Cuadernos_de_Citopatología_Punción_con_aguja_fina_órganos_abdominales

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CUADERNOS 
DE
CITOPATOLOGÍA
J. RODRÍGUEZ COSTA – D. DE AGUSTÍN VÁZQUEZ
PUNCIÓN CON AGUJA FINA
DE ÓRGANOS ABDOMINALES
(Hígado, páncreas, riñón, glándula suprarrenal,
retroperitoneo, mesenterio y vísceras huecas, bazo)
Javier Sáez de Santamaría
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CUADERNOS 
DE
CITOPATOLOGÍA
J. RODRÍGUEZ COSTA – D. DE AGUSTÍN VÁZQUEZ
PUNCIÓN CON AGUJA FINA
DE ÓRGANOS ABDOMINALES
(Hígado, páncreas, riñón, glándula suprarrenal,
retroperitoneo, mesenterio y vísceras huecas, bazo)
Andrés Pérez Barrios
Anatomopatólogo.
Médico Adjunto del Departamento de Anatomía Patológica.
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
JULIO RODRÍGUEZ COSTA
Anatomopatólogo.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
DOMINGO DE AGUSTÍN VÁZQUEZ
Anatomopatólogo.
Hospital Central de la Defensa, Madrid.
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DIAZ DE SANTOS
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© Cuadernos de Citopatología (Colección). J. Rodríguez Costa y D. de Agustín Vázquez, 2008
© Cuadernos de Citopatología-6: Andrés Pérez Barrios, Julio Rodríguez Costa,
Domingo de Agustín Vázquez, 2008
Ediciones Díaz de Santos
Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones
E-Mail: ediciones@diazdesantos.es
Reservados todos los derechos.
«No está permitida la reproducción total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna
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previo y por escrito de los titulares del Copyright».
Fotocomposición: Fer
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Encuadernación: Rústica-Hilo
IMPRESO EN ESPAÑA
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ISBN: 978-84-7978-880-3
Depósito legal: M. 33.358-2008
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mailto: ediciones@diazdesantos.es
■ PREFACIO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
■ INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
■ INDICACIONES Y VENTAJAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE HÍGADO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE PÁNCREAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE RIÑÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
■ PUNCIÓN DE GLÁNDULA SUPRARRENAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE RETROPERITONEO, MESENTERIO 
Y PARED DE VÍSCERAS HUECAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA DE BAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
■ BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
■ ÍNDICE ANALÍTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
CONTENIDO
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PREFACIO
La colección «Cuadernos de Citopatología»
nace con la pretensión de conseguir dos objeti-
vos fundamentales. El primero, aportar de
forma concisa y aislada un texto resumido y
didáctico de los distintos aspectos de toda la
citopatología, con abundante iconografía repre-
sentativa, así como tablas con criterios concre-
tos para intentar resolver el problema de un
«vistazo» y una bibliografía actualizada.
El segundo objetivo es el de desglosar en
cuadernos las variadas y peculiares característi-
cas de los distintos apartados citológicos, tales
como líquidos orgánicos, citología respiratoria,
citología ginecológica, PAAF y otros, e incluso
estos, desgajarlos en partes específicas que per-
mitan al interesado adquirir sólo la materia que
le interesa o ir coleccionando paulatinamente
las sucesivas entidades que aparecerán regular-
mente.
Para ello, hemos fragmentado la citopatolo-
gía en varios cuadernos o fascículos que apare-
cerán en el mercado sucesivamente. Ya publica-
dos el primero, dedicado exclusivamente a la
citopatología de los líquidos orgánicos (líquido
pleural, ascítico y pericár dico), así como el
segundo volumen que trata conjuntamente la
citología del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la
orina; el tercero y el cuarto se dedican exclusi-
vamente a la citopatología respiratoria; y el
quinto a citología líquida, y así posteriormente
se publicarán la citología por PAAF de todos los
órganos superficiales palpables y profundos
(hígado, páncreas, riñón, suprarrenal, bazo,
SNC de mama, tiroides, ganglio salivar, ganglio
linfático, etc.); citología intraoperatoria por
impronta, citología digestiva, citología pediátri-
ca, citología de tumores de partes blandas y
hueso, y citología ginecológica. Cerrarán la
colección unos fascículos dedicados a la inmu-
nocitoquina (ICQ), reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) con o sin fluorescencia (FISH
e HIS), biología molecular y de flujo, recientes
tecnologías y telecitopatología.
Los diferentes cuadernos tienen una estruc-
tura similar que consiste en un texto básico,
con referencia a tablas e imágenes, una icono-
grafía en color y una bibliografía recomenda-
da. El texto que precede a la colección de imá-
genes pretende ser un pequeño compendio del
tema tratado. La idea fundamental es la utili-
dad práctica y los criterios contrastados. Las
publicaciones existentes sobre el más mínimo
detalle médico son numerosas, y con frecuen-
cia poco probadas. Sin pretender alcanzar la
realización de un texto de «citopatología basa-
do en la evidencia» (más bien deberíamos
decir citopatología o medicina basada en la
experiencia), sí hemos intentado obviar rasgos
morfológicos ocasionales o circunstanciales,
comunicaciones de técnicas con muy difícil
realización, resultados poco resolutivos o tra-
bajos sin contrastar.
Las figuras vienen acompañadas de comen-
tarios descriptivos de la imagen que, al menos
en parte, repite las notas del texto principal, con
el fin de fijar criterios o reforzar ideas.
Finalmente, se aporta una bibliografía
seleccionada y actualizada que, a propósito, se
ha sacado del texto. En las referencias expues-
tas se procura abordar todos los detalles del
tema tratado con llamadas sobre trabajos de
conjunto y/o recientes que, además, estén en
publicaciones de fácil acceso. En el título del
trabajo se marcan en negrita palabras clave que
nos facilitan la localización de la referencia
buscada.
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PUNCIÓN CON AGUJA FINA
DE ÓRGANOS ABDOMINALES
PARTE I
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Punción con aguja fina de órganos abdominales 3
aguja fina previa; ello lleva a falta de experiencia
y desconocimiento del cuadro citopatológico
correspondiente, lo que va en detrimento de la
técnica de punción con aguja fina y dificulta la
inestimable ayuda diagnóstica que proporciona.
■ INDICACIONES Y VENTAJAS
Diferenciar benignidad de malignidad. A veces,
si es maligno, por las características del tejido o
las células, podemos decidir si es primario o
metastásico.
En determinados casos no elimina la necesi-
dad del diagnóstico histopatológico, pero es
necesaria para el enfoque previo o el estadiaje de
las lesiones en órganos profundos.
Es conveniente e incluso imprescindible un
control ecográfico-radiológico de la localización
de la aguja en la lesión.
Actualmente la radiología intervencionista
en manos de radiólogos expertos cumple bien
las expectativas de la obtención y extensión del
material para serobservado posteriormente por
el citopatólogo.
Permite obtención de muestras en pacientes
de riesgo de una biopsia quirúrgica o de cilindro
grueso (coagulopatías, ictericia obstructiva, etc.),
pudiendo además hacer drenajes o tratamiento
intervencionista en lesiones inflamatorias, quís-
ticas o tumorales. 
En los tumores metastáticos tanto nodulares
como difusos, muestra una excelente sensibili-
dad (> 90%).
Ayuda en el diagnóstico de lesiones benig-
nas: hemocromatosis, amiloidosis, metaplasia
mieloide, etc.
Una buena técnica de aspiración-extensión-
tinción del material representativo y valorable
supone el 80% del diagnóstico definitivo y con-
cluyente, siendo muy poco frecuentes los falsos
positivos en ojos expertos.
■ INTRODUCCIÓN
Actualmente la punción con aguja fina (PAAF)
de órganos profundos forma parte del protocolo
diagnóstico de las lesiones benignas o malignas,
primarias o metastásicas. La punción se realiza
con control de la posición de la aguja mediante
ultrasonografía, TAC o vía endoscópica. En el
volumen II del libro de J. Zajizek de punción de
órganos infradiafragmáticos y en el de J. A.
Linsk y S. Franzén, mencionan las primeras
punciones sobre quistes hidatídicos en el tejido
hepático a mediados del siglo XIX.
Las publicaciones de Södestrom y Lundquist
en 1966, son cruciales en el entendimiento de la
punción de la patología visceral. La punción la
realiza generalmente el radiólogo interven-
cionista o el clínico que maneja el control radio-
lógico o ecográfico. Debe existir una buena
relación e información con el patólogo para
optimizar los datos y el material.
El tratamiento y procesado del material
deben ser adecuados, al igual que las tinciones.
Se puede realizar el diagnóstico sobre material
secado al aire o fijado en alcohol de 96°. En
nuestro caso, utilizamos tanto la tinción de
Giemsa rápida (QCA) como la de Papanicolaou.
Ambas son complementarias.
El citocentrifugado o las técnicas de ci-
tología líquida son muy útiles para las lesiones
hemáticas o quísticas y para aplicar tinciones o
técnicas complementarias y especiales en el
material de punción: inmunocitoquímica, ploidia
(ADN), genética o biología molecular, etc.
El bloque celular, la microscopía electrónica
o la citometría de flujo complementan la fiabili-
dad y seguridad en el diagnóstico. Muchas de
estas técnicas permiten muestrear suficiente-
mente el material y tener cantidad adecuada
para estudios complementarios. Debe conocerse
la morfología normal y patológica del órgano a
puncionar para no cometer errores por exceso o
defecto de valoración.
Con frecuencia, pensando en la exéresis qui-
rúrgica de la lesión, no se indica la punción con
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4 Cuadernos de citopatología-6
La atención en el material obtenido debe
siempre considerar:
El fondo: hemático, inflamatorio, mucoide,
mixoide, etc.
La arquitectura tisular: distorsionada, orga-
noide, papilar, acinoide, etc.
La morfología celular individual: citomega-
lia, pleomorfismo, cambios nucleares en la
forma, tamaño o tinción cromatínica, inclusiones
nucleares o citoplasmáticas, vacuolas, etc.
Todo ello lleva a la exactitud sobre el diag-
nóstico histopatológico desde la citología por
punción o lo aproxima.
Suele utilizarse la aguja de punción lumbar
(microlance, 22 g, 90 mm) o algo superior en
longitud. La «rotación» de la aguja a la vez del
movimiento de «arriba-abajo» consigue mejor
material.
Es conveniente realizar ambas técnicas de
tinción —Giemsa rápido y variantes, además de
Papanicolaou— por la información complemen-
taria de cada una de ellas, ayudando a un certe-
ro diagnóstico.
Los métodos de procesamiento para citolo-
gía líquida en monocapa (Thin-Prep, CitoPrep,
Sure-Path, etc.) permiten, por la homogeiniza-
ción de material y las alícuotas obtenidas de
éste, la obtención de varios frotis representativos
para estudios especiales. 
