teoría perejil 3

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INSTITUTO TECNOLÓGICO SUPERIOR
De Ciudad Hidalgo
 PROYECTO “CARACTERIZACIÓN DE EXTRACTO DE PEREJIL (Petroselinum sativum)”
MATERIA: TALLER DE INVESTIGACIÓN 1
PROFESOR: ING. LUQUE MURILLO JUAN MANUEL 
PRESENTA:
HERNÁNDEZ PÉREZ MARIELA 
CAMACHO SANTOS JUAN ERICK
NAVA CORONEL SOFÍA 
SALAS TORRES CRISTIAN
ASESOR 
ALCÁNTARA TÉLLEZ ANA KAREN
ACOSTA NAVARRETE JANED MILAGROS
CARRERA:
INGENIERÍA EN NANOTECNOLOGÍA 
GRUPO: 
NANO 4
Ciudad Hidalgo Michoacán a 5 de abril de 2016
	
ÍNDICE 
INTRODUCCIÓN	3
Factores que dan origen a la hepatotoxicidad	3
La acción de los medicamentos en el organismo	4
El perejil y sus propiedades hepatoprotectoras	8
Flavonoides	10
Antecedentes
Antecedentes 
Se realizó un estudio tipo analítico, transversal, prospectivo y cuasi-experimental. Se utilizó 40 ratas albinas Holtzman machos adultas, de 2 meses de edad, cuyos pesos estaban comprendidos entre 280 y 320 g, distribuidas de una manera aleatoria en cuatro grupos de 10 animales cada uno. Se colocó las ratas en jaulas individuales, en un ambiente de temperatura constante, con ciclos alternados de 12 h de luz y 12 h de oscuridad. Una semana antes de iniciar propiamente el experimento, las ratas solo recibieron una dieta normocalórica, normoproteica y agua ad libitum （Luzmilay otros，2007）.
Posteriormente, todos los grupos siguieron recibiendo la misma dieta y agua ad libitum, además de los respectivos tratamientos. Se administró los tratamientos por vía oral diariamente, durante 5 días, y estaban constituidos por paracetamol (administrado en una dosis de 200 mg/kg de peso corporal) para inducir la intoxicación hepática y, al mismo tiempo, por un hepatoprotector, ya fuera farmacológico (FHP) o natural (perejil [Petroselinum sativum]) （Luzmilay otros，2007）
El extracto de perejil fresco (Petroselinum sativum) se preparó licuando las hojas al 25% en agua bidestilada, luego se filtró a través de gasa y finalmente se centrifugó a 2 500 rpm durante 30 minutos. El sobrenadante obtenido fue administrado a los animales de experimentación, en una dosis de 150 mg/kg de peso corporal. Se centrifugó la sangre a 1 500 rpm en una centrífuga clínica, durante 20 minutos, y se separó el suero para realizar diversas determinaciones （Luzmilay otros，2007）.
Se pesó 5 g de hígado, se prefundió con NaCl 9‰ y se homogenizó con una solución 0,25 M de sacarosa, tampón Tris-HCl 0,2 M pH 7,4, en una relación de 1:5, utilizando un Potter-Elvehjem provisto de un pistilo de teflón. Luego, se centrifugó en una centrífuga refrigerada Sorvall RC-2B, a 10 000 g, durante 45 minutos, a cuyo término se descartó el precipitado y se reservó el sobrenadante. Todo este proceso se realizó a una temperatura no mayor de 4°C, en la cual también se mantuvo el sobrenadante que correspondía a la fracción posmitocondrial, hasta realizar las determinaciones bioquímicas correspondientes （Luzmilay otros，2007）.
En el estudio, el incremento del nivel sérico de transaminasas que observamos en aquellas ratas que recibieron el tratamiento con paracetamol constituye una prueba del daño hepático que ha ejercido este medicamento. Dicho efecto se corrobora con el estudio histopatológico, que permite mostrar signos de necrosis hepatocelular severa. Se ha descrito, en otros trabajos, que una sobredosis de paracetamol causa una necrosis hepática aguda, ocasionada, probablemente, por productos derivados del metabolismo del paracetamol （Luzmilay otros，2007）.
