TEMA 11 PANCREAS VPM (1)

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Tema 11
CURSO: FISIOLOGÍA HUMANA I
Fisiología del Páncreas Endocrino
Dr. Valentín A. Pecsén Monteza
REGULACION DE GLUCOSA EN SANGRE
AYUNO
GLUGENOLISIS 
GLUCONEOGENESIS
OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS
INSULINA
GLUCAGON Estimula la producción de glucosa hepática
Inhibe la producción hepática glucosa
ALIMENTOS
PANCREAS ENDOCRINO
FORMACION DE INSULINA
ACCION CELULAR
ISLOTES DE LANGERHANS
• 1 a 2 millones de islotes de Langerhans
• 0.3 milímetros de diámetro,
• Junto a capilares para secretar hormonas
Células Beta: secretan insulina (25%)
Células Alfa: secretan glucagón (60%)
Células Delta: secretan somatostatina (10%)
SISNTESIS DE INSULINA: HORMONA PEPTIDICA
CÉLULAS BETA: RIBOSOMAS
Transcripción génica de ARN para producir PREPROINSULINA:
• Peso molecular de 11500
APARATO DE GOLGI: Se separa en
• Insulina (A: 21aa + B : 30 aa)
• Péptido C
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO: se desdobla forma: PROINSULINA
• Peso molecular 9000 formado por Cadenas : A, B y C
Circula libre en el plasma
T vida: 6 minutos
Degradada por enzima: Insulinasa
Desaparece circulac: 10 – 15 minutos
SECRECIÓN DE INSULINA: CELULA BETA
El incremento de la glicemia inicia el estímulo en la
célula Beta del islote de Langerhans
Aumenta el ATP cierra los CANALES DE POTASIO:
Despolariza la membrana celular
Ingresa la glucosa y se transforma en G-6fosfato
Abren los CANALES DE CALCIO :
Estimula la fusión de membranas de las vesículas de
insulina.
Excreción por exocitosis
ACTIVIDAD EN LOS RECEPTORES DE INSULINA CELULARES
Subunidad Alfa:
extra celular
Tirosina cinasa
Subunidad beta:
intracelular
Sustratos del
receptor de Insulina
ACTIVACIÓN 
DEL RECEPTOR 
DE INSULINA
FOSFORILACIÓN 
Activa proteínas 
intracelulares
GLUT4
RECEPTOR DE INSULINA
DESPUÉS DE LA 
ACTIVACIÓN 
DEL RECEPTOR DE 
INSULINA
GLUT4 se moviliza 
en abundancia 
hacia la membrana 
plasmática
Glucosa se transforma
Glucosa 6 – P
Glucosa 1 - P
FUNCIONES DE INSULINA
SOBRE LOS CARBOHIDRATOS
CAPTACION Y METABOLISMO DE LA GLUCOSA
La glucosa es el principal gatillador para la secreción de insulina para uso muscular y hepático
DEPÓSITO DE GLUCÓGENO EN EL MÚSCULO :
• Después de una comida si no se hace ejercicio, glucosa se deposita como glucógeno en el
músculo. Para uso rápido de minutos
INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA POR EL MÚSCULO.
• Después de las comidas con actividad muscular de ejercicios.
• Colabora con el transporte de glucosa a la membrana del Miocito en reposo
DEPÓSITO DE GLUCÓGENO EN EL HÍGADO:
• Aproximadamente: 100 gramos de GLUCOGENO en todo el hígado
• La glucosa no utilizada después de las comidas es captada en el Hígado
• Glucocinasa fosforila la glucosa y la Glucógeno sintetasa la polimerisa a GLUCOGENO
HÍGADO LIBERA GLUCOSA ENTRE LAS COMIDAS:
• El descenso de la glucemia reduce la secreción de insulina
• Activa al GLUCAGÓN : activa la enzima fosforilasa: rompe los enlaces de fósforo del glucógeno
• Se convierte en glucosa y pasa a la sangre.
EFECTOS DE LA INSULINA EN EL ENCÉFALO:
Las neuronas no necesitan insulina para el ingreso de glucosa, son muy permeables como
sustrato de energía.
LA INSULINA FAVORECE LA CONVERSIÓN DEL EXCESO DE GLUCOSA EN ÁCIDOS GRASOS E
INHIBE LA GLUCONEOGENIA HEPÁTICA
• El exceso de glucosa sanguínea que NO se deposita como GLUCOGENO se convierte en
ácidos grasos. Se empaquetan como triglicéridos y transporta VLDL al tejido adiposo.
• Inhibe la formación de glucosa a partir de grasas y proteínas.
CAPTACION Y METABOLISMO DE LA GLUCOSA
FUNCIONES DE INSULINA
SOBRE LOS LIPIDOS
INSULINA Y METABOLISMO LIPIDOS
INSULINA FAVORECE LA SISNTESIS Y DEPOSITO DE LIPIDOS:
• Después de una comida se interrumpe el uso de ácidos grasos.