La ultraestructura del material fijado en glu-
taraldehido, perteneciendo a un tumor con
características visibles a estos aumentos, puede
hacer de un diagnóstico de sospecha un diag-
nóstico concluyente, por ejemplo, melanoma.
En cualquier caso, los frotis teñidos con
Papanicolaou sirven para hacer técnicas espe-
ciales muy fiables: inmunocitoquímica, PAS,
Perls, Rojo Congo, Masson-Fontana, etc.
El bloque celular, si el material lo permite,
puede mejorar la rentabilidad de la técnica respec-
to a un diagnóstico específico.
• COMPLICACIONES
Hemorragia, hematomas, sepsis por perforación
de órganos huecos, contaminación del trayecto de
la aguja, fistulización, neumotórax, anafilaxia y
crisis sistémicas en tumores neuroendocrinos.
• INCONVENIENTES
Dificultades en el diagnóstico por el tamaño,
fibrosis o necrosis de la lesión, localización difi-
cultosa (lesiones subdiafragmáticas), falta de
colaboración del paciente, etc.
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA 
DE HÍGADO
La punción hepática representa el 47% de todas
las punciones de órganos profundos infradia-
fragmáticos. La incidencia de casos no valora-
bles no sobrepasa el 7%, lo que indica su alta
predictibilidad diagnóstica, acercándose al 100%
en las metástasis de carcinomas y por encima
del 80% en el resto de las patologías neoplásicas
o inflamatorias. Sus limitaciones son escasas,
atendiendo al tiempo de protrombina o a la exis-
tencia de enfermedad biliar. La sensibilidad o
eficacia en las hepatopatías crónicas e inflama-
torias es menor en cuanto a su tipificación histo-
lógica, siendo imprescindible la correlación con
el cilindro histológico. El primer requisito para
conocer la patología hepática es conocer al teji-
do no neoplásico en punción con aguja fina. En
la mayor parte de las ocasiones el tejido hepáti-
co sometido a la punción no es necesariamente
idéntico al normal, puesto que se actúa sobre
lesiones patológicas, pero en el trayecto de la
aguja se extrae tejido no afectado que nos per-
mite comprobar lo «benigno» con relación a lo
«anormal».
Morfología normal. Los hepatocitos son
células epiteliales de tamaño grande con un cito-
plasma amplio y granular-oncocitoide, por la
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Punción con aguja fina de órganos abdominales 5
presencia de abundantes mitocondrias y núcleos
redondeados grandes, centrados o polarizados,
con cromatina grumosa y nucléolo prominente,
(Figs. 1, 2 y 3). No suelen observarse células de
Kupffer ni debe haber células inflamatorias; si
se observan, son pequeñas y fusiformes, pega-
das a los hepatocitos. La aguja pasa por la cáp-
sula hepática o el área pleural inferior y por
tanto puede contaminarse con mesotelio (Figs. 5
y 6); el mesotelio puede tener anormalidades
reactivas y causar problema de diagnóstico dife-
rencial con tumores epiteliales. La inmunotin-
ción con calretinina, positiva en el citoplasma
de las células mesoteliales, nos resuelve este
conflicto. 
Alteraciones inespecíficas. Suelen observarse
acompañando a lesiones ocupantes de espacio en
la radiología, al atravesar la aguja estas zonas no
neoplásicas. Puede haber degeneración baloni-
zante, con hepatocitos de aspecto hinchado en
cirrosis o hepatitis virales. Apoptosis –cuerpos de
Councilman–, en hepatitis virales, enfermeda-
des biliares, infecciones o rechazo en el tras-
plante hepático. Cuerpos de Mallory, en los
hepatocitos de la hepatopatía alcohólica, otras
drogas o carcinoma hepatocelular (Fig. 27). La
PAAF se limita a evidenciar estas alteraciones,
dejando a la biopsia con aguja del tejido hepáti-
co el diagnóstico más específico. Puede haber
multinucleación en lesiones inflamatorias. Si hay
necrosis, debe asociarse con hepatitis, inflama-
ción específica o neoplasias malignas.
Depósitos y pigmentos. Las lesiones que
muestran degeneración hepatocitaria o presencia
de material intra o extracelular son raramente
puncionables si no forman o acompañan a nódu-
los radiológicos; igualmente en las hepatitis
virales o enfermedad biliar. Todas ellas suelen
ser objeto de biopsia tisular. 
En los hepatocitos no neoplásicos o neoplá-
sicos puede acumularse grasa(esteatosis), en
forma de vacuolas intrahepatocitarias, grandes
o pequeñas, de triglicéridos, Oil Red-O positivas
(Figs. 3 y 4). Suele acumularse en la hepatopa-
tía alcohólica o por otros tóxicos y en el emba-
razo, obesidad o diabetes. Las vacuolas de grasa
se muestran como huecos únicos o múltiples en
el citoplasma hepatocitario, rechazando o no el
núcleo; pueden aparecer formando parte de frag-
mentos poco cohesivos de hepatocitos con o sin
fibrosis intersticial de tracto fino. Puede haber
glucógeno en los núcleos hepatocitarios (Fig. 4),
haciéndolos claros o incluso esmerilados, indi-
cando degeneración, diabetes, inflamación o
enfermedad biliar. Son muy frecuentes en la
Enfermedad de Wilson con depósito de cobre.
Se observa pigmento férrico (hemosiderina), en
hemocromatosis, anemia o aumento del ión en
la dieta (Fig. 7). Su presencia suele estar rela-
cionada con la ingesta alcohólica aunque puede
corresponder a una enfermedad genética como
la hemocromatosis, a la ingesta abundante de
alimentos con hierro o a transfusiones de sangre.
Se evidencia como gránulos parduzcos o amari-
llentos, birrefringentes y dispersos en el cito-
plasma. Puede encontrarse en neoplasias benig-
nas o malignas hepatocitarias. El pigmento biliar
se evidencia acumulado en enfermedad hepática
obstructiva o tumoral (Fig. 8); no es birrefrin-
gente y se observa de manera grumosa, espesa,
dentro o fuera de los hepatocitos, a veces dentro
de estructuras tubulares de epitelio biliar. Alfa-1
antitripsina o amiloide en enfermedades meta-
bólicas o sistémicas. El pigmento de lipofuscina
se observa en hepatocitos con envejecimiento
como un pigmento parduzco muy fino perinu-
clear (Fig. 9). Apoptosis, cuerpos de Mallory o
balonización citoplasmática en enfermedades
biliares, procesos degenerativos, inflamatorios o
hiperplásicos y también acompañando a tumo-
res cuando éstos causan isquemia o estasis
biliar. Metaplasia mieloide en la policitemia
vera, trombocitopenia o procesos linfoprolifera-
tivos, con presencia de megacariocitos, que no
deben confundir con malignidad.
Lesiones quísticas. Quistes congénitos, bilia-
res o formando parte de enfermedades multi-
quísticas del desarrollo: Caroli, poliquistosis
renal-hepática, etc. Cuando tienen material
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6 Cuadernos de citopatología-6
biliar, éste se reconoce fácilmente; hay que cui-
darse de los posibles cambios regenerativos de
la cubierta ductal biliar, para no sobrediagnosti-
car atipia o malignidad (Fig. 10). 
Más trascendencia tienen las lesiones quísti-
cas parasitarias, como el quiste hidatídico, que
debe puncionarse sólo cuando hay alguna sos-
pecha de malignidad (Fig. 13). Son lesiones
quísticas con líquido claro en estadios iniciales o
con material membranáceo y pigmento biliar en
las más evolucionadas. La búsqueda y existencia
de garfios de escólex o presencia de material de
membrana debe confirmar el diagnóstico. Puede
haber hiperplasia o reparación ductal, con cierto
grado de polimorfismo (Fig. 14). 
Inflamaciones a gudas. Por flora cocácea,
generalmente Gram negativos, o por parásitos u
otros gérmenes. Debe recogerse material para
estudio microbiológico o hacer observación di-
recta al microscopio: parásitos. El abceso cocá-
ceo (Fig. 11), muestra frotis con necrosis y célu-
las inflamatorias de predominio polinuclear. La
presencia de eosinófilos puede alertar sobre pro-
cesos parasitarios. Pueden haber cambios reacti-
vo-reparativos a nivel del ducto biliar o los hepa-
tocitos (Fig. 14).
El abceso amebiano tiene aspecto ma-
croscópico de sangre vieja o «pasta de anchoas»
y muestra gran cantidad de detritus celulares y
abundantes células macrofágicas o amebas con
aspecto histiocitoide y presencia de hematíes en
su interior. Las viriasis pueden producir también
necrosis tisular de aspecto abcesificado, con pre-
sencia de células multinucleadas o con inclusio-
nes a veces específicas: herpes, citomegalovirus.
Inflamaciones granulomatosas. Sugieren pro-
cesos específicos: tuberculosis, otros parásitos,
hongos (Fig. 12). Pueden tener necrosis central o
no. La imagen del «granuloma» es determinante,
aunque a veces los histiocitos epitelioides apare-
cen sueltos o en pequeños grupos, menos reco-
nocibles. La Figura 15 muestra la presencia de
abundantes amastigotos de la leishmania Dono-
vani, en un paciente inmunodeprimido con
SIDA. Los procesos linfoproliferativos tipo lin-
foma de Hodgkin también pueden coexistir con
granulomas bien desarrollados.
• CIRROSIS HEPÁTICA
Alteración histopatológica del tejido hepáti-
co por presencia de tractos conectivos de grosor
variable a partir de los espacios portales o las
áreas centrolobulillares y que puede conllevar
inflamación, con necrosis de hepatocitos, estasis
biliar, nódulos regenerativos o displasia hepato-
citaria. En la punción aspiración sólo se ve refle-
jada la morfología hepatocelular y el pigmento
férrico o biliar y poco la alteración intersticial.
Los hepatocitos se presentan en trabéculas grue-
sas y hay frecuente fibrosis intersticial pero no
debe estar vascularizada. Si hay displasia hepa-
tocitaria puede no ser diferenciable del carcino-
ma hepatocelular (Figs. 19, 20 y 21).
En la Tabla 1, se recogen observaciones cito-
patológicas en la punción con aguja fina para el
diagnóstico diferencial del hígado cirrótico, el
carcinoma hepatocelular y las metástasis. Las
diferencias entre estas entidades pueden ser difí-
ciles si el material citológico no es idóneo, por
lo que pueden necesitarse más punciones o la
ayuda de la inmunocitoquímica. La inmunocito-
química se realiza sobre preparaciones teñidas
previamente con Papanicolaou, siendo idóneas
cuando hay escasas alteraciones de hemorragia,
necrosis o escaso citoplasma celular, que impi-
den la fijación del antisuero.
