Electrocardiograma resumen

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Electrocardiograma
En el corazón existen dos tipos de células, las contráctiles (auriculares y ventriculares) y las no contráctiles, que representan solo el 5% de la masa de células cardiacas y conforman el sistema cardionector (nódulo sinusal, nódulo auriculoventricular y células de Purkinje), todas estas células presentan automatismo, es decir, la capacidad de desencadenar potenciales de acción (PA) sin la necesidad de recibir un estímulo externo. Las células musculares del miocardio están unidas entre sí por discos intercalares que incluyen una serie de conexiones mecánicas y eléctricas, las uniones de hendidura entre las células permiten las conexiones eléctricas entre las células, lo que permite la propagación del potencial de acción por todo el corazón. Lo que permite que el PA iniciado en el nódulo sinusal se propague por todo e corazón de forma que se pueda contraer en forma sincronizada.
El nódulo sinusal (NS) es el marcapasos principal del corazón, ya que en condiciones normales, es el que descarga PA a mayor frecuencia, determinando así la frecuencia cardiaca normal (entre 60-100 latidos/minuto). Por lo tanto la actividad eléctrica comienza a nivel de las células que generan de forma espontánea el potencial de acción (células con automatismo), el grupo de células que posee la frecuencia intrínseca más elevada es el nódulo sinusal, en la aurícula derecha.
Propiedades eléctricas del corazón: las propiedades que le permiten al corazón su función automática son cuatro: excitabilidad, automatismo, conducción y contractilidad, los sistemas implicados en estas propiedades son los canales iónicos (permiten las propiedades eléctricas), bombas (mantienen los gradientes iónicos) y mecanismos de intercambio (Na+/H+, Cl-/HCO3-, que contribuyen a mantener el pH del citoplasma).
Como base de los potenciales de acción cardiaca hay cuatro corrientes de membrana principales dependientes del tiempo y el voltaje:
1. La corriente de Na+ (Ina): es responsable de la fase de despolarización rápida del PA en el musculo auricular y ventricular, y en las fibras de Purkinje.
2. La corriente de Ca+ (Ica): es responsable de la fase de despolarización rápida del PA en el nódulo sinusal y en el nódulo auriculoventricular, también desencadena la contracción en todos los miocitos cardiacos.
3. La corriente de K+ (Ik): es responsable de la fase de repolarizacion del PA en todos los miocitos cardiacos.
4. La corriente de marcapasos (If): es responsable, al menos en parte, de la actividad marcapasos en las células del nódulo auriculoventricular, en las células del nódulo auriculoventricular y en las fibras de Purkinje.
Los cambios en el potencial de membrana (Vm) durante el potencial de acción cardiaco se han dividido en fases independientes.
· Fase 0: es la fase ascendente del PA, si el ascenso solo se daría por la corriente de Ca+ ( células con automatismo) seria lento, pero en cambio sí se debiera a la corriente de Ca+ y de Na+ (células auriculares y ventriculares) seria rápido.
· Fase 1: es el componente de repolarizacion rápida del PA, esta fase se debe a la inactivación casi total de la corriente de Na+ o la de Ca+ y también puede depender de la activación de una corriente menor de K+ que se denomina Ito (corriente transitoria de salida).
· Fase 2: es la fase de meseta del PA, bastante notable en el musculo ventricular, depende de la entrada continua de los iones de Ca+ o Na+ a través de sus canales principales y de una corriente de membrana menor debida a un intercambiador de Na-Ca, el NCX1.
· Fase 3: es el componente de repolarizacion del PA, depende la de corriente de K+.
· Fase 4: constituye a la fase diastólica eléctrica del PA, el potencial de membrana durante esta fase se llama potencial diastólico, y el potencial de membrana más negativo es el potencial diastólico máximo. En las células con automatismo los cambios en las corrientes de Na+, Ca+ y la corriente transitoria de salida, producen la actividad de marcapasos durante esta fase.
