Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
Catalogación de la Editorial Ciencias Médicas García Herrera, Arístides Lázaro. Manual de enfermedades vasculares/ Arístides Lázaro García Herrera — La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2023. 299 p.: il., tab. — (Colección Ciencias Médicas. Serie Angiología). -- Enfermedades Vasculares, Enfermedad Arterial Periféfica, Insuficiencia Venosa, Várices, Síndrome postrombótico, Pie Diabético, Vasculitis Sistémica, Malformaciones Vasculares WG 500 Cómo citar esta obra García Herrera AL. Manual de enfermedades vasculares [Internet]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2023. Disponible en: http://www.bvscuba.sld.cu/libro/manual-de-enfermedades-vasculares Edición: Lic. José Rolando Alejandre Sánchez Diseño: D.C.V. Diana Díaz Fernández Realización de ilustraciones: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez y D.C.V. Amanda Rodríguez Sánchez Emplane: Téc. Amarelis González la O Sobre la presente edición: © Arístides Lázaro García Herrera, 2023 © Editorial Ciencias Médicas, 2023 ISBN 978-959-316-057-5 (PDF) ISBN 978-959-316-058-2 (EPUB) Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23, núm. 654, entre D y E, El Vedado, La Habana, C. P. 10400, Cuba Teléfono: + 53 7 836 1893 ecimed@infomed.sld.cu www.ecimed.sld.cu http://www.bvscuba.sld.cu/libro/manual-de-enfermedades-vasculares mailto:ecimed%40infomed.sld.cu%20%20?subject= AUTORÍA ARÍSTIDES LÁZARO GARCÍA HERRERA Doctor en Ciencias Médicas Especialista de II Grado en Angiología y Cirugía Vascular Especialista de II Grado en Organización y Administración de Salud Profesor Titular Investigador Titular Hospital Universitario Clínico Quirúrgico Comandante Faustino Pérez Hernández Universidad de Ciencias Médicas de Matanzas https://orcid.org/0000-0002-8146-3239 https://orcid.org/0000-0002-8146-3239 PREFACIO Con la publicación del presente Manual de enfermedades vasculares, ponemos a dis- posición de los lectores un instrumento que, de forma amena, sencilla, y asequible facilita el entendimiento y comprensión de los temas más relevantes del campo del conocimiento relacionado con las enfermedades vasculares periféricas; pero sobre todo se pretende dotar a la práctica médica de un instrumento preciso que aporte la información básica necesaria para permitir el diagnóstico, tratamiento y prevención oportunos de los padecimientos angiológicos. Etimológicamente, la palabra angiología (proviene del gr. angios (αγγιος), “vaso” y logos (λογόc), “estudio”); por lo tanto, puede asegurarse de esta forma que su cam- po de acción se encarga del estudio de las afecciones del sistema circulatorio arte- rial, venoso y linfático. A pesar de su relativa corta existencia, es posiblemente una de las especialidades quirúrgicas que más avances ha registrado en las últimas décadas. La introduc- ción de métodos de diagnóstico de carácter no invasivo cada día más sofistica- dos, así como las técnicas modernas de cirugía endovascular son ejemplo de ello, lo cual ha determinado que la información disponible en numerosos capítulos de los textos básicos de cirugía, a la luz de los conocimientos actuales, se encuentre prácticamente obsoleta y ofrezca una información contradictoria. Súmese a ello que el desarrollo de los medios y sistemas de gestión del conocimiento genera un volumen de información considerable en espiral ascendente a través de la red de redes (Internet). No obstante, sucede que esta facilidad de difusión del conocimiento puede introdu- cir formas erróneas de interpretación de los fenómenos, y su interpretación pudiera generar conductas erróneas sobre determinadas afecciones que determinarán ul- teriormente una gran carga de invalidez y morbimortalidad. Presentamos un texto único que, de forma simple, razonable y objetiva, tiene la capacidad de aclarar dudas legítimas acerca de las enfermedades de los sistemas vasculares arterial, venoso y linfático, brindando respuestas a detalles tales como la definición, epidemiología, fisiopatología y diagnóstico, hasta las diferentes posibilidades terapéuticas médi- cas o quirúrgicas. El texto está dedicado especialmente a la prevención de las enfermedades vascula- res, en los tres niveles de diseño de nuestro sistema de salud: primaria, secundaria y terciaria. Para prevenir, primero hay que conocer. Dichas razones motivaron el desarrollo de este manual, en el cual a través de diver- sos capítulos se recogen algunos de los más importantes temas de la especialidad. No he intentado crear un tratado de cirugía vascular o sus técnicas quirúrgicas, se trata simplemente de un esfuerzo inicial que puede ser sujeto posteriormente a múl- tiples revisiones y correcciones, destinado a contribuir sin desentonos a la difusión de la especialidad, facilitando así la organización de la información disponible en la actualidad. El autor DEDICATORIA A mi esposa e hijos, por el apoyo incondicional en el desarrollo de mi profesión. A mi madre, por haberme conducido por el camino correcto. A mi familia, toda por haber estimulado mis metas. Al profesor Ignacio Fernández Montequín, nuestro paradigma. AGRADECIMIENTOS A mis pacientes, por la confianza que depositan en mis decisiones profesionales. A mis profesores, por haberme convertido en el profesional que soy. Al Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular, cuna de mi formación. ÍNDICE DE CONTENIDOS Introducción/ 1 Interrogatorio y exploración física del enfermo arterial/ 1 Interrogatorio y exploración física del enfermo venoso/ 3 Grandes síndromes vasculares periféricos/ 5 PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades/ 7 Etiología, epidemiología y fisiopatología/ 7 Clasificación/ 8 Clínica/ 9 Diagnóstico/ 11 Exploración física/ 11 Exámenes complementarios/ 11 Tratamiento/ 14 Tratamiento médico/ 16 Tratamiento quirúrgico/ 17 Formas anatomoclínicas de la enfermedad arterial periférica/ 19 Enfermedad estenooclusiva aortoiliaca/ 19 Enfermedad estenooclusiva femoropoplítea/ 22 Formas etiológicas del síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades/ 26 Aterosclerosis obliterante/ 26 Arteriopatías inflamatorias/ 28 Situaciones especiales de la enfermedad arterial periférica/ 34 Causas infrecuentes de insuficiencia arterial crónica de las extremidades/ 35 Anomalías del desarrollo embriológico/ 35 Estenosis y obstrucción de la aorta abdominal/ 39 Otras causas infrecuentes de claudicación/ 41 Capítulo 2. Síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades/ 42 Epidemiología, fisiopatología y clasificación/ 42 Clínica/ 44 Diagnóstico/ 45 Complicaciones/ 46 Situaciones especiales/ 47 Pronóstico y criterios de hospitalización/ 48 Tratamiento/ 48 Embolia arterial periférica/ 51 Etiología/ 51 Tratamiento/ 51 Trombosis arterial aguda/ 52 Etiología/ 52 Clínica/ 53 Diagnóstico diferencial/ 53 Tratamiento/ 54 Capítulo 3. Aneurisma disecante de la aorta/ 55 Etiología/ 55 Clasificación/ 55 Patogenia/ 56 Clínica/ 56 Diagnóstico/ 57 Examen físico/ 57 Exámenes complementarios/ 58 Diagnóstico diferencial y pronóstico/ 60 Tratamiento/ 61 Tratamiento médico/ 61 Tratamiento quirúrgico/ 62 Capítulo 4. Traumatismos vasculares/ 63 Traumatismos vasculares de las extremidades/ 63 Epidemiología y clasificación/ 63 Clínica/ 64 Diagnóstico/ 65 Tratamiento/ 66 Situaciones especiales del trauma vascular/ 70 Traumatismo vascular del abdomen/ 70 Traumatismo vascular del cuello/ 71 Traumatismo vascular en niños/ 73 Traumatismos venosos/ 73 Métodos de cohibición de la hemorragia externa/ 74 Efectos del torniquete/ 75 Síndrome compartimental agudo/ 76 Etiología y fisiopatología/ 76 Diagnóstico/ 77 Tratamiento/ 77 Capítulo 5. Aneurismas arteriales/ 78 Aneurismas aórticos/ 80 Aneurismas de la aorta torácica/ 80 Aneurismas de la aorta abdominal/ 81 Aneurisma toracoabdominal/ 87 Aneurismas inflamatorios/ 88 Aneurismas infecciosos/ 89 Aneurismas iliacos/ 90 Aneurismas arteriales periféricos/ 91 Aneurismas femorales/ 91 Aneurismaspoplíteos/ 92 Aneurismas de la carótida extracraneal/ 93 Aneurismas de la arteria subclavia y axilar/ 94 Aneurismas distales/ 94 Aneurismas viscerales/ 94 Aneurismas de la arteria esplénica/ 94 Aneurismas renales/ 95 Enfermedad polianeurismática/ 95 Capítulo 6. Pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas/ 96 Anatomía patológica/ 96 Etiología/ 97 Clínica/ 97 Diagnóstico diferencial/ 98 Complicaciones y tratamiento/ 99 Capítulo 7. Accesos vasculares para hemodiálisis/ 100 Evaluación preoperatoria del acceso vascular/ 100 Consideraciones quirúrgicas/ 101 Fístula arteriovenosa interna/ 102 Injerto/ 104 Catéteres/ 105 Capítulo 8. Síndrome estenoobliterante de los troncos supraaórticos/ 106 Etiología/ 106 Clínica/ 107 Síndrome del robo de la subclavia/ 108 Tratamiento/ 111 Capítulo 9. Enfermedad carotídea extracraneal/ 112 Formas de presentación clínica/ 112 Diagnóstico/ 113 Tratamiento/ 116 Enfermedad no arterioesclerótica de arteria carótida interna extracraneal/ 118 Tumores glómicos/ 118 Displasia fibromuscular/ 119 Disección carotídea/ 119 Elongaciones, acodaduras o bucles carotídeos/ 120 Capítulo 10. Isquemia mesentérica aguda o crónica/ 122 Isquemia mesentérica aguda/ 122 Diagnóstico/ 124 Tratamiento/ 126 Isquemia mesentérica crónica/ 126 Diagnóstico/ 127 Tratamiento/ 128 Capítulo 11. Hipertensión renovascular/ 129 Etiología y fisiopatología/ 129 Diagnóstico/ 129 Exámenes complementarios/ 130 Tratamiento/ 131 Capítulo 12. Enfermedad vascular en múltiples territorios/ 132 Cribado de pacientes con enfermedad vascular/ 132 Manejo del paciente con estenosis carotídea no sintomática en plan de cirugía de revascularización miocárdica/ 133 Enfermedad renovascular en pacientes con enfermedad coronaria/ 134 Enfermedad arterial de miembros inferiores en pacientes con enfermedad coronaria/ 134 Capítulo 13. Angiopatías funcionales/ 135 Acrocianosis/ 135 Lívedo reticular/ 135 Eritema