Además, el grupo de ratas al que se le administró FHP, compuesto que tiene propiedades hepatoprotectoras, mostró mayormente necrosis entre moderada y severa, presentando, así mismo, los mayores valores en AST, ALT y GGT, lo que nos indicaría muy poca o ninguna protección hepática contra el daño inducido por paracetamol, que genera radicales libres en su mecanismo de acción. En cambio, las ratas tratadas con perejil no mostraron mayores alteraciones tisulares. Esta observación mantiene correlación con los niveles de transaminasas, principalmente con GGT y ALT, donde hay diferencia estadísticamente significativa, que fueron los más bajos, lo que indicaría que este alimento ejerció un mejor efecto hepatoprotector （Luzmilay otros，2007）.
En otro estudio llevado a cabo en Cuba, los niveles de Malonildialdehído, Transaminasa Glutámico Pirúvica y la Fosfolipasa A2 se determinaron en homogenato de hígado de ratas hembras para comprobar el posible efecto antilipoperoxidativo del flavonoide Astilbina (40 mg/g) frente al modelo de toxicidad de Tetracloruro de Carbono (0,001 ml/g), considerándose también el peso corporal y del hígado al sacrificar los animales. Los resultados preliminares obtenidos después de 18 h de cada tratamiento sugieren un efecto hepatoprotector del flavonoide, dado por la disminución de los niveles de lipoperóxidos, de la Transaminasa Glutámico Pirúvica y la Fosfolipasa A2 para a < 0,05 contra la toxina utilizada （Selema de la Morena G，1999）.
El flavonoide ejerció un efecto antilipoperoxidante frente a las reacciones radicalarias originadas por el CCL4, aunque el efecto del fitofármaco está un tanto enmascarado por la acción del DMSO. Es evidente que en esta experiencia se ha disminuido la peroxidación lipídica por el CCL4, mecanismo de acción conocido de este hepatotóxico, lo cual indica un efecto antioxidante que podría ser justificado, si tenemos en cuenta las propiedades reductoras de estos compuestos en la literatura （Selema de la Morena G，1999）.
Atendiendo que la enzima TGP es muy sensible a las afectaciones hepáticas, tanto por procesos fisiopatológicos como por procesos tóxicos o y atrógenos, siendo altamente específica para detectar lesiones celulares del parénquima hepático o trastornos de la permeabilidad de la pared celular podemos inferir que el flavonoide ha ofrecido un comportamiento característico de un agente antihepatotóxico, señalándose que los valores de la enzima tardan hasta 6 semanas o más en regresar a sus valores normales de forma espontánea （Selema de la Morena G，1999）.
 El % de protección calculado para el flavonoide a partir de la TGP fue de un 94 %. Comparando con los datos de la literatura es un porciento bastante alto con relación a otros flavonoides reconocidos como hepatoprotectores como son la Silibina con 94 % y Silandrina con 100 %,6 siendo más representativo el efecto del flavonoide sobre este órgano, ya que los reportes de la literatura se refieren a cultivos celulares, pero en nuestro caso los resultados demuestran el efecto en el animal íntegro （Selema de la Morena G，1999）.
Únicamente se ha reportado un estudio previo de Geranium shiedeanum en el que se identificaron compuestos importantes como la geraniina, ácido elágico, ácido gálico y 3-O-α-L-arabinofuranosido-7-O-β-D-ramnosido de Kaemferol, además se demostró que el extracto de G. shiedeanum produjo un efecto hepatoprotector en un modelo de daño inducido por tioacetamida .