El musculo auricular y el ventricular carecen de corrientes dependientes del tiempo durante la fase 4.
 
· Nódulo sinusal: Tienen la capacidad de iniciar un PA, no tiene un potencial de membrana en reposo (PR) estable entre los PA, a diferencia del resto de las células cardiacas, sino que su fase 4 consiste en una lenta despolarización espontanea llamada potencial de marcapasos, como no tiene un potencial de membrana en reposo propiamente dicho, el potencial más negativo al que llegan se denomina potencial diastólico máximo (PDM), este potencial en las células del nódulo sinusal propiamente dicho es de -55mV, y en las células que se encuentran en la transición que se ubican en el límite entre el nódulo sinusal y las aurículas, este PDM es el que va a generar un nuevo PA, y se pendiente en fase 4 es el factor más importante en determinar la frecuencia cardiaca, ya que el resto de las fases están determinadas por las cinéticas de los canales iónicos, que son invariables.
Una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización de fase 0 que tiene lugar por la apertura de canales de Ca+ de tipo L, y no por canales rápidos de Na+ sensibles a la tetrodotoxinas, que se encuentran inactivados al PDM y durante el potencial de marcapaso. La fase 0 de las células del nódulo sinusal es más lenta que la de las células ventriculares, no hay fase 1 en las células del nódulo sinusal y la fase 2 es breve. La fase 3 es determinada por la apertura de los canales de K+ tardíos que retornan el potencial de membrana al PDM para así iniciar un nuevo ciclo.
· Aurícula: El potencial de membrana en reposo (PR) es de -85mV y la fase 0 es rápida, generada por la Ina. La mayor diferencia radica en la forma triangulas de los PA de la aurícula, ya que generalmente carecen de meseta. Esta forma triangular deriva de la prominente fase 1 de los PA auriculares, esto se debe a la predominante Ito presente en estas células.
· Nódulo auriculoventricular: Presentan despolarización espontanea durante la fase 4 y la despolarización de la fase 0 es producida por la apertura de canales de Ca+ de tipo L. La despolarización espontanea de la fase 4 del PA de las células del nódulo AV es más lenta que las del nódulo sinusal.
· Fibras de Purkinje: Generan PA muy similar al de las células ventriculares. Las células del has de His y las de Purkinje poseen PA muy similares, poseen una fase 1 prominente y una meseta larga. Las células de Purkinje presenta automatismo.
· Ventrículo: Las células del epicardio ventricular poseen una prominente fase 1 en relación con las células de endocardio, esto se debe a la mayor densidad de canales generadores de Ito en el epicardio. Las células M poseen una fase 1 prominente (como el epicardio), el PA de las células M es muy prolongado, en general cuando son estimuladas a baja frecuencia, esto hace que sean las ultimas células miocárdicas en repolarizarse en forma total y muy posiblemente generen de esta manera la onda U del ECG. La prolongada duración del PA de las células M se debe a una disminuida densidad de canales de K+ generadores de Iks.
Automatismo
Este fenómeno de despolarización espontanea determina que el potencial de reposo finalmente alcance el umbral de excitación de la célula y le otorga así a esta la capacidad de despolarizarse espontáneamente lo cual se conoce como automatismo cardiaco.
La frecuencia de descarga deriva de la despolarización espontánea y depende de 3 factores:
· el potencial de reposo
· la velocidad de despolarización de la fase 4
· el potencial umbral
Mientras menor sea la diferencial entre el umbral y el PDM y mayor la velocidad de despolarización, mayor será la frecuencia de descarga de una célula. Se considera que las células del nodulo sinusal tiene el potencial de reposo menos negativo del corazón y la velocidad de despolarización espontanea más rápida, es fácil entender que estas células sean las primeras en despolarizarse y, en condiciones normales, asuman la función de marcapaso primario del corazón. Unavez que en nodulo sinusal dispara un PA, la onda de despolarización se propaga a otras regiones del corazón. Las células automáticas de estas otras zonas del corazón no tienen en condiciones normales la oportunidad de disparar espontáneamente PA antes que la onda de despolarización proveniente del nódulo sinusal las alcance y las lleve hasta el umbral de excitación.