palmoplantar esencial/ 137 Acrosíndromes vasculares desencadenados por el frío/ 137 Acrosíndromes vasculares desencadenados por el calor/ 140 Capítulo 14. Síndrome del opérculo torácico/ 142 Anatomía y clasificación/ 142 Diagnóstico/ 143 Complicaciones/ 146 Tratamiento/ 147 PARTE II - ENFERMEDAD VENOSA Capítulo 15. Síndrome de insuficiencia venosa crónica de la extremidad inferior/ 149 Patogenia de la insuficiencia venosa crónica/ 149 Fisiología del sistema venoso periférico/ 151 Fisiopatología y clasificación de la insuficiencia venosa crónica/ 152 Historia natural de la insuficiencia venosa crónica/ 154 Tratamiento de la insuficiencia del sistema venoso superficial y perforantes/ 156 Capítulo 16. Várices esenciales de los miembros inferiores/ 158 Clasificación/ 158 Fisiopatología de la enfermedad varicosa/ 159 Diagnóstico/ 160 Complicaciones/ 164 Tratamiento/ 165 Tratamiento conservador/ 165 Escleroterapia/ 166 Tratamiento quirúrgico/ 167 Tratamiento endovascular/ 167 Situaciones especiales de la enfermedad varicosa/ 168 Várices pelvianas/ 168 Várices vulvares/ 169 Várices del embarazo/ 170 Recidiva varicosa/ 172 Capítulo 17. Enfermedad tromboembólica venosa/ 174 Trombosis venosa superficial/ 174 Diagnóstico clínico/ 174 Tratamiento/ 175 Trombosis venosa profunda/ 176 Etiopatogenia/ 176 Clasificación/ 176 Clínica/ 177 Diagnóstico/ 181 Tratamiento/ 184 Situaciones especiales de la trombosis venosa/ 186 Trombosis venosa y cáncer/ 186 Tromboflebitis migratoria o síndrome de Trousseau/ 187 Trombosis venosa profunda distal/ 188 Trombosis venosa profunda durante el embarazo y el puerperio/ 188 Trombosis venosa profunda en niños y adolescentes/ 189 Trombofilia/ 189 Trombosis venosa profunda del miembro superior/ 190 Trombosis venosa profunda recidivante/ 190 Síndrome de Budd Chiari/ 191 Capítulo 18. Síndrome postrombótico/ 192 Epidemiología y fisiopatología/ 192 Clasificación/ 194 Diagnóstico clínico/ 194 Tratamiento/ 196 Parte III – LINFOLOGÍA Capítulo 19. Linfangitis/ 197 Etiopatogenia/ 197 Clínica/ 198 Diagnóstico y complicaciones/ 201 Tratamiento de la linfangitis aguda/ 201 Capítulo 20. Linfedema/ 204 Clasificación/ 204 Clínica/ 205 Diagnóstico y complicaciones/ 207 Tratamiento/ 208 PARTE IV - SITUACIONES ESPECIALES DEL TRATAMIENTO VASCULAR PERIFÉRICO Capítulo 21. Pie diabético/ 213 Epidemiologia/ 213 Clasificación/ 214 Etiopatogenia/ 216 Diagnóstico clínico del pie diabético/ 218 Pie de riesgo/ 218 Pie diabético neuroinfeccioso/ 218 Tratamiento del pie diabético/ 224 Profilaxis/ 225 Control endocrino y metabólico/ 225 Control del edema y del dolor/ 226 Tratamiento de la enfermedad vascular del diabético/ 227 Tratamiento de la infección/ 227 Tratamiento local/ 228 Soluciones cicatrizantes/ 229 Tratamiento de descarga del soporte de peso del pie/ 231 Cirugía ortopédica correctora del pie diabético/ 232 Amputaciones/ 232 Capítulo 22. Úlceras vasculares/ 233 Etiología y clasificación/ 233 Criterios para la evaluación de una úlcera/ 234 Dolor de la herida/ 237 Presentación clínica/ 237 Úlcera venosa/ 238 Úlcera arterial/ 240 Úlceras neuropáticas/ 242 Tratamiento/ 244 Criterios de ingreso hospitalario en las úlceras venosas/ 244 Criterios de ingreso hospitalario en las úlceras isquémicas/ 245 Preparación del lecho de la herida/ 246 Capítulo 23. Edema de los miembros inferiores/ 248 Fisiopatología/ 248 Clasificación/ 249 Diagnóstico etiológico/ 250 Capítulo 24. Enfermedades vasculares nodulares de las piernas/ 251 Eritema indurado de Bazin/ 251 Vasculitis nodular esencial/ 251 Eritrocianosis frígida/ 252 Perniosis crónica supramaleolar/ 252 Enfermedad de Weber-Christian/ 253 Eritema nudoso/ 253 Capítulo 25. Vasculitis sistémica/ 254 Patogenia/ 254 Clasificación/ 255 Clínica/ 256 Exámenes complementarios/ 257 Tratamiento/ 258 Capítulo 26. Anomalías vasculares/ 259 Tumores vasculares/ 261 Malformaciones vasculares/ 263 Capítulo 27. Angioneurosis/ 268 Acroparestesia/ 268 Síndrome de las piernas inquietas/ 268 Calambres nocturnos de las piernas/ 269 Acromelalgia/ 269 Acrodinia infantil/ 270 Distrofia simpática refleja/ 270 Síndrome del túnel carpiano y tarsiano/ 272 Muñón doloroso/ 272 Capítulo 28. Gangrena gaseosa/ 273 Etiología/ 273 Patogenia/ 274 Clínica/ 274 Diagnóstico/ 275 Tratamiento/ 277 Capítulo 29. Amputaciones de los miembros inferiores/ 278 Principios y técnicas quirúrgicas de las amputaciones/ 279 Seguimiento del paciente amputado en el área de salud/ 281 Criterios de rehabilitación protésica/ 282 Bibliografía/ 283 LISTA DE ABREVIATURAS Y SIGLAS AAA: Aneurisma de aorta abdominal. AAR: Aneurisma aórtico roto. AAS: Aspirina. ACE: Arteria carótida externa. ACG: Arteritis de células gigantes. ACI: Arteria carótida interna. ACO: Anticoagulantes orales. ACP: Arteria ciática persistente. ACV: Accidentes cerebrovasculares. ACVI: Ataque cerebrovascular isquémico. AECA: Anticuerpos anticélulas endoteliales. AFC: Arteria femoral común. AIC: Arteria iliaca común. AIE: Arteria iliaca externa. AINES: Antiinflamatorios no esteroideos. AIT: Ataque de isquemia transitoria. AMI: Arteria mesentérica inferior. AMPc: Adenosín monofosfato cíclico. AMS: Arteria mesentérica superior. ANCA: Anticitoplasmas de neutrófilos. Angio-RMN: Angiorresonancia magnética nuclear. Angio-TAC: Angiografía tomográfica computarizada. AP: Aneurisma poplíteo. APS: Atención primaria de salud. AR: Artritis reumatoidea. AtP: Angioplastia transluminal percutánea. AtP: Atrapamiento poplíteo. AV: Acceso vascular. AVE: Accidente vascular encefálico. BMI: Body Max Index. CCG: Cardiocineangiograma. CCLA: Anomalía de conductos centrales. CEAP: Clínica, etiológica, anatómica y patofisiológica. CFU: Colony-forming unit. cGMP: Monofosfato de guanosina cíclico. CHIVA: Cura hemodinámica conservadora de la insuficiencia venosa ambulatoria. CI: Claudicación intermitente. CI: Cardiopatía isquémica. CID: Coagulación intravascular diseminada. CLAPO: Capillary malformation of lower lip, Lymphatic malformation predominant on the face and neck, Asymmetry, and Partial/generalizedOvergrowth. CLOVES: Congenital, Lipomatous, Overgrowth, Vascular Malformations, Epidermal Nevi and Spinal/ Skeletal Anomalies and/or Scoliosis Syndrome. CPK: Creatin fosfokinasa. CUS: Compresión por ultrasonido. CVC: Catéter venoso central. DD: Dímero D. DLM: Drenaje Linfático Manual. DM: Diabetes mellitus. DM2: Diabetes mellitus tipo 2. EAC: Endarterectomía carotidea. EAMI: Enfermedad arterial de miembros inferiores. EAP: Enfermedad arterial periférica. ECor: Enfermedad coronaria. ECS: Estenosis carotidea sintomática. ECST: European Carotid Surgery Trial. ECV: Enfermedad cerebrovascular. EMLK: Ejercicios miolinfoquinéticos. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ETE: Ecografía transesofágica. ETEV: Enfermedad tromboembólica venosa. ETV: Enfermedad trombótica venosa. EVA: Escala visual analógica. FAC: Fibrilación auricular crónica. FAV: Fístulas arteriovenosas. FAVI: Fístula arteriovenosa interna. FC: Frecuencia cardiaca. FCE: Factor de crecimiento epidérmico. FCEhr: Factor de crecimiento epidérmico humano recombinante. FEVE: Fracción de eyección ventricular. FKM: Fenómeno de Kasabach-Merritt. FR: Factor reumatoideo. GLA: Anomalía linfática generalizada. GSD: Síndrome Gorham-Stout. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. HC: Hemangiomas congénitos. HCO3: Bicarbonato. HD: Hemodiálisis. HDL: High density lipoproteins. HI: Hemangioma infantil. HMGCR: 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa. HNF: Heparina no fraccionada. HTA: Hipertensión arterial. HTARV: Hipertensión renovascular. IC: Isquemia crítica. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. ICMMII: Isquemia crítica de miembros inferiores. IDB: Índice dedo-brazo. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. IMA: Infarto agudo de miocardio. IMC: Isquemia mesentérica crónica. IMesA: Isquemia mesentérica aguda. IMNO: Insuficiencia mesentérica no oclusiva. INR: Razón normalizada internacional. ISSVA: International Society for the Study of Vascular Anomalies. ITB: Índice tobillo-brazo. IVC: Insuficiencia venosa crónica. KHE: Hemangioendotelioma kaposiforme. KLA: Linfangiomatosis kaposiforme. LCG: Linfoma de células gigantes. LDH: Deshidrogenasa láctica. LVA: Anastomosis microlinfático-venosa. MAV: Malformaciones arteriovenosas. MC: Malformaciones capilares. MESS: Mangled Extremity Severity Score. MID: Miembro inferior derecho. ML: Malformaciones linfáticas. MMII: Miembros inferiores. MMP: Metaloproteinasas. MMSS: Miembros superiores. MOCA: Ablación fármaco-mecánica. MPP: Mal perforante plantar. mTOR: Mammalian target of rapamycin. MV: Malformaciones venosas. MWD: Maxim walking distance. NASCET: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial. NICH: Hemangiomas congénitos no involutivos. OHB: Oxígeno hiperbárico. PA: Presión arterial. PAD: Peripheral arterial disease. PAN: Poliarteritis nodosa. PD: Pie diabético. PFWD: Pain free walking distance. PGI2: Prostaciclina. PICH: Hemangiomas congénitos parcialmente involutivos. PSI: Presoterapia secuencial intermitente. PTFE: Politetrafluoretileno. R-hEPO: Eritropoyetina humana recombinante. R1: Red primaria. R2: Red secundaria. R3: Red terciaria. R4: Red cuaternaria. R4L: Red cuaternaria longitudinal. R4T: Red cuaternaria terminal. RCC: Rotura crónica contenida. RIND: Déficit neurológico isquémico reversible. RM: Resonancia magnética. RMN: Resonancia magnética nuclear. RMN-BOLD: Resonancia magnética dependiente del nivel de oxígeno sanguíneo. SBC: Síndrome de Budd-Chiari. SCA: Síndrome compartimental agudo. SCP: Síndrome de congestión pélvica. SCVP: Síndrome de congestión venosa pélvica. SIAAE: Síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades. SIAC: Síndrome de insuficiencia arterial crónica. SIVCEEII: Síndrome de insuficiencia venosa crónica de la extremidad inferior. SKM: Síndrome Kasabach-Merritt. SPT: Síndrome