• Genera la producción de reserva de grasas para almacenamiento posterior.
• Inhibe la acción de la enzima LIPASA (hidroliza ácidos grasos)
DEFICIT DE INSULINA CONSUME GRASAS PARA ENERGIA:
• En diabetes mellitus la falta de insulina aumenta el uso de grasa para actividad metabólica.
• El déficit de insulina aumenta la concentración de colesterol y fosfolípidos (ateroesclerosis)
• El déficit de insulina aumenta los cuerpos cetónicos ( cetoacidosis diabética)
FUNCIONES DE INSULINA
SOBRE LAS PROTEINAS
INSULINA Y METABOLISMO PROTEICO
LA INSULINA FACILITA LA SÍNTESIS Y EL DEPÓSITO DE PROTEÍNAS:
• Estimula el transporte de aminoácidos al interior de la célula
• Aumenta la traducción y la transcripción genética de proteínas
• Inhibe el catabolismo de las proteínas
LA INSULINA Y LA HORMONA DEL CRECIMIENTO ACTÚAN PARA PROMOVER EL
CRECIMIENTO:
• Junto con la GH actúan en síntesis de proteínas para el crecimiento.
EL DÉFICIT DE INSULINA PROVOCA EL DESCENSO DE LAS PROTEÍNAS Y EL INCREMENTO DE
LOS AMINOÁCIDOS EN PLASMA:
• Aumenta el uso de aminoacidos como recurso energético: aumenta la úrea
REGULACION DE LA INSULINA
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
EL AUMENTO DE GLUCEMIA EN FORMA REPENTINA: estimula la secreción de insulina:
• Primer aumento: 3 – 5 minutos después de una comida: Aumenta insulina en sangre 10 veces de
su valor (insulina preformada)
• Luego decrece a valores mínimos en 5 – 10 minutos
• Segundo aumento: es 15 minutos después – meseta de 2 a 3 horas. ( preformada + nueva)
• Hormonas gastrointestinales: gastrina, secretina, colecistocinina, péptido parecido al glucagón 1
Otras hormonas que estimulan o potencian la secreción: glucagón, GH, cortisol, progesterona y
estrógenos.
• Aumento de aminoácidos en sangre (arginina y leucina): se potencia con glucosa en sangre
• Aumento de ácidos grasos libres en sangre.
DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN: hipoglicemia, ayuno, somatostatina, Alfa adrenérgicos
GLUCAGON Y SOMATOSTATINA
FUNCIONES DEL GLUCAGON
Secretado por células alfa de los islotes de Langerhans
Polipéptido 29 aminoácidos con un peso molecular: 3485
OTROS EFECTOS: estimulan la contracción cardiaca, aumenta el flujo sanguíneo en
riñones, favorece la secreción biliar, inhibe la secreción de ácido en el estómago.
PRINCIPAL EFECTO HORMONA HIPERGLICEMIANTE
• Durante el ayuno produce la glucogenólisis hepática.
• Activa la gluconeogénesis transformando aminoácidos y lípidos en glucosa.
• INHIBEN LA SECRECIÓN DE GLUCAGON: La hiperglicemia.
• ESTIMULAN LA SECRECIÓN DE GLUCAGON: el incremento de aminoácidos y el
ejercicio físico.
FUNCIONES DE LA SOMATOSTATINA
• Se producen las células Delta de los islotes de Langerhans.
• Polipéptido de 14 aminoácidos
• Vida media corta : 3 minutos en sangre circulante
FUNCION: EFECTOS INHIBIDORES DE LA SOMATOSTATINA:
• Inhibe la secreción de insulina y glucagón en los islotes
• Reduce la motilidad del duodeno estómago y vesícula biliar
• Disminuye la secreción y la absorción del tubo digestivo
ESTIMULAN SECRECIÓN DE SOMATOSTATINA:
• Aumento de la glucemia
• Aumento de aminoácidos
• Aumento de ácidos grasos
• Aumento de hormonas gastrointestinales
DIABETES MELLITUS
CLINICA: POLIURIA – POLIDIPSIA - POLIFAGIA
DIABETES MELLITUS TIPO I DIABETES MELLITUS TIPO II
80% : 
Insulina no es suficiente para mantener 
los niveles en plasma
Tratamiento: ANTIDIABÉTICOS ORALES
5 -10 % : 
Destrucción inmunológica de células Beta
Tratamiento: INSULINA SUBCUTANEA
SINTOMAS DE DM (ALEATORIA) GLICEMIA: 200 mg/dl
AYUNO GLICEMIA: 126 mg/dl
TOLERANCIA GLUCOSA (2 HORAS) GLICEMIA: 220 mg/dl
HEMOGLOBINA GLICOSILADA > = 6,5 %
Referencias
 Guyton, Arthur. Tratado de Fisiología Médica. Editorial 
Elsevier. 14 ava edición. 2021 pp. 973 - 989
GRACIAS