En el hígado no neoplásico hay positividad
para albúmina o α-fetoproteína. El HepPar 1 u
otros inmunocomplejos antihepatocitarios son
muy útiles en las diferencias entre metástasis y/o
carcinoma hepatocelular. En esta Tabla 1 se citan
también otros antisueros que permiten identifi-
car diferentes tumores con su correspondiente
marcador. Sobre la misma preparación, teñida
con el Papanicolaou, se pueden realizar distintas
inmunotinciones sucesivas si la primera fue
negativa para el antisuero requerido, p. ej., en
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Punción con aguja fina de órganos abdominales 7
una metástasis de melanoma sin pigmento apre-
ciable, la primera inmunotinción con citoquera-
tinas, negativa, se puede volver a preparar para
marcar con HMB-45 o Melan-A, marcándola
positiva y diagnóstica.
• TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
1) Hemangioma. El más común, observado
de forma casual y con imagen radiológi-
ca muy típica. La punción, si se realiza,
Trabéculas con grosor
variable.
Hepatocitos sueltos
Trabéculas gruesas
o pequeñas.
Hepatocitos sueltos.
Grupos tridimensionales.
Pseudoacinis
Grupos estratificados.
Placas irregulares.
Diferenciación «neta»
con el tejio hepático
Tabla 1. Hígado cirrótico. Carcinoma hepatocelular. Metástasis.
Cirrosis
(Figs. 19, 20, 21)
Carcinoma
Hepatocelular
(Figs. 22 a 27)
Metástasis
(Figs. 36 a 45)
Arquitectura
No, en general
Intersticial
periférica
(muy específica)
Intersticial variable.
Rara vez periférica
Vascularización
Muy frecuente.
Intercelular en
tractos amplios
Variable.
Poco frecuente
EscasaFibrosis
Monomorfismo.
Atipia ocasional.
Displasia hepatocelular
Mono o polimorfismo 
en grupos.
Atipia frecuente.
Células oncocitoides
Diferenciación según
neoplasia.
Escaso monomorfismo
Células
Atipia leve.
Pocos núcleos sueltos.
Displasia focal
Atipia constante.
Núcleos anormales sueltos.
Nucléolos prominentes
Polimorfismo.
Según neoplasia: claros,
indentados, etc.
Núcleos
Adiposo.
Bilis.
α-1 antitripsina.
α-fetoproteína.
Lipofucsina
Hialina.
α-fetoproteína.
Bilis abundante (si la hay)
Según neoplasia:
queratinización,
secreción,
pigmento, etc.
Material
citoplasmático
Albúmina
α-fetoproteína
HepPar 1
Vim (célulasKupffer)
Albúmina
Alfafetoproteína
HepPar 1
CK 8, 18
–: CK 7, 19, 20 (son
+ en colangiocarcinoma)
TTF-1, pulmón
CK-20, colon
PSA, próstata
GCDFP15, mama 
Cromogranina,
neuroendocrinos
CD-10, riñón
HMB-45, melanoma
CD-20, linfoma
Inmunocitoquímica +
r
e
e
w
e
e
q
+
+
r
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muestra ocasionales grupos de células
fusiformes benignas, con núcleos ovala-
dos y de cromatina clara, con nucléolos
visibles y pequeños.
Los angiomas, representan el 3% de todos
los tumores hepáticos y el 65% de los
puncionados como lesión benigna.
2) Hemangiendotelioma epitelioide. En mu-
jeres adultas, en relación con toma de
contraceptivos, evidenciándose como nó-
dulos múltiples y con células epitelioides
recubriendo espacios sinusoidales vascu-
lares e intravasculares, con trombosis
obliterativa semejando tumores epitelia-
les metastáticos. La inmunotinción con
Factor VIII positiva o la observación en
ultraestructura de cuerpos de Weibel-
Palade, tipifican esta neoformación. Puede
metastatizar al pulmón semejando un
tumor bronquioloalveolar intravenoso.
3) Tumores fibroblásticos. Hamartoma me-
senquimal e inflamatorios como el seu-
dotumor inflamatorio. Suelen ser propios
de la infancia o de adultos jóvenes y la
citología sólo es complementaria al diag-
nóstico histopatológico. 
4) Angiomiolipoma. Con elementos vascu-
lares, adiposos y de músculo liso (Figu-
ras 16, 84 y 85) puede semejar un tumor
fusocelular maligno y es comentado más
adelante en la punción renal. Característi-
camente muestra células fusiformes posi-
tivas en la inmunotinción para HMB-45,
con inflamación variable y ausencia de
mitosis o necrosis. Puede ser también
positivo con actina, desmina o S-100. No
suelen estar asociados con esclerosis
tuberosa, como su homónimo renal.
5) Adenomas, hiperplasia nodular focal o
nodulos regenerativos. Muestran en la
PAAF hepatocitos del parénquima hepá-
tico de carácter benigno y más pequeño,
o con escasa atipia (Fig. 17), en ausencia
de un cuadro cirrótico o fibrosis bien
desarrollada. En el adenoma hepatocita-
rio se observa a veces palidez citoplas-
mática o ausencia de material biliar. Los
tumores benignos de los hepatocitos tie-
nen un cuadro citológico similar entre
ellos no siendo posible la diferenciación
citopatológica entre un adenoma hepato-
celular, una hiperplasia nodular focal o
nódulos regenerativos. Puede haber dis-
plasia hepatocitaria focal, con dificultad
para el diagnóstico con una neoplasia pri-
maria maligna; en estas ocasiones, pese a
los criterios clínicos o a la imagen radio-
lógica, la existencia de displasia en los
hepatocitos conlleva un diagnóstico com-
plementario mediante cilindro tisular para
la valoración definitiva. En la hiperplasia
nodular focal se menciona la inmunorre-
actividad del oncogen-ras en el locus
p21, ausente en los hepatocitos normales.
6) Adenomas de los ductos biliares y cista-
denoma biliar. Los adenomas únicos sue-
len ser subcapsulares, y múltiples los
intraparenquimatosos. Son estructuras
ductales hiperplásicas benignas con o sin
estratificación nuclear y puede haber
inflamación con linfocitos maduros y
polinucleares neutrófilos. El cistoadeno-
ma de ductos biliares suele aparecer en
mujeres de edad media. Contienen mate-
rial seroso o mucoide y están cubiertos
por una capa simple o seudoestratificada
de células cuboideas o cilíndricas, benig-
nas (Fig 18). Puede confundirse con otras
lesiones quísticas específicas como el
quiste hidatídico, sin olvidar que las alte-
raciones reparativas ductales secundarias
pueden provocar dificultad diagnóstica.
• TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS
1) Carcinoma hepatocelular. En la casuísti-
ca del Hospital 12 de Octubre (Madrid)
constituye el 11% de los tumores malig-
nos hepáticos en punción con aguja fina.
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 8
Punción con aguja fina de órganos abdominales 9
Está relacionado con infección por el
virus B de la hepatitis o la exposición a
carcinógenos, como aflatoxinas o thoro-
trast; el alcohol, la cirrosis o toma hor-
monal aumentan el riesgo de neoforma-
ción. Hay aumento de volumen hepático,
aumento sérico de la alfa-fetoproteína y
síntomas obstructivos biliares o pérdida
de peso. El examen radiológico con TAC
abdominal muestra lesión ocupante de
espacio en hígado, a veces como masa
grande y única o con nódulos satélites.
En el carcinoma hepatocelular trabecular
usual, la citología de la PAAF muestra
grupos trabeculares de hepatocitos anor-
males sin lagunas hemáticas internas, con
estructuras vasculares intersticiales bien
visibles y/o endotelización periférica de
estos grupos (Figs. 22 a 25). Esta vascu-
larización periférica es bastante específi-
ca de neoplasia hepatocelular, no eviden-
ciándose tan precisa en otras lesiones
metastásicas; los hepatocitos pueden ser
de tamaño variable pero siempre con
nucléolos significativos: en la Tabla 1 se
analiza el diagnóstico histopatológico
diferencial en contraste con cirrosis o
lesiones metastásicas. Los carcinomas
hepatocelulares bien diferenciados deben
estar bien muestreados para encontrar
estos detalles. No es infrecuente que en una
segunda punción con aguja fina se llegue
al diagnóstico definitivo, sospechado,
con datos parciales, en una primera pun-
ción. En los casos menos diferenciados
se debe recurrir a la inmunotinción con
HepPar-1 o complementar con cilindro
tisular o bloque celular (Figs. 32 y 33). 
Los hepatocitos neoplásicos pueden tam-
bién marcarse con EMA, α-1-antitripsina,
fibrinógeno, IgG, transferrina y ferritina,
integrinas, CD15, factor de crecimiento de
insulina II, factor XIIIa, proteína C reacti-
va y, en las células del canalículo biliar,
fosfatasa alcalina; también con receptores
estrogénicos o progesterona. Se ha utiliza-
do en bloque celular el marcador CD34
para vasos, con diferente inmunotinción
que en el hígado normal no neoplásico.
Hay alteraciones en la p53 y presencia de
la proteína Bcl-2, ausente en la displasia
hepatocelular. Los citoplasmas hepatocita-
rios neplásicos pueden tener material biliar
(Fig. 26), muy indicativo en las metástasis
para identificar el origen, hierro birrefrin-
gente (Fig. 7), o glóbulos hialinos de α-
fetoproteína (Fig. 27), como un material
amorfo intracitoplasmático, metacromáti-
co con Giemsa o cianófilo con Papa-
nicolaou.
Carcinoma hepatocelular:
tipos arquitecturales y variantes
Con aspecto pseudoglandular o adenoide, la
morfología citopatológica es muy similar al tra-
becular habitual, con presencia de grupos más
acinoides ocasionales entre la maraña de vascu-
larización intersticial. Puede ser necesaria la
inmunotinción con HepPar-1.
Células pleomorfas (Fig. 28); la PAAF
muestra una mezcla de hepatocitos anormales
de menor tamaño con otros grandes, bizarros o
pleomorfos, multinucleados. Otros carcinomas,
metastásicos, pueden presentar esta morfología,
necesitando la ayuda de la ultraestructura o la
inmunohistoquímica; por ejemplo, melanomas,
carcinomas de pulmón y carcinomas corticosu-
prarrenales.