postrombótico. SOT: Síndrome del opérculo torácico. SPI: Síndrome de las piernas inquietas. SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona. STIR: Short Time Inversion Recovery. SVP: Sistema venoso profundo. T/T: Término/terminal. TA: Tensión arterial. TAC: Tomografía axial computadorizada. TANG: Tufted angioma. TAO: Tromboangeítis obliterante. TASC: Trans-Atlantic Inter-Society Consensus. TBC: Tronco braquiocefálico. TC: Tronco celíaco. TCS: Tejido celular subcutáneo. TCPO2: Presión transcutánea del oxígeno. TEP: Tromboembolismo pulmonar. TEV: Tromboembolismo venoso. TEVAR: Reparación endovascular de la aorta torácica. TFC: Terapia física combinada. TGF-β: Factores de crecimiento transformante beta. TI: Tiempo de inversión. TRS: Tratamiento renal sustitutivo. TTD: Tratamiento transdisciplinario para el manejo del linfedema. TV: Trombosis venosa. TVM: Trombosis venosa mesentérica. TVP: Trombosis venosa profunda. TVPMS: Trombosis venosa profunda de los miembros superiores. TVPD: Trombosis venosa profunda distal. TVS: Trombosis venosa superficial. UFC: Unidades formadoras de colonias. UI: Unidades internacionales. UPD: Úlcera del pie diabético. VCI: Vena cava inferior. VFC: Vena femoral común. VM: Malformaciones vasculares. VMC: Vendajes multicapas. VMS: Vena mesentérica superior. VP: Vasos pélvicos. VSE: Vena safena externa. VSI: Vena safena interna. VSG: Velocidad de sedimentación globular. “La verdadera ciencia consiste en conocer que se sabe lo que realmente se sabe, y que se ignora lo que en verdad se ignora. En esto consiste la verdadera sabiduría” Confucio Introducción Los desórdenes del sistema circulatorio incluyen una amplia variedad de síndromes y enfermedades a partir del hecho anatómico de que en él existen casi 60 000 millas de arterias y venas transportando sangre rica en oxígeno y nutrientes a todos los órganos de nuestro cuerpo. Ahora bien, las enfermedades vasculares son aquellas donde están afectados los vasos arteriales, venosos y linfáticos con una elevada tasa de morbilidad y mortalidad. Sus factores de riesgo pueden ser identificados tempranamente e intervenidos de manera favorable, lo cual facilita su prevención y control. Esas enfermedades de particular frecuencia tienen un curso subclínico en sus inicios en la población por ser asintomáticas; de ahí la importancia de la precocidad del diagnóstico a través de un interrogatorio, examen físico y complementarios, según su pertinencia, para determinar la prevalencia oculta e indicar los tratamientos más oportunos que sean capaces de prevenir las complicaciones y la afectación de la calidad de vida de los pacientes. Interrogatorio y exploración física del enfermo arterial El interrogatorio inicial está dirigido, especialmente, a la detección de los factores de riesgo y síntomas de la enfermedad. Se precisarán algunos antecedentes para el diagnóstico de enfermedad vascular arterial, como edad, tabaquismo, diabetes melli- tus, hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad, estrés, antecedentes de enfermedad arterial arteriosclerótica coronaria y cerebrovascular (no olvidar nunca el trauma y la cirugía previa de las extremidades que deben llamar nuestra atención en lo referente a la integridad funcional del sistema vascular). Dentro de los síntomas más frecuentes se encuentran: – Dolor: Existen diferentes formas de referir el dolor del enfermo, portador de una enfermedad arterial: • Dolor constante. • Dolor de la ulceración y la gangrena: Es constante o se relaciona (durante y después) con las curaciones. Suele ceder con la analgesia habitual. 2 / MANUAL DE ENFERMEDADES VASCULARES • Dolor de reposo: Como su nombre lo indica es el dolor que se presenta sin realizar actividad física constante, e impide colocar el pie en posición horizontal, por lo cual es frecuente que el paciente permanezca sentado o durmiendo con el pie colgando por fuera de la cama. Es resistente a la analgesia habitual. • Dolorde la oclusión arterial aguda: Es de aparición súbita; resulta imposible de aliviar. Requiere el uso de opiáceos como única opción. • Dolor intermitente condicionado por la temperatura: Se desencadena por el frío (dolor del fenómeno de Raynaud) o por el calor (dolor de la eritromelalgia). • Dolor intermitente: Se desencadena por el ejercicio (claudicación intermitente). – Cambios de color de la piel: • Modificaciones transitorias del color: Condicionados por la postura (elevación o declive) y por efectos de la temperatura (fenómeno de Raynaud). • Cambios constantes del color: acrocianosis. Signos. La inspección cuidadosa de la piel se realiza tanto en bipedestación como en decúbito, con o sin elevación de los miembros, lo que informa sobre la circulación periférica capilar y sus modificaciones respecto a cambios posturales. Las pruebas basadas en los cambios de color son: – Provocadas por la presión digital. – Prueba de Samuels (a la elevación del miembro): Palidez, en posición de declive (rubefacción, por eso se denomina prueba de palidez/rubor). – Aspecto de la piel, si está seca, escamosa, brillante, fina, frágil, etc. Las alteraciones tróficas refieren pérdida de vello cutáneo, edema de declividad, úlcera isquémica y, en situaciones más evolucionadas, necrosis y gangrena. El siguiente paso en la exploración física es la palpación, técnica mediante la cual se valora: – La temperatura cutánea que está íntimamente relacionada con la vascularización del territorio explorado. Con la temperatura se dan varias posibilidades: • La piel pálida y fría, a veces cérea, incluso marmórea, indica la existencia de una enfermedad arterial. • La piel cianótica y fría traduce un proceso obstructivo arterial, evolucionado severo, y predice la necrosis. – El pulso arterial resulta de la expansión y contracción tanto regular como recurrente de las arterias, producida por las ondas de presión causadas por la eyección de la sangre desde el ventrículo izquierdo del corazón durante su contracción. Con la finalidad de registrar y seguir la evolución de los pulsos arteriales, se puede tomar como referencia la siguiente escala de grados (tabla 1). La palpación sistematizada y simétrica de las arterias permite determinar la dismi- nución o ausencia del pulso, lo que posibilita el diagnóstico de estenosis u oclusión. Los Introducción / 3 pulsos no palpables pueden estar relacionados con el cese del flujo sanguíneo y deben confirmarse posteriormente con otras exploraciones complementarias. Tabla 1. Escala de grados para el registro y valoración de los pulsos arteriales periféricos Grado Interpretación 0 Pulso no palpable + Pulso palpable, pero fácilmente obliterado, débil, filiforme ++ Pulso débil, pero no puede obliterarse +++ Fácil de palpar, lleno, no puede obliterarse ++++ Fuerte, pulso intenso, puede ser anormal A la hora de palpar los pulsos se consideran las siguientes premisas: – El paciente debe estar relajado y en decúbito. – Se deben evitar temperaturas bajas que puedan disminuir el latido arterial debido a la vasoconstricción periférica, y altas que puedan acompañarse del aumento de frecuencia del pulso. – En obesos, hipotensos y zonas edematosas, la valoración es más difícil. – Se debe emplear segundo, tercer y cuarto dedo de modo suave, tangencial y sin opresión. – En caso de duda, se compara con el ritmo radial. – Se valora la existencia de pulso o frémito/thrill. – Se debe establecer el siguiente orden cronológico en el examen físico: Pulso femoral → Pulso poplíteo → Pulso pedio → Pulso tibial posterior → Axilar → Humeral → Radial → Cubital → Subclavio → Carotídeo → Temporal (fig. 1). – Excepto las carótidas, los pulsos deben palparse bilateral y de forma simultánea, de manera que puedan hacerse comparaciones útiles. – Es necesario, además, examinar la sincronía de los pulsos radial y femoral homola- terales. Interrogatorio y exploración física del enfermo venoso En cuanto a los síntomas del enfermo venoso, la anamnesis debe registrar su factor de riesgo: dolor (claudicación intermitente venosa). Los pulsos arteriales se conservan, sobre todo en las trombosis iliacas, por lo que el dolor desaparece mucho más rápido con las piernas elevadas. Signos. La exploración de las extremidades inferiores se lleva a cabo en dos fases: – La primera, con el paciente en bipedestación, preferiblemente sobre una silla o plataforma para mayor comodidad. – La segunda, en decúbito en la camilla de exploración. 