-Automatismo en las fibras de Purkinje: las fibras de Purkinje pueden tener un potencial marcapaso extremadamente lento en la fase 4, estas poseen todas las corrientes presentes en las células ventriculares más una corriente adicional llamada If (por funny), es la corriente responsable de la mayor la corriente despolarizante que genera el potencial de marcapaso de las células de Purkinje. Se trata de una corriente catiónica a través de canales no selectivos que dejan pasar tanto Na+ (ingreso) como K+ (egreso). Cuando este canal se abre a potenciales negativos, como los cercanos al potencial de membrana de las células de Purkinje (-90mV), predomina el ingreso de Na+ por sobre el egreso de K+ y la celula se despolariza lenta y espontáneamente hasta alcanzar el potencial umbral de despolarización que abre los canales de Na+ dependientes de voltaje, que disparan el potencial de acción.
-Automatismo en las células del nódulo sinusal: If también está presente en las células del nódulo sinusal y contribuye al potencial de marcapaso en ellas. Además de la If también se ha descrito otra corriente despolarizante en las células del nodulo sinusal. Se trata de una corriente de Na+ llamada Ina-b, para que esta corriente genere despolarización debe predominar sobre la repolarizadora de K+, Ik que es la responsable de la fase 3, Ik recae lentamente a medida que el potencial de membrana se aproxima al potencial diastólico máximo, lo que hace que Ina-b comience a predominar sobre Ik y se inicie el potencial de marcapaso que despolariza espontáneamente a la celula. La corriente de Ca+ a través de los canales T (Ica-t) contribuye a despolarizar la membrana durante la fase final del potencial de marcapaso.
Propagación del impulso: Las variaciones de velocidad en con la que el PA es transmitido de celula en celula no son proporcionales a la distancia recorrida, sino que hay otros elementos que influyen, las células nodales son vías de conducción lenta por el retraso que presentan en fase 0 (porque la excitación está dada principalmente por el calcio) mientras que el resto del miocardio suele ser vía de conducción rápida donde la fase 0 es disparada por el sodio. El punto entre el nodulo sinusal y el haz de His es el principal sitio de retraso, por el potencial lento de las células del nodulo AV que generan corrientes locales débiles y lo hacen menos aptos para la conducción. En el resto del miocardio, los discos intercalares generan que, desde el punto de vista eléctrico, todo el tejido sea como una celula gigante, ya que estos discos poseen uniones tipo ¨gap¨ o hendidura que permiten el paso de iones y ATP y de esta forma conducen el impulso generado en el nodo sinoauricular. Estos canales no son selectivos y son controlados por el pH y la concentración del calcio, en acidosis, las células quedan aisladas entre si, lo que produce grandes problemas.
-Nodulo sinusal:
· respuesta: lenta
· Pr (mV): -55
· dV/dt (V/seg): 1-2
· conducción (m/seg): <0,05
-Aurícula:
· respuesta: rapida
· Pr (mV): -80
· dV/dt (V/seg): 100-200
· conducción (m/seg): ≤ 1,0
-Nodulo AV:
· respuesta: lenta
· Pr (mV): -60
· dV/dt (V/seg): 5-10
· conducción (m/seg): < 0,05
-His- Purkinje:
· respuesta: rapida
· Pr (mV): -90
· dV/dt (V/seg): 500-1000
· conducción (m/seg): 3
-Ventrículo:
· respuesta: rapida
· Pr (mV): -80
· dV/dt (V/seg): 100-500
· conducción (m/seg): 1
Así, el ECG es el registro de las señales extracelulares producidas por el movimiento de los potenciales de acción a través de los miocitos cardiacos en función del tiempo desde la superficie corporal.