Fibrolamelar (Figs. 29 y 30). Tumor de ado-
lescentes o adultos jóvenes, más en mujeres y
generalmente único. No hay relación con virus
B ni con cirrosis. En la PAAF muestra un patrón
de células sueltas de gran tamaño y aspecto muy
oncocítico con abundantes inclusiones intranu-
cleares o material hialino citoplasmático; a
veces hay material fibroso en bandas, metacro-
mático o cianófilo, poco celular. Los hepatocitos
pueden expresar, ademas de las citoqueratinas 8
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 9
10 Cuadernos de citopatología-6
y 18, las 7 y 19 presentes también en el colan-
giocarcinoma. Puede haber una relación entre
este tumor y la hiperplasia nodular focal hepáti-
ca por la existencia de la cicatriz central en
ambas. Algunos tumores muestran gránulos
neurosecretorios ocasionales en la ultraestruc-
tura.
Hepatocitos con citoplasmas claros (Fig. 31),
con presencia de glucógeno o lípidos intracito-
plasmáticos, sinmucina. Las tinciones de PAS y
la negatividad para vimentina, tiroglobulina o
CD-10 hacen la diferencia con posibles metásta-
sis. Los hepatocarcinomas habituales pueden
tener áreas con células claras, por lo que el diag-
nóstico citopatológico así lo debe hacer constar
los hepatocar cinomas menos difer enciados,
muestran células epitelioides, mas pleomorfas,
células pequeñas, más basalioides (Figs. 28 y
29), o células fusiformes. La ultraestructura y la
inmunocitoquímica HepPar-1 pueden confirmar
el origen hepatocitario. 
2) El hepatoblastoma. Es una neoplasia he-
patocelular casi exclusiva de la infancia a
veces asociada a malformaciones esque-
léticas, tumor de Wilms renal, poliposis
familiar o enfermedades de depósito.
Suele haber aumento de los niveles de
α-fetoproteína en suero. Suele ser un
tumor único, sólido. El cuadro citológico
muestra una mezcla de hepatocitos de
pequeño tamaño (fetales) y células re-
dondas inmaduras (embrionarias) con o
sin elementos mesenquimales, a veces
atípicos, con endotelizaciones ocasiona-
les (Fig. 34). Hay tejido hematopoyético
ocasional y las células epiteliales inma-
duras pueden hacer imágenes papilaroi-
des o rosetoides. Inmunofenotípicamente
hay positividad para queratinas AE-1 (el
carcinoma hepatocelular es negativo),
vimentina, α-fetoproteína, CEA y HCG,
ademas de los marcadores hepatocitarios.
La ultraestructura muestra hepatocitos
inmaduros. Hay alteraciones cromosómi-
cas de tipo trisomía en los cr. 2, 8 y 20 y
en 1q. Puede invadir localmente y metas-
tatizar. 
3) El colangiocarcinoma. Tiene su origen
en los ductos intrahepáticos. La citomor-
fología es similar a la de un carcinoma de
células de tamaño mediano o grande por
lo que es necesaria la inmunotipificación
con CK 7 y 19, ambas muy positivas en
esta neoplasia (Fig. 35). Puede asociarse
con enfermedad de Caroli, congénita, con
ductos dilatados intrahepáticos o por in-
festación con gusanos (clonorchis sinen-
sis o opisthorchis). Tiene positividad para
CEA y EMA, negativos en el carcinoma
hepatocelular habitual. Se han descrito
tumores mixtos de colangiocarcinoma y
carcinoma hepatocelular.
4) Los sarcomas hepáticos son muy infre-
cuentes; el angiosarcoma, asociado a con-
tacto con tóxicos como thorotrast, cloruro
de vinilo, arsénico, anabolizantes, sulfato
de cobre y otros tóxicos industriales o
cirrosis y hemocromatosis; el aspecto sóli-
do o fusocelular del examen histológico se
ve reflejado en la PAAF por grupos dis-
persos de células fusiformes atípicas o
células epitelioides, semejando carcino-
mas metastáticos (Fig. 127). Es necesaria
la ultraestructura o inmunocitoquímica,
con factor VIII positivo en las células neo-
plásicas, para valorar la neoformación.
Puede parecerse a una peliosis hepática,
pero que se muestra como un tumor
maligno de células fusiformes o epitelioi-
des revistiendo canales vasculares anasto-
mosados y con marcada atipia, mitosis o
necrosis.
5) Las metástasis. Representan el 75% de
las lesiones malignas hepáticas. En más
de un 60% corresponden a carcinomas
de colon, ovario, mama y pulmón. La
Tabla 1 muestra la batería de inmunofe-
notipos a emplear en la tipificación,
sobre el material citológico de la mayor
parte de estos tumores no primarios. Las
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 10
Punción con aguja fina de órganos abdominales 11
Figuras 36 a 45 ilustran sobre las distin-
tas morfologías citopatológicas de las
metástasis y los diferentes inmunofenoti-
pos a determinar sobre el material teñido
con Papanicolaou para su tipificación
correcta. Es frecuente la diferenciación
«neta» entre los hepatocitos no malignos
y las células de las metástasis: Fig. 36,
carcinoma de mama; Fig. 38, adenocarci-
noma de colon, con empalizadas nuclea-
res, y Figs. 41 y 42, metástasis de oat cell
de pulmón, ayudando en el diagnóstico
óptico habitual. Otras veces hay que recu-
rrir a los antecedentes clínicos: Fig. 39,
adenocarcinoma de próstata o Fig. 40,
carcinoma seroso de ovario, a la inmu-
notinción: Fig. 37, carcinoma pulmonar
de células grandes con TTF-1 o Fig. 44,
metástasis de carcinoma tiroideo con
tiroglobulina para su tipificación. La
Figura 42 tiene su propio poder de defi-
nición al mostrar pigmento melánico y
la Figura 45, al revelar un patrón cilin-
dromatoso, sugiere un origen salivar u
oral, como referían sus antecedentes clí-
nicos. 
6) Linfomas. Son extensión, en general, de
Linfomas de alto grado mediastínicos o
abdominales (Fig. 46), y procesos leucé-
micos. Rara es la infiltración por linfoma de
Hodgkin, como se muestra en la Fig. 46. La
inmunotipificación con CD- 20 o CD-30
ajusta el diagnóstico.
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA 
DE PÁNCREAS
La punción pancreática corresponde al 7% de
las punciones de órganos infradiafragmáticos,
con un porcentaje de 12% de no valorables. Las
complicaciones son infrecuentes, menores del
0,05%: fistulización, hemorragia o infección. La
predictibilidad de los casos positivos es superior
al 95%, aunque la sensibilidad es menor, en
torno al 85%. La punción en las lesiones quísti-
cas no neoplásicas es terapeútica, con alto índi-
ce de curación. La normalidad del tiempo de
protrombina debe ser una condición para poder
realizar la punción.
Las estructuras «normales» del páncreas
tanto acinares como ductales se muestran en las
Figuras 47 a 50. El tamaño celular es inferior al
hepatocitario e idéntico a las células ductales del
epitelio biliar. Las células acinares se disponen
en grupos redondeados o elongados (Figs. 48
y 49). Tienen citoplasma granular o claro, a
veces triangular, con núcleos redondos peque-
ños y nucléolo visible, muy prominente en las
lesiones neoplásicas. Las células insulares
necesitan de inmunomarcaje con cromogranina
para su tipificación. Puede haber contaminación
mesotelial (Fig. 50). La inmunotinción con cal-
retinina, positiva en el mesotelio, confirmará
esta contaminación si hubiera problemas de
diagnóstico diferencial. Algún caso también se
ha referido con hallazgos de tejido pancreático
normal heterotópico en pared duodenal o gás-
trica.
• PROCESOS INFLAMATORIOS
Pancreatitis aguda. Con citología de aspecto
lechoso, con abundantes detritus celulares, célu-
las inflamatorias con predominio de leucocitos
polinucleares neutrófilos, macrófagos y lipófa-
gos con lípidos degenerados. Pueden verse célu-
las ductales degeneradas o fibroblastos. En
PAAF suele observarse tras postoperatorios por
cirugía pancreática o traumatismos.
Pancreatitis crónica (Figs. 52 y 53). Ade-
más del material lipoideo degenerado de
fondo, puede tener células ductales con aspec-
to reparativo que sugieren malignidad, por lo
que debe de obtenerse un buen muestreo de la
lesión. La presencia de estructuras acinares y
ductales sin atipia favorece el diagnóstico de
benignidad.
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 11
12 Cuadernos de citopatología-6
• LESIONES QUÍSTICAS NO MUCINOSAS
Pseudoquiste pancreático. Secundario a proce-
sos inflamatorios o traumatismos, la colección
líquida suele tener características macroscópi-
cas propias que lo confirman, con ausencia de
moco que descarta una neoplasia mucinosa, con
la que puede haber confusión (Fig. 51). En la
PAAF hay un fondo con detritus, bilis, macrófa-
gos, lipófagos necróticos e incluso calcio.
Quistes linfoepiteliales, poco frecuentes.
Pueden tener queratinización, siempre sin atipia
epitelial. Hay abundante colesterol, con aspecto
en masa de queso.
• LESIONES QUÍSTICAS MUCINOSAS
Cistadenoma mucinoso-Cistadenocarcinoma.
Material mucinoso de fondo. Las células en el
adenoma pueden ser cilíndricas mucosas sin ati-
pia, necrosis ni mitosis. El cistadenocarcinoma
muestra mayor pleomorfismo celular y nucléo-
los (Figs. 54 y 55), con distinta diferenciación
en el mismo tumor. Cuidado con las contamina-
ciones por epitelio gástrico o intestinal que pue-
den simular tumores mucoides. 
Neoplasia intraductal papilar. En pacientes
añosos, hay ectasia y proliferación papilar intra-
ductal con distintos grados de atipia del epitelio
e invasión del estroma en los decurso maligno.
La citología aporta la atipia en las estructuras
epiteliales, siendo necesaria la resección histo-
lógica completa.
Tumor epitelial sólido seudopapilar (Frantz).
En pacientes jóvenes y mujeres (Fig. 62), puede
metastatizar. Es un tumor sólido con disposición
celular en torno a estructuras vasculares muy
bien desarrolladas. Las células son pequeñas,
monomorfas, con núcleos ovalados y ocasiona-
les indentaciones. Puede tener estroma mixoide
o mucinoso. A veces el estroma es hialino en los
ejes cubiertos por el epitelio. Inmunofenotípica-
mente muestra positividad para queratinas, des-
moplakina, tripsina y quimiotripsina, vimentina
y amilasa. En áreas puede marcar para NSE o
insulina o glucagón, sugiriendo un origen en el
epitelio primitivo pancreático, de diferenciación
dual o múltiple. La ultraestructura muestra dife-
renciaciones acinar, ductal o endocrina parcial. 