4 / MANUAL DE ENFERMEDADES VASCULARES Fig. 1. Examen de los pulsos arteriales periféricos. Las pruebas funcionales para el diagnóstico de la enfermedad venosa se subdividen en tres grupos: – Grupo 1: Para evaluar el estado del sistema valvular venoso superficial: • Maniobra de Rivlin, insuficiencia valvular del sistema venoso superficial o a de- bilidad de la pared. • Maniobra de Schwartz, signo de la percusión o de la oleada, incompetencia valvular de las safenas. – Grupo 2: Para evaluar los puntos de fuga (reflujo) desde el sistema venoso profundo al superficial a través de los cayados y las perforantes insuficientes: • Prueba de Brodie-Trendelemburg (Trendelemburg simple): Explora la insuficiencia valvular del cayado de la safena interna y de las perforantes. • Prueba de Hayerdale y Anderson: Explora si la insuficiencia valvular es dependiente del cayado de la safena interna o de la safena externa, o de ambas. Introducción / 5 – Grupo 3: Prueba de Oschner-Mahorner (Trendelemburg seriado): Determina la topografía de las comunicantes insuficientes de una manera muy general. Para evaluar la permeabilidad del sistema venoso profundo se requiere: – Prueba de Perthes. – Prueba de la permeabilidad profunda de Pratts. – Prueba de Linton. Exploración física. En posición de pie, la red venosa superficial está turgente y las várices se ven fácilmente. El paciente gira 360º sobre sí mismo y se apoya en una y otra extremidad, y así se evalúa: – Tipo, gravedad y extensión de las várices. – Edema maleolar. – Alteraciones tróficas de la piel. – Presencia de várices suprapúbicas (sugestiva de trombosis iliaca). En decúbito la exploración permite detectar signos de insuficiencia venosa crónica como corona flebectásica, dermatitis ocre, edema maleolar, dermatofibroesclerosis, atrofia blanca, úlceras o cicatrices de úlceras; alteraciones linfáticas como edema del antepié y papilomatosis cutánea; alteraciones de la estática como hallux valgus, pie plano y callosidades; y vascularización arterial como temperatura cutánea, pulsos periféricos y alteraciones tróficas. Es preciso explorar la simetría de las extremidades, mediante la medición y anota- ción sistemática del perímetro de tobillos, pantorrillas y muslos. Una asimetría puede poner de manifiesto una trombosis reciente o un síndrome postrombótico, así como una alteración en el trofismo muscular. Se deben explorar también los tejidos blandos, con la pierna elevada y luego flexio- nada, así se detectan dermatofibroesclerosis, posibles celulitis, cordones superficiales indurados (tromboflebitis superficial antigua o reciente); deben explorarse también las articulaciones que en el tobillo o la rodilla pueden ser responsables de estasis, artritis, artrosis y anquilosis. Para detallar la exploración es conveniente hacer un esquema de los hallazgos (mapa de las várices y de alteraciones cutáneas). Grandes síndromes vasculares periféricos Si bien el enfermo vascular puede presentar cualquiera de los síntomas y signos descritos en la semiología general, en sentido particular, la angiología y cirugía vascular reconoce la existencia de los siguientes síndromes vasculares periféricos: a) En el sistema arterial: – Síndrome de insuficiencia arterial aguda de las extremidades. 6 / MANUAL DE ENFERMEDADES VASCULARES – Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades (enfermedad arterial periférica). – Síndrome tumoral vascular(también nombrado “ectasiante” por algunos autores). – Síndromes vasoactivos. – Síndromes compresivos vasculares. b) En el sistema venoso: – Síndrome de insuficiencia venosa crónica, que incluye a su vez los subsíndromes: • Síndrome varicoso. • Síndrome de insuficiencia venosa crónica primaria. • Síndrome de insuficiencia venosa crónica secundaria (incluye el síndrome postrombótico). – Síndrome de insuficiencia venosa aguda, también denominado obstructivo ve- noso agudo. c) En el sistema linfático: – Síndrome de insuficiencia linfática aguda. – Síndrome de insuficiencia linfática crónica. PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Capítulo 1 Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades La insuficiencia arterial crónica, conocida también como enfermedad arterial pe- riférica (EAP), afecta a arterias de diferentes territorios vasculares de la anatomía, lo cual produce síndromes con características clínicas peculiares que dependen de la localización de la obstrucción. Se considera síndrome de insuficiencia arterial crónica (SIAC) al conjunto de sínto- mas y signos producidos por una disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo, consecuencia de un obstáculo de índole mecánico o funcional de similar progresión, evento patogénico que se desarrolla a nivel de una arteria nutritiva de gran significación en cuanto al flujo sanguíneo que aporta, afectando toda o una parte de la extremidad (evento que a su vez puede obedecer a múltiples etiologías). Etiología, epidemiología y fisiopatología Las principales causas de lesiones arteriales oclusivas en las arterias de la extremi- dad inferior que pueden causar potencialmente una enfermedad arterial periférica se representan con las siguientes anomalías, síndromes, inflamaciones, etc.: – Ateroesclerosis. – Arteritis. – Coartación de la aorta congénita o adquirida. – Endofibrosis de la arteria iliaca externa. – Displasia fibromuscular. – Embolia periférica. – Aneurisma poplíteo (con tromboembolismo secundario). – Enfermedad adventicia quística de la arteria poplítea. – Atrapamiento poplíteo. 8 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL – Tumores vasculares primarios. – Pseudoxantoma elástico. – Traumatismo por lesión o radiación. – Enfermedad de Takayasu. – Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger). – Trombosis de la arteria ciática persistente. Una de cada cinco personas con edad igual o mayor a 65 años padece de enfermedad arterial periférica definida como índice tobillo-brazo (ITB) menor que 0,9. Solo una de cada 10 de esos pacientes presentarán síntomas clásicos de claudicación intermitente. Si se confía únicamente en esos síntomas, muchas enfermedades arteriales periféricas pueden pasar inadvertidas. En pacientes sintomáticos, un índice tobillo-brazo menor o igual a 0,90 tiene una sensibilidad del 95 % en la detección de la enfermedad arterial periférica. Con frecuencia se presentan juntas enfermedad arterial periférica, enfermedad co- ronaria (ECor) y enfermedad arterial cerebral. La prevalencia de la enfermedad arterial periférica en pacientes con una cardiopatía isquémica va del 10 al 30 %. Los estudios realizados con ultrasonido Dúplex muestran una enfermedad arterial carotídea en el 26 y 50 % de pacientes con cardiopatía isquémica; solo el 5 % de los pacientes con enfermedad arterial periférica tienen antecedentes de algún episodio cerebrovascular. La insuficiencia arterial crónica condiciona un flujo sanguíneo insuficiente hacia las extremidades y puede clasificarse en “funcional” y “en reposo”. Es importante diferenciar ambos conceptos de isquemia para establecer la indicación terapéutica y el pronóstico de los pacientes. La isquemia funcional ocurre cuando el flujo sanguíneo es normal, en reposo, pero insu- ficiente durante el ejercicio, y se manifiesta clínicamente como claudicación intermitente. La isquemia en reposo se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión sin actividad física asociada y se define por la presencia de dolor de reposo o lesiones tróficas en la extremidad. Clasificación En 1954, René L. Fontaine presentó una sencilla clasificación para los pacientes con isquemia crónica de miembros inferiores (MMII); sin embargo, Robert B. Rutherford propuso otra clasificación con siete categorías (de 0 a 6) para estratificar de manera más acertada a esos pacientes. En la tabla 1.1 se relacionan ambas clasificaciones. Tabla 1.1. Clasificación de la EAP según Rutherford y Fontaine Clasificación de Rutherford Clasificación de Fontaine Estadio Clínica Estadio Clínica 0 Asintomático i Asintomático 1 Claudicación ligera iia Claudicación leve distancia mayor a 200 m Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 9 Clasificación de Rutherford Clasificación de Fontaine Estadio Clínica Estadio Clínica 2 Claudicación moderada iib Claudicación moderada severa distancia menor a 200 m3 Claudicación severa 4 Dolor isquémico en reposo iii Dolor isquémico en reposo 5 Pérdida tisular menor iv Úlcera o gangrena 6 Pérdida tisular mayor Clínica Mediante la realización de un apropiado interrogatorio y examen físico, se puede confirmar el diagnóstico de la enfermedad arterial periférica. Grado I (asintomático): El paciente se encuentra asintomático. Esto se determina por el hecho de que la obstrucción del vaso no es completa (estenosis de menos del 25 %). El desarrollo de la circulación colateral como mecanismo de compensación también puede contribuir a esa situación. Grado II (claudicación intermitente): Se caracteriza por la presentación de claudicación intermitente (síntoma patognomónico de la enfermedad). Los pacientes refieren fatiga profunda, dolor o calambres en la extremidad afectada. La claudicación intermitente tiene relación directa con el patrón oclusivo (tabla 1.2), una reproducción a una distancia constante y un pronto alivio a partir del reposo, en pocos minutos; siempre ocurre por el ejercicio, nunca por permanecer de pie o sentado durante largos periodos de tiempo. El término “claudicación” deriva de la palabra latina claudicare, que significa literal- mente “renquear”, descrito por primera vez por un estudiante francés de Veterinaria, Henry Marie Bouley, quien estableció que una de las causas de renquera en los caballos era el dolor muscular que resultaba de la trombosis de la arteria femoral. Los síntomas suelen ser distales al sitio de la oclusión vascular y poseen marcado valor topográfico. Tabla 1.2. Cuadro clínico según la localización de la obstrucción arterial Localización Cuadro clínico Obstrucción aórtica Claudicación lumbar de muslo y caderaAusencia de pulso femoral Obstrucción iliaca Claudicación glútea de muslo y caderaAusencia de pulso femoral Obstrucción hipogástrica bilateral Impotencia sexual Obstrucción femoral común y profunda Claudicación del muslo Obstrucción femoral superficial y poplítea Claudicación de la pantorrillaAusencia de pulsos poplíteo y del pie Obstrucción tibial y perineal Claudicación de la pantorrilla y del pie Tabla 1.1. Continuación 10 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Grado III (dolor de reposo): El paciente describe dolor intenso, quemante, usualmente a nivel distal del pie exacerbado con la elevación de la extremidad, por ejemplo, cuando trata de dormir en la cama (fig. 1.1), lo que provoca que duerma con el pie colgando fuera de la cama o sentado en un sillón, siempre con los pies en posición declive, con el objetivo de lograr un incremento en el flujo sanguíneo motivado por la acción de la fuerza de gravedad. Fig. 1.1. Paciente que duerme con el pie colgando a causa del dolor de reposo. Grado IV (necrosis): Estadio final de la enfermedad caracterizado por la aparición de úlceras y necrosis en las porciones distales de la extremidad. Su sintomatología es independiente de la capacidad del paciente para caminar. Las lesiones suelen ser más o menos extensas (fig. 1.2). Cuandono evolucionan hacia la demarcación de la necrosis, resultando difusas las zonas prenecróticas, suele aparecer edema en la zona necrosada y en áreas vecinas, situación agravante si se tiene en cuenta que facilita la sobreinfección, lo cual determina una progresión explosiva de las lesiones. Fig. 1.2. Gangrena húmeda del quinto artejo del pie izquierdo, extendida al dorso del pie. Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 11 Diagnóstico La enfermedad arterial periférica es posiblemente uno de los problemas clínicos más fáciles de detectar por el médico. Siempre que se piense en esa posibilidad, se deben observar los miembros inferiores detalladamente y palpar los pulsos arteriales periféricos. Exploración física La exploración física, junto con la anamnesis, suele resultar suficiente para establecer el diagnóstico de isquemia de una extremidad y valorar su gravedad y topografía. Debe precisarse según la maniobra realizada las siguientes apreciaciones: – Inspección: Determinar el aspecto y color de las extremidades inferiores, la presencia de vello cutáneo y el tiempo de relleno del lecho venoso o relleno capilar. – Palpación: Evaluar los pulsos arteriales y precisar si están presentes o ausentes. Se examina siempre de manera bilateral (palpación del abdomen) en busca de masas profundas pulsátiles que nos hagan sospechar la existencia de dilataciones aneu- rismáticas. – Auscultación: Realizada sobre territorios carotídeo, femoral y abdominal en busca de soplos sistólicos, que traduzcan estenosis arteriales. Exámenes complementarios Si bien con la simple anamnesis y exploración física es posible establecer el diag- nóstico positivo en gran número de casos, existen estudios que permiten corroborar la sospecha clínica, como los estudios vasculares invasivos y no invasivos. Estudios vasculares no invasivos. Se utilizan para confirmar la presencia de lesiones estenooclusivas, su repercusión hemodinámica, topografía, el estado del árbol de entra- da con la presencia de lesiones más proximales (run in) y la situación del lecho arterial distal o tracto de salida (run off). Se dispone de diversas técnicas como la evaluación con Doppler para obtener: – Índice tobillo-brazo: Se determina a partir de la división de la tensión arterial sistólica del tobillo entre la tensión arterial sistólica del brazo (tabla 1.3). – Índice dedo-brazo (IDB): En caso de sospecha de calcificación vascular, debe emplearse la presión arterial sistólica del dedo del pie; si resultara, a su vez, menor que 250 mm Hg, se indica realizar la determinación del índice dedo-brazo, que compara las presiones sis- tólicas de las arterias del primer dedo del pie (el gordo) con las presiones de las arterias braquiales. Su uso está justificado porque las arterias colaterales del dedo se ven poco afectadas por la calcificación vascular. Valor normal mayor que 0,6. – Presiones segmentarias de los miembros inferiores: Permiten determinar la presión de la sangre en cada sector de la extremidad (1/3 superior e inferior del muslo, pierna y tobillo), correlacionándolas entre sí con la extremidad contralateral y con la presión 12 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL en antebrazo (considerada como normal). Resulta de particular utilidad para deter- minar el nivel y la extensión de la oclusión. Tabla 1.3 Interpretación del índice tobillo-brazo Índice tobillo-brazo Interpretación 1,00-1,30 Normal 0,91-0,99 Limítrofe >1,30 No compresible <0,90 Anormal La presencia de los siguientes elementos indica una enfermedad arterial obstructiva de las extremidades: – Gradiente brazo-muslo proximal. – Gradiente brazo-muslo proximal, con un valor inferior entre 20 y 30 mm Hg. – Diferencia entre niveles sucesivos de presiones superior a 20 y 30 mm Hg. – Diferencia a la comparación con el mismo segmento de la extremidad opuesta su- perior a 20 y 30 mm Hg (20 mm Hg para el arteriosclerótico puro y 30 mm Hg para el diabético). El eco-Doppler es una técnica útil y ampliamente usada en el estudio de la enfermedad arterial periférica. Permite estimar la severidad de la obstrucción con notable fiabilidad (sensibilidad entre el 92 y 95 %; especificidad entre el 97 y 99 %). Aporta información mor- fológica: calcificaciones de la pared arterial, placas de ateroma, ulceraciones, trombos intraluminales; además de la información sobre las alteraciones hemodinámicas (fig. 1.3). Fig. 1.3. A. Arteria normal. B. Patrón trifásico (alta resistencia). Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 13 Exploraciones invasivas. Se indican de forma exclusiva en aquellas circunstancias en las que se considere el tratamiento de revascularización, ya sea por la vía endovascular como convencional. Se citan entre estos: Angio-RMN (angiografía por resonancia magnética nuclear): Útil no solo para cono- cer la localización anatómica y el grado de estenosis, sin el uso de radiación ionizante, sino también en la selección de pacientes candidatos para intervención endovascular; permite, además, seleccionar pacientes candidatos a bypass quirúrgico, lo que facilita la selección de los sitios de la anastomosis quirúrgica, y también la evaluación posrre- vascularización (endovascular o bypass quirúrgico) (fig. 1.4). Fig. 1.4. Angio-RMN del sector femoropoplíteo. Oclusión de femoral superficial bilateral con re- permeabilización en porción distal. Ambas poplíteas son permeables, con lesiones ateromatosas difusas sin existencia de estenosis significativas. Angio-TAC (angiografía por tomografía computarizada): Útil para conocer la localiza- ción anatómica y presencia de estenosis significativas. Se emplea principalmente en pacientes con contraindicaciones para resonancia magnética (RM). Se utiliza contraste yodado y radiación ionizante. La angio-TAC multicorte permite evaluar el árbol arterial completo, proporcionando imágenes en tres dimensiones que pueden rotarse para obtener imágenes oblicuas, lo que sirve para evaluar no solo las lesiones excéntricas, sino también la pared, el lumen arterial, así como los tejidos adyacentes. Así pues, se pueden diagnosticar compresiones vasculares, atrapamientos o quistes adventiciales y establecer la correcta localización y severidad de la estenosis (fig. 1.5). 14 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Fig. 1.5. Angio-TAC que muestra oclusión del eje iliaco derecho. Arteriografía: Proporciona información detallada sobre la anatomía arterial y se reco- mienda para la evaluación de los pacientes con enfermedad arterial periférica cuando se plantea la revascularización. Debe realizarse una exploración anatómica completa de los territorios afectados, antes de realizar cualquier intervención (percutánea o qui- rúrgica), ya sea mediante angiografía o a través de una combinación de la angiografía y técnicas no invasivas. Cuando el arteriograma muestra una lesión ambigua, se deben obtener gradientes de presión transestenóticos e imágenes suplementarias anguladas. Los pacientes con insuficiencia renal deben recibir hidratación antes de someterse a la angiografía con contraste, y se debe valorar el uso de N-acetilcisteína (fig. 1.6). Los estudios por imágenes, por lo tanto, permiten demostrar los hallazgos anatómicos definitivos y la permeabilidad de las arterias (fig. 1.7), y determinan la exacta localización de la enfermedad, lo que puede resultar esencial para definir el tratamiento definitivo quirúrgico o endovascular a practicar. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la enfermedad arterial periférica son: – Objetivos vitales: Prolongar la vida. Screening de enfermedad vascular (enfermedad plurivascular) asociada como enfermedad carotídea, aneurisma de aorta abdominal, cardiopatía isquémica, estenosis de arterias renales. – Objetivos funcionales: Aliviar los síntomas del ejercicio, mejorar la capacidad de marcha y la calidad de vida. Capítulo 1. Síndrome de insuficienciaarterial crónica de las extremidades / 15 – Otros: En la isquemia crítica de miembros inferiores (índice tobillo-brazo menor que 0,3), aliviar el dolor de reposo, cicatrización de las úlceras y evitar la pérdida del miembro. Fig. 1.6. Angio-TAC con signos de arterioesclerosis difusa, con oclusión de femoral superficial y abundante presencia de red colateral que permite la restitución del flujo distal a la oclusión. Fig. 1.7. Estrategia diagnóstica de la enfermedad arterial periférica. 16 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Tratamiento médico Los tratamientos médicos a utilizar son: – Control factores de riesgo para evitar la progresión de la enfermedad: • Suprimir el tabaquismo: La tasa de mortalidad para pacientes con cardiopatía isquémica (CI) que siguen fumando es del 40 y 50 % en los siguientes 5 años. • Combatir la obesidad y el sedentarismo con una actividad acorde con la edad y el estado general del paciente. • Combatir el estrés. • Controlar la dislipidemia. • Controlar la diabetes. • Controlar la hiperuricemia. • Controlar la hipertensión arterial (HTA). – Ejercicio físico como parte básica del tratamiento: Caminar es el ejercicio preferido, al menos tres veces por semana, de 30 a 60 min en cada sesión. La distancia de claudica- ción absoluta debe ser la meta para detenerse. Los mayores beneficios del programa de ejercicio se presentan después de 12 semanas y cuando se realizan de manera supervisada. Se puede mantener la mejoría clínica hasta 3 años después de iniciada la intervención con el ejercicio. – Tratamiento farmacológico: Medicación antiagregante plaquetaria, justificada por el importante papel desempeñado por las plaquetas en la formación del trombo, por lo que resulta lógico pensar que los fármacos que interfieran en la agregación plaquetaria son útiles en el control y tratamiento de la isquemia crónica. Los antiagregantes plaquetarios más empleados son: – Ácido acetilsalicílico (AAS): Dosis entre 75 y 150 mg por vía oral. – Clopidogrel: Dosis 75 mg/día, administrado por vía oral. – Ticlopidina: Dosis de 500 mg/día durante un periodo, en general, de 1 mes o en aso- ciación con ácido acetilsalicílico a dosis bajas (entre 100 y 250 mg/día) por vía oral. – Medicación hemorreológica: Su objetivo es aumentar el flujo sanguíneo tisular mediante la reducción de la viscosidad sanguínea y aumento de la deformidad del hematíe, además de un cierto efecto antiagregante plaquetario. En la actualidad se dispone de varios medicamentos: – Cilostazol (Pletal®). Mecanismo de acción: Inhibidor de la fosfodiesterasa III con actividad vasodilatadora, metabólica y antiagregante plaquetaria. Dosis: 100 mg, dos veces al día (30 min antes o 2 h después del desayuno y comida). Efectos esperados: Mejoría en la distancia de claudicación absoluta, luego de 12 a 24 semanas de tratamiento, mejora el índice tobillo-brazo y aumenta el colesterol de las high density lipoproteins (HDL), situación reportada en el 45 y 65 % de los pacientes sometidos a esa terapia. Contraindicaciones: insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares e insu- ficiencia hepática o renal grave. Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 17 – Pentoxifilina: Fue el primer fármaco aprobado de manera específica para la claudi- cación intermitente. Mecanismo de acción: Mejora la flexibilidad de los eritrocitos y disminuye la viscosidad de la sangre, sin que se conozca el mecanismo de estos efectos. Parece ser que el fármaco inhibe la fosfodiesterasa eritrocitaria y aumenta la actividad del adenosín monofosfato cíclico (AMPc). Dosis: 400 mg, tres veces al día por periodos de 1 a 2 meses, y luego dosis de mantenimiento de 400 mg, dos veces al día. Efectos esperados: Ligera mejora en la distancia de claudicación; sin embargo, no mejora el índice tobillo-brazo, por lo que en la actualidad se considera una terapia alternativa de segunda línea. – Medicación anticoagulante: A utilizar en el grupo de enfermos que presentan, en función de valoraciones clínicas y analíticas, un riesgo trombótico elevado como episodios reiterados de trombosis arterial aguda, reagudizaciones severas de is- quemia crónica (grados III y IV), prevención de retrombosis posterior a la fibrinólisis y cardiopatía embolígena. – Estatinas: El tratamiento con las estatinas está indicado para todos los pacientes con enfermedad arterial periférica. Mecanismo de acción: Inhiben no solo la 3-hidroxi-3-me- til-glutaril-CoA reductasa (HMGCR), enzima restrictiva de la velocidad de la síntesis del colesterol, sino también la respuesta inflamatoria. Estabilizan y revierten la placa ateromatosa; disminuyen los niveles de fibrinógeno y restauran la función endotelial y plaquetaria (efectos pleiotrópicos). Dosis: Las más utilizadas han sido la atorvastatina (Lipitor®, Atorlip®, Atovarol®) en dosis de entre 10 y 20 mg/día; la lovastatina, en dosis de entre 40 y 80 mg/día, y la simvastatina (Zocor®), en dosis de 40 mg/día. Efectos esperados: Reducen el riesgo de aparición de claudicación o su empeoramiento en los que ya la padecían, además, mejoran la distancia caminada, libre de dolor (claudicación relativa), aunque no la distancia máxima (claudicación absoluta). Técnicas en investigación: – Prostanoides (PGE1 y PGI2) por vía parenteral: La prostaciclina (PGI2) es uno de los miembros de la familia de moléculas lipídicas conocidas como eicosanoides. Una de las formas sintéticas de la prostaciclina usada en medicina es conocida como epoprostenol. – Células madres: Se considera un tratamiento promisorio para la enfermedad arterial periférica debido a que las células madre de la médula ósea adulta pueden diferenciar- se hacia una amplia variedad de estirpes celulares, incluidas las células endoteliales progenitoras o angioblastos. Tratamiento quirúrgico La indicación de tratamiento quirúrgico (convencional o endovascular) de la enfer- medad arterial periférica depende, sobre todo, de la valoración conjunta de dos aspec- tos fundamentales: la situación clínica del paciente y el territorio vascular que precisa reconstrucción. 18 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Se acepta generalmente que: – La indicación más clara de revascularización la constituye el paciente con estadios avanzados de isquemia (III y IV), debido al elevado riesgo de pérdida de extremidad que conllevan esas situaciones. – En el paciente claudicante se considera útil indicar cirugía si: • Fracasó la terapia farmacológica y el ejercicio. • Presenta una discapacidad grave o limitación que imposibilite el trabajo normal del paciente. • La morfología de la lesión debe ser tal que la intervención quirúrgica tenga un bajo riesgo y una alta probabilidad de éxito a largo plazo. – Una revascularización exitosa tiene una menor mortalidad y es menos costosa que una amputación primaria, por lo tanto, siempre hay que intentar revascularizar; se asocia con una sobrevida mayor en comparación con el amputado. Se obtienen si- milares resultados (permeabilidad del injerto y salvamento de miembro) al comparar pacientes de la tercera edad con pacientes jóvenes, y diabéticos o no diabéticos. Se dispone de los siguientes procedimientos quirúrgicos: – Tratamiento de revascularización quirúrgica con injertos autólogos o sintéticos se in- dica en pacientes cuyas lesiones arteriales estenóticas u obliterantes sean candidatas a este manejo como, por ejemplo, la enfermedad aortoiliaca, femoropoplítea y de vasos distales, siempre y cuando los lechos de salida sean los adecuados. Básicamente, son dos los tipos de técnicas de revascularización directa: la endarterectomía y la derivación (bypass) (fig. 1.8). – Tratamiento de revascularización endovascular: Se indica en pacientes cuyas lesiones estenóticas u obliterantes presenten las características adecuadas para ese tipo de procedimiento (lesiones cortas no calcificadas) y que cuenten con adecuados vasos de salida. Técnicas endovasculares(angioplastia o colocación de stent). – Simpatectomía lumbar: Es un tratamiento quirúrgico paliativo indicado en isquemias críticas como una alternativa al manejo de úlceras isquémicas. Actualmente se discute su eficacia. – Amputación mayor: La amputación de causa vascular se indica: • Cuando existe dolor de reposo en una extremidad no revascularizable y sin res- puesta al tratamiento médico. • Cuando hay úlceras isquémicas o necrosis extensas. • Cuando la extremidad no es viable, por presencia de cianosis irreversible, anestesia y parálisis. • Cuando una revascularización falla y no es posible corregirla (se indica la ampu- tación en presencia de los mismos eventos clínicos anteriores). Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 19 Fig. 1.8. Bypass femoropoplíteo con vena safena. Formas anatomoclínicas de la enfermedad arterial periférica La enfermedad arterial periférica se divide en dos formas anatomoclínicas: la enferme- dad estenoobliterativa del segmento aortoiliaco y la enfermedad estenooclusiva aortoilica. Enfermedad estenooclusiva aortoiliaca La enfermedad estenoobliterativa del segmento aortoiliaco se caracteriza por un estrechamiento y oclusión progresivos, generalmente aterosclerótico, del sector aortoi- liaco infrarrenal, con preferencia, sobre todo, en la bifurcación aórtica. Se pueden definir dos situaciones anatomoclínicas diferentes: por un lado, la oclusión total del referido segmento y, por otro, su estenosis de diferentes grados de significación hemodinámica. La enfermedad estenooclusiva aortoiliaca presenta síntomas y signos resultantes del lento y progresivo deterioro del flujo arterial producto de la presencia de lesiones estenooclusivas de la aorta abdominal en su porción infrarrenal y las arterias iliacas, que se traduce desde el punto de vista clínico a través de un síndrome de isquemia crónica de las extremidades inferiores. Etiología. La enfermedad estenooclusiva del sector aortoiliaco tiene como causa fundamental la ateroesclerosis obliterante, situación que ocurre en más del 70 % de los casos. Otras situaciones descritas en un número relativamente pequeño de casos lo constituyen diferentes tipos de arteritis como, por ejemplo, Takayasu, la trombosis intrasacular de un aneurisma de la aorta abdominal, entre otros. Clasificación. La localización anatómica de las lesiones ateromatosas repercute di- rectamente en la clasificación de la enfermedad, así como en la elección de la modalidad 20 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL de tratamiento. Con base en la localización de la lesión ateromatosa, se ha propuesto el sistema de clasificación por el consenso Trans-Atlantic Inter-Society Consensus II (TASC II) (fig. 1.9), cuyos parámetros se basan en la forma y la distribución de las lesiones, además de la gravedad de la enfermedad. En el 30 % de los casos existe estenooclusión del sector aortoiliaco y del sector fe- moropoplíteo; se afectan dos topografías en el árbol arterial de la misma enfermedad. Clínica. El síntoma subjetivo más significativo es la claudicación intermitente en las caderas, glúteos o muslos. Los enfermos pueden referir, además, fatigabilidad, calam- bres y sensación de frialdad en los pies y las piernas; los signos objetivos consisten en ausencia o disminución de la intensidad de la pulsatilidad de la arteria femoral en uno o ambos miembros inferiores, pérdida del vello cutáneo de las piernas, disminución de la temperatura cutánea, cambios de coloración en las partes acrales de la extremidad y, en los estadios más avanzados, presencia de lesiones ulcerosas, necrosis focales, además de que en los lechos ulcerosos se aprecia retardo en la cicatrización. Existe un síntoma particular de la oclusión total aortoiliaca (síndrome de Leriche) en el que se pueden obtener, mediante el interrogatorio con el paciente, datos sugestivos de deficiencias en la esfera genital, como la pérdida o dificultad de la erección del pene. En la auscultación