liberado. 
• Cuando se abren los canales de Ca+ activados por voltaje y la salida de K+ disminuye 
la entrada de Ca+. 
• Inhibición directa de la liberación del transmisor. 
El primer neurotransmisor generador de inhibición presináptica es el ácido aminobutírico 
“GABA”: 
• GABA A: este tiene la función de aumentar la conducción de Cl- 
• GABA B: en medula espinal, media la inhibición por la proteína G que induce al 
aumento de la conducción de K+. abren canales K+ y evita la entrada de Ca+ 
 
 
El baclofeno actúa como antagonista de GABA B, es eficaz en el tratamiento de la espasticidad 
por lesión de medula espinal y esclerosis múltiple. 
La facilitación presináptica ocurre cuando el potencial de acción se prolonga y los conductos 
de Ca+ se mantienen abiertos por mas tiempo. La serotonina liberada en la terminación 
 axoaxónica aumenta las concentraciones de AMPc en el interior de la neurona, y la fosforilacion 
resultante provoca el cierre de los conductos de K+ lo que disminuye la velocidad de 
repolarización y prolonga el potencial de acción. 
 
ORGANIZACIONES DE SISTEMAS INHIBIDORES 
Las neuronas se pueden inhibir por retroalimentación negativa. Cada neurona motora espinal 
emite una colateral que establece sinapsis con una interneurona inhibidora la cual termina en 
el cuerpo celular de la neurona espinal. 
A veces a esta neurona inhibidora se le llama célula de Renshaw. Los impulsos generados 
en la neurona motora activan a la interneurona liberadora que secreta al inhibidor (glicina) lo 
que provoca que se cese la descarga de la neurona motora. 
En el encéfalo la estimulación de celulas de canasta origina un IPSP en las celulas de Purkinje, 
sin embargo, las celulas de canasta y las celulas de Purkinje se activan con el mismo estimulo 
excitador. Provocando una inhibición de alimentación anterógrada.