• ADENOCARCINOMA DUCTAL
Representa la mayoría de las neoplasias malignas
pancreáticas. Puede haber distintos grados de
diferenciación en el mismo tumor (Figs. 56, 57 y
58). Los mejor diferenciados tienen los «núcleos
lavados» y con indentaciones, recordando a los
del carcinoma papilar tiroideo (Fig. 57). Otros
pueden tener aspecto endocrinoide u oncocítico
(Fig. 58). Los menos diferenciados suelen tener
pleomorfismo, mitosis o necrosis. El aumento
de celularidad y la estratificación epitelial hacen
posible la confusión con procesos reparativos
benignos, causa de falsos positivos. Puede haber
variantes con células pleomorfas, multinuclea-
das de tipo osteoclástico o de tipo adenoesca-
moso. La inmunotinción muestra positividad
para EMA, Queratinas 7, 8, 18 y 19, y ocasiona-
les 5, 10, 13, 15, 16 y 17. También CEA, CA19-
9, B72.3 y los marcadores DU-Pan-2, YPan-1 y
SPan-1; ocasionalmente tienen gránulos neuro-
secretorios focales. Citogenéticamente hay alte-
raciones en genes localizados en 1p, 3p, 6p, 8p y
17p y mutaciones de la p53 y del oncogen K-ras.
La extensión a las estructuras adyacentes hace
su pronóstico muy ominoso, con 90% de éxitus
en el primer año. 
Carcinoma acinar. Puede segregar lipasa y
producir focos de necrosis grasa subcutánea o
problemas articulares. Los frotis son muy celula-
res con epitelio bastante monomorfo, de cito-
plasmas cuboideos y núcleos redondos con
nucléolo prominente (Fig. 59). Puede hacer imá-
genes acinares. La ultraestructura, mostrando los
gránulos de zimógeno, o la inmunocitoquímica,
ayudan a establecer el diagnóstico y las diferen-
cias con tumores similares: tumor sólido seudo-
papilar y los tumores de los islotes endocrinos.
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Punción con aguja fina de órganos abdominales 13
Pancreatoblastoma. En la infancia. Excep-
cional en adultos. Puede confundirse con el tumor
epitelial papilar y sólido. Microscópicamente es
un tumor sólido, distribuido en nidos con patrón
acinoide o ductal focal y con «corpúsculos esca-
moides» característicos. En la PAAF sólo hay
un caso parcialmente descrito. El inmunofenoti-
po muestra positividad para diferenciaciones
acinar, ductal o neuroendocrina focal; también
para CEA o alfa-fetoproteína. La resección total
favorece un buen pronóstico. 
• TUMORES PANCREÁTICOS
ENDOCRINOS
Benignos o malignos, la mayoría son secretores
de hormonas pancreáticas: insulina, VIP, gluca-
gón, etc. El tamaño menor de 2 cms. suele consi-
derarse de buen pronóstico. La clasificación de
Capella queda para la histología de estos tumores,
siendo la citología el primer escalón para estable-
cer el diagnóstico de tumor insular. Citológica-
mente son tumores muy celulares, con distribu-
ción celular en sábana o grupos dehiscentes, cierto
monomorfismo celular y aspecto plasmocitoide
de las células; el núcleo es polar y el citoplasma en
«bolsa o saquito». Es también característica en la
tinción de Papanicolaou el aspecto en «sal y
pimienta» de la cromatina nuclear (Figs. 60 y 61).
Pueden formar parte de los síndromes neuroendo-
crinos múltiples (MEN tipo I) o de Werner, con
adenomas hipofisarios e hiperplasia paratiroidea y
alteraciones en el cromosoma 11q13. La inmuno-
tinción con cromogranina o la ultraestructura son
definitivas para el diagnóstico, demostrando los
gránulos electrondensos de tipo neurosecretor. La
bateria inmunofenotípica establece las diferencias
con otros tumores.
• METÁSTASIS
Son infrecuentes (9%). En nuestra casuística de
5 años, ocho de 60 neoplasias malignas pancre-
áticas (13%), fueron metástasis. Se muestran en
las Figuras 63 y 64 las correspondientes a ade-
nocarcinoma colorrectal (Fig. 63, izquierda), el
más frecuente, con el patrón nuclear en empali-
zada; adenocarcinoma endometrial (Fig. 63,
derecha), con detritus celulares y hemosiderina;
carcinoma de células grandes de pulmón (Fig 64,
derecha), con células TTF-1 positivas y carcino-
ma renal, el más frecuente por su contigüidad, y
del que debe haber antecedentes por su, a veces,
extremo parecido (Fig. 64, izquierda). 
Procesos linfoproliferativos. Muy infrecuen-
tes. La Figura 65 muestra un mieloma múltiple
con extensión a los ganglios del hilio hepático y
peripancreáticos, afectando a esta víscera, con
células plasmáticas típicas y anómalas obteni-
das en la punción. 
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA 
DE RIÑÓN
Representa el 8% de las punciones de órganos
infradiafragmáticos, con una predictibilidad
para casos positivos alrededor del 95% y una
sensibilidad cercana al 90%. Debe conocerse
bien la morfología no neoplásica del epitelio
tubular renal, contaminante habitual de las pun-
ciones (Figs. 66-68), con escasas diferencias
respecto a las neoplasias de células renales. Las
lesiones glomerulares o parenquimatosas inters-
ticiales no neoplásicas renales tienen escasa des-
cripción citológica, por el exacto poder de defi-
nición de la biopsia tisular y la ultraestructura
del tejido. Se pueden evidenciar lesiones grose-
ras glomerulares en las enfermedades de depósi-
to: amiloidosis, mieloma, etc., cuando la pun-
ción se relaciona con procesos quísticos o
neoplásicos.
Lesiones quísticas. Quistes simples congéni-
tos o adquiridos o enfermedades poliquisticas
autosómicas dominantes del adulto o recesivas
infantiles: fondo acuoso con escasas células
macrofágicas o inflamatorias. Ocasionalmente
muestran cubierta epitelial con rasgos reparati-
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 13
14 Cuadernos de citopatología-6
vos papilariformes que pueden sugerir falsos
sospechosos o falsa malignidad al desprenderse
en el material de punción. La Figura 71 muestra
la recogida del líquido con un recubrimiento
epitelial en un nefroma quístico, lesión en la
infancia o en adultos, apareciendo como quiste
único o múltiple con pared de parénquima renal
(Fig. 71), y contenido líquido poco celular y
recubrimiento tubular reparativo (células epite-
liales en «tachuela», que pueden mostrar cierto
grado de atipia epitelial, como se observa en la
Figura 71).
No hay que olvidar el quiste hidatídico
(Fig. 70), con el material de membrana, a veces
laminado, y/o los garfios de la parte cefálica de
los escólex.
Lesiones inflamatorias. Pielonefritis a guda
o abcesif icaciones, generalmente por E. coli,
con material de aspecto purulento macroscópi-
co, susceptible de cultivo y estudio microbio-
lógico y con frotis que muestran detritus e
intensa inflamación por polimorfonucleares neu-
trófilos.
Pielonefritis crónica y xantogranulomatosa
(Fig. 70). Secundaria a infección bacteriana,
con inflamación aguda y abundancia de histio-
citos xantomizados con aspecto de tejido de
granulación y fibroblastos que pueden situarse
en torno a estructuras vasculares. Los histioci-
tos adoptan una morfología parecida a las célu-
las del carcinoma de células claras renal por lo
que puede ser necesaria la inmunotinción con
CD-68 o CD-10 para diferenciar histiocitos de
las células epiteliales.
La malacoplaquia es una entidad muy poco
frecuente, en vejiga, pelvis renal y otras locali-
zaciones, ocasionada por un defecto de la fago-
citosis en los histiocitos, produciéndose un
depósito-inclusióncaracterístico en las células
histiocitarias de material lisosomal, en la ultra-
estructura de forma redondeada, en escarapela,
denominados cuerpos de Michaelis-Gutmann,
positivos para tinciones de calcio, PAS y hierro
(Fig. 116).
• TUMORES BENIGNOS DE RIÑÓN
1) Adenomas corticales y metanéfricos. En
adultos o en la infancia y juventud res-
pectivamente, muy celulares en la pun-
ción citológica, constituidos por células
de tamaño pequeño con aspecto papilaroi-
de pero con escasa atipia celular. Pueden
confundir con nefroblastoma (Wilms)
necesitando la ayuda de la inmunocito-
química con WT-1 y CD-99, positivas en
el Tumor de Wilms y negativas en estas
entidades. Las lesiones con hiperplasia o
regeneración tubular, tras procesos infla-
matorios crónicos o en procesos intersti-
ciales, pueden tener un aspecto seudoneo-
plásico (Fig. 69), con problemas de
diagnóstico diferencial si no hay infor-
mación clínica o de la posición de la
aguja.
2) Oncocitoma r enal. Tumor de células
oncocíticas con imagen radiológica de
cicatriz central; suele «colgar» del polo
renal afectado. La forma típica o habi-
tual, en la punción, está constituida por
células bastante monomorfas, con amplio
citoplasma granular y núcleos centrales
redondos de aspecto benigno; con fre-
cuencia son binucleadas (Fig. 72). Pue-
den tener atipia focal u ocasionar sinto-
matología clínica de neoplasia renal
maligna. El inmunofenotipo con CD-10,
negativo e igualmente negativo el hierro
coloidal, descartan la malignidad con res-
pecto a las neoplasia de células renales
claras o cromófobas. Pueden haber delec-
ciones en el cr. 10q.
• TUMORES MALIGNOS RENALES
1) Carcinoma de células claras. Es el carci-
noma más frecuente, en torno al 80% de
las neoplasias malignas renales. Es un
carcinoma que puede estar asociado con
otras entidades como la enfermedad de
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 14
Von Hippel-Lindau, y a su vez con
hemangioblastoma, feocromocitoma y
quistes viscerales. Hay pérdidas cromo-
sómicas en cr. 1, 2, 6, 10, 13, 17 y 21.
Tiene imágenes clínico-radiológicas con
quistificación, hemorragia y fibrosis. La
identificación en citología urinaria es
menor del 30% de los casos. La punción
muestra abundantes grupos de células de
tamaño mediano o grande, con citoplas-
mas oncocitoides o muy claros, sincitia-
les o histiocitoides, a veces dispuestas en
torno a estructuras hialino-vasculares,
características y por ello reconocibles en
las metástasis (Figs. 73 a 75). Muestran
contenido en lípidos o glucógeno que las
hace casi invisibles o claras en el examen
citológico.
2) Carcinoma cr omófobo. Representan
alrededor del 5% de los carcinomas
renales. Suele ser sólido, circunscrito y
único. La morfología histopatológica en
la punción muestra abundante celulari-
dad epitelial con citoplasmas amplios,
oncocitoides, en los que es característica
la presencia de «halos» perinucleares
(Fig. 76). Inmunofenotípicamente es
negativo para CD-10 y vimentina y posi-
tivo para EMA, CD-9 y E-Cadherina. El
hierro coloidal, aplicado sobre la tinción
de Papanicolaou, confirma el diagnósti-
co. Puede coexistir con carcinoma renal
de células claras. Se postula una relación
de malignización con respecto al oncoci-
toma renal. Puede metastatizar a hígado,
hueso o pulmón.