La utilidad clínica de ECG es la detección de los siguientes puntos:
· Trastornos en la generación del estimulo
· Trastornos en la conducción del estimulo
· Lesión miocárdica y pericárdica
· Anomalías cavitarias
· Trastorno electrolíticos
· Acción e intoxicación por fármacos
Vectores electrónicos (un vector tiene magnitud, dirección y sentido).
Durante la despolarización, el área activa será negativa con respecto a la que aun esta en reposo, es decir, que la excitación se propaga como un frente que lleva cargas positivas en la ¨cabeza¨ y deja cargas negativas en la ¨cola¨, formando dipolos. Estos dipolos pueden representarse mediante vectores que se dirigen hacia la parte positiva y cuya magnitud depende de la superficie libre del órgano que esta despolarizada.
Si el vector resultante de la actividad eléctrica se dirige al electrodo positivo, se registrara una deflexión positiva en la tira de papel del ECG, y si se aleja del electrodo positivo, la deflexión será negativa.
 
Vector de despolarización auricular: la aurícula es de poco espesor y la activación auricular puede ser considerada como un proceso tangencial a su superficie que se propaga desde el nodulo sinusal en todas las direcciones. Dado que la ubicación del marcapaso en la aurícula derecha es superior y ligeramente posterior, la dirección global de la despolarización será hacia la izquierda y abajo, sobre el plano frontal pero ligeramente hacia adelante en el horizontal. Es importante resaltar que no toda la despolarización auricular se realiza de una sola vez con el vector, sino dicho vector (dirigido hacia la izquierda, abajo y adelante) es la RESULTANTE de todos los vectores involucrados.
Vectores de despolarización ventricular: la activación llega a los ventrículos luego del retraso fisiológico en el nodulo auriculoventricular. En la corriente de despolarización ventricular se reconocen 3 vectores principales:
· Primer vector: pequeño, hacia la derecha, adelante y abajo. Representa la despolarización del septum o tabique interventricular.
· Segundo vector: grande, hacia la izquierda, atrás y abajo. Representa la despolarización de las paredes libres de ambos ventrículos. 
· Tercer vector: mediano, hacia arriba y atrás. Representa la despolarización de las porciones basales de los ventrículos.
 
Repolarizacion auricular y ventricular: las aurículas se repolarizan cuando están despolarizado los ventrículos por lo que se onda en el ECG queda solapada por la onda que produce la despolarización ventricular. La dirección en que se produce la repolarizacion ventricular es opuesta a la despolarización (es decir, de epicardio a endocardio), pero los dipolos llevan polaridad opuesta, por lo que podemos considerar que se origina un vector hacia abajo, a la izquierda y adelante.
Derivaciones electrocardiográficas
Para registrar los vectores previamente descriptos, la persona debe estar dentro de un campo eléctrico, que se construye con un sistema de derivaciones en dos planos perpendiculares entre si. El plano frontel, con 6 derivaciones, y el plano frontal con 6 derivaciones precordiales.
Cada derivación es un eje en uno de los dos planos sobre el cual proyecta el corazón su actividad eléctrica. Para conectar la persona al equipo electrocardiográfico se deben colocar dos electrodos en los miembros superiores, dos en los miembros inferiores y seis en el área del precordio (pecho). En diferentes combinaciones, los electrodos de los miembros generan las 6 derivaciones frontales (3 bipolares y 3 unipolares) y los electrodos del precordio generan las 6 derivaciones precordiales. Siempre en una derivación un electrodo será el lado positivo del voltímetro y uno o más electrodos el negativo (necesariamente siempre tiene que existir un lado positivo y otro negativo).
Cada derivación mira al corazón en un ángulo y un plano único, es decir con un punto de vista particular. Cada derivación nos da una foto o imagen instantánea de la actividad eléctrica del corazón desde su posición deobservación.