En un estudio realizado en México, se utilizaron 10 ratas macho de la cepa Wistar de 10 semanas de edad (237 a 265 g) divididas en 5 grupos. Todas fueron habituadas en cajas de polipropileno y alimentadas con alimento comercial y agua ad libitum con ciclos de 12 h de luz y control de temperatura durante una semana. Los grupos 3 y 5 fueron tratados 4 días consecutivos con extracto de G. shiedeanum (100mg/Kg) vía intragástrica. Al cuarto día se administró una dosis de 6.6 mmol/Kg de peso de TAA disuelta en 1 ml NaCl (9%) por vía intraperitoneal a los grupos 2 al 5. A las 24 h de la administración de TAA se sacrificaron los grupos 2 y 3, y a las 48 h se sacrificaron los grupos 1, 4 y 5 （MENDOZA，2012）.
El estudio de la especie G. shiedeanum en esta investigación se llevó a cabo en dos partes, la primera abarcó la evaluación del extracto sobre algunos parámetros de daño como respuesta del hígado frente a un agente de toxicidad conocida (Tioacetamida) incluidos el efecto sobre las concentraciones de enzimas antioxidantes, el índice de reducción de glutatión reducido sobre el óxidado (IR GSH/GSSG) en tejido hepático y el ensayo de actividad antioxidante porel método DPPH （MENDOZA，2012）.
La segunda parte contempla la extracción de los principios activos del extracto de G shiedeanum (acetonil geraniina y 3-O-α-L-arabinofuranosido-7-O-β-D-ramnosido de Kaemferol) y la evaluación del efecto hepatoprotector del extracto y los principios activos sobre los marcadores de lesión Alanina aminotransferasa, Aspartato aminotransferasa y bilirrubina total con la finalidad de valorar el grado de protección y comparar la eficacia entre los compuestos y el extracto. En ambas partes de la investigación se obtuvieron resultados muy fructíferos en relación a los objetivos planteados （MENDOZA，2012）. 
Se sugiere que la elevada actividad antioxidante del extracto de G. shiedeanum se debe al contenido de polifenoles descritos previamente cuya capacidad antioxidante está basada su habilidad para donar electrones y detener reacciones en cadena. En el caso de los flavonoides esta habilidad se debe a los grupos hidroxilo, específicamente al 3’,4’-OH del anillo B y a la doble ligadura 2, 3- del anillo C. La actividad aumenta con el número de grupos –OH en el anillo A y B （MENDOZA，2012）. 
 El ensayo con el extracto y sus compuestos activos probó reducir significativamente los marcadores de daño AST, ALT y BILT en suero, notando mayor diferencia en los compuestos que en el extracto. Cabe mencionar que los efectos mencionados se obtuvieron a dosis muy bajas de extracto con respecto a la DL50 estimada. De manera tal, se sugiere que esta especie posee elevada actividad antioxidante y hepatoprotectora probablemente atribuidas al contenido de taninos y flavonoides aislados de la misma （MENDOZA，2012）.
Trabajos citados
DAÑO OXIDATIVO, RADICALES LIBRES Y ANTIOXIDANTES． Venereo GutiérrezJustoR2002，Revista Cubana Medica Militar，págs.126-133．
DONATOMARÍATERESAUniversidad de Valencia ．¿Qué es el citocromo P-450 y cómo funciona?[En línea]2010．http://www.uv.es/jcastell/Citocromo_P450.pdf．
ElenaMendiondoMaría Segunda contribución a la bibliografía fitoquímicay quimiosistemática de flavonoides．s.l.，Ministerio de Cultura y Educación Fundación Miguel Lillo，1983．
FlórezMartínezy otrosDepartamento de Fisiología, Universidad de León, Hospital de León. España．Los flavonoides: propiedades y acciones antioxidantes．[En línea]2002．http://www.nutricionhospitalaria.com/pdf/3338.pdf．
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HighleymanLizLos medicamentos y el hígado． Hepatitis C Support Project．[En línea]Mayo 2003．http://hcvadvocate.org/hepatitis/sp_factsheets/medicamentos.pdf．
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Selema de la Morena GMartínezPérez J Efecto hepatoprotector inducido por flavonoides astilbina frente a un modelo animal tratado con tetracloruro de carbono．s.l.，Rev Cubana Plant Med，1999．
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