3) Carcinoma papilar. También denominado
cromófilo. Su frecuencia es menor del
15% de los carcinomas renales. Puede
estar relacionado con hemodiálisis y algu-
nos son hereditarios, con mutaciones del
oncogen c-met. El aspirado citológico
muestra abundante celularidad en la que se
mezclan estructuras epiteliales papilaroi-
des o papilas con verdaderos ejes conecti-
vovasculares, macrófagos de hábito espu-
moso con células de tamaño pequeño y
núcleos con frecuentes indentaciones y a
veces cuerpos de psamomma (Figs. 77 a
79). Las células pueden contener pigmen-
to de hemosiderina citoplasmática. Tiene
aberraciones cromosómicas en cr. 3q, 7, 8,
12, 16, 17 y 20 y pérdidas en el cr. Y. No
hay, sin embargo, pérdidas del cr 3p13
como en el carcinoma renal de células cla-
ras. Se ha dividido en dos tipos: I, con las
estructuras papilares revestidas por una
fila simple de células con citoplasmas cla-
ros y II, con revestimiento epitelial seudo-
estratificado de células acidofílicas en las
estructuras papilares.
4) Carcinoma con cambios sar comatoides.
Corresponde a menos del 1% de los car-
cinomas renales. Puede tener áreas con
aspecto de fibrosarcoma, fibrohistiocito-
ma maligno o sarcoma de alto grado ines-
pecífico (Fig. 80). La inmunotinción con
citoqueratinas o vimentina ayuda a la lo-
calización de áreas de carcinoma renal.
En personas jóvenes puede tener coinci-
dencia genética con el sarcoma alveolar
de partes blandas.
5) Carcinoma de los túb ulos colector es
(Bellini). Corresponde al 1% de los
casos y tiene origen en los túbulos
colectores de la médula renal. El aspec-
to tubular histológico se refleja en el
aspirado citológico como estructuras
laminares epiteliales de células de tama-
ño mediano con núcleos grandes e
hipercromáticos (Figs. 82 y 83). Es CD-
10 negativo y parece que la inmunotin-
ción con vinculina es específica para
este tipo de tumor con respecto a los
otros de células renales. Puede haber
mucina citoplasmática. Hay monosomí-
as de los cr. 1, 6, 14, 15 y 22.
6) Carcinoma urotelial. Originado en la pel-
vis o cálices renales. La punción muestra
Punción con aguja fina de órganos abdominales 15
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 15
células epiteliales atípicas no muy dife-
rentes de las del carcinoma de células
renales (Fig. 81); a veces el aspecto cer-
cariforme o en «cometa» de los citoplas-
mas de las células neoplásicas ayuda al
diagnóstico citomorfológico. La inmu-
notinción positiva para uroplaquina y
citoqueratinas 7 y 20 y la negatividad
para CD-10 posibilitan el diagnóstico del
origen urotelial.
7) Angiomiolipoma renal. Derivado de las
células perivasculares epitelioides, se com-
pone de abundante tejido adiposo maduro
o con cambios degenerativos, estructuras
vasculares de tipo endotelial y fascículos
de músculo liso. Un tercio de pacientes tie-
nen esclerosis tuberosa. Se asocia con
mutaciones de los genes TSC1 (hamarti-
na) y TSC2 (tuberina). La imagen radioló-
gica o ecográfica suele ser muy típica. La
citopatología en la PAAF muestra un
fondo polimorfo en el que se mezclan fas-
cículos tisulares de aspecto fusiforme,
mesenquimal, adipocitos en grupos y teji-
do conectivovascular aleatorio. Las células
fusiformes muestran núcleos elongados
con terminaciones romas y ocasionales
seudoinclusiones intranucleares (Figs. 16,
84 y 85). Es característica la inmunotin-
ción con HMB-45, actina, y ocasional con
CD-117 (c-kit), en las células fusiformes.
Las células adiposas tienen a veces aspec-
to lipoblástico. Tiene relación con otros
tumores pulmonares como la linfangioma-
tosis pulmonar o los tumores de células
claras tipo «sugar». Este tumor puede ser
extrarrenal en hígado, pelvis y retroperito-
neo fuera del área renal, mediastino poste-
rior, intestino e incluso se le ha descrito en
la cavidad nasal. La exéresis quirúrgica
total es curativa, aunque hay descritos
casos con recidiva masiva o metástasis de
la parte muscular lisa; los criterios para
pensar en malignidad son mitosis numero-
sas, marcado pleomorfismo o necrosis.
8) Tumor juxtaglomerular. Infrecuente. Ge-
neralmente hay un cuadro clínico de
hipertensión paroxística por la producción
de renina tumoral, aunque los hay no fun-
cionantes. Cercanos a la cortical renal no
suelen sobrepasar los 5 cm. Remeda his-
tológicamente a un tumor tipo hemangio-
pericitoma, por lo que el cuadro citológi-
co es el de un tumor con áreas mixtas
epiteliales, papilaroides y mesenquimales.
Suele haber numerosos mastocitos. Los
gránulos de renina son PAS y Bowie posi-
tivos, siendo negativos para el HMB-45.
La ultraestructura visualiza los gránulos
de renina, cristaloides y romboideos.
9) Tumor rabdoide. Localizado en riñón o
en partes blandas, suele observarse en
edades infantiles y muy raramenteen
adultos. Descrito por JB Beckwit y NF
Palmer en 1978. Tiene peor pronóstico
que los nefroblastomas y el T. de Wilms.
Crece en nódulos amplios separados por
tractos conectivos y con células cuboi-
deas o de citoplasma amplio y eosinófilo
y núcleos grandes polarizados con nu-
cléolos prominentes. La PAAF muestra
células poligonales o algo fusiformes, de
citoplasmas amplios y cianófilos con la
tinción de papanicolaou o intensamente
azules con la de Giemsa y con ocasional
material hialino citoplasmático esferular,
a veces en situación paranuclear; los
núcleos pueden estar rechazados y tienen
cromatina grumosa; los nucléolos son
prominentes con Papanicolaou. No se ob-
servan estriaciones citoplasmáticas u otros
rasgos de especificidad. Es necesaria la
inmunotipificación, siendo células con
positividad para vimentina, queratinas
AE-1 y 3 o EMA y negativas para S-100
o marcadores de músculo estriado. Pue-
den expresar marcadores neuroendocri-
nos focales. La ultraestructura muestra
núcleos convolucionados y acúmulos
concéntricos de filamentos intermedios
16 Cuadernos de citopatología-6
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 16
perinucleares, que aunque no son específi-
cos, son frecuentes en este tipo de tumor.
No se suelen ver elementos mesenquima-
les, como en el tumor de Wilms. Metasta-
tiza con frecuencia a pulmones, hueso,
hígado, cerebro o ganglios linfáticos y el
éxitus es lo habitual en más del 80% en el
primer año tras el diagnóstico.
■ PUNCIÓN DE GLÁNDULA
SUPRARRENAL
Constituye el 7% de las punciones de órganos
infradiafragmáticos. Por su localización y difi-
cultad de la punción sobre todo en los tumores
de pequeño tamaño la frecuencia de punciones
no valorables suele ser alta, alrededor del 20%
(Fig. 86). La mayor parte de las lesiones son
tumores metastáticos: pulmón, mama, colon, pán-
creas, ovario y algún feocromocitoma o tumo-
res de células pequeñas tipo neuroblastoma, o
ganglioneuroblastoma en niños o jóvenes. Tras
las lesiones metastásicas, con una frecuencia de
37%, la lesiónes más frecuentes son los ade-
nomas corticales. El aspecto citológico de la
suprarrenal normal está constituido por células
cuboideas de aspecto epitelial y citoplasmas
claros, con pérdida frecuente citoplasmática y
presencia de los núcleos sueltos, embebidos en
un fondo lipoideo, microvacuolado, característi-
co (Fig. 87). Las células de la medular, más
basófilas en el tejido histológico con la tinción
de hematoxilina-eosina, son inapreciables en
las ticiones citológicas sin concurso del inmu-
nomarcaje con cromogranina. 
• DIAGNÓSTICOS HABITUALES
EN LA PUNCIÓN SUPRARRENAL
Quistes. Poco frecuentes, casi acelulares, hemo-
rrágicos y con células macrofágicas y excepcio-
nalmente células corticales o cuboideas de
revestimiento.
Mielolipoma. A veces con clínica hiper-
tensiva o con síndrome de Cushing, pero
generalmente no funcionantes. Suelen ser
pacientes obesos. Muestra abundante tejido
adiposo maduro junto con tejido hematopoyé-
tico, de células linfoides redondas y megaca-
riocitos.
Infecciones. Inflamación granulomatosa, en
la tuberculosis diseminada, causante de insufi-
ciencia suprarrenal y con presencia de granulo-
mas necrotizantes con caseum y abundantes
bacilos de Koch, evidenciables con la tinción de
Ziehl-Nielsen. Raramente micosis, que se diag-
nostican con la visualización del hongo causal,
afectan a la glándula.
• TUMORES CORTICALES
1) Adenomas. Es la neoplasia benigna más
frecuente con un 12% de frecuencia. El
cuadro citológico muestra abundantes
células cuboideas de citoplasma lipídico
que con frecuencia se disuelve en el frotis
ocasionando un aspecto microvacuolado
de fondo (Fig. 87). Los núcleos son redon-
dos y ocasionalmente grandes o hay bi o
multinucleación. Con frecuencia están
sueltos en el fondo lipídico. No hay atipia
destacable, necrosis ni mitosis, signos
estos últimos de agresividad. Inmunohis-
toquímicamente, las células corticales son
positivas para vicentina, sinaptofisina,
inhibina, A-103 y melan-A; menos positi-
vidad hay para citoqueratinas de bajo peso
o calretinina. Son negativas para cromo-
granina, EMA, CEA y B-72.3. Parecen
relacionarse con alteraciones en el cromo-
soma 17.
2) Carcinoma corticosuprarrenal. Suele
aparecer como una masa de crecimiento
rápido retroperitoneal. El cuadro citoló-
gico e histopatológico puede asemejarse
a otros carcinomas, como los de riñón, y
al feocromocitoma medular. La inmuno-
Punción con aguja fina de órganos abdominales 17
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 17
tinción con inhibina, melan-A y sinapto-
fisina, hace viable este diagnóstico. Las
células neoplásicas pueden aparecer en
torno a estructuras conectivovasculares
(Fig. 88). Pueden ser mono o polimorfas,
con figuras de mitosis, inclusiones intra-
nucleares o necrosis. Suelen tener menos
lípidos por lo que el fondo es variable,
siempre celular.
• TUMORES DE LA MÉDULA
SUPRARRENAL
1) Feocromocitoma-Paraganglioma. Es un
tumor que mantiene la «regla» del 10%;
en su frecuencia, en ser bilateral, en ser
extraadrenal y en ser maligno. También
en el 10% se presenta en edad pediátrica.
Puede asociarse al síndrome de tumores
neuroendocrinos múltiples (MEN IIA o
IIB) con tumores de tipo neurofibromato-
so. Puede o no tener expresión clínica con
crisis hipertensivas. La casi totalidad de
los tumores puncionados son poco ex-
presivos en las manifestaciones clínicas,
aunque la punción puede desencadenar-
las. Un simple análisis de acido vanil-
mandélico en orina puede confirmar su
presencia. Es una neoplasia macroscópi-
camente amarillenta y hemorrágica (Fig.
81) y el cuadro citológico muestra un
fondo hemático con abundantes células
pequeñas, medianas o grandes, epitelioi-
des, fusiformes o pleomorfas con núcleos
redondos y bizarros y frecuentes inclusio-
nes nucleares (Figs. 89 y 90).
La ultraestructura muestra su naturaleza
neuroendocrina y las inmunotinciones para
cromogranina, enolasa, sinaptofisina y pép-
tidos opiáceos, ademas de numerosas sus-
tancias hormonales. Parcialmente pueden
marcar con queratinas, HMB-45 y S-100.
Pueden observarse alteraciones en el cro-
mosoma 22 y en parte de los cr. 1 y 3, no
expresado en otros paragangliomas (Fi-
gura 91). El comportamiento maligno lo
confirma la existencia de metástasis,
generalmente óseas.
2) Ganglioneuroblastoma-Ganglioneuroma
maligno. Más frecuente en la infancia,
también puede afectar a adultos. Suele
tener localización retroperitoneal o me-
diastínica. Las variantes histológicas con
distintos grados de maduración no son
percibidas por la punción. La citología
muestra mezcla de células de tamaño
pequeño, con escaso citoplasma, en gru-
pos, con material fibrilar e hialino intersti-
cial junto con otras grandes, neuronoides o
ganglionoides, incluso con prolongacio-
nes axonoides (Fig. 115, cuadro de abajo,
derecha). El inmunofenotipo muestra posi-
tividad para cromogranina, enolasa, neuro-
filamentos, S-100 y CD-44, considerado
como un marcador de agresividad. Las
células ganglionoides se marcan con ca-
tepsina-D. El pronóstico favorable depen-
de de la presencia de maduración, con
menor componente neuroblastematoso.
3) Metástasis. La mayor parte corresponden
a carcinomas de pulmón (Figs. 92 y 93),
principalmente carcinomas epidermoi-
des, de células grandes o de tipo «oat cell»
(Figs. 41 y 42), o de otros del área in-
fradiafragmática (riñón, ovario, endome-
trio), que también metastatizan a la glán-
dula suprarrenal. La batería mencionada
en la Tabla 1 ayuda a la identificación
del origen. 
■ PUNCIÓN CON AGUJA FINA 
DE RETROPERITONEO, MESENTERIO
Y PARED DE VÍSCERAS HUECAS
Representan el 20% de las punciones infradia-
fragmáticas. La mayor parte son extensiones o
metástasis de tumores malignos infra o supra-
diafragmáticos.
18 Cuadernos de citopatología-6
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 18
1) Metástasis. Representan el 63% de las
lesiones puncionadas. Generalmente se
localizan en ganglios paraaórticos o por
extensión de tumores locales. La Figu-
ra 94 muestra metástasis de adenocarci-nomas, mucosecretor de colon (derecha)
y de ovario (izquierda), con aspecto
vacuolado a veces característico; más
raramente, en jóvenes, metástasis de
osteosarcoma (Fig. 95).
2) Procesos linfoproliferativos. Representan
el 10% de las lesiones malignas retrope-
ritoneales, generalmente por extensión al
retroperitoneo (Figs. 96, 97 y 98). Cu-
rioso el caso de las Figuras 97 y 98, en el
que el antígeno común leucocitario sobre
la preparación citológica de la punción,
descubrió la naturaleza linfoide del pro-
ceso, con células pleomorfas que podían
sugerir cualquier proceso maligno pleo-
morfo metastásico.
3) Melanoma. Neoplasia a veces polimorfa,
con distintos aspectos en la misma tumo-
ración. En el caso de las Figuras 102 y
103, era de carácter epitelioide y pleo-
morfo, con presencia de pigmento que
hizo sospechar su naturaleza. La tinción
de Masson-Fontana y la inmunotinción
con HMB-45, positivas, sobre el material
de punción, confirmaron la extensión del
tumor melánico.
4) Tumores germinales: seminoma típico
(Fig. 99). En un varón de edad media,
con el aspecto atigrado-reticular del
fondo en la extensión citológica teñida
con Giemsa y el aspecto de célula epite-
lial con citoplasma claro, con macronu-
cléolo, en la tinción de Papanicolaou,
junto con algunas células linfoides carac-
terísticas. Pueden tener granulomas bien
desarrollados, muy visibles también en el
material de punción. La cromatina de
estas células es muy friable, con frecuen-
te deshilachamiento en las extensiones.
El inmunofenotipo muestra positividad
para fosfatasa alcalina placentaria (PLAP),
CD-117 (c-kit), LDH, vimentina y focal
para EMA o CD-30. Una parte muestra
mutación de K-ras en el codón 12 y en la
p-53. Son tumores con buena respuesta
terapéutica. También pueden observarse
por extensión en personas jóvenes otros
tumores menos frecuentes como el carci-
noma embrionario (Fig. 100), o el corio-
carcinoma (Fig. 100, derecha). Aún más
infrecuente, se muestra la extensión de un
tumor de la granulosa maligno, con imá-
genes cilindromatosas y cribiformes de
células recubriendo material hialino
semejando cuerpos de «Call-Exner» (Fi-
gura 101) y con células positivas para vi-
mentina, inhibina e incluso O13, un mar-
cador presente en el Sarcoma de Ewing/
PNET (Fig. 120).
5) Tumor del estroma de la pared intestinal
(GIST). Son los tumores más frecuentes
no epiteliales de la pared gástrica o intes-
tinal. También afectan al mesenterio o al
retroperitoneo. En épocas anteriores se
consideraban como tumores exclusivos
del músculo liso, leiomiomas o leiomio-
sarcomas, con rasgos frecuentes epi-
telioides o leiomioblastomatosos. La in-
munocitotipificación los ha clasificado
como:
a) GIST (Figs. 104 a 106). A los que
muestran positividad para actina, des-
mina, calponina, caldesmon o miosina
y en la ultraestructura, con células api-
telioides o elongadas con vesículas
pinocitósicas, placas densas subplas-
malemmales y microfilamentos con
segmentos densos focales. 
b) GANT. A los que muestran positividad
para enolasa, Leu-7, S-100 y ultraes-
tructuralmente prolongaciones de tipo
neural con uniones primitivas, micro-
túbulos-neurotúbulos y gránulos neu-
rosecretorios.
Punción con aguja fina de órganos abdominales 19
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 19
Un porcentaje de estos tumores tiene
caracteres mixtos o no muestra especi-
ficidad. La mayor parte son caracterís-
ticamente CD-34 y CD-117 (c-kit)
positivos.
Los aspectos citológicos son polimor-
fos, con células fusiformes, epitelioi-
des, claras, con matriz mixoide, fibrilar
o hialina, y patrón arquitectural fasci-
cular, sólido o neurofibromatoso inclu-
so angiomatoide. Los frotis citológicos
de PAAF son celulares y muestran
aspecto fascicular o mesenquimal, Las
células son ovoideas o fusiformes y se
embeben en un estroma blando o hiali-
no. Los núcleos son elongados con
escaso pleomorfismo y si hay nucléo-
los suelen ser poco prominentes, salvo
si hay patrón leiomioblastomatoso.
Puede haber infiltrado linfoide y no se
suelen evidenciar mitosis o necrosis
salvo que sean sarcomas de alto grado.
La positividad, necesaria, a CD-117,
indica una mutación del receptor de
tirosinquinasa en las células intersti-
ciales de Cajal. El tratamiento es qui-
rúrgico y si hay signos de malignidad,
necrosis y mitosis abundantes, se reali-
za tratamiento coadyuvante con qui-
mio y radioterapia. Las Figuras 107 y
108 muestran dos tumores mesenqui-
males de células fusiformes, positivos
para actina y miosina, correspondien-
tes a leiomiosarcomas de carácter fas-
cicular (Fig. 107) o epitelioide (Fig.
108) este último con patrón mixoide
del estroma. Algunos de estos tumores
ocurren en pacientes inmunodeprimi-
dos en asociación con infección por el
virus de Epstein-Barr.
6) El sarcoma retroperitoneal más frecuen-
te es el liposarcoma, con localización
perirrenal o pélvica; suelen alcanzar gran
volumen y la mayor parte suelen ser bien
diferenciados (tumor lipomatoso atípico)
(Fig. 110), con dificultades para diferen-
ciarse de un lipoma habitual salvo por la
existencia de áreas mixoides, de células
fusiformes o pleomorfas y la presencia de
lipoblastos. Su comportamiento es de
agresividad local, sin metástasis. En pun-
ción con aguja fina, los liposarcomas con
áreas mixoides tienen un aspecto caracte-
rístico, con fondo mixomucoide y arbori-
zación vascular intersticial muy visible,
a veces con lipoblastos bien definidos
(célula adiposa con núcleo único o múlti-
ple, con «mordida» del núcleo por peque-
ñas vacuolas) (Figs. 110 y 111). Cuando
hay áreas desdiferenciadas, sólidas o con
patrón pleomorfo, en ausencia de lipo-
blastos visibles, son necesarias la inmu-
notinción con S-100, generalmente posi-
tiva en cualquiera de las células tipo
neoplásicas. Suele haber translocaciones
de los cromosomas 12, 13 y 16. Muchos
tienen cromosomas gigantes o en anillo,
estando ausentes en los lipomas habitua-
les o sus variedades benignas. La agresi-
vidad se cuantifica con la sobreexpresión
de la p53.
Otros sarcomas como el fibrohistiocitoma
maligno con patrón inflamatorio y aspecto
xantogranulomatoso pueden causar confu-
sión si se hallan en el área perirrenal. Los
que muestran células pleomorfas son evi-
dentes tumores malignos indiferenciados
y precisan de inmunomarcaje para su posi-
ble tipificación, clasificándose en cual-
quier caso como sarcomas, pleomorfos,
epitelioides, fusiformes, etc., de alto
grado (Fig. 112).
Leiomiosarcomas. Derivados o no de la
pared o estroma gastrointestinal o de los
vasos sanguíneos, tienen patrón fusiforme
y/o leiomioblastomatoide, de celularidad
en fascículos o células sueltas epitelioides
(Figs. 107 y 108). Tienen marcada agre-
sividad local con más del 80% de éxitus a
los dos años del diagnóstico. El material
20 Cuadernos de citopatología-6
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 20
de PAAF muestra dificilmente mitosis,
necesarias para el diagnóstico de malig-
nidad, pero evidencia celularidad abun-
dante, patrón atípico celular y pleomor-
fismo.
Menos frecuentes son los sarcomas sino-
viales, en relación con las fascias muscu-
lares, mostrando un patrón fusocelular
monomorfo o bifásico, con estructuras
adenoideas, a veces con calcificaciones.
En la PAAF, el diagnóstico puede variar,
según el patrón observado; si es mono-
morfo, se mostrará como un tumor malig-
no fusocelular (Fig. 112, derecha), o
como un tumor maligno mixto o epitelioi-
de, sugiriendo un sarcoma genérico epite-
lioide, un carcinosarcoma o un carcinoma
de células grandes. La ultraestructura
muestra células glandulares y espacios
intercelulares con uniones y procesos
especializados. La inmunotinción es posi-
tiva para queratinas 7, 8, 18 y 19, más
específicas, además de desmoplaquina en
los dos tipos celulares; algunos casos
también son positivos para O13, marca-
dor del Sarcoma de Ewing/PNET. Pueden
haber alteraciones en los cromosomas 18
y 11. El pronóstico es mejor en los que
muestran calcificaciones.
Neurofibrosarcoma-Tumor maligno de las
vainas nerviosas periféricas.Puede partir
de una neurofibromatosis tipo I de Von
Recklinghausen o sobre zonas irradiadas,
con alteraciones en el cromosoma 17 y
mutaciones de la p53. Células en serpen-
tina, arremolinamientos o empalizadas
de las fibras, sugieren el diagnóstico, que
ha de ser corroborado por la ultraestruc-
tura: invaginaciones y prolongaciones de
la membrana y aspecto lamelar, material
discontinuo de membrana basal, cuerpos
esquenoides y gránulos neurosecretorios
citoplasmáticos (Fig. 109). El inmuno-
marcaje es positivo para cromogranina,
S-100, a veces para HMB-45 si es epite-
lioide y Leu-7. Puede incluir músculo
estriado (tumor tritón), formar estructu-
ras glanduloides, con positividad para
EMA y queratinas o ser pleomorfo. Evo-
luciona como un sarcoma de alto grado.
7) Lesiones retroperitoneales misceláneas:
Cordoma. Derivado de restos notocorda-
les, puede afectar a estructuras retroperito-
neales por extensión desde la línea media
pélvica vertebral o sacra. Es un tumor que
en la PAAF muestra un aspecto gelatino-
so, claro, mucoide y metacromático, rosa-
do en la tinción de Giemsa (Fig. 113,
izquierda), rodeado o formando parte de
células amplias de citoplasma con vacuo-
las grandes y pequeñas de glucógeno y de
aspecto festoneado alrededor del núcleo
(fisalíferas). Los núcleos son vesiculosos
y con nucléolo prominente (Fig. 113,
derecha); no suelen haber mitosis y puede
haber cartílago o hueso. Semeja en cam-
pos una metástasis de carcinoma renal, si
el material mixoide de fondo es poco
expresivo, siendo necesarias las técnicas
especiales para su diferenciación. La posi-
tividad para S-100 y queratinas, lo diferen-
cia del condrosarcoma, negativo a querati-
nas; también es positivo para vimentina,
EMA y laminina. Tiene recurrencias fre-
cuentes, por su carácter mucoide, difícil
de resecar quirúrgicamente. La incidencia
de metástasis a distancia está alrededor del
40%. Puede hacer áreas de desdiferencia-
ción como otros sarcomas, con peor pro-
nóstico.
Fibromatosis. A nivel retroperitoneal o de
las zonas profundas de la pared abdomi-
nal. Con presencia de células fusiformes
de aspecto fibroblástico o miofibroblástico
(Fig. 114), formando pequeños haces, con
escasa atipia y que pueden mostrar inmu-
notinción positiva para CD-34, actina oca-
sional, desmina y vimentina. Puede for-
mar parte del síndrome de Gardner, con
poliposis colónica y osteomas múltiples.
Punción con aguja fina de órganos abdominales 21
01 Parte I(texto) 13/05/2008 16:25 Página 21
8) Tumores malignos de células redondas.
Neuroblastoma. En pacientes infantiles
menores de 5 años, raro en adultos, el
70% en el retroperitoneo y glándula
suprarrenal. Puede haber relación con
enfermedades familiares como el síndro-
me de Beckwith-Wiedeman, enfermedad
de Hirschsprung o neurofibromatosis.
Forma masas abdominales de crecimien-
to progresivo en relación con elementos
neurales del sistema nervioso autónomo.
Puede metastatizar a ganglios linfáticos
regionales, hígado, pulmón o hueso. La
mortalidad oscila alrededor del 50%,
dependiendo de la edad, el estadio clínico
y la localización. La maduración se suele
asociar con mejor pronóstico, expresada
por la presencia de material fibrilar de
fondo o presencia de células grandes,
gangliocíticas. La PAAF muestra abun-
dante celularidad con células sueltas o en
grupos nucleares con frecuentes moldea-
mientos o rosetas ocasionales (Homer-
Wright), con disposición nuclear alrede-
dor de una matriz fibrilar (neuropilo), sin
luz central. Los citoplasmas son escasos,
salvo si hay células gangliocíticas, con
mayor citoplasma o prolongaciones; es
muy útil para el diagnóstico la presencia
de una matriz «fibrilar» de fondo, en
relación con los grupos celulares que
ayudan a su identificación (Fig. 117).
Los núcleos muestran cromatina densa,
oscura y si son células ganglionoides,
gran nucléolo. Pueden verse mitosis o
células en cariorrexis y calcificaciones.
La ultraestructura muestra gránulos neu-
rosecretorios y microtúbulos, con neuri-
tas interdigitadas en patrón complejo en el
centro de las estructuras rosetoides. La
inmunocitología muestra positividad para
cromogranina, NSE, sinaptofisina, VIP y
otros marcadores neurales; la expresión
del factor-2 de crecimiento de insulina
parece asociada a mayor diferenciación.
Hay pérdidas en la zona distal del brazo
corto del cromosoma 1 y amplificación
del oncogen N-myc.
En la Figura 115 se muestra un ganglioneuro-
blastoma, con presencia de escasas células in-
maduras, neuroblásticas, una abundante matriz
hialina, fibrilar y células sueltas grandes, neuro-
noides, con citoplasmas amplios y redondeados
o prolongaciones citoplasmáticas; en estas célu-
las los nucléolos son prominentes. El inmunofe-
notipo es positivo para cromogranina, enolasa,
neurofilamentos, S-100 y CD-44, considerado
como un marcador de agresividad. Las células
ganglionoides se marcan con catepsina-D.
Nefroblastoma (Tumor de Wilms). Tumor renal
mas frecuente en la infancia, mostrándose en la
PAAF como un tumor indiferenciado de células
pequeñas o redondas (Fig 118). El fondo puede
mostrar células ovoideas blastematosas junto
con otros grupos de aspecto papilaroide, trabe-
cular-tubular o arboriforme-glomeruloide, Pue-
den haber moldeamientos nucleares o vasculari-
zación intersticial, en un estroma mixoide. La
ultraestructura muestra uniones intercelulares
bien desarrolladas, material de membrana basal,
oligocilios, microvilli y fagolisosomas, con
ausencia de gránulos neurosecretorios. La inmu-
notinción es positiva para vimentinas y querati-
nas de bajo peso, siendo negativa para NSE,
ACL o cromogranina, excluyendo neuroblasto-
ma o linfoma. 
Rabdomiosarcoma. Es el sarcoma primario
más frecuente en niños de entre 2 y 6 años con
otro pico de frecuencia en la adolescencia. La
PAAF muestra aspirados muy celulares con ele-
mentos sueltos o en grupos cohesivos de núcleos
amontonados y células pequeñas con escaso
citoplasma, más inmaduras o de aspecto rabdo-
mioblástico, con citoplasma más amplio o alar-
gado, bi o multinucleación (Fig. 119, Giemsa),
pequeñas vacuolas de glucógeno citoplasmático
o a veces con estriaciones si es elongado; la cro-
matina nuclear es algo grosera, con nucléolo
prominente (Fig. 119, Papanicolaou). A veces el
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fondo es «tigroide» como en los seminomas
(Fig. 99), por el glucógeno acumulado. La ultra-
estructura, con la presencia de «bandas Z» y
filamentos finos y gruesos y la inmunotinción,
con positividad para actina y desmina, miosina,
mioglobina y otros marcadores de músculo
estriado, son definitivos para el diagnóstico.
Pueden haber delecciones en el cromosoma 11q
y traslocaciones de los 2:13. La variedad alveo-
lar es más agresiva que la embrionaria.
Sarcoma de Ewing/PNET. Segundo sarcoma
en frecuencia tras el osteosarcoma en pacientes
jóvenes. Son muy celulares en la aspiración con
mezcla de células redondas de citoplasmas más
claros y algo más grandes junto a otras más
pequeñas de núcleos hipercromáticos; con fre-
cuencia muestran pequeñas vacuolas citoplas-
máticas de glucógeno, PAS positivas, más visi-
bles con tinción de Giemsa, haciendo el fondo
algo microvesicular en zonas. Puede haber
necrosis. Focalmente muestran imágenes rose-
toides y la cromatina es grosera, con nucléolo
poco aparente en el Papanicolaou. El diagnósti-
co diferencial es con neuroblastoma, linfoma o
rabdomiosarcoma. Ultraestructuralmente mues-
tra células de aspecto muy primitivo, con gránu-
los neurosecretorios dispersos. La inmunotin-
ción con CD-99, proteína de membrana, es
bastante específica, asociada a genes en los bra-
zos cortos de los cromosomas XY aunque puede
observarse focalmente en el rabdomiosarcoma o
algunos linfomas; la positividad para neurofi-
lamentos, muestra cierta diferenciación neuro-
epitelial. También es característica la traslocación
11:22 (q24, 12) que resuta de la fusión del gen
EWS con el FLI o ERG (EWS exón 7 con FLI,
exón 6), detectable en sangre o derrames malig-
nos