vascular de los trayectos arteriales, se pueden detectar soplos sistólicos en caso de existir estenosis significativas a nivel de las fosas iliacas. El síndrome de Leriche se define como una oclusión total de las ramas principales de la aorta abdominal por debajo de la salida de las arterias renales, con compromiso de todo el árbol arterial, incluyendo las arterias iliacas (fig. 1.10). Fue descrito por el cirujano francés René Leriche en 1940 como una oclusión de la aorta terminal y sus ra- mas por la presencia de trombos; vinculaba así el hallazgo anatómico con una tríada de síntomas que incluye claudicación, impotencia y disminución de los pulsos periféricos. Desde entonces, el epónimo “síndrome de Leriche» ha sido utilizado erróneamente para referirse a la enfermedad oclusiva aortoiliaca. Todos los pacientes con síndrome de Leriche son portadores de una enfermedad estenooclusiva aortoiliaca; pero no todas las enfermedades estenooclusivas aortoiliacas pueden ser consideradas síndrome de Leriche. La incidencia y la prevalencia exacta de esa enfermedad han sido difíciles de deter- minar debido a que muchos pacientes que cursan con dicha afección son asintomáticos como consecuencia del desarrollo de redes vasculares colaterales. Diagnóstico. En la mayoría de los pacientes, los antecedentes médicos, una adecuada anamnesis y un examen físico preciso pueden establecer o excluir el diagnóstico de la enfermedad. Como pruebas confirmatorias, se cuenta con una amplia variedad de es- tudios invasivos y no invasivos, cada uno de los cuales presenta ventajas y desventajas. Tratamiento. El tratamiento de elección en las lesiones aortoiliacas extensas en pacientes con claudicación intermitente invalidante e isquemia crítica de la extremidad es la revascularización. Puede realizarse por cirugía abierta a través de técnicas que Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 21 incluyen el bypass aortobifemoral, el ileofemoral y la endarterectomía como las más fre- cuentes. Si bien la tasa de permeabilidad es elevada a los 5 años (entre el 83,5 y 88,3 %), las comorbilidades no son despreciables, ya que oscilan entre el 12,7 y el 16 %, con una mortalidad del 2,7 al 4,1 % según la técnica utilizada. En función de lo expuesto, el tratamiento endovascular constituye la estrategia más apropiada para el abordaje terapéutico de esos pacientes. El Transatlantic Inter-Society Consensus II (TASC II) divide las lesiones aortoiliacas en cuatro tipos: a, b, c y d, en función de las características morfológicas de las lesiones. Recomienda que las lesiones tipos a y b deben ser tratadas por vía endovascular y las lesiones tipos c y d por cirugía abierta, salvo las de tipo c con riesgo quirúrgico elevado, en las que el tratamiento endovascular representa el tratamiento de primera elección. Fig. 1.9. Clasificación de lesiones iliacas (TASC II). AAA: Aneurisma de aorta abdominal; AFC: Arteria femoral común; AIC: Arteria iliaca común; AIE: Arteria iliaca externa. Fuente: García Herrera, A.L. (2018). Diagnóstico y tratamiento del pie diabético. La Habana: Editorial Elfos Scientae, p. 320. 22 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Fig. 1.10. Oclusión de la terminación aortoiliaca (síndrome de Leriche). Enfermedad estenooclusiva femoropoplítea La enfermedad estenooclusiva del sector femoropoplíteo es la expresión clínica del deterioro progresivo del flujo arterial en el sector irrigado por el eje femoropoplíteo. Etiología. Las principales causas de estenooclusión arterial en el sector femoropo- plíteo se clasifican en los siguientes grupos: – Degenerativas: • Aterosclerosis obliterante. • Macroangiopatía diabética. – Inflamatorias: • Arteritis: tromboangeitis obliterantes, otras arteritis secundarias a enfermedades del colágeno, etc. • Isquemias agudas que van a la cronicidad. – Anomalías anatómicas: • Atrapamiento de la poplítea. • Enfermedad quística de la adventicia. • Hipoplasias congénitasde la vía arterial. – Secuela de una isquemia aguda de la extremidad embolica o trombótica. – Otras causas: • Displasia fibromuscular. • Aneurisma poplíteo con tromboembolismo secundario. • Enfermedad adventicia quística de la arteria poplítea. • Tumores vasculares primarios. • Traumatismo por lesión o radiación. Cuadro clínico. Para establecer el cuadro clínico, se discuten dos elementos funda- mentales: claudicación intermitente e isquemia crítica. Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 23 Claudicación intermitente: Se define como la aparición de dolor en las pantorrillas, lo cual obliga al paciente a detener la marcha, a partir de factores agravantes tales como el frío, la pendiente del terreno o la velocidad de la marcha. Otros síntomas acompañantes son: frialdad en los pies, alteraciones sensitivas como consecuencia de una neuropatía isquémica o alteraciones de la sudoración por disfunción de la regulación autonómica de la extremidad. En la práctica clínica y en investigación se utilizan los siguientes parámetros para la estratificación de la claudicación intermitente: – Pain free Walking Distance (PFWD): Distancia recorrida hasta la aparición de dolor (claudicación relativa). – Maxim Walking Distance (MWD): Distancia máxima recorrida total que el paciente es capaz de realizar (claudicación absoluta). Isquemia crítica (IC): Se define por la aparición de dolor típico en reposo de más de 2 semanas de duración (para diferenciarlo de la isquemia aguda) en pacientes con enfermedad arterial periférica o por la aparición de úlceras isquémicas. En los pa- cientes con diabetes mellitus (DM), con neuropatía (sensibilidad al dolor disminuida) o en pacientes muy sedentarios, la enfermedad arterial periférica puede presentarse directamente como isquemia crítica. Exploración física. La exploración física en la detección de la enfermedad estenooclu- siva femoropoplítea consiste en: – Palpación de los pulsos en las extremidades inferiores con el objetivo de determinar presencia e intensidad (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior): Se debe tener en cuenta que el 8,7 % de la población sana no presenta pulso pedio. La ausencia simultánea de pulso pedio, tibial posterior y poplíteo es sugestiva en la enfermedad arterial periférica femoropoplítea. – Auscultación de soplos: Su presencia a nivel infrainguinal puede sugerir una estenosis femoral común. – Inspección de los pies: Búsqueda de alteraciones tróficas como atrofia cutánea, ungueal y pérdida de vello cutáneo, y alteraciones de temperatura como frialdad y sudoración. – Exploración de otros territorios vasculares (carótidas y abdomen). Diagnóstico hemodinámico. Los objetivos de la exploración vascular no invasiva de la enfermedad arterial periférica son confirmar un diagnóstico clínico y definir el nivel y la extensión de la obstrucción, dentro de ellas se incluyen: – Índice tobillo-brazo con valores inferiores a 0,9. – Índice dedo-brazo con valor normal mayor que 0,65. – Eco-Doppler arterial del sector femoropoplíteo (tabla 1.4). 24 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL – Presiones segmentarias: Una diferencia de presión de 20 mm Hg o mayor en las presiones entre los segmentos, o bien cuando se comparan con los segmentos de la extremidad contralateral, constituyen un criterio de anormalidad. Tabla 1.4. Equivalencias entre los hallazgos cartográficos y los grados de estenosis Grado de estenosis Modo B y B-color Onda Doppler Sin lesión Normal Trifásica Lesión mínima Mínimas placas Trifásica 50 % Placa sin alteración del color Monofásica 50-70 % Placa con alteración del color Monofásica 70 % Solapamiento (aliasing) del color Monofásica Oclusión No color Ausencia de onda Tratamiento. Cuando la enfermedad es infrainguinal, el tratamiento depende de va- rios factores entre los que se citan el nivel de los síntomas, la colateralidad de la arteria femoral profunda y el estado hemodinámico local. Tratamiento médico: El objetivo del tratamiento conservador en los pacientes con claudicación intermitente es mejorar los síntomas, aumentar la comodidad y la distancia de deambulación; en este último caso, se utilizan dos estrategias: la terapia de ejercicio y la farmacoterapia. Tratamiento quirúrgico: Requiere criterios clínicos para la cirugía revascularizadora: a) Claudicación intermitente grave: Es la claudicación intermitente que es impaciente. b) Dolor de reposo moderado o intenso que no se alivie por métodos no quirúrgicos. c) Úlcera o gangrenas, por lo general limitadas a los dedos, los talones o ambos, que no cicatrizan; más específicos si se sigue el criterio de isquemia crítica que pone en peligro el miembro o parte del miembro, y que se define por diferentes criterios: – Dolor de reposo persistente, recurrente, que requiera analgésicos regulares du- rante un tiempo mayor de 2 semanas. – Ulceración o gangrena del pie o los dedos del pie. – Presión sistólica del tobillo menor de 50 mm Hg; además, se puede obtener más evidencia de la isquemia por angiografía o una de las siguientes pruebas: • Presión sistólica del dedo del pie menor de 30 mm Hg. • Presión transcutánea de oxígeno del área isquémica (TCPO2) menor o igual que 10 mm Hg, que no aumenta con la inhalación de oxígeno. Actualmente tiene mayor trascendencia la clasificación TASC II (fig. 1.11). Por ello es importante determinar desde el punto de vista angiográfico, además del tracto de entrada, el tracto de salida, al cual se le otorga gran importancia; así pues, se toman en cuenta los siguientes criterios como predictores de éxito terapéutico: – Las tres arterias de la pierna permeable. Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 25 – Dos arterias permeables en la pierna y un arco en el pie, o una arteria permeable y un arco del pie. Tratamiento endovascular: Uno de los principales problemas que hay con el tratamien- to endovascular en este segmento es la elevada prevalencia de enfermedad difusa, así como la existencia de fuerzas mecánicas variables desde el punto de vista biomecánico. La indicación primaria para el tratamiento endovascular (cirugía endovascular) de las lesiones infrapoplíteas es la salvación de la extremidad. Resulta oportuno aclarar que en los pacientes con claudicación intermitente la angioplastia no suele estar indicada. El stent en los vasos infrapoplíteos se reserva para aquellas situaciones en las cuales los resultados distan de ser óptimos tras la angioplastia transluminal percutánea (ATP). El uso de stents liberadores de fármacos está asociado a tasas de reestenosis favorables (tabla 1.5). Fig. 1.11. Clasificación TASC II de las lesiones femoropoplíteas. Fuente: García Herrera, A.L. (2018). Diagnóstico y tratamiento del pie diabético. La Habana: Editorial Elfos Scientae, p. 320. Tabla 1.5. Clasificación TASC de las lesiones arterias infrageniculares Tipo de lesión Hallazgos angiográficos TASC A Lesiones únicas menores de 1 cm en los vasos tibiales y peroneos TASC B Estenosis focales múltiples de vasos tibiales o peroneos, cada una inferior a 1 cm de longitud Una o dos estenosis focales, cada una inferior a un 1 cm de longitud, en trifurcación tibial Estenosis tibial o peronea corta junto a ATP femoropoplítea TASC C Estenosis de 1 a 4 cm de longitud Oclusión de 1 a 4 cm de longitud de los vasos tibiales o peroneos Estenosis extensa de la trifurcación tibial TASC D Oclusiones tibiales o peroneas superiores a 2 cm Enfermedad difusa en los vasos tibiales o peroneos Fuente: García Herrera, A.L. (2018). Diagnóstico y tratamiento del pie diabético. La Habana: Editorial Elfos Scientae, p. 320. 26 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL Por su parte, la cirugía vascular convencional ofrece distintas técnicas de revas- cularización para la enfermedad oclusiva difusa, que siguen las rutas anatómicas o extraanatómicas. Dentro de las variantes, según el tipo de cirugía, se encuentran: endarterectomíalocal con o sin implantación de parches, los bypass, procedimientos que pueden restaurar la perfusión sanguínea con el empleo de diferentes materiales de injerto como venas, injertos protésicos y los homoinjertos; estos últimos se emplean, sobre todo, en caso de complicaciones infecciosas. La revascularización quirúrgica es superior a la angioplastia en pacientes con ve- nas de buena calidad para un bypass; se asocia además a aumento significativo en la supervivencia total posterior y una tendencia hacia la mejora en la supervivencia sin amputaciones. Otra reconstrucción quirúrgica infrainguinal es la profundaplastia, la corrección de la estenosis en el origen de la arteria femoral profunda. Puede considerarse como un procedimiento de tracto de entrada, en vez de un bypass distal, en presencia de una entrada proximal excelente (estenosis mayor que 50 % en el tercio proximal de la arteria femoral profunda y flujo colateral excelente en los vasos tibiales). La amputación se considera el último paso quirúrgico para resolver la isquemia irreversible de las extremidades, lo que permite que el paciente se recupere con rehabili- tación y prótesis en aquellas situaciones donde exista una necrosis extensa o gangrena infecciosa. Los postrados vasculares (no ambulatorios) pueden beneficiarse de una amputación primaria. En el caso de la amputación secundaria, debe realizarse cuando la revascularización haya fracasado y la reintervención ya no sea posible, o cuando la extremidad continúe deteriorándose por infección o necrosis, a pesar de un injerto per- meable; y en el caso del uso de la simpatectomía lumbar, su uso es polémico y no está respaldado por pruebas. Formas etiológicas del síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades Aterosclerosis obliterante La aterosclerosis es la causa más frecuente de lesiones obstructivas en las arterias de los miembros inferiores; es un proceso de naturaleza sistémica. Es una enfermedad vascular arterial progresiva, que se desarrolla durante décadas y afecta todas las arterias del cuerpo; su génesis se encuentra asociada a la acumulación gradual de grasa e infla- mación en sus paredes (arteriosclerosis), que ocasiona disfunción vascular. Evoluciona desde una leve lesión de la íntima (capa más interna de la arteria), pasa por la disfunción endotelial, que condiciona la formación de la placa arteriosclerótica; hasta la eventual estenosis severa u oclusión del flujo sanguíneo a través del vaso comprometido. Principales características de las lesiones de ateroesclerosis. La presencia de ateromas es la principal característica de las lesiones de ateroesclerosis. El ateroma es Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 27 una lesión que consiste en un engrosamiento focal asimétrico de la capa más interna de la arteria, la íntima, constituido por células, elementos del tejido conectivo, lípidos y detritus. Las células de la inmunidad e inflamatorias de la sangre constituyen parte importante del ateroma, que además contiene endotelio vascular y células musculares lisas (fig. 1.12). El ateroma es precedido por una estría grasa, una acumulación de células carga- das de lípidos debajo del endotelio. La mayoría de estas células en la estría grasa son macrófagos, junto a algunas células T. Las estrías grasas prevalecen en las personas jóvenes, nunca causan síntomas y pueden progresar hacia el ateroma, o eventualmente, desaparecer. Fig. 1.12. Placa de ateroma. Complicaciones de una placa ateromatosa. Dentro de las complicaciones que se observan en la placa ateromatosa, se puede encontrar: – Calcificación: Fenómeno frecuente, especialmente en las placas ateromatosas anti- guas, donde se produce el depósito de sales de calcio, con predominio de las de tipo distrófica. Para algunos no significaría una complicación, sino que sería parte de la evolución natural de la placa ateromatosa. – Ulceración: El reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del endotelio puede provocar la ulceración, con expulsión del material lipídico y cristales, y por ende embolizar territorios distales. – Trombosis: La alteración del endotelio provoca la agregación plaquetaria y el inicio de la coagulación. Generalmente, las trombosis son parte del lumen arterial y solo ocasionalmente lo ocluyen. – Hemorragia: Es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias coro- narias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a través de la solución de continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa; la presencia de hemosiderina en las placas ateromatosas es indicio de microfocos hemorrágicos antiguos. 28 / PARTE I - ENFERMEDAD ARTERIAL – Ruptura de la placa: Constituye una de las complicaciones más temidas puesto que conduce al desarrollo de síndromes isquémicos agudos. Evaluación no invasiva de una placa ateromatosa. Si bien en un Eco-Doppler se evalúa la morfología de la placa de ateroma, resulta importante, además de predecir su localización, determinar su comportamiento ecográfico, el cual permite diferenciarlas de la forma siguiente: – Tipo I: Placas ecolucentes uniformes, denominadas placas patógenas. – Tipo II: Placas ecolucentes, pero que se asocian a menos de un 25 % de áreas ecogénicas. – Tipo III: Placas ecogénicas, pero a su vez muestran presencia de menos del 35 % ecolucentes. – Tipo IV: Placas ecogénicas uniformes, también consideradas estables. La mayor parte de los pacientes que se aquejan de síntomas suelen tener placas de tipo I y II, mientras que otros, en los cuales la enfermedad vascular oclusiva transcurre generalmente asintomática, se detectan placas de tipo III y IV. Arteriopatías inflamatorias Las arteriopatías inflamatorias constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas patogénicamente por la presencia de un proceso inflamatorio no degenera- tivo en la media arterial, con o sin afectación de la íntima o la adventicia, que suele culminar en la oclusión de la luz vascular y el desarrollo consiguiente de un espectro amplio de manifestaciones clínicas derivadas fundamentalmente de la isquemia tisular y la necrosis. Etiología. El daño vascular puede ser ocasionado por un proceso primario o estar asociado a otras entidades, como es el caso de las enfermedades del tejido conectivo o autoinmunitarias, infecciones y neoplasias. La localización de los vasos afectados, su tamaño y los hallazgos histopatológicos constituyen características diferenciales que definen a los diferentes síndromes. Existen dos tipos de arteritis: específicas e inespecíficas. Arteritis específicas Las arteritis específicas se clasifican en: – Arteritis infecciosas: La diferencia esencial entre estas arteritis microbianas ocurre en circunstancias en las cuales el foco primario no es cardiaco. – Arteritis secundarias o asociadas a proceso inmunitario: Las causas más frecuentes de arteritis secundaria en procesos inmunitarios están dadas por: • Arteritis reumatoide. • Poliarteritis nudosa. • Enfermedad de Kawasaki. Capítulo 1. Síndrome de insuficiencia arterial crónica de las extremidades / 29 • Espondiloartrosis seronegativa: Conjunto de síndromes artríticos que típicamente cursan con un factor reumatoideo (FR) negativo en el suero. • Síndrome de Cogan. • Síndrome de Belicet. • Arteritis de Churg-Strauss. • Arteritis por hipersensibilidad: Las arterias de pequeño calibre se ven afectadas con depósito en la pared arterial de inmunocomplejos; se reconocen entre sus causas más frecuentes el uso de fármacos; algunos tipos de neoplasias, sobre todo de tipo hematológicas; pero también puede asociarse a tumores sólidos, otras enfermedades autoinmunitarias e infecciones. Arteritis inespecíficas Las arteritis inespecíficas ocurren en circunstancias en las cuales la etiología no se encuentra bien precisada. Entre estas se deben citar: – Arteritis de células gigantes: Afecta típicamente los grandes vasos
Compartir