Derivaciones 
· Del plano frontal:
-Bipolares: también llamadas indirectas porque registran la diferencia de potencial entre dos puntos del espacio. Así, DI registra diferencias de potencial entre ambos brazos, DII entre la pierna izquierda y el brazo derecho y DIII entre la pierna y el brazo izquierdos. En estas derivaciones la pierna izquierda se conecta al terminal positivo (en DII y DIII) y el brazo derecho al terminal negativo (en DI y DII). 
-Unipolares: También se llaman directas. Comparan un electrodo contra los otros dos conectados en serie. Son aVL, aVR y aVF, las cuales miran desde el hombre izquierdo, hombro derecho y desde los pies, respectivamente (L de left, R de right y F de foot). La ¨a¨ significa que están ampliadas.
Triangulo de Einthoven: 
 
 
Circulo de los ejes:
 
· Del plano transversal: los electrodos se colocan en la superficie anterior del tórax abarcando toda el área en la que normalmente se única el corazón. Desde esa posición analizan a los vectores que como consecuencia de la actividad eléctrica del corazón se desplazan sobre el plano transversal. Configuran las derivaciones precordiales que son generalmente 6 denominándose V1-V2-V3-V4-V5-V6 según se coloquen en la superficie anterior del tórax desde la derecha del esternón hasta la línea axilar media izquierda.
Con estas 12 derivaciones estándar (6 frontales y 6 transversales) en el ECG se puede analizar de manera correcta la actividad eléctrica del corazón. Es decir, una misma actividad eléctrica (por ejemplo la despolarización auricular) será registrada por 12 derivaciones, y así se podrá reunir mayor información posible. 
Ondas, segmentos e intervalos del electrocardiograma
· Onda P: despolarización auricular. Siempre debe ser + en derivaciones inferiores (DII, DIII y aVF). Dura aproximadamente 0,08 segundos. Para decir que el sujeto tiene ¨ritmo sinusal¨ siempre ha de tener onda P, que sea + en derivaciones inferiores y que este seguida de un QRS.
· Segmento PQ o PR (si no hay Q): es isoeléctrico (no se inscribe ni hacia arriba ni hacia debajo de la línea basal de registro). Va desde el final de la onda P hasta el inicio del QRS. Corresponde al retraso fisiológico en el nodulo AV. Es indispensable para la correcta activación secuencial de aurículas (y paralelo de ventrículos) y luego activación ventricular (y paralela eyección). En este momento la despolarización ocurre en las células del sistema de conducción (NAV, His y sus ramas, Purkinje), que al ser pocas células las involucradas, la actividad eléctrica es mucho menor y no alcanza la intensidad de los vectores a llegar a la superficie para poder ser registrados.
· Intervalo PQ o PR (si no hay Q): por definición de intervalo, debe incluir una o más ondas y un segmento isoeléctrico. En este caso, va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS. Normalmente se mide el intervalo PQ y no el segmente. La duración debe ser entre 0,12 y 0,20 segundos.
· Complejos QRS: corresponde a la despolarización ventricular, pero como normalmente se confirma por 3 ondas se lo denomina complejo. Su duración tiene valores entre 0,08 y 0,10 segundos. Cuando la primera deflexión es negativa se la denomina onda Q, todas las ondas positivas son designadas con la letra R, llamándose onda S a las deflexiones negativas que están precedidas por una onda R. No siempre el complejo tiene sus 3 componentes, por lo que podemos tener complejos RsR, QS, etc. Sin que ello implique que falta uno de los vectores.
· Segmento ST: representa el momento en el que todo el miocardio esta despolarizado y no existen diferencias de potencial. Se mide desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la oda T aunque en la mayoría de los casos no existe un límite neto entre este segmento y el comienzo de la onda T. Normalmente no presenta desniveles mayores de 1mm. Su valoración es importante en la búsqueda de procesos isquémicos. Un punto de referencia es el llamado punto J, que esta ubicado en la intersección entre el final del QRS y el inicio del segmento ST.
· Onda T: representa la repolarizacion ventricular. Su duración no tiene mayor importancia práctica, tiene por características que su rama ascendente es más lenta que la descendente. Generalmente sigue a la mayor deflexión del complejo QRS. Los ventrículos empiezan a repolarizarse de epicardio a endocardio, determinando la onda T positiva.
· Intervalo QT: representa toda la actividad eléctrica ventricular (sístole y diástole), se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el fial de la oda T. Dura 0,40 segundos, pero hay que recordar que su durecion es inversamente proporcional a la frecuencia cardiaca. Hay diversas situaciones que producen un QT largo, tanto genéticas como adquiridas, conformando los síndromes de QT largo.
Coordenadas del papel del registro
El trazado electrocardiográfico queda construido sobre un sistema de abcisas y ordenadas que forman un cuadriculado sobre el papel de registro. Tanto las líneas horizontales como verticales estan a una distancia de 1mm, cada 5 líneas existe un trazo más grueso que delimita cuadrados de 5mm de lado.
Normalmente el papel se hace correr a una velocidad de 25mm/seg (1mm=40seg). Puede ocurrir que se utilice una velocidad de 1,25 mm/seg (en caso de bradicardias) o inversamente de 50mm/seg (en caso de taquicardias). En la práctica se puede calcular la FC ubicando 2 QRS (el primero que coincida con una línea vertical gruesa del papel) y contar cuadrados grandes (de 5mm) entran hasta el siguiente QRS.
· Si entra 1 cuadrado: la FC es de 300 lat/min
· Si entran 2: la FC es de 150lat/min
· Si entran 3: la FC es de 100lat/min
· Si entran 4: la FC es de 75lat/min
· Si entran 5: la FC es de 60lat/min
· Si entran 6 la FC es de 50lat/min
Con respecto al voltaje, el equipo debe calibrarse de modo que 1mV produzca un desplazamiento vertical de 10mm en el papel de registro. Para ello el electrocardiógrafo posee un dispositivo que produce una señal de 1mV y es posible ajustar el aparto para obtener un desplazamiento de la aguja de 1cm. Es decir, que 10 líneas horizontales corresponden a 1mV valiendo la distacia que separa cada una de ellas 0,1mV. De la misma manera que para la velocidad, también se puede ajustar el voltaje para que 5mm sea 1mV (en caso de complejos pequeños como en una miocarditis).
Lectura de un ECG
La lectura de un ECG lleva diferentes pasos, los cuales generalmente se realizan en el siguiente orden:
· Frecuencia cardiaca: su valor (normal entre 60 y 100) y regularidad (QRS siempre separado por la misma distancia)
· Ritmo: sinusal o no sinusal. El ritmo es sinusal (es decir, el nodulo sinusal como encargado de la activación de todo el corazón) si existen ondas P positivas en derivaciones inferiores (DII,DIII y aVF) seguidas de QRS de características normales.
· Eje eléctrico: normal entre 0 y +90
· Mirar las ondas, segmentos e intervalos
Arritmias: una arritmia es cualquier alteración en el ritmo y/o en la frecuencia cardiaca, que puede ser consecuencia de una alteración en el origen y/o en la propagación del impulso cardiaco. Tipos de arritmias más frecuentes:
· Extrasistoles: son latidos anticipados. Pueden originarse en las aurículas como en los ventrículos. Se reconocen porque cortan el ritmo normal. La extrasístole ventricular generalmente se reconoce porque no va precedida de la onda P y el QRS es ancho (porque la despolarización nace en tejido ventricular no especializado y es independiente de marcapaso sinusal normal). La extrasístole supraventricular se caracteriza por presentar ondas P diferentes a las normales y QRS normal.
Taquicardia: es el aumento de la frecuencia cardiaca. Las taquicardias pueden clasificarse en:
· Taquicardia sinusal: se debe a un aumento del número de descargas del nódulo sinusal. No suele revestir significación patológica, porque obedece a influencias del sistema simpático autónomo o a mecanismos de ajuste metabólico como los que tienen lugar durante el ejercicio, la fiebre o el embarazo.· Taquicardias supraventriculares: se producen por dos mecanismos fundamentales: automaticidad exagerada de estructuras auriculares o reentrada desencadenada por trastornos de conducción en el musculo auricular o en la vía de conducción AV. Se presentan como episodios que comienzan y cesan bruscamente, de allí que se las llame taquicardias paroxísticas supreventriculares.
-Aleteo o flutter auricular: esta arritmia supraventricular se produce por un mecanismo de macrorreentrada en la aurícula derecha, que involucra ambas cavas y el tabique interauricular.
-Fibrilación auricular: es una activación caótica de las fibras auriculares, es decir, sin una secuencia ordenada, debido a que el frente de la onda de activación auricular se fragmenta en múltiples microrreentradas que tienden a perpetuar la alteración.
· Taquicardias ventriculares: el ritmo de alta frecuencia se origina en los ventrículos y su electrogenesis puede deberse tanto a reentrada como a actividad gatillada, las que a menudo se hallan superpuestas. Presenta complejos anchos y aberrantes. Es la que tiene peor significación en el diagnóstico, implica un serio compromiso de la función ventricular que, si persiste, lleva inexorablemente al colapso hemodinámico, por dificultad en el llenado y alteración de la contractilidad, o a la fibrilación ventricular.
Fibrilación ventricular: es la arritmia más grave. Se caracteriza por una activación asincrónica de las fibras ventriculares, lo cual convierte a la actividad eléctrica en caótica y desorganizada, de tal manera que desaparece la contracción efectiva de los ventrículos, de modo equivalente a un paro cardiaco.
Bradicardias: son arritmias caracterizadas por disminución de la frecuencia cardiaca. La bradicardia más común es la de origen sinusal, que generalmente es causada por un aumento del tono vagal, es frecuente en los atletas y carece de significación patológica.
Trastornos de conducción: los bloqueos más comunes se producen a nivel de la conducción auriculoventricular, ya que el nódulo AV y las porciones iniciales del sistema de His-Purkinje constituyen normalmente la única vía de transmisión de la excitación entre las aurículas y los ventrículos.
Bloqueos auriculoventriculares: puede ser de primero, segundo o tercer grado:
-Bloqueo auriculoventricular de primer grado: todos los impulsos provenientes de las aurículas llegan a los ventrículos, pero el intervalo PR esta anormalmente prologado 
-Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: no todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos. El bloqueo de segundo grado se subdivide en tipo I (nodal AV) y tipo II (His-Purkinje). El tipo I se caracteriza por una secuencia repetida de activaciones en las cuales el intervalo PR se alarga progresivamente, hasta que una onda P no es seguida del QRS.
-Bloqueo auriculoventricular de tercer grado: sobreviene cuando ninguna de las activaciones auriculares logra alcanzar los ventrículos. Las aurículas y los ventrículos laten independientemente. El ECG muestra ondas P y complejos QRS sin relación temporal. Las ondas P usualmente permanecen bajo el control del nódulo sinusal y, por lo tanto, son regulares.
Bloqueos intraventriculares: en el tejido de conducción ventricular también pueden presentarse zonas donde la propagación de la excitación se ve alterada, lo que da lugar a bloqueos de las ramas del haz de His. Las anormalidades en la conducción de la rama derecha son más comunes porque, como ya se mencionó, esta es de menor diámetro y mayor longitud. Cuando se interrumpe la conducción en la rama derecha, se altera la secuencia normal de la activación ventricular, ya que el ventrículo derecho se despolariza con retardo y ello prolonga la duración de complejo QRS a más de 0,12 segundos. Por otra parte, los vectores del ECG se dirigen hacia la derecha y generan nuevas ondas, como R’ en V1 y una S ancha e irregular en las precordiales izquierdas y en DI, todo lo cual caracteriza a esta alteración. Además pueden producirse alteraciones en una de las subdivisiones de la rama izquierda, el fascículo anterior o el posterior, lo que se denomina